病请描述:“红色”预警,十万火急浙江大学附属杭州市第一人民医院泌尿外科 何康炜 何晗 蒋康 最近84高龄的方大爷又遇到了一件困扰他很久的烦心事:他的小便突然又变成了鲜红色,下腹部剧烈疼痛,还伴有尿频尿急尿痛。原来这已经不是他第一次出现这样的情况。早在2018年,83岁的方大爷就因为小便的颜色变成鲜红色,来到了杭州市第一人民医院泌尿外科寻找病因,邓刚主任团队在为他进行相关检查后,很快就找到了小便变红的罪魁祸首————肾盂癌!肾盂癌小知识:据研究表明,肾盂癌多与长期结石 、感染等刺激因素有关,国内由于受含有肾损害的兜铃酸中草药的影响 ,发病年龄在70岁以上者占78%,女性比例略高于男性。肾盂癌的临床表现多无特异性,少数患者偶然发现,血尿为患者最常见的症状,可发生于70%~80%的患者。血尿可为全程无痛性肉眼血尿,也可表现为镜下血尿 。约1/3的患者有腰部钝痛,偶因血块堵塞输尿管引起肾绞痛,晚期出现厌食 、消瘦 、发热、盗汗 、四肢乏力 、咳嗽及骨痛等转移症状 。 在杭州市第一人民医院泌尿外科,邓主任为方大爷做了先进微创的右侧输尿管钬激光切除术+经后腹腔镜下右肾盂癌根治术,手术顺利,肿瘤成功切除,但是术后方大爷因为家庭等诸多方面的因素忽视了后续的综合治疗。当全家人都以为方大爷情况已经痊愈时, 2020年2月方大爷再次出现了小便变成鲜红的情况,伴血块、尿频尿急,而且更危重,于是再次回到杭州市第一人民医院泌尿外科,行膀胱镜下“血块冲洗术,手术止血+血块取出术”,进行了膀胱组织活检,得到了病理诊断:“尿路上皮乳头状瘤,考虑高级别”,原来肾盂癌还是转移到了膀胱。邓刚主任建议患者根治性膀胱切除手术治疗彻底治愈,方大爷又因为疫情的影响,拒绝了手术和化疗的方案。 在世界范围内,膀胱癌是泌尿系发病最高的恶性肿瘤,发病率位于恶性肿瘤的第九位,在男性中排第7位,女性排10位之后,死亡率位于恶性肿瘤的第13位,膀胱癌在45岁钱处于较低水平,自45岁后逐渐升高,55岁后,男性明显上升,而女性上升缓慢,85岁以上死亡率最高。 膀胱癌小知识: 吸烟是膀胱癌致病的危险因素,50%的膀胱癌是由吸烟引起的,吸烟可使膀胱癌的危险率增加2~3倍,危险率又与吸烟强度和时间成正比。血尿是膀胱癌最常见的症状,80%~90%的病人以间歇性、无痛性全程肉眼血尿为首发症状,血尿颜色则以淡红色至深褐色不等,多以洗肉水色,有时可形成斑块,初始血尿提示膀胱颈部病变,终末血尿提示膀胱三角区,后尿道。亦以膀胱刺激征为首发症状:尿频尿急尿痛。 直到2020年11月28日,方大爷实在无法忍受下腹部的剧烈疼痛,又一次来到了杭州市第一人民医院泌尿外科找到邓主任,进行全方面的身体检查后邓主任明确告知膀胱癌根治切除术的迫切性,方大爷一家最终接受了杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚主任提出的手术方法:膀胱癌根治切除术并输尿管皮层造口术。 术前邓刚主任对方大爷的情况进行了全面的评估,发现方大爷的身体情况没有达到手术的基本条件,加上近85岁的高龄体弱。患者由于膀胱癌的出血,术前准备阶段,血红蛋白一度掉到了51g/L,正常成年男性血红蛋白浓度在120-160g/L,正常成年人的一半都未达到,邓刚主任又紧急联系了血库,累计静脉给予悬浮红细胞12次,累计达到26U,输入冰冻血浆7次之多,累计达到1650ML,才勉强达到手术指针。而且方大爷多年前得过肺结核,肺部CT显示:两肺弥漫性粟粒样结节灶及纤维灶,纵隔和肺门多发淋巴结钙化。肺功能竟比想象中还要更差一点,对于能否成功进行麻醉手术,邓刚主任联系了麻醉科、呼吸内科MDT会诊,进行行政谈话,专家们一起定制了最适合方大爷的围手术期方案。 又经过一系列的抗生素及药物使用调整,方大爷的电解质和血红蛋白值终于达到了可以进行手术的标准。在杭州市第一人民医院泌尿外科和麻醉科的精心讨论和仔细准备下,来到了手术日。当邓刚主任的腹腔镜进入患者的盆腔空间时,被眼前的景象惊住了:由于患者多次腔内手术及右肾盂癌根治术,膀胱周围组织及腹膜后间隙粘连炎症严重,再加上患者的肺部功能有限,在本分离困难的情况下难上加难,邓刚主任在本不富裕的时间上加快了手术速度,精细游离,严谨操作,完成了清除淋巴组织,切除膀胱,尿道改流等一系列精准手术操作后,最终成功完成了手术。术后,因为方大爷的身体机能实在有限,手术恢复期间,出现了大量的胸腔积液,邓主任联系了方建华主任后,紧急进行了彩色超声引导胸腔积液直管引流,从而缓解了症状。就在大家松了一口气时,方大爷又出现了腹胀、胸闷的症状,做了急诊腹部CT,根据影像学症状和病史,考虑方大爷出现了麻痹性肠梗阻,邓刚主任予以禁食、胃肠减压、纠正电解质紊乱等对症治疗后,方大爷的身体逐渐取得了恢复,日渐好转。出院时,眉头紧缩的方大爷终于展现了难得的笑容,为邓刚主任及杭州市第一人民医院泌尿外科团队竖起了一个大大的拇指。杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚主任提供一些关于尿路上皮肿瘤的小警示⚠️:小便变红时,伴有排尿痛、尿频、尿急等,患者因不适感较为强烈,会及时来院就诊。而一些单纯的、间断的、无痛的肉眼血尿出现时,常常不易引起我们的注意及重视,然而这恰恰相反,如果出现上述的这些不适症状,尤其是对于成年人来说,更应该及时医院就诊,排除恶性肿瘤的可能性。 在这里,邓主任再告诉大家一些鉴别血尿的简单小技巧: ①前段尿出现血尿,提示病变位于尿道,一般考虑炎症改变;②终末尿出现血尿,提示病变位于膀胱出口处,多为炎症引起;③全程血尿时,提示病变位于膀胱及输尿管、肾脏可能,往往情况比较严重了,此种情况,肿瘤可能性较大。 当然,尿液呈红色,并不都是血尿,有些药物、食物能也够使尿液呈红色、褐色或橙色。大可不必紧张,停止食用后,继续观察小便情况。总体来说不管是何种情况的血尿,希望广大市民都能够引起重视,及时来杭州市第一人民医院泌尿外科找邓刚主任就诊,以免延误病情。邓刚主任门诊时间:周一上午专家门诊,周四上午名医门诊。
邓刚 2021-03-29阅读量9507
病请描述: 结节病在开始治疗前首先要考虑是否能够先观察而不予治疗,大多数的结节病患者无须治疗,病情可自然缓解,而且治疗本身也会带来许多不良反应。一般在以下情况时考虑给予治疗,并首选口服糖皮质激素;严重的眼、神经或心脏结节病,顽固性高血钙症,有症状的Ⅱ期结节病,肺功能进行性下降的Ⅱ期结节病,Ⅲ期结节病,合并脾功能亢进。 (一)糖皮质激素 糖皮质激素已用于肺结节病的一线治疗超过60年,目前仍然是最常用的治疗方案。对于累及肺外器官的严重结节病,通常需要应用糖皮质激素治疗。糖皮质激素的初始剂量通常泼尼松20~40mg/d,对于肺结节病的起始剂量通常比传统建议的小。在最初的3个月内宜使用>15mg/d的剂量,对糖皮质激素有反应的患者通常在2-4周即可观察到病情改善。当糖皮质激素剂量<15mg/d时,结节病可能复发。研究表明对于肺结节病,相对短暂的治疗初期后,并迅速将每日泼尼松剂量减少到15mg以下,可以改善治疗效果与药物毒性之间的平衡。流行病学数据显示,在结节病人群中,肥胖、高血压、糖尿病、高胆圆醇血症和骨质疏松等的发病率明显增高,但目前不能确定这些是由于结节病本身还是由皮质类固醇的使用或混杂因素引起的。 (二)二线治疗药物 甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)、硫唑嘌呤(azathioprine,AZA)、来氟米特(leflunomide)和霉酚酸酯常被视为结节病的二线治疗方法。MTX是二线药物中研究最广泛和最常用的药物,多用于难治性结节病和不能耐受糖皮质激素副作用的患者。MTX也是唯一一种经过随机双盲对照试验评估的具有减少糖皮质激素用量的效果的药物。该研究发现,MTX对于减少类固醇剂量(corticosteroidsparingeffect)和改善急性肺结节病症状有效。AZA对慢性结节病的疗效与皮质激素相当,但不良反应明显减少。一项病例对照研究比较了MTX和AZA治疗肺结节病的效果,两种药物在肺功能和皮质类固醇用量减少方面均有改善,但AZA的副作用发生率更高。一项回顾性研究表明,来氟米特有助于减少类固醇的使用量,在疾病进展的情况下,可作为单药疗法或附加疗法。MTX的主要不良反应为肝肾毒性,由于MTX能够在血管外液中积聚,在发生胸腔积液或腹水的时应谨慎使用。外周神经病变是来氯米特一个不可忽视的副作用,并且在糖尿病的患者中更常见。 (三)肿瘤坏死因子拮抗剂 英夫利昔单抗(infliximab,类克)是一种肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)抗体,由于其是人源化的小鼠IgG抗体,它比其他TNF拮抗剂具有更强的免疫原性,发生过敏性反应的发生率更高,并可能导致抗嵌合抗体的产生,从而导致疗效丧失、免疫复合物型血清病、白细胞破坏性脉管炎。因此,建议联合使用MTX、来氟米特或其他免疫抑制剂,以减少产生抗嵌合抗体的概率。在一项随机双盲安慰剂对照研究中,英夫利昔单抗耐受性好,对肺结节病的治疗有效,且用力肺活量较低、呼吸困难较重和患慢性疾病较多的患者受益更加明显。 阿达木单抗(adalimumab)是全人源化的抗体,过敏反应较英夫利昔单抗少。阿达木单抗对于因英夫利昔单抗治疗过程中因抗抗体形成或不耐受而导致继发治疗失败的个体也有效果。 (四)抗疟药物 一般来说,抗疟药物在肺结节病治疗中较少应用,通常更广泛用于治疗维生素D代谢紊乱、轻度至中度皮肤结节病,偶尔也用于上呼吸道结节病的治疗。羟氯唯由于毒性较低,最常被使用,但氯喹是抗疟药物中唯一进行过随机试验并对肺结节病有作用的药物。研究显示,氯喹可以降低肺结节病的复发风险并降低肺功能下降的速度。尽管如此,抗疟药物对肺结节病的作用通常仅用于辅助治疗,以增加保留糖皮质激素的方案。 (五)利妥昔单抗 利妥昔单抗(rituximab)是一种靶向B淋巴细胞CD20的单克隆抗体,能够使B淋巴细胞耗竭,并能调控调节性T淋巴细胞活性。在一项小型的前瞻性病例分析中,利妥昔单抗能够改善一些难治性肺结节病患者的肺功能,但利妥昔单抗用于治疗肺结节病仍然需要进一步的研究。 结节病的病因目前尚不明确,遗传易感性、环境和生活方式可能与结节病的发展相关。结节病的临床表现多种多样,随着新技术和新疗法的采用,结节病的诊断、评估和治疗已得到很大提高。虽然关于结节病的发病机制近年来有一些新的见解,但目前还没有专门针对结节病开发的新疗法,糖皮质激素仍然是结节病治疗的一线药物。随着越来越多的人认识到皮质激素对治疗结节病的毒副作用、降低糖皮质激素用量的药物的使用可能会增加,个性化的治疗策略有益于提高患者生活质量和并降低治疗的毒副作用。
王智刚 2021-01-17阅读量1.1万
病请描述:肺癌有什么症状?肺癌的临床表现是什么? 磨玻璃结节无症状。本文所指的肺癌指的是有一定大小的实性肺癌肿块,一般3厘米以上。肺癌的症状可以分为四大类症状。 一、肺癌引起的症状和体征。 1、 咳嗽和咳痰:70-90%的肺癌会出现咳嗽。中心型肺癌较周围型常见。咳嗽有时会有所减轻。 2、 痰中带血:既可以是痰中带血丝,也可以整个痰中全部是血。甚至大口大口咯血出现窒息。中心型肺癌较周围型常见。小细胞肺癌常见一些。 3、 气短或呼吸困难:肿瘤较小时出现气短。肿瘤较大或胸膜种植转移出现大量胸水时出现呼吸困难。 二、肺癌扩展到肺外引起的症状和体征 1、 胸痛:一半病人在疾病某个阶段出现胸痛。一定要在患侧出现,疼痛的特点是间歇性的钝性疼痛。持续几分钟到几小时不等。对侧胸痛可能是心脏病或对侧肋骨转移。 2、 胸腔积液:压迫性肺不张、低蛋白血症、胸膜种植转移均可出现胸水。 3、 上腔静脉综合征:肿瘤或淋巴结压迫上腔静脉,导致头、面、颈部、乳房以上水平的胸部静脉血回流障碍。出现皮肤肿胀和皮下静脉曲张突出。 4、 淋巴结肿大:可能在颈部或腋窝发现有肿大的淋巴结。常常洗澡时发现。 5、 声音嘶哑:肿瘤或淋巴结压迫喉返神经。 6、 吞咽困难:肿瘤或淋巴结压迫食管导致。 7、 心包积液:肿瘤转移到心包内,也可能是放射性心包炎、低蛋白血症引起。 三、肺癌转移到肺以外引起的症状。 1、 脑转移症状:20%的病人出现脑转移。可表现为头疼、头晕、偏瘫、走路不协调、口角歪斜、不能说话。 2、 脊髓压迫症状:脊柱的椎体转移压迫脊髓,出现感觉障碍和运动障碍。 3、 其它地方的剧烈疼痛:常常是出现骨转移。 四、副癌综合征。 1、 杵状指和肥大性肺性骨关节病:关节痛,骨膜增生。 2、 疲乏和恶病质:疲乏和不适是肺癌最常见的症状。疲乏可以发生于贫血、肿瘤、放疗化疗。三分之一患者出现体重下降。 3、 重症肌无力。 4、 男性乳房增大。 5、 其它表现。
陆欣欣 2020-09-22阅读量9613
病请描述: 在开始今天的肺结节话题之前,我们先看一个具体的案例:3年前单位同事的母亲因为咳嗽半月,在当地三甲医院进行胸部CT检查后发现右上肺小结节,直径1.5cm,被所在医院的胸外科确诊为“肺癌”,建议尽快手术治疗。同事也很害怕,也不想那么草率的手术切除,于是把母亲接来上海就医,在两家国内知名的三甲医院胸外科会诊结果都是屡遭“肺癌”打击……就在她一筹莫展时,终于遇到了一个持不同意见的呼吸科医生,仔细研究了肺CT片子,他让她母亲先进行2周的抗炎治疗……1月后复查肺CT竟然肺结节明显缩小,同事和母亲喜出望外,避免了“白开一刀”,想想都心有余悸。 对于肺结节这个词,可能很多人都听说过,但却不够了解。随着高分辨CT的普及应用和社会群体对健康体检的重视,肺部结节的诊出率明显增高,每个医院几乎每天都会发现肺小结节的“病人”。肺小结节的诊断技术虽然提高了,但医院过度诊断、过度治疗的问题也随之而来,有些甚至直径<5mm的肺微小结节也草率的一切了之。这与以前我们针对肺癌防治和肺癌诊疗进展的科普知识宣传不到位、公众对肺小结节的过度恐慌,对肺癌的过度惧怕都有关系。其实,90%以上的肺小结节都是良性的,可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变,只是第一次做胸部CT被发现,就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常,良性的肺小结节不需要临床干预,更不需要外科进行手术处理,即使术后病理诊断的肺原位癌,有些5年,甚至10年可能都不会有什么变化。因此,看到肺结节不要过度恐慌,更不要迫不及待地东找人西找人“急诊”手术。 肺结节是指影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影,可为孤立性或多发性,不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。肺结节有良性和恶性之分,良性有可能是炎症、结核、真菌感染、炭末沉积、良性肿瘤等;恶性就是早期肺癌,早期肺癌又分为浸润前阶段(不典型腺瘤样增生、原位癌)、微浸润腺癌和浸润性腺癌。发现结节之后,不同的指南/专家共识给出的处理策略也存在一定差异。首次螺旋CT低剂量体检,检出肺结节占体检总数的10%,而这部分小结节80%都是良性的,只有少部分是肺癌。实际上文献报道的肺结节的恶性概率在0.5%~3.5%。当患者朋友拿到肺CT检查报告单时可以自行对照下面标准初步评估结节风险,避免恐慌。 如果是单发纯磨玻璃结节:NCCN指南建议<6mm者不需常规随访;≥6mm者则需在6个月~12个月后进行确认,未发现生长或实性成分改变,则建议每2年复查1次至5年。Fleischner学会指南则建议<6mm者不需常规随访,≥6mm者应6个月~12个月复查确认病灶是否存在,后每2年复查CT至随访共5年。部分可疑结节<6mm者,随访2年~4年,若实性成分增大,应考虑切除。肺结节诊治中国专家共识建议以5mm大小为界进行分类观察:(1)直径≤5mm者:建议在6个月随访胸部CT。(2)直径>5mm者:建议在3个月随访胸部CT;如果直径超过10mm,需非手术活检和(或)手术切除。 如果是实性结节:NCCN指南建议实性结节,≤5 mm 者,每年1次进行随访;6~7 mm的实性结节,6个月内复查CT;8~14 mm 者,3个月内复查CT或者进行 PET-CT 检查;而≥15 mm 的实性结节,则需进一步行增强CT或PET⁃CT 检查。Fleischner学会指南为<6 mm的单发结节应在1年后随访;对于6~8 mm的实性结节,应在半年到1年的时间随访;而对于>8 mm者,则应3个月后复查CT。肺结节诊治中国专家共识则为≤8 mm者,进一步根据结节大小、恶性肿瘤危险因素决定后续随访时间,对于≤4 mm的低危患者,可选择性随访;而≥8 mm的患者则需根据恶性肿瘤危险因素、手术风险、PET⁃CT代谢等决定是否需活检或手术切除。 如果是部分实性结节:NCCN指南,<6 mm 者不需常规随访;≥6 mm者,3~6个月后复查CT确认,若仍存在且实性成分<6 mm,可每年随访。其中特别提出若实性成分≥8 mm,则需进一步PET-CT检查。Fleischner学会指南<6 mm 者不建议常规随访,≥6 mm 者则应 3~6 个月短期随访评估结节的持续性,部分实性结节持续存在,且实性成分≥6 mm时,应高度怀疑为肺癌。肺结节诊治中国专家共识则为≤8 mm 者,建议在 3、12、24 个月进行 CT 复查,无变化者转为常规年度检查;>8 mm者,建议3个月影像随访。 从以上指南可以看出,国外指南中对于<6 mm 的部分实性结节及GGN都不建议常规随访,在国内专家共识中,即使是≤5 mm的结节都建议适当评估。但作为一个内科医生认为实性大于1cm、部分实性大于8mm行进一步检查评估治疗可能更为合理。 当然,具体切不切,什么时候切?需要根据医生的临床经验、患者的意愿以及结节风险等综合因素考虑。如患者发现肺结节后患者可以用正确的态度看待,一定时间的随访观察其动态变化是可以接受的;如患者发现肺结节后出现过度焦虑的情况,这时就不能机械化照搬“临床指南”而忽略了患者自身的情况,避免其陷入“发现肺结节-结节稳定-间隔3个月到1年时间-再次复查”的焦虑、恐慌的循环中,而严重影响其生活质量。 最后,对待肺结节一定要有正确的态度,结节不等于癌症,癌症不等于绝症,胸部CT检查发现的肺部小结节,不要惊慌失措,更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作,努力做到早期发现早期肺癌,但也不能走到另一个极端,一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。国内外指南都不提倡40岁以下人群的年度健康体检做胸部CT检查。建议五、六十岁以上的中老年朋友,如果这辈子还没做过胸部CT检查,建议去做一次平扫的胸部CT,用CT给自己的双肺留个“底版”。 本文内容参考了NCCN指南、Fleischner学会指南和肺结节诊治中国专家共识
刘宝君 2020-09-20阅读量1.1万
病请描述: 肺手术后第一周我会主动督促病人咳嗽排痰。有一些病人术后会逐步出现不自主的咳嗽,也可以说是刺激性咳嗽,少数人咳嗽较重,甚至持续较长时间,影响睡眠。 那么,肺术后咳嗽有什么原因吗? 如果距离术后时间较短,可能是大量胸腔积液引起的咳嗽。所有胸外科手术包括肺手术,术后都会有胸腔积液未完全排出。术后靠胸腔引流管排出大部分积液,少数患者胸腔积液在术后1月复查时比较多。由于我术中精细操作,术后管理仔细,术后我的病人一般在术后复查时胸水都比较少。术后的胸水逐步吸收,一般4个月到半年左右胸水吸收。所以,胸腔积液不是我的病人术后咳嗽的主要原因。 肺术后咳嗽的主要原因是缝合钉。手术不论是胸腔镜微创手术,还是常规开放大切口手术,切除肺都要用缝合器,这种缝合器可以同时切开组织,切开组织时同时将组织缝合。缝合钉长得有点像订书机的钉子。但是缝合钉里面有一些特殊的稀土元素,是特殊的合金。术中需要缝合钉切开缝合支气管,同时肺叶切除时需要缝合钉切开缝合肺叶的交界处,肺段切除时需要缝合钉切开缝合肺段的交界处。这些缝合钉会刺激支气管残端和肺组织,引起刺激性咳嗽。 那么,肺术后刺激性咳嗽一般什么时候发生? 肺术后刺激性咳嗽一般什么时候发生术后10天到20天之间。我有少数病人最早会在术后4天就明显咳嗽。 肺术后刺激性咳嗽怎么办? 没有大量胸水的话,一般先给止咳药。比如比较轻的止咳药贝莱(氨溴索口服液)。比较好的常见止咳药有惠菲宁(西药)和京都念慈庵(中药)。如果上面的药效果不佳,可以请中医根据脉象舌苔等情况开一些汤药治疗。
陆欣欣 2020-09-14阅读量9858
病请描述: 肺血栓栓塞症简称PTE,引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。如何通过检查项目确定肺栓塞。 一、疑诊相关检查 1、血浆D-二聚体:D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性D继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。因此,临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。采 用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中, 能有效排除急性VTE。 D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500 ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的陌性预测价值较低,不能用于确诊。 D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示,随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁) ×10 μg/L]可使特异度增加到34%-46%,敏感度>97%。 2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40% PTE患者动脉血氧饱和度正常,20% PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。 3、血浆肌钙蛋白:包括肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T( cTNT),是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。 4、脑钠肽( BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素,急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能;同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。 5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义 心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4导联T波倒置或ST段异常等。 6、胸部X线片:PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异性,仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。 7、超声心动图:超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。超声心动图可作为危险分层重要依据。在少数患者,若超声发现右心系统(包括右心房、右心室及肺动脉)血栓,同时临床表现符合PTE,即可诊断PTE。 超声心动图检查可床旁进行,在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值,如果超声心动图检查显示无右心室负荷过重或功能不全征象,应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。 二、确诊相关影像学校查 PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q )显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。 1、CTPA:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法,其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。 2、V/Q显像:V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。 V/Q平面显像结果分为3类: (1)高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配;(2)正常;(3)非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。V/Q断层显像(SPECT)发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。 V/Q显像辐射剂量低,示踪剂使用少,较少引起过敏反应。因此,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。 如果患者胸部x线片正常,可以仅行肺灌注显像。SPECT结合胸部低剂量CT平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素(如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等),避免单纯肺灌注显像造成的误诊。 3、MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射,不使用含碘造影剂,可以任意方位成像,但对仪器和技术要求高,检查时间长。肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA 4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。其敏感度约为98%,特异度为95%-98%, PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断,应严格掌握适应证。 三、DVT相关影像学检查 1、CUS: 即加压静脉超声,CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢DVT,其检查阳性率较低。CUS具有无创及可重复性,基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。 2 、CTV:即CT静脉造影,CTV可显示静脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损。CTPA联合CTV可同时完成,仅需注射1次造影剂,为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。CTPA联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性,但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多,需权衡利弊。 3、放射性核素下肢静脉显像:放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者,属无创性DVT检查方法,常与V/Q显像联合进行。 4、磁共振静脉造影(MRV) : MRPA联合MRV检查,可以提高MRI对PTE诊断的敏感性,但同时进行MRPA和MRV检查,增加了技术难度,仅推荐在技术成熟的研究中心进行。 5、静脉造影:静脉造影为诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度,同时可显示侧支循环和静脉功能状态,其诊断的敏感度和特异度接近100%。在临床高度疑诊DVT而超声检查不能确诊时,应考虑行静脉造影。其属于有创性检查,应严格掌握其适应证。 四、求因相关检查 对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查,对于疑似遗传缺陷患者,应先做病史和家族史的初筛,主要评估指标包括(但不限于):血栓发生年龄<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等;家族史包括(但不限于):≥2个父系或母系的家族成员发生有(无)诱因的VTE 1、抗凝蛋白:抗凝血酶、蛋白C和蛋白s是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(FIla)的主要抑制物,此外还可中和其他多种活化的凝血因子(如FIXa、Xa、Xla和Xlla等);蛋白C系统主要灭活FVa和FVⅢa,蛋白S是蛋白C的辅因子,可加速活化的蛋白C对FVa和FVⅢa的灭活作用;抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE 抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(简称低分子量肝素,LMWH)和磺达肝癸钠等药物的作用靶点,此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白C和蛋白S是依赖维生素K合成的抗凝血蛋白,在维生素K拮抗剂(VKAs)用药期间蛋白C和蛋白S水平降低。因此,建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白,以避免药物对测定结果的干扰,其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素类药物至少24 h后进行;蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周后进行,并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。 2、抗磷脂综合征相关检测:抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测: <50岁的无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病(包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和自身免疫性溶血性贫血),部分患者可见活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。其他抗体检查包括,抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等,主要用于排除其他结缔组织病。如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和β2糖蛋白1抗体检测阳性,建议3个月之后再次复查。 3、易栓症相关基因检测:基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议,近年来少数针对相关基因外显子潜在突变位点的检测,也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上,作为临床诊断的辅助依据。
王智刚 2020-07-11阅读量1.1万
病请描述: 首先说明一下,肺血栓栓塞症简称PTE,引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。 急性PTE的临床表现缺乏特异性,容易被漏诊和误诊。应根据临床可能性评估结果对疑诊患者进行检查,一旦确诊PTE,应进一步探寻潜在的其他危险因素。 急性PTE临床表现多种多样,均缺乏特异性,容易被忽视或误诊,其严重程度亦有很大差别,从轻者无症状到重者出现血流动力学不稳定,甚或猝死。 在PTE的诊断过程中,要注意是否存在DVT,特别是下肢DVT,急性PTE的临床表现如下。 一、症状: 1、呼吸困难及气促(80%~90%发生率); 2、胸膜炎性胸痛(40% ~70%发生率); 3、晕厥(11%~20%发生率); 4、烦躁不安、惊恐甚至濒死感(15%~55%发生率); 5、咳嗽(20%~56%发生率); 6、咯血(11%~30%发生率); 7、心悸(10%~32%发生率); 8、低血压和(或)休克(1%-5%发生率); 9、猝死(<1%发生率)。 二、体征 1、呼吸急促(52%发生率); 2、哮鸣音(5%~9%发生率); 3、细湿哕音、血管杂音(18%~51%发生率); 4、发绀(11%~35%发生率); 5、发热(24%~43%发生率), 多为低热,少数患者可有中度以上的发热(11%发生率); 6、颈静脉充盈或搏动(12%~20%发生率); 7、心动过速(28%~40%发生率),有时血压变化,血压下降甚至休克; 8、胸腔积液体征(24%-30%); 9、肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2)或分裂(23%-42%)三尖瓣区收缩期杂音。
王智刚 2020-07-05阅读量1.1万
病请描述: 首先说明一下,肺血栓栓塞症简称PTE,引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。虽然你只是患者,不是专业医生,但也希望了解一下以下内容,可以为你将来防治肺栓塞带来帮助。医学不是一门纯科学,而是人类情感的表达和延伸。这就意味着,医生要对患者付出真情,患者也要对医生捧出真心。医患之间,信则两利,疑则两伤。惟有相互尊重、相互珍惜、相互信任,才能战胜疾病。 PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。多情况下PTE继发于DVT,约70%的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE,随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势 ;右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后,栓塞局部可能继发血栓形成,参与发病过程。 1、肺血管阻力(PVR)增加和心功能不全:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30% ~50% )后,因机械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比例下降,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。 2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张,引起局部肺泡出血,表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则 可能导致肺梗死。 3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH),这个疾病我们医生和患者更要关注。 CTEPH :部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH;多种影响因素如低氧血症、血管活性物质(包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子)释放可加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。 所以患者急性肺栓塞治疗过程中,以及治疗停药后,一定要在专业的医生指导下定期评估病情,以及时防止疾病进展。
王智刚 2020-07-04阅读量1.0万
病请描述: 每次上医院,大家最大的疑惑大概就是:我不就看个病,为什么要做这么多检查?我一直强调,希望大家通过科普学习,能够明明白白的看病。众所周知,肺癌筛查常用于的确实是胸部CT,那为什么经常还需要做B超、骨扫描呢? 其实,可以简单理解为这样一个原则:我们通过主要检查手段确诊疾病,通过其他辅助检查来进一步判断病情严重程度,比如肺癌,其他辅助检查的目的就是为了粗略判断是否有淋巴结及其他脏器转移从而确定临床分期。所以以后要是医生开了不少检查,记住我说的原则哦!当然,好医生在开检查时肯定会与患者协商,告知检查目的。 超声检查经济、便捷、无辐射。对于肺癌,我们做腹部超声,是为了判断腹部重要器官(如肝脏等)有无转移;淋巴结超声用于锁骨上窝及腋下等浅表部位淋巴结的检查;胸水超声可用于检查胸腔积液及心包积液、有无胸膜转移,并可行超声定位辅助抽取胸腔积液。此外对于浅表淋巴结、邻近胸壁的肺内病变或胸壁病变,可较为安全地进行超声引导下穿刺活组织检查。 肺癌最常见的转移脏器分别是:肺、骨、脑、肝、肾上腺。进行骨扫描检查是判断肺癌骨转移的常规检查,这是是筛查骨转移的首选方式,特别是对于无临床症状的可疑骨转移,具有灵敏度高、全身一次成像、不易漏诊的优点;缺点是可能看不清,或者受其他骨关节疾病影响不好判断,需要结合其他检查进一步确诊。当骨扫描检查提示单处骨可疑转移时,我们建议对可疑部位进行X线摄影、MRI或CT检查,进一步验证。 欲持续获取科普信息,欢迎关注与转发,科普不易,感谢支持!
张鹏 2020-04-11阅读量1.0万
病请描述: 在医学专业里,我们总说,病理学检查是疾病诊断的金标准,只要把病变放在显微镜下,它是好是坏,一眼就能分辩得出。但是想要获取病变组织,肯定要对人下手动刀,只是从哪下手,下多重的手的问题。前期我们通过一系列的辅助检查,包括抽血检查、影像学CT等检查等,就是希望能获得个准确诊断,避免轻易对人动刀,但很多时候事与愿违,辅助诊断无法确诊的时候,该出手时就要出手了。 肺部肿瘤常用的组织标本获取技术包括以下几种: (1)痰液细胞学检查 就像人每天都会掉头发,肿瘤几乎每天也都要掉癌细胞(人会头秃,肿瘤怎么就不会秃呢?),肺癌掉下的细胞混合着气道分泌物形成痰液,因此我们就能很简单地从痰液找到癌细胞了,但这种方法阳性率较低,得刚好癌细胞掉到气管里被咳出来才行。 (2)胸腔穿刺术 中央型肺癌细胞会掉到气管里,长在边上的周围型肺癌就会掉到胸腔里。我们通过胸腔穿刺术获取胸腔积液,进行细胞学检查,以明确病理类型和进行肺癌分期。 (3)浅表淋巴结及皮下转移结节活组织检查 对于有肺部占位怀疑肺癌的患者,可能出现淋巴结转移,如果伴有浅表淋巴结肿大,可进行浅表淋巴结活组织检查,以获得病理学诊断。 (4)经胸壁肺穿刺术 这个比较凶残,拿个针直接捅进肺里。别紧张,吓唬你们的!肺穿刺可以在CT或超声引导下进行,这是诊断周围型肺癌的首选方法之一,技术发展到现在,穿得还是比较准确、安全的。 (5)纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查是肺癌的主要诊断工具,就是一根带摄像头可以进入气管检查的管子,并且通过活组织检查钳、毛刷以及冲洗等方式进行组织学或细胞学取材,上述几种方法联合应用可以提高检出率。 但支气管镜毕竟还是有一定体积,较细支气管难以进入,只能帮助肉眼观察大约1/3的支气管树黏膜,对于外周2/3的呼吸道无法进行肉眼观察,因此还是主要用于中央型肺癌;此外对于腔外病变及淋巴结等无法观察,还有对于呼吸道黏膜的上皮异型增生及原位癌的诊断率不高。 (6)超声支气管镜引导下经支气管针吸活组织检查技术(EBUS-TBNA) 原理类似于穿刺活检,EBUS-TBNA可在超声引导下实时进行胸内病灶的穿刺,对肺癌病灶及淋巴结转移灶能够明确诊断,且更具有安全性和可靠性,主要用于明确纵隔淋巴结是否有转移。 (7)纵隔镜、胸腔镜检查 到了纵隔镜、胸腔镜这一步,其实就等于外科手术了。纵隔镜检查取样较多,是鉴别伴有纵隔淋巴结肿大的良恶性疾病的有效方法,也是评估肺癌分期的方法之一。而对于经支气管镜和经胸壁肺穿刺术等检查方法无法取得病理标本的肺癌,尤其是肺部微小结节病变,可行胸腔镜下病灶切除,即可明确诊断。但操作创伤及风险相对较大 还有一点希望大家了解:获取病理学标本时,若条件允许,除细胞学外应尽可能地获取组织标本,除用于诊断外还可以进行基因检测,筛选适合靶向治疗的患者,也可以进行免疫标志物检测,预测免疫治疗的效果。 欲持续获取科普信息,欢迎关注与转发,科普不易,感谢支持!
张鹏 2020-03-25阅读量9116