病请描述：胆石症的病因目前可归类为全身因素和胆囊局部因素：全身因素是指机体脂类代谢的异常；胆囊局部因素有两个：其一是胆囊胆汁瘀滞的动力因素，其二是胆囊分泌的促成核因子。新式保胆取石与旧式的胆囊切开盲目取石不同，利用腹腔镜及硬质、纤维胆道镜进入胆囊腔，观察整个胆囊腔内的情况，并用取石网篮将结石完整取出。与此同时，胆道镜可发现微小的胆固醇息肉或胆囊壁间结石，解决了旧式胆囊切开取石术后极高的结石残留的问题，使得保胆取石术后的结石复发率为真正的复发率，而不是结石残石率，大大降低了保胆取石术后的结石复发率。胆囊结石的治疗并不是简单的将胆囊切除，而是个全面综合的治疗过程。综上所述可看出，形成胆囊结石的原因并不全在胆囊，那么只要患上胆囊结石就要一律切除胆囊的治疗手段合理吗？基础理论研究的发展必然导致临床治疗方法的改变。1992在国内，张宝善教授首先开展了“内镜微创保胆取石”，也就是我们所说的新式保胆取石，分析了1520例保胆取石术后的患者，发现结石的复发率为2%-10%，这一结果与以往相比，大幅度降低了结石的复发率，取得了十分满意的临床效果。中医认为情志不畅，肝失疏泄，饮食不节，外感湿热等影响胆汁的排泄，胆汁排泄不畅，久经煎熬，形成结石。郭绍举等运用防石胶囊预防微创保胆取石术后胆囊结石复发，疗效显著。防石胶囊中金钱草、姜黄、威灵仙、赤芍利胆消炎；党参、白术、甘草益气和胃健脾；赤芍、莪术、山楂、枳实活血化瘀、消积软坚；决明子、枳实通腑理气。促进胆汁的排泄，增强胆囊的收缩功能，减轻胆囊壁的炎症，排出胆囊内淤积及细小微粒，能有效防止胆囊结石的复发。曾小粤等运用中药防石方，效果显著。药物组成如下：金钱草30g,木香10g,鸡内金15g,川楝子15g,柴胡15g,郁金10g,栀子15g,白芍15g,枳壳10g,甘草5g。林伟等学者运用消石汤预防微创保胆取石后结石复发的具体方药如下：柴胡15g、金钱草30g、姜黄15g、枳实15g,鸡内金30g、白术15g、党参30g、茯苓25g、白芍15g。对照组患者除术后指导饮食及其生活习惯改变外，不做其他处理；除术后指导患者饮食及其生活习惯改变外，嘱口服中药消石汤，术后第4天开始服用，第1～6月每2日1次，第6～12月开始每3日1次。结果示：术后一年经B超检查结果表明，对照组有1例复发，治疗组无胆囊结石复发。廖伟等运用清胆化石汤来预防保胆取石术后结石再复发也有十分可观的疗效。方剂组成：柴胡6g,鹅不食草15g,延胡6g,金钱草15g,金铃子10g,黄芩9g,额郁金6g,通草3g,蒲公英12g,北茵陈15g。嘱患者术后第4天开始服用，每天1剂，连续服用半个月；对照组患者术后则不服用该方剂。2周后，术后治疗组的各观察指标均优于同时期的对照组，对照组结石复发率明显高于治疗组，差异有统计学意义，证明了在保胆取石术后，及时规律、足程口服清胆化石汤可明显降低结石的复发几率。综上所述，中药在预防微创保胆取石术后胆囊结石复发有很好疗效，而今后如何在临床上推广中药以预防患者保胆取石术后结石的再复发、以及更有效的评估中药预防胆囊结石复发的远期成效，更有效的对微创保胆取石术后的患者进行指导来服用中药以预防结石复发仍是我们今后需要继续不断努力的方向，是我们更应该重视的课题。正所谓医者仁心，任重道远。本文选自：李晓旭，保胆取石术后结石复发因素及中药预防结石复发的回顾性研究。
赵刚 2021-06-20阅读量9150
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。随着人们体检意识的提高和影像学检查的进步，胆囊腺肌症这个名称越来越引起人们的注意了。临床上经常碰上有的病人带着检查报告就来了，有的人神情紧张，不知所措；还有的人马虎大意，不当回事。两者态度都不正确。那么，胆囊腺肌症到底是怎样的一种疾病？和癌症的有什么关系？是不是癌前病变? 下面将做一解释。01、什么是胆囊腺肌症？胆囊腺肌症是胆囊的一种非炎症性、非肿瘤性增生性病变，由于胆囊黏膜增生、平滑肌增生、神经纤维异常增生等原因导致胆囊壁肥厚，同时增生的黏膜上皮陷入肌层从而形成一种叫罗阿氏窦的结构。简单来说，就是胆囊这个袋子变厚了，也可能是局部变厚，也有的弥漫性变厚，但是这种“变厚”是一种增生，既不算单纯的炎症，也不能说是肿瘤样病变，而且这个袋子内部也不是平整的，而是有一些陷下去的“坑洼”，胆汁就会滞留在这些坑洼里，时间长了就会形成胆结石根据增生的位置不同，可以把胆囊腺肌症分为弥漫型、节段型、局限型：02、胆囊腺肌症的病因是什么？胆囊腺肌症的病因及发病机制目前还不是很清楚，目前认为可能的病因有以下几种：（1）胆囊内压力升高：如果胆囊内的平滑肌不能正常收缩，胆囊排空障碍，胆汁排不出去，胆囊内的压力就会升高，袋子内装的东西多了，那为了不使袋子破裂，那不就得用一个厚一点的袋子？于是胆囊黏膜上皮和平滑肌增生, 胆囊壁增厚，另外由于压力升高，就把胆囊黏膜压到胆囊肌层内，这也与罗阿氏窦的形成有一定关联。（2）胆囊结石、胆囊炎等长期刺激使胆囊壁黏膜上皮异常增生, 并深入肌层形成罗阿氏窦，窦内的结石或细菌可引发炎症, 又刺激窦上皮的增生和周边平滑肌纤维的异常增生, 从而形成局限型、弥漫型或节段型病变，事实上，胆囊腺肌症常常与胆囊结石、慢性胆囊炎等同时出现；（3）先天性因素：有研究发现，胚胎期一个叫胆囊芽的结构发育不全与胆囊腺肌症的发生密切相关；03、胆囊腺肌症有哪些症状？胆囊腺肌症的症状与胆囊结石、胆囊炎比较类似。有些患者可能不会出现明显的症状，只是体检发现；而有些患者常常会出现右上腹部疼痛、右肩部放射恶心、呕吐、上腹饱胀、对脂肪食物不耐受等症状，实际上是慢性胆囊炎的症状；还有少数患者并发急性胆囊炎发作的症状。04、胆囊腺肌症如何诊断？胆囊腺肌症的患者如果胆囊无明显炎症、胆囊功能良好，常常没有任何症状。如果合并胆囊炎、胆囊结石，就表现出慢性胆囊炎的症状和体征。目前常规的影像学检查手段基本可以确诊大多数的病例。B超是最常见的首选的发现胆囊病变的检查方法，因为简单无创，诊断敏感度高，又可以反复检查。其他如CT、磁共振MRI等都可以提供有价值的诊断。但需要指出的是，有时候胆囊底部囊泡样结果，会被认为是局部囊壁增厚而诊断为胆囊腺肌症可能。临床上确定常常需要多种检查方法相互验证方可做成诊断。05、胆囊腺肌症是胆囊癌吗？关于胆囊腺肌症是否会演变为胆囊癌，现在还没有明确的证据。大部分专家认为，胆囊腺肌症属于一种癌前病变，而且像胆囊炎、胆囊结石这些胆囊腺肌症的危险因素同时也是胆囊癌的危险因素。因为胆囊癌发现晚、预后差，对于合并胆囊癌高危因素的病变应该及早处理。这些因素均能导致胆囊黏膜上皮和平滑肌增生、胆囊壁增厚, 黏膜上皮向胆囊壁内凹陷形成罗阿氏窦，而这些也是胆囊癌形成的重要因素。也有些专家认为：①大部分胆囊腺肌症仅表现为胆囊黏膜上皮不典型增生, 并未发现癌变②一些胆囊癌患者中常常发现突变的基因在胆囊腺肌症患者中病未发生突变。还需要大宗病例的随访和前瞻性的研究证实。实际上，由于很多胆囊腺肌症合并结石，并发慢性胆囊炎，常常需要做胆囊切除，从而对这部分人胆囊腺肌症的变化过程，缺乏了远期随访资料。总之，就目前证据而言, 胆囊腺肌症不是胆囊肿瘤，这是明确的；但胆囊腺肌症是不是会癌变，还在研究观察中。对于具有高危因素的胆囊腺肌症病人，比如增厚明显、不规则、血运丰富、逐渐增厚且症状无变化，建议还是及早到医院就诊，请教专科医生的意见。06、胆囊腺肌症如何治疗？尽管目前不能认为胆囊腺肌症是胆囊癌的癌前病变，但是对那些病程较长、反复发作、囊壁不规则增厚、60岁以上的节段型患者，应尽早行手术切除，对怀疑有癌变情况的手术中还需做冰冻病理检查，如有癌变需扩大手术切除范围。常选用的手术方法为腹腔镜胆囊切除术。但考虑到胆囊切除易出现术后并发症, 需要明确手术适应证。对无症状的胆囊腺肌症患者, 建议每3~6个月进行一次超声检查。总之，胆囊腺肌症是胆囊壁的一种良性增生性疾病，很多患者可以随访观察、不予处理，所以不必过于紧张；，但也有些患者需要及早手术、严防癌变，这部分患者朋友不能掉以轻心，应及早复查就诊。欣慰的是，对于可疑癌变或者有癌变倾向的胆囊腺肌症患者，腹腔镜下胆囊切除术就是安全有效的治疗方法。
施宝民 2021-06-14阅读量9840
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。年初的一个凌晨，黄先生送至急诊时已经陷入昏迷状态，血压、心率明显下降，体温急剧升高，急诊CT提示：胆总管下段结石伴其上方胆管扩张。生死攸关，急诊医生立即展开抢救。进一步检查后诊断为：1. 感染性休克；2. 急性梗阻性化脓性胆管炎；3. 胆总管结石急性重症胆管炎。原来黄先生是一名重症胆管炎患者，有多年胆结石病史，合并高血压、糖尿病等慢性病。肝胆外科医生当机立断，决定紧急手术解除梗阻，抢救患者生命，在告知患者家属病情并取得同意后，立即行腹腔镜下胆总管切开胆道镜取石术（LCBDE）。术后患者病情转归良好，痊愈后出院。急性重症胆管炎十分凶险，如果不早期手术干预，很可能会危及生命。胆石症患者应警惕进展为重症胆管炎。胆管炎多是在胆道梗阻的基础上发展而来，最常见病因是胆道结石。正所谓“流水不腐，户枢不蠹”，结石导致梗阻，胆汁引流不畅，继发细菌感染。典型临床表现是腹痛、寒战高热和黄疸，称为Charcot三联征，而在此基础上并发休克、神经系统症状则称为Reynold五联征，可诊断为急性重症胆管炎。因此清除胆道结石是防治重症胆管炎的重要环节。胆结石的形成是包括个人生活方式、环境因素、遗传因素等在内的多因素共同作用的结果，而暴饮暴食、进食油腻食物则是主要诱因，精神紧张、劳累也可能加重疾病进展。大多数胆结石病人均无明显临床症状。但是结石在胆道系统并非静止不动，胆囊内结石也可随着胆道的收缩、外因刺激而移动至胆管。对于明确诊断为胆石症的病人，均应当警惕重症胆管炎的发生。对于明确重症胆管炎的患者应当早期手术干预，解除胆道梗阻。临床上主要手段有内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST）、腹腔镜下胆总管切开胆道镜取石术治疗（LCBDE）。EST是指经自然腔道在内镜下用高频电刀将十二指肠乳头括约肌及胆总管末端部分切开，取出胆道结石的技术。LCBDE是指在腹腔镜下切开胆管，使用胆道镜取出结石的技术。随着内镜技术的开展，其并发症屡见不鲜，比如容易诱发胰腺炎、取石失败、结石残留等。腔镜手术因具有术后恢复快、不损伤十二指肠乳头括约肌、彻底治愈等特点，推荐将腔镜手术作为治疗重症胆管炎的首选。总之，胆石症患者历时多年未经正规治疗，重症胆管炎的发生风险将显著增高。强烈建议患者应及时就诊并接受有效治疗，一旦明确并发了重症胆管炎，更应该及早手术。
施宝民 2021-06-14阅读量8926
病请描述：肝功能指标通常包括总胆红素（STB），直接胆红素（CB），间接胆红素（UCB），总蛋白（TP），白蛋白（ALB），球蛋白（G），丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST），碱性磷酸酶（ALP），γ-谷氨酰转移酶（GGT）。通过对肝功能指标分析，初步可以判断出肝脏是否出了问题，肝脏损伤的严重程度，不过要真正明确严重程度及病因还需结合其他检查。正常人的总胆红素为1.71-17.1μmol/L（微摩尔/升)，直接胆红素为1.71-7μmol/L，间接胆红素为1.7-13.7μmol/L。胆红素升高，又称黄疸，如胆红素高于正常值，低于正常值上限2倍以下，巩膜无黄染，我们称隐性黄疸，如高于正常值2倍以上，一般巩膜皮肤可发黄，称为显性黄疸。如以间接胆红素升高占50％以上，这种胆红素升高为溶血黄疸或先天性非溶血性黄疸（Gilbert）等所致，如直接胆红素升高为主则考虑肝脏损伤或胆道梗阻所致。当肝病患者的胆红素明显升高时，表明有较严重的肝细胞损伤；若长期异常时，提示有转为慢性肝病的可能；短期内急剧升高，表明病情危重。有时直接胆红素很高，但其他指标如白蛋白仍正常，转氨酶升高也不明显，这可能是肝内胆汁瘀积，也可能是肝外梗阻性黄疸如胰头癌，胆道结石等，这需要CT，B超，核磁共振等检查来鉴别。丙氨酸氨基转移酶正常值为5-40U/L(单位/升)，门冬氨酸氨基转移酶正常值为8-40U/L，转氨酶升高往往提示肝细胞受损，明显升高的往往见于急性肝损伤如急性病毒性肝炎，药物性肝炎，免疫性肝炎等，轻中度升高往往见于慢性病毒性肝炎，活动期肝硬化，肝癌，脂肪肝等。这是一种非常敏感指标，但高低不代表损伤严重性。其他如肌肉及心肌受损也可使转氨酶升高，需结合临床加以鉴别。碱性磷酸酶正常值为40-110U，某些胆汁瘀积性肝病及肝外梗阻性黄疸中，ALP明显升高。肝炎等累及肝实质细胞的肝脏疾病，ALP仅轻度升高。γ-谷氨酰转移酶正常值<50U，ALP及r-GT升高提示胆汁淤积，包括肝内胆汁淤积和肝外梗阻，这需结合上面指标及其他检查加以判断。如转氨酶也同时中等度升高往往提示肝细胞受损伴肝内胆汁淤积。如转氨酶不高或轻微升高而胆红素很高则提示肝外梗阻可能性大。血清总蛋白为60-80g/L(克/升)白蛋白为:40~55g/L，球蛋白为20~30g/L，白蛋白/球蛋白比值(A/G)为1.-2。白蛋白是由肝细胞合成，白蛋白降低提示肝细胞损伤严重，当然需要排除蛋白丢失如蛋白尿，肾病综合征，吸收不良综合征及蛋白消耗状况如恶性肿瘤，结核病，甲亢等。球蛋白是B淋巴细胞合成。慢性肝病时，B细胞功能亢进，往往会合成较多的球蛋白，使球蛋白升高，白球比例倒置，以往被认为是一慢性肝病诊断的重要指标，其实许多原因会致球蛋白升高如风湿免疫性疾病，某些血液病如多发性骨髓瘤，慢性感染如结核，麻风等。另外部分慢性肝病球蛋白不升高。因此，白球蛋白比值不能作为慢性肝病指标。一旦肝功能异常，需进一步检，明确病因，对因治疗。一、B超和／或CT检查。了解肝脏质地大小变化，有助于判断是急性的，还是慢性的，是否有肝硬化，是否有脂肪肝。了解肝内是否有占位性病变如肝癌，肝脓肿等。了解肝外情况，是否胆道胰腺疾病如胆石症，胰腺炎或胰腺癌等。二、肝炎标记物检查，如HAVIgM阳性则可诊断甲型肝炎。如HBsAg阳性则可诊断为乙型肝炎，进一步检查乙肝二对半及HBVDNA。如HCVAB阳性，可考虑丙型肝炎诊断，进一步检查HCV-RNA，以便最后确诊。如HEVIgM阳性则可诊断为戊型肝炎。三、自身抗体检查。抗核抗体（ANA），抗线粒体抗体（AMA）阳性则可诊断为自身免疫性肝炎，如AMA-M2阳性则可考虑原发性胆汁性胆管炎或原发性胆汁性肝硬化诊断。四、其它。还需检查铜篮蛋白，血清铁蛋白以排除肝豆状核变性及血色病。查甲状腺功能排除甲亢所致的肝功能损伤。五、如排除了上述病因，还需仔细的追问病史。如长期饮酒，可考虑酒精性肝病的诊断。如有服用中药或服用对肝有明确损害的的药如抗痨药，抗肿瘤药，应考虑药物性肝炎的诊断。如伴有下肢浮肿，肝肿大者要注意心包炎，下腔静脉，肝静脉堵塞所致的肝瘀血。如有高热，还需考虑胆系感染的可能。六、对经上述处理尚不能明确的，可行肝穿。总之肝功能指标多，临床意义需综合考虑。引起肝功能异常原因很多，需一步步进行检查分析，最后明确原因。
张顺财 2021-06-05阅读量1.2万
病请描述：哪些疾病适合ERCP呢？一般认为凡疑有胰胆疾病者均为适应症，主要包括：1、疑有胆管结石、肿瘤、炎症、寄生虫或梗阻性黄疸且原因不明者。2、胆囊切除或胆管术后症状复发者。3、临床疑有胰腺肿瘤、慢性胰腺炎或复发性胰腺炎缓解期。4、疑有十二指肠乳头或壶腹部炎症、肿瘤，胆源性胰腺炎须去除病因者。5、怀疑有胆总管囊肿等先天性畸形及胰胆管汇流异常者。6、原因不明的上腹痛而怀疑有胰胆道疾病者。7、因胆胰疾患需收集胆汁、胰液或行Oddi括约肌测压者。8、因胰胆疾变需行内镜下治疗者。9、胰腺外伤后疑胰管破裂者。10、胆道手术后胆汁漏、疑有误伤者。11、疑胰腺先天性病变。12、某些肝脏疾患，如肝癌伴梗阻性黄疸、肝内外胆管结石伴肝内胆管炎者。值得注意的是，对急性胆管炎（甚至包括一部分急性化脓性梗阻性胆管炎）、胆源性急性胰腺炎及胰腺囊肿，以往被认为是ERCP的禁忌症，近年来由于十二指肠镜下引流技术的开展，目前已认为不属禁忌，相反已成为首选治疗方法，在条件具备时应尽早进行内镜下的诊断治疗，为广大胆石症患者带来福音！
杨玉龙 2021-05-01阅读量1.0万
病请描述：1、胆囊穿孔分型 根据经典分型胆囊穿孔可以有一下几种形式:I型胆囊穿孔或者急性胆囊穿孔造成弥漫性胆汁性腹膜炎；Ⅱ型或亚急性型胆囊穿孔形成胆囊周围脓肿和局限性腹膜炎，多发生在发病后2周，此类型最常见；Ⅲ型也可叫做慢性胆囊穿孔，特点是形成胆肠内瘘，常见的是形成胆囊十二指肠、胆囊结肠瘘或胆囊胆总管瘘；Ⅰ型和Ⅱ型胆囊穿孔多见于较年轻的患者（＜50岁），Ⅲ型胆囊穿孔见于年长的、有较长胆石疾病病史患者。根据国内外众多学者报道急性胆囊炎并发胆囊穿孔的发生率在10%左右；在所有胆石病患者中大约10%的病人为无症状性胆囊炎，这其中的2%的病人可能存在胆囊穿孔，穿孔患者的死亡率为12-16％。2、穿孔病理生理特点和病因胆囊是个盲袋，血供来自胆囊动脉，这一点胆囊与阑尾极为相似，所以胆囊胆囊出现梗阻（通常由于结石），胆汁排出困难胆汁淤积同时胆囊内胆汁存在细菌，更容易碎胆囊壁造成损伤，另外胆囊壁分泌功能会使胆囊进一步膨胀，紧随发生的是腔内压力增加淋巴及静脉回流受阻，血管损伤导致胆囊壁的坏死，最终导致胆囊穿孔。由于胆囊底部位于胆囊解剖位置的最末端并且胆囊动脉和阑尾动脉一样，为终末动脉，所以胆囊底部的血供最少，因此胆囊底部是最易穿孔的部位。胆囊底部极少被网膜覆盖，因此，胆囊底部穿孔经常会导致胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎；如果结石掉入腹腔内，会增加胆囊横结肠瘘发生的风险。非底部发生的穿孔经常被网膜或者内脏覆盖，此时症状局限于右侧季肋部。胆囊穿孔极少发生于无结石性胆囊疾病，尽管患有急性非结石性胆囊炎的病人相比于比其他病人因脓毒症及其他并发症的发生从而更易发生胆囊穿孔。如果是非肿大的胆囊发生了坏疽、穿孔，最可能的原因是感染，并且胆囊内炎症影响罗-阿氏窦，造成该窦的破裂。在老年人群体中，胆囊壁逐渐肥厚甚至萎缩，在伴有慢性胆囊炎的老年人身上，胆囊的收缩功能已经明显减退；Oddi括约肌松弛，导致逆行性胆道感染的发生率大大增加；动脉粥样硬化、血粘稠度升高加重了胆囊壁的缺血。这些病理生理变化在老年人身上比较多见，这可能是胆囊穿孔好发生于老年人的原因。老年人神经功能的退化，导致老年人对痛觉的反应迟钝，机体对炎症反应的应激程度也开始下降，另外老年人肌肉组织松弛，当出现腹膜炎时腹膜刺激征可不典型，或者在有些胰腺炎的患者身上由于长期腹膜刺激征存在，导致患者对胆囊穿孔导致的腹膜炎的疼痛有一定耐受程度。尽管病变已相当严重，然而患者却无相应的自觉症状。症状体征与病变的不相符，是导致误诊的又一大原因。近一半的胆囊穿孔发生于胆囊炎的首次发作，有学者认为胆囊壁的纤维化是影响胆囊穿孔的一项重要因素。从胆囊自身的因素分析胆囊穿孔的原因大致有以下几方面：胆囊内压力升高的速度、胆囊壁的厚度、纤维化的程度、胆囊自身的可膨胀性、胆囊内部结石的机械性压迫，周围组织和胆囊壁粘连等。胆囊结石、胆囊癌、胆囊腺肌症均可导致胆囊壁的可膨胀性降低。胆囊穿孔的原因除外伤直接造成穿孔，多数与胆囊的炎症有关，胆囊炎也可分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎，后两者也是导致胆囊穿孔发生重要的直接原因。有报道称胃癌术后接受化疗、鼻咽癌患者化疗和放疗以及口服抗凝剂继发胆囊穿孔。另外放疗、化疗以及抗凝药物的使用也可以导致胆囊壁的坏疽穿孔。本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-03-28阅读量1.3万
病请描述：咽喉反流（LPR）是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位（包括鼻腔、口腔、咽、喉、气管、肺等）的现象，其引起的一系列症状和体征的总称称为咽喉反流性疾病（LPRD）。长期以来，LPRD一直被认为是胃食管反流疾病累及咽喉部的消化道症状。近些年的研究揭示了LPRD是独立的疾病。 1、胆囊结石患者的十二指肠胃反流：十二指肠胃反流（DGR）是指十二指肠的内容物主要包括胆汁、胰液等反流进入胃腔，是消化道一种常见的病理生理现象。DGR的发生需要满足两个条件：一是十二指肠逆行的紧缩产生反向运动将肠内容物推向胃内，二是幽门口的开放。频繁、大量、持久的DGR，被称为病理性的DGR，其可能的发生机制主要有：①胃、十二指肠动力异常：胃-幽门-十二指肠协调运动障碍等均可引起DGR的发生；②胃肠激素分泌紊乱：③幽门螺旋杆菌感染。 胆道系统疾病也是引起病理性DGR重要原因之一，国内研究表明，在引起胆汁反流性胃炎的多种病因中，胆结石及胆囊炎患者可占到29.2%，国外也有报道，给胆结石合并慢性胆囊炎的患者行胃镜检查，发现80%的患者均存在DGR。目前大家认为其发病原因大概跟下列因素有关：①慢性炎症刺激：胆囊结石患者常合并慢性胆囊炎，长期的炎性胆汁刺激可致十二指肠炎症，进一步引发十二指肠运动不良，逆蠕动增加和幽门机制不全，导致DGR的发生；②肠道激素分泌功能紊乱：十二指肠粘膜是胃肠道激素分泌的重要组织之一，很多激素都是在十二指肠分泌的，十二指肠肠粘膜的慢性炎症及内环境失调，可致粘膜分泌激素平衡紊乱，波及肠胃功能，加重DGR；③胆囊动力学异常：胆囊动力学正常的人群可通过处于紧张状态的奥迪括约肌功能保证胆囊中的胆汁不会通过胆总管进入十二指肠，有研究证明，胆囊结石病人的胆囊动力学异常，奥迪氏括约肌功能紊乱，胆囊排空率下降，使得胆囊内残留胆汁增多，压力增加，从而较正常人更易发生胆汁反流。 2、十二指肠胃反流：胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流进入食管，引起一系列不适症状和（或）并发症的一种疾病，根据其在内镜下的改变分为三种不同类型，即反流性食管炎、非糜烂性反流病和Barrett食管炎。其主要发病机制为：①抗反流防御机能降低：以食管下括约肌为主的屏障结构功能下降、食管清除能力下降、食管粘膜屏障功能降低；②反流物对食管黏膜攻击作用：反流物中的胃酸、胃蛋白酶、胆汁酸、胰淀粉酶等物质均可对食管黏膜造成不同程度的损伤；③其他因素如妊娠、肥胖、遗传、精神心理社会因素等。 近年来研究发现胆汁反流对食管黏膜的损伤最为重要，其主要机制为：①不同浓度的胆汁酸对食管黏膜造成损伤表现不同：生理浓度下的胆汁酸只造成食管黏膜屏障的破坏，病理上却无明显改变。而当胆汁酸浓度超过生理水平，并与食管黏膜接触较长时间时，则可造成食管黏膜的糜烂和溃疡形成；②不同pH浓度下对食管黏膜造成损伤的反流成分不同：在酸性环境下，结合型胆汁酸对黏膜的损伤作用最严重，具有脂溶性，可以穿透细胞膜进入细胞内。在碱性及中性环境下，非结合型胆汁酸损伤作用显著增强，可达结合型胆汁酸的5倍以上。③④胆汁反流与酸反流对食管粘膜损伤具有协同作用：根据反流物性质的不同可将反流类型分为酸性反流、胆汁反流以及混合反流三种形式，其中最常见是酸和胆汁的混合反流。研究发现存在胆汁反流比例为72.4%，且大部分（62.1%）与酸反流并存，单纯的胆汁反流仅占10.4%，酸和胆汁的混合反流比单纯酸反流与单纯胆汁反流对食管粘膜的损伤作用更强，两者之间具有协同作用。 本文选自朱政霖，胆囊结石患者的咽喉反流。
赵刚 2020-08-15阅读量9516
病请描述：1、肠道菌群的结构和功能 肠道菌群是寄居在人体肠道内所有细菌群落的集合，是结构复杂、保持动态变化的微生物群体的总和。人体肠道内定植的细菌主要包括9个门，即厚壁菌门、拟杆菌门等，总数超过1000种。通过对大量人类粪便样本的检测，揭示了肠道菌群的优势菌属是拟杆菌门(G-菌)或厚壁菌门(G+菌)，两者相加共占约90％。人类肠道各部位含有的菌群各异，胃、小肠部分菌群种类及数量较少，相比之下结肠结肠含有密集的微生物生态系统。其中十二指肠内容物的细菌为103／ml，空肠内容物的细菌为104/ml，回肠内容物的细菌为106~108／ml，盲肠和结肠的粪便中细菌为1011／g。肠道菌群所含有的基因有100万个以上，细菌总质量可达1.5kg，其数目是人体细胞总数的10倍。肠道菌群通过形成肠道粘膜屏障、参与调控人体免疫系统的正负反馈系统，营养物质的能量代谢等。肠道菌群失调是不单单是消化道疾病病因，肠道菌群失调还与肥胖、代谢综合征、动脉粥样硬化等慢性肠外相关疾病的的发病休戚相关。研究认为肠道菌群在胆囊结石的致病机制中发挥重要的作用，但是肠道菌群引起胆囊结石的具体作用机制主要有2个方面；(1)肠道菌群可通过影响胆汁酸的肝肠循环导致胆囊结石的发生；(2)肠道菌群可能通过增加肥胖等胆囊结石的独立风险因素导致胆囊结石的发生。 2、肠道菌群通过影响胆汁酸的肝肠循环来影响胆石症的发生 用成年小鼠喂食致结石饮食或正常饮食，分析两组小鼠粪便菌群组成，发现致结石饮食导致小鼠肠道菌群的丰度及多样性降低，其中厚壁菌门明显减少，厚壁菌门与拟杆菌门比值也出现下降；同时观察到肠道菌群组成在门、科、属水平上的不同。由此看来，肠道菌群失调在小鼠的胆结石形成中起重要作用。 2.1结合胆汁酸在肠道菌群某些细菌的作用下解离成游离胆汁酸，具有胆汁酸盐水解酶活性的细菌大部分是革兰氏阳性菌共生体，例如乳杆菌，双歧杆菌等，其中乳杆菌可能提供了菌群中大部分的胆汁酸盐水解酶。而大肠杆菌和沙门氏菌等革兰氏阴性菌共生体不具有胆汁酸盐水解酶活性。相对于结合型胆汁酸，非结合型胆汁酸疏水性强，因此不易被回吸收，而以酸性固醇的形式随粪便排出。而被吸收的胆汁酸再次进入肝肠循环。当肠道菌群中胆汁酸盐水解酶的活性升高，排出非结合型胆汁酸增多，人体肝脏就增加利用血液胆固醇作为前体而合成胆汁酸以补充胆汁酸排出的损失，血液中的胆固醇含量随之降低，从而人体不易发生胆囊胆固醇结石病。胆汁酸盐水解酶活性增高，还会增加非结合胆汁酸在结肠的含量，发挥其毒性作用，增加结肠癌的发病几率。因此，具有胆汁酸盐水解酶活性的肠道菌群保持平衡状态，才能防止胆固醇结石以及其他相关疾病的发生。 本文选自：高过，肠道菌群与胆囊胆固醇结石相关性研究。
赵刚 2020-07-05阅读量9485
病请描述：急性胆囊炎是指胆囊管梗阻和细菌感染引起的急性胆囊壁炎症。大部分患者为急性结石性胆囊炎，但有约 2％ - 15％的急性胆囊炎患者的彩超或者 CT 结果检查没有发现胆结石的存在，称为急性非结石性胆囊炎(AAC)，多发生在严重外伤、烧伤、心肺复苏术后及冠状动脉搭桥等手术后，以及合并多个脏器功能障碍等危重患者中，易发生胆囊坏疽及胆囊穿孔等严重并发症，死亡率可高达 15%。 急性非结石性胆囊炎的病因： 研究发现 AAC 多发生在既往存在高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺气肿等基础疾病的危重症病人，尤其是严重创伤、烧伤、败血症、大手术后和重症监护病房的患者。高病死率多认为是由于 AAC 疾病发病年龄高、起病隐匿，病情发展快，临床诊断困难、发现不及时等多种因素导致的。 年龄及基础疾病：老年人易发生 AAC，研究发现基础疾病多的人群更容易发生 AAC。高血压、糖尿病、冠心病、脑血管及周围血管疾病患者容易患此病。 胆囊血液供应障碍：90%的胆囊只有一支起自肝右动脉的终末动脉，缺乏侧支循环。各种引起胆囊缺血的危险因素均可以导致有效血容量不足，包括各种外伤、急性出血、烧烫伤、大手术等原因导致的各种休克、严重脱水。 应激反应：胆囊受迷走神经和交感神经支配，发生应急时胃肠道血管收缩，胆囊动脉同样收缩，加重胆囊粘膜缺血。 胆汁淤积：胆囊内高压和胆囊粘膜炎症可使胆囊壁层全部受累，白细胞浸润，使胆囊积脓，从而引起胆囊坏疽、穿孔。 感染：细菌能促进胆汁酸盐的去结合化，增强对胆囊黏膜的刺激，从而使胆囊的病理改变加快加重，致使胆囊形成化脓性感染。 静脉营养和禁食：禁食及全胃肠外营养时改变了胆囊正常运动，导致胆汁排空障碍、胆汁浓缩、淤积、胆泥形成、胆盐浓度增高，其化学刺激性导致胆囊急性炎症改变。 药物作用：镇痛药的应用能使胆管口括约肌痉挛，使胆汁排出受阻，引起胆囊炎症。 免疫系统疾病： AAC 作为系统性红斑狼疮患者非常罕见的并发症在临床上有报道，并且有少部分患者以 AAC 为首发症状。 呼吸机的使用：正压通气引发 AAC发病机制尚未明确。 急性非结石性胆囊炎的病理生理: 微血管的病变导致胆囊灌注不足、缺血，引起胆汁淤积，可以认为AAC为急性缺血性胆囊。任何原因（通常为败血症、休克等）导致的胆囊低灌注，或者胆囊局部缺血，都可引起胆囊壁的炎症反应，使细胞间的紧密连接破坏，导致胆汁淤积和细菌入侵，最终都可发展为 AAC。 本文选自 付玉红 ，ICU 患者急性非结石性胆囊炎的危险因素分析。
赵刚 2020-06-07阅读量9848
病请描述：胆囊穿孔一般视为是急性胆囊炎最严重的并发症，总体发生率占急性胆囊炎的2％～11％。此数字在老年患者中更高。急性胆囊炎的发生在女性中比男性更为多见，但是根据报道男性比女性更为容易发生胆囊穿孔。外伤、结石性胆囊炎、非结石性胆囊炎均可导致胆囊穿孔。胆囊穿孔的发生与胆囊的解剖结构特点以及胆囊壁的可扩张性相关。由于胆囊穿孔在临床工作中较为少见并且其分型较多，临床症状及体征多变，影像学检查确诊率有限，故有许多患者在手术探查之前难以确定诊断，只能在术中通过直接观察胆囊来确诊。延迟的外科干预行为是高并发症率和病死率的重要原因。如果在即将发生穿孔或胆囊穿孔24 h内实施胆囊切除术，能明显改善预后。所以充分认识胆囊穿孔，提高诊断率是治疗胆囊穿孔的关键。 1、穿孔分型: 胆囊穿孔可以有一下几种形式: I 型胆囊穿孔或者急性胆囊穿孔造成弥漫性胆汁性腹膜炎；Ⅱ型或亚急性型胆囊穿孔形成胆囊周围脓肿和局限性腹膜炎，多发生在发病后 2 周，此类型最常见；Ⅲ型也可叫做慢性胆囊穿孔，特点是形成胆肠内瘘，常见的是形成胆囊十二指肠、胆囊结肠瘘或胆囊胆总管瘘[4]；Ⅰ型和Ⅱ型胆囊穿孔多见于较年轻的患者（＜50 岁），Ⅲ型胆囊穿孔见于年长的、有较长胆石疾病病史患者. 根据报道急性胆囊炎并发胆囊穿孔的发生率在 10%左右；在所有胆石病患者中大约 10%的病人为无症状性胆囊炎，这其中的 2%的病人可能存在胆囊穿孔;穿孔患者的死亡率为 12-16％。 2、病理生理特点和病因： 胆囊是个盲袋，血供来自胆囊动脉，这一点胆囊与阑尾极为相似，所以胆囊胆囊出现梗阻（通常由于结石），胆汁排出困难胆汁淤积同时胆囊内胆汁存在细菌，更容易碎胆囊壁造成损伤，另外胆囊壁分泌功能会使胆囊进一步膨胀，紧随发生的是腔内压力增加淋巴及静脉回流受阻，血管损伤导致胆囊壁的坏死，最终导致胆囊穿孔。由于胆囊底部位于胆囊解剖位置的最末端并且胆囊动脉和阑尾动脉一样，为终末动脉，所以胆囊底部的血供最少，因此胆囊底部是最易穿孔的部位。胆囊底部极少被网膜覆盖，因此，胆囊底部穿孔经常会导致胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎；非底部发生的穿孔经常被网膜或者内脏覆盖，此时症状局限于右侧季肋部。 近一半的胆囊穿孔发生于胆囊炎的首次发作，有学者认为胆囊壁的纤维化是影响大囊穿孔的一项重要因素。从胆囊自身的因素分析胆囊穿孔的原因大致有以下几方面：胆囊内压力升高的速度、胆囊壁的厚度、纤维化的程度、胆囊自身的可膨胀性、胆囊内部结石的机械性压迫，周围组织和胆囊壁粘连等。胆囊结石、胆囊癌、胆囊腺肌症均可导致胆囊壁的可膨胀性降低。 胆囊穿孔的原因除外伤直接造成穿孔，多数与胆囊的炎症有关，胆囊炎也可分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎，后两者也是导致胆囊穿孔发生重要的直接原因。有报道称胃癌术后接受化疗、鼻咽癌患者化疗和放疗以及口服抗凝剂继发胆囊穿孔。另外放疗、化疗以及抗凝药物的使用也可以导致胆囊壁的坏疽穿孔。 本文选自：杜青，41 例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2020-05-23阅读量1.2万