病请描述：痛风患者在描述痛风发作的经验时都是痛不欲生的，用如刀割、咬噬、生不如死等词汇来形容都毫不夸张。 痛风是尿酸在关节中形成的尿酸盐晶体沉积所引起的剧烈疼痛和反复发胀，若任由结晶沉淀在关节各处，会导致关节畸形、影响手足运动、导致生活质量下降。由于尿酸的主要排出器官是肾脏，因此肾脏是痛风患者除关节外最常受到侵害的部位，尿酸盐在肾脏内沉淀会引起肾脏损伤，导致高血压、腰痛、浮肿等现象，晚期甚至还会出现肾功能衰竭。 所以我们一开始就要听从身体发生出的警告，将血尿酸增高和痛风问题重视起来。 痛风会经历的四个阶段 从尿酸增高到痛风的发作再到出现并发症，通常会经历四个阶段。 第一阶段，仅尿酸增高，无症状。 第二阶段，急性关节炎期。由于饮食饮酒、劳累或是服用某种药物等诱发造成的关节症状，并且这些症状是急性的。 第三阶段，间歇期。急性痛风发作后反复出现关节疼痛症状。 第四阶段，肾结石和肾脏病变期。 在急性发病初期推荐首先秋水仙碱来预防痛风的发作，但是要从小剂量开始。 而对于反复发作的痛风患者来说，间歇期和慢性期才是真正的战场。应维持降尿酸药物治疗，理想目标是使血尿酸水平维持在300-360μmol/L以下。 同情况选择不同的降尿酸药物 常用的降尿酸药物按照作用机制可分为两类：抑制尿酸生产的药物（黄嘌呤氧化酶抑制剂）和抑制尿酸重吸收的药物。如何更安全有效地使用这两种药物呢？ 血尿酸的水平取决于尿酸产生和排泄之间的平衡，所以在降尿酸治疗前，需先对患者进行分型诊断，判断是由于尿酸排泄不良还是尿酸生产过多导致的。 1、抑制尿酸重吸收的药物——苯溴马隆（立加利仙） 90%的高尿酸血症患者都是由于尿酸排泄障碍引起的，所以抑制尿酸重吸收从而促进尿酸排泄的药物如苯溴马隆（立加利仙）一直是国内治疗高尿酸血症的主要用药。 苯溴马隆属于尿酸盐转运蛋白1（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）双抑制剂。主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血中尿酸盐的浓度和组织中尿酸结晶的沉积，亦可促进尿酸结晶的重新溶解。 苯溴马隆的耐受性好，可用于中度肾功能不全的患者。且有适当碱化尿液可避免尿酸结晶和保护肾功能。 苯溴马隆目前有德国进口的原研产品，其质量标准更高，如龙灯瑞迪牌，作为降尿酸的老牌选手，是亚洲许多国家的一线用药。 2、抑制尿酸生成药物——别嘌呤醇、非布司他 别嘌呤醇和非布司他是以黄嘌呤氧化酶为靶点，通过抑制期作用减少尿酸的生产，从而有效降低尿酸水平并促使痛风石溶解。 若尿酸产生正常，而采用抑制黄嘌呤氧化酶的药物是不可取的，因为黄嘌呤氧化酶是人体必须的酶，长期抑制会带来人体更大的伤害。 需要注意的是，别嘌呤醇在中国人群中使用应特别关注超敏反应，一旦发生，致死率高达30%；国内外指南均建议启用别嘌醇治疗前筛查HLA‑B*5801基因。 非布司他适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。使用非布司他的患者比用别嘌醇的患者更易发生心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风等不良反应事件。同时其相关原因并未明确，患者使用时应更加谨慎选择。 总之，痛风并没有那么可怕，只要控制饮食注意锻炼，按医嘱维持用药，你依然可以收获一个健康的生活。
痛风中心 2022-10-19阅读量2244
病请描述： 从1867年Jarjavay第一次描述肩峰下滑囊炎以来，对肩峰下撞击征的认识取得了革命性的变化。1931年Codman首先发现许多上肢不能外展的患者有部分或完全的冈上肌腱断裂，而非原发于滑囊的病变。1972年Neer 提出了肩峰下撞击征的特征是肩峰前突的下表面边缘增生骨剌和骨赘，显然是由于肩袖和肱骨头反复撞击，及喙肩韧带的牵拉引起的。Neer还注意到在大多数病例中，肩峰的前1/3及其前唇为撞击的部位。也提出了撞击综合征病程进展的概念。 第一期 水肿和出血 典型年龄 <25岁 鉴别诊断 半脱位， 肩锁关节关节炎 临床进程治疗 可恢复 第二期 纤维化和肌腱炎 典型年龄 25<40岁 鉴别诊断 冻结肩，钙沉积 临床进程 反复性运动疼痛 第三期 骨刺和肌腱断裂 典型年龄 >40岁 鉴别诊断 颈神经根炎，肿瘤 临床进程 渐进性功能丧失 冈上肌腱于喙肩弓下方穿过，止于肱骨大结节，前屈肩关节时易发生撞击（图 46- 3 )。Neer还将向峰下注射利多卡因暂时缓解疼痛，作为一项诊断性实验，现称为撞击试验，对鉴别单纯的撞击症状和其他病理过程有很大的帮助。 从Neer首次描述撞击综合征以来，这一概念已经得到较大的发展，现在认为存在4种撞击征：（1）原发性撞击征； （2）继发性撞击征； （3）喙突下撞击征； （4）内在撞击征。原发性撞击征又细分为内因型和外因型。原发性撞击征是一种经典的撞击征，不伴发其他病变。盂肱关节不稳，肱骨头发生位移，特别是前向位移，肩袖与喙肩弓发生碰触，最终导致继发性撞击征。当经过喙肩弓下结构增大导致与喙肩弓发生碰触，撞击的原因被认为是内在原因，包括肩袖增厚、钙盐沉积，肩峰下滑囊增厚。当肩峰下容纳肩袖的空间缩小会造成所谓外因型肩峰撞击征，如肩峰下骨剌形成、肩峰骨折或者病理性肩峰、肩锁关节下表面骨赘突出、大结节骨赘形成都可能造成这种撞击征。 肩峰形态一直被认为是与撞击征密切相关，Bigliani、Morrison和April描述了肩峰的3种形态, 并指出钩形的Ⅲ型肩峰增加了肩袖撕裂的概率。在一个140例尸体肩关节标本的研究中，1/3的标本有全层肩袖撕裂，这些标本有73%都是III型肩峰。有研究报道肩峰倾斜度小的患者肩峰下间隙相对狭窄，因而出现撞击征的倾向更大。 其他一些研究者则认为，肩峰形态和喙肩韧带并不是其主要问题，肩袖自身的退行性改变是撞击征的主要原发因素，而肩峰下结构的改变只是继发因素。老年人肩袖组织中成纤维细胞衰老及其引起的腱组织结构紊乱是很常见的。年龄相关的退行性改变，如细胞构成减少、纤维束变薄崩解、肉芽组织累积、营养不良性钙化，都非常显著且不可逆转。关节表面的肩袖组织还存在一低血供区域。肌腱里的多个层面中存在微小的剪切应力应被认为是肌腱纤维结构破坏的－个因素。其它一些学者认为，肩袖肌腱可能会因为做投掷垒球或具他过顶运动而失去张力。固有的退变导致力偶丧失，从而发生肱骨头向上漂移和撞击。为了支持他们关于撞击征是继发性改变的理论，有些作者还引用了康复后症状改善的现象（关节囊伸展和肩袖力量增强）。他们提倡在行肩袖修补大时尽可能小限度或者不行肩峰成形术，尽量修复而不是切除喙肩韧带。需要补充的是，切除喙肩韧带正在逐渐被淘汰，因为当肩袖不可修补或修补失败时，这个韧带的限制作用不存在了，会导致肩峰下肱骨头向前上半脱位。 内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，原著作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社
王华 2022-10-16阅读量3299
病请描述： 糖尿病神经病变都有哪些临床表现？怎样才能预防神经病变的发生呢？ 麻——早期症状 所谓“周围神经”，就是人体除脑部、脊髓以外的神经组织，周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动，还支配着人体的内脏活动，比如心脏、胃肠等。 因此，一旦周围神经受损，受到影响的功能很多，症状多种多样。 脚麻是周围神经病变的早期典型症状。由于感觉麻木，似乎戴着手套、袜套，或者有蚂蚁爬的感觉，走路像是脚踩棉花。还有对温度、疼痛不敏感，有时由此发生烫伤、割伤、割破后不知的情况，发展下去就会出现糖尿病足等严重问题。 胀——自主神经 糖尿病引起的自主神经病变是周围神经病的一类，多发生在病史15年以上的糖友，最常见的症状是便秘、腹胀，严重的会出现肠梗阻。 患者进食后常感到胃部胀满。胃中食物不消化下行而滞留，可有恶心呕吐，反酸胀气。 当自主神经病变累及肠道时，会出现腹泻或便秘或两者交替。糖尿病腹泻大多不是细菌性的，没有肠炎表现，大便常规检查可鉴别。 夜间加重，不伴腹痛，与饮食无密切关联，严重时可出现大便失禁。对中老年糖尿病友便秘更常见，有的是腹泻便秘交替发作。 痛——神经性 特点是自发性和诱发性，除了电击样疼痛，还有针刺、火烤、撕裂样疼痛，往往轻微的触碰就会诱发，严重影响病人的生活质量。 神经痛不同于关节炎疼痛、感冒引起的头痛，那些是伤害感受性疼痛，只要炎症等刺激消失了，疼痛就会缓解。而神经痛是疼痛在大脑形成的记忆，一般的止痛药是无效的。 汗——出汗异常 正常人出汗往往是全身一起出，糖尿病周围神经病变引起的出汗异常往往是半身出汗，一般是上半身出，下半身没有。 这种出汗源于交感神经受到了损害，是周围神经病变的一种。有的糖友一吃饭就出汗，这是由于味蕾受到刺激后引发的交感神经失控。还有的糖尿病患者睡醒时会出一身汗，也是交感神经失控的表现。 异常出汗一般多发生在老年人且较胖的糖友身上。 怎样防止糖尿病神经病变发生发展？ 糖尿病的管理主要靠以饮食控制和运动改善为基础，并坚持长期规范治疗。 1、严格控制血糖 高血糖是所有糖尿病并发症产生的基础。据统计，当糖尿病病程超过5年而血糖控制不佳者，糖尿病足的发生率就明显提高。 2、合理饮食 养成良好的饮食习惯，可以选择食用谷类食物，来代替精白面粉。高纤维食物可以有效帮助血糖保持稳定。要多吃各种的水果蔬菜。在日常生活中还可以多吃一些富含维生素B1（谷物皮、豆类、坚果类、芹菜、莴笋、动物内脏等）和维生素B12的食物（牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、蛋、牛奶等），有利于保护神经，同时促进神经自我修复。 3、适量运动，保持 每天抽出30分钟左右的时间运动，推荐进行中等强度的有氧锻炼，如慢跑、快走、健身操等等。适当运动有助于改善血脂水平和心血管功能，甚至能够直接增强免疫力。运动时要选宽松、舒适的鞋子。 4、戒烟限酒 吸烟可以引起血管收缩，降低血液的含氧量，吸烟严重者容易有周围血管病变。 喝酒要限量，一方面酒精伤肝，并直接损伤胰腺，导致人体消化功能受损，糖类和脂肪代谢随之出现障碍；另一方面易造成酒精性酮症酸中毒，并诱发或加重糖尿病并发高血压、高血脂、动脉硬化、心脏病等。 5、避免足部烫伤和冻伤 洗脚时，先要试水温。有的糖友对温度的感觉不灵敏，最好使用温度计或者家人代为监测，不超过40℃，避免水温高而引起足的烫伤。
俞一飞 2022-10-03阅读量2787
病请描述：为什么说夏天是痛风的高发季，聪明的朋友已经想到了炎热的夏季往往是吃海鲜、喝啤酒、吹冷空调的季节，那么痛风跟这些习以为常的生活方式有啥关系呢？ 什么是痛风？ 痛风是指由于血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的疾病，与嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。主要临床表现为关节局部的红肿热痛、功能受限，久之可致关节畸形。 高尿酸血症已成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，近年来有年轻化的趋势。有数据报告显示，目前高尿酸血症患病率高达13.3%，在我国已有1.8亿高尿酸血症患者。 痛风的分期 痛风及高尿酸血症的临床病程经典分期常分为以下4个阶段，即无症状的高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、间歇期以及慢性痛风石及慢性痛风性关节炎期。 无症状高尿酸血症期 处于该期的患者除血尿酸水平升高外，无痛风的症状和体征，但有20%左右的患者最终会发展为痛风。 90％以上的高尿酸血症都是尿酸排泄不良所导致，因此可以选择抑制抑制尿酸重吸收的药物，如大家熟悉的药物立加利仙（又名苯溴马隆）就是通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄，进而降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险的。 急性痛风性关节炎期 急性痛风性关节炎好发于下肢单关节，典型发作起病急骤，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，疼痛剧烈 间歇期 指两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段。 慢性关节炎期 绝大多数患者因未长期坚持控制高尿酸血症，更多关节受累，痛风发作变得频繁，对药物治疗的反应变差，发作时间可能持续更长，逐渐进展为慢性、双侧受累、多发性关节炎，最终出现关节畸形，在关节附近肌腱腱鞘及皮肤结缔组织中形成痛风结节或痛风石，并出现高尿酸血症的并发症，如痛风性肾病等。 痛风能不能根治？ 目前公认的说法是痛风是一种可以治愈的难治性疾病，经过改善生活方式和规范化的降尿酸治疗，急性痛风发作的频率会逐渐降低，甚至可以达到不发作。 如果不幸患上了痛风什么时候开始药物治疗呢？ 根据《中国高尿酸血症和痛风诊疗指南（2019）》，符合下列条件之一者均应给予降尿酸药物治疗 1. 急性痛风性关节炎每年发作次数≥2次； 2. 已经出现慢性病变(如痛风石、关节骨质破坏、尿酸性肾结石等)的痛风患者； 3. 无症状的单纯高尿酸血症患者，若同时合并心血管病危险因素或心血管病，则血尿酸≥480μmol/L即应给予降尿酸药物治疗； 如果不合并心血管病危险因素或心血管病，但血尿酸＞540μmol/L，也应给予降尿酸药物治疗。
痛风中心 2022-09-15阅读量2356
病请描述：每年的炎炎夏日之际正是啤酒的热销时节，晚上好友相聚弄点可口的下酒菜，整上几瓶冰镇啤酒是很多人夏季的娱乐休闲方式。但是，有这么一类人一定要远离啤酒，那就是痛风患者。 什么是痛风？ 痛风是一种由于尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为：高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者见关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。高尿酸血症如果没有出现急性关节炎等症状时，不能称之为痛风。只有出现了症状，才能叫痛风。 急性痛风怎么办？ 据中华内分泌代谢杂志发布的《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》，目前对于痛风的治疗主要根据症状情况分为急性痛风治疗和慢性痛风治疗。急性发作期患者首先需要注意患肢的休息，即避免患肢走动，通常需要抬高患肢，以此促进血液循环的回流，从而有利于缓解痛风症状，并尽早给予药物控制炎症。痛风发作完全缓解后2～4周开始服用降尿酸药物治疗，如立加利仙（苯溴马隆）可通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄，进而降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险。立加利仙是德国进口的原研产品，其质量标准更高。资料来源：《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》 痛风产生的主要原因 要想控制体内血尿酸的水平，首先，要知道高尿酸产生的原因，研究显示，人类之所以出现高尿酸的问题，绝大多数情况下都是因为肾脏对于尿酸的代谢出现了问题。有统计数据显示，在高尿酸患者中，90%的属于尿酸排泄不良型，也就是说90%的高尿酸血症和痛风患者肾脏中肾小管对于尿酸的重吸收功能出现障碍，导致尿酸的重吸收增多，而排泄进尿液的尿酸减少而造成的。 啤酒导致痛风发作的原因 啤酒的嘌呤约为10mg/100ml，喝啤酒会增加嘌呤和血尿酸，会导致痛风发作。因为喝啤酒会产生更多乳酸，乳酸和尿酸会竞争性排出，导致尿酸排泄减少，血液中尿酸含量增加。此外啤酒还含有其他成分，代谢后还会增加嘌呤和尿酸的含量，据统计，每天饮用341 ml的啤酒就会使痛风的发生率增加50%。因此，高尿酸血症患者和频繁痛风患者不能喝啤酒。
痛风中心 2022-09-15阅读量1588
病请描述：问题一：什么是痛风？ 1.无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。 2.高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。 3.雌激素不但能促进尿酸排泄，而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶，痛风患者男女比例高达20:1。 问题二：什么是无症状高尿酸血症？ 有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。 值得提醒的是：若无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风。 问题三：高尿酸血症和痛风，会遗传吗？ 1.血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。 2.痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。 3.痛风的发生与环境因素（饮酒、暴食、着凉）的关系更为密切。 痛风好发时间为午夜或清晨等。 足部血液供应较差，皮温较低，组织液pH低，承受压力大，绝大部分痛风首发关节是第一跖趾关节。 问题四：高尿酸血症，与高血压有何关系？ 1.血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍。 2.高血压可造成血管和肾脏损伤，影响尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。 3.降尿酸药物（别嘌醇、非布司他等）可轻度降低高尿酸血症患者的血压。 问题五：降压药和降脂药，对血尿酸有什么影响？ 1.噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪，吲达帕胺）可升高血尿酸。 2.β-受体阻滞剂（如美托洛尔）可升高血尿酸。 3.ACEI（普利类）和ARB（沙坦类，氯沙坦除外）可升高血尿酸。 4.氯沙坦可以轻微降尿酸（约50μmol/L）。 5.氨氯地平、西尼地平、硝苯地平对血尿酸无不良影响。 6.阿托伐他汀可促进肾脏尿酸排泄。 7.非诺贝特可抑制尿酸重吸收。 问题六：高尿酸血症患者，易患糖尿病吗？ 1.血尿酸水平每升高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。 2.降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率，并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。 3.胰岛素可导致血尿酸水平升高。 4.SGLT-2抑制剂（恩格列净等）有轻微的降尿酸作用。 5.二甲双胍、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物对血尿酸无不良影响。 问题七：无症状高尿酸血症，需要进行降尿酸治疗吗？ 1.首选非药物治疗，如调整饮食、控制体重等。 2.谨慎使用药物治疗。降尿酸药别嘌醇可引起致死性过敏反应，非布司他可增加心血管事件风险，苯溴马隆可引起严重肝功能损害。 3.中国、日本的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，当血尿酸水平≥540μmol/L时开始降尿酸药物治疗。 4.欧美地区的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，仅在合并CKD和心血管危险因素时才需进行降尿酸药物治疗。 问题八：痛风患者，血尿酸控制目标值是多少？ 1.血尿酸长期控制在＜360μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可避免新的结晶形成。 2.所有痛风患者血尿酸水平控制＜360μmol/L，严重痛风患者＜300μmol/L，不推荐将血尿酸长期控制在＜180μmol/L。 问题九：痛风患者，可选择哪些降尿酸药物？ 1.痛风患者可选择抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）和促尿酸排泄药（苯溴马隆）。 2.无症状高尿酸血症患者可选择别嘌醇或苯溴马隆。 3.别嘌醇超敏反应致死率高达30%，与HLA-B*5801存在明显相关性，汉族人群携带该基因型的频率为10%~20%，使用别嘌醇之前应进行HLA-B*5801基因检测。 4.在合并心脑血管疾病的老年人中应谨慎使用非布司他，并密切关注心血管事件。 5.单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物。 问题十：慢性肾脏病合并痛风者，优先选用什么降尿酸药？ 1.降尿酸治疗有助于延缓慢性肾脏病（CKD）进展。 2.慢性肾脏病3期以上（肾小球滤过率＜60ml/min）的痛风者，优选抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）。 3.非布司他尤其适用于慢性肾功能不全患者。 问题十一：服用苯溴马隆的患者，需要同时服用小苏打吗？ 1.口服碳酸氢钠有一定的降低尿酸的作用，但降尿酸作用非常有限，约为50μmol/L。 2.长期服用碳酸氢钠可致水钠潴留，不仅可引起和加重高血压病情，而且可诱发心力衰竭。 3.当尿液pH 值＜6.0时，建议服用碳酸氢钠碱化尿液，使晨尿pH值维持在6.2~6.9，以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解。 问题十二：如何正确使用秋水仙碱？ 1.与大剂量用药相比，小剂量秋水仙碱治疗痛风同样有效，且不良反应明显减少。 2.急性痛风发作时，秋水仙碱首剂1mg，1小时后追加0.5mg，12小时后改为0.5mg qd或bid。 3.开始降尿酸药物治疗时，由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作，预防性使用秋水仙碱至少3～6个月可减少痛风的急性发作，用法用量为0.5~1.0mg/日。 问题十三：为何肥胖者易痛风发作？ 1.痛风是一种代谢性疾病，患者常伴有肥胖。 2.肥胖患者摄入的热量多于消耗，因摄入能量增加，嘌呤合成亢进，尿酸生成增加。 3.肥胖（特别是腹型肥胖）可导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可导致血尿酸水平升高。 4.大多数痛风诊疗指南建议痛风患者控制体重。 问题十四：为何饮酒后易痛风发作？ 1.啤酒和烈性酒增加痛风发作的风险，红酒增加痛风发作的风险证据尚少。 2.饮酒导致尿酸水平升高是因为： 酒精的代谢增加了三磷酸腺苷的消耗，导致尿酸产生增加； 酒精导致血清乳酸升高，从而减少尿酸排泄； 酒中含有嘌呤导致尿酸产生增加。 问题十五：痛风患者，如何选择蔬果类食物？ 1.不宜进食过多含糖饮料和糖分（尤其是果糖）含量高的水果，如苹果、橙、龙眼、荔枝、柚子、柿子和石榴等。 2.不宜多食香菇、草菇、芦笋、紫菜、海带及粮食胚芽等嘌呤含量较高的植物性食品。 3.西瓜、椰子、葡萄、草莓、李子和桃等可适量食用。 4.相对而言，柠檬、樱桃和橄榄等对痛风患者有益。 5.绝大多数瓜类、块茎、块根类及大多数叶菜类蔬菜，均为低嘌呤食物，建议食用。 问题十六：痛风患者，如何选择动物性食品？ 1.红肉（哺乳动物，包括牛、羊、猪等）中嘌呤含量高于白肉（非哺乳类动物，包括鸡、鸭、鹅等）。 2.动物内脏如肝脏、肾脏、心脏中嘌呤含量普遍高于普通肉类。 3.痛风患者每日肉类摄入量不宜超过100g。烹饪时，提倡水煮后弃汤食用。 4.经腊制、腌制或熏制的肉类，嘌呤、盐分含量高，干扰尿酸代谢，痛风患者不宜食用。 5.鸡蛋、牛乳、海参等嘌呤含量较低。 问题十七：痛风患者，如何饮水？ 1.无肾脏病、心力衰竭等禁忌的情况下，每天饮水总量为2~3L，尽量保证每日尿量约为2L，尿酸碱度（pH值）在6.3~6.8。 2.分次饮水，建议早、午、晚有3次饮水量500ml左右。 3.饮用柠檬水（如1~2个鲜柠檬切片加入2~3L的水中）有助于降尿酸。 问题十八：痛风患者，应如何运动？ 1.剧烈运动可使出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿酸排泄减少，甚至可以诱发痛风发作。 2.低强度的有氧运动（慢跑、太极拳等）可降低痛风发病率，运动次数以每周4~5次为宜，每次0.5~1h。 3.因低温容易诱发痛风急性发作，运动后应避免冷水浴，吹空调。
俞一飞 2022-08-13阅读量9384
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 肠漏综合征，也称肠漏症，或肠道通透性过高。肠道粘膜屏障受损时，粘膜上皮细胞连接处变得松散，形成裂纹或孔洞，导致未消化的微小食物颗粒、肠道代谢废物和微生物毒素穿透肠道粘膜下组织进入血液。在引发肠道炎症和肠道菌群失调的同时，也可诱发湿疹皮炎、痤疮、自身免疫异常等问题。 什么是肠漏综合征？ 现代医学之父希波克拉底曾经说过，所有疾病源于肠道（“All disease begins in the gut.”）。 在希波克拉底去世两千多年之后，他所说的话似乎已得到证实。近30年来，随着人们对肠道相关免疫功能的研究和了解不断加深，人们愈来愈关注饮食习惯和生活方式对消化系统的破坏作用给身体健康带来的负面影响。 肠漏综合征就是指肠道通透性过高（intestinal hyperpermeability）给人体健康带来的各种不良影响。人体肠道粘膜表面有一层通过连接蛋白为介质而紧密连接的上皮细胞构成的保护膜，并构成肠道和血流之间的一道屏障。这些链接蛋白精细控制肠道内各种营养成分吸收入血，也防止肠道内有害物质吸收入血。当这些链接蛋白遭受破坏时，肠道通透性增加，从而允许肠道内各种外源性有害物质，如毒素、抗原、细菌等，进入血液和身体其它部位，从而引起一系列不良后果。 可能由肠漏引发的症状或疾病，包括： ● 胃溃疡 ● 关节痛 ● 感染性腹泻 ● 肠道激惹 ● 炎症性肠病（Crohn病、溃疡性结肠炎） ● 慢性腹泻 ● 食道和结肠直肠癌 ● 各种过敏症 ● 呼吸道感染 ● 急性炎症性疾病（败血症、全身性炎症反应综合征、急性多器官衰竭等） ● 慢性炎症性疾病（关节炎等） ● 甲状腺疾病 ● 肥胖相关的代谢性疾病（脂肪肝、二型糖尿病和冠心病等） ● 自身免疫性疾病（红斑狼疮、多发性硬化、一型糖尿病、桥本病等） ● 帕金森病 ● 慢性疲劳综合征 ● 肥胖 肠漏可能不会直接导致上述症状或疾病，但有肠道疾病的人确实容易同时出现其它一些健康问题，包括： 1、食物过敏 肠道高通透性可引起免疫系统过度产生一些抗体，从而对谷胶和乳制品等食物中的抗原更为敏感。食物过敏是最常见的肠漏症状。 2、炎症性肠病 有研究表明，在肠道激惹综合征和溃疡性结肠炎患者中，肠道高通透性的部位在结肠。肠漏者发生Crohn病的危险性增大。补充锌元素，有助于修复这类病人的肠道粘膜上皮细胞连接蛋白功能。 3、自身免疫性疾病 对肠漏能够引起自身免疫性疾病的认识源于对一种肠道粘膜上皮细胞连接蛋白——连蛋白的研究发现。迄今为止，连蛋白是细胞紧密连接蛋白中第一个被认定的参与大分子转运的生理性调节蛋白，参与免疫耐受-免疫反应的相互平衡。在遗传性敏感体质的个体中，连蛋白转运通道下调，从而容易发生肠道和肠道外自身免疫反应、炎症反应和肿瘤性增生。摄入某些食物过敏原，如谷胶蛋白等可以触发这种连蛋白通道下调过程，诱发肠道对大分子的通透性。不过，值得欣慰的是，这种自身免疫反应看起来是可逆的。 4、甲状腺疾病 桥本病，也称慢性甲状腺炎，是与肠漏相关的一种自身免疫性疾病，表现为甲状腺功能减退、代谢异常、疲劳、抑郁、肥胖等。 5、营养吸收障碍 与肠漏相关的营养性缺陷，包括维生素B12缺乏、缺镁和消化酶不足。这类营养缺乏病人，服用益生菌和天然食物来源多种维生素，可能会有帮助。 6、炎症性皮肤病 在过去数年，肠道-皮肤关联论一直强调，肠道高通透性可引起一系列皮肤疾病，尤其是痤疮和银屑病。这类疾病非常顽固，病人常常使用大量有明显不良反应外用或口服药物。但是迄今为止，尚无可靠证据证实这些疾病的根源在于肠漏。 7、情绪抑郁和孤独症 新近神经内分泌研究表明，肠道高通透性与多种神经认知性疾病相关。例如，肠道高通透性带来的炎症反应，可触发促炎症细胞因子和其它一些化学介质的释放，从而诱发抑郁情绪。也有营养神经学研究发现，免疫系统损伤和肠道菌群失调之间的恶性循环，可导致肠漏、神经化学介质和神经毒性外源物质的产生和吸收。这些研究发现提示，孤独症与肠道微生物组异常有关联，出生后第一年发生的肠道微生物组异常与孤独症的关联尤其紧密。 肠漏的病因 肠漏是在肠道粘膜屏障受损后，一些本不该吸收入血的微小颗粒或毒素就此进入了血流。肠漏时，肠道粘膜部位抗微生物分子、免疫球蛋白和细胞因子活性出现异常，这意味着人体免疫系统重要组成部分的肠道微生物组出现了大问题。这些免疫异常可扰乱急性炎症反应，甚至引发自身免疫反应，最终导致慢性炎症性疾病。 引起肠漏的可能原因，包括： ● 遗传易感体质 — 部分人天生对触发自身免疫反应的环境因素敏感。 ● 饮食因素 — 进食富含过敏原和致炎症反应食物，如谷物类、高糖类、精炼油类、合成食物添加剂、传统乳制品、饮酒。 ● 慢性紧张 — 长期处于紧张状态。 ● 毒素摄入 — 过多摄入某些药物（抗生素、杀虫剂、非甾体类镇痛消炎药）、酗酒、饮用含氯含氟自来水等。 ● 肠道菌群失平衡 — 也称菌群失调，肠道有益细菌和有害细菌之间的平衡被破坏，损害了粘膜屏障，影响人体代谢功能，也削弱人体对自身免疫反应的防御功能。 肠漏的医学迷雾和争议 肠漏在医学界是一个充满迷雾和争议的话题。至今肠漏还不是一个列入教科书的医学诊断，仍然属于医学中的灰色地带。许多医生可能也还不知道肠道是人体最大的免疫器官。 2014年欧洲学者就肠漏达成以下共识： 在遗传或后天表型构建的基础上，在各种刺激因素影响下，肠道屏障受损或肠漏可带来多重不良后果，促进一系列疾病的发生。随着对肠道屏障和细菌易位（translocation）的重要意义认识的加深，也对如何改善肠道屏障功能和肠道菌群再平衡提出了新挑战。 随着基础医学和临床研究的发展，人们已经认识到肠漏综合征是真实存在的，迫切需要合适的实验室检测手段、临床诊断准和治疗方案来解决这一医学问题。目前临床医生只能对可能是肠漏综合征的病例，做经验性对症治疗。例如，医生会采用质子泵抑制剂或抗酸药来对抗胃酸反流。这种治疗可能有助于缓解症状，但无法解决根本问题。随着科学家和临床医生对肠漏认识的加深，这种临床迷雾会得到澄清。 肠漏的诊断和治疗 目前有一些实验室检测手段可用于肠漏综合征的诊断，为临床合理用药提供正确方向。这些检测有助于确定个体对食物敏感性，识别引起相应症状的肠道毒素或缺陷。 肠漏相关检测手段，包括： ● 连蛋白检测或乳果糖试验 ● 食物耐受IgG试验 ● 大便常规检测 ● 有机酸、维生素和矿物质缺乏检测 ● 乳果糖甘露醇试验 肠漏的治疗尚在探索中，没有推荐治疗方案。肠漏治疗基本步骤如下： 1、避免肠道损伤的饮食和刺激因素。 2、替换为抗炎饮食。 3、服用丁酸等可修复肠漏的特定食物补充剂。 4、口服益生菌以再平衡肠道菌群。 肠道菌群是肠道屏障的主要组成部分之一。肠道有益菌可以通过竞争营养成分来阻止有害细菌在肠道定植，也有助于肠道上皮细胞的能量供给。 那么，对于有肠漏或胃肠道问题的人而言，什么食物可以吃，什么食物不能吃呢？ 首先需要将未发芽谷物、加糖甜食、精炼油、人工合成添加剂、传统乳制品等深加工食物从食谱或烹饪配方中剔除，然后代之以抗炎或治疗性饮食，例如： ● 骨头汤 ● 生培乳制品（Raw cultured dairy），如酸乳酒、酸奶、发酵乳、黄油、生奶酪 ● 发酵的蔬菜和其它含有益生菌的食物 ● 椰子食品 ● 发芽的种子类食物，如奇亚籽、亚麻籽、火麻仁 ● 含Omega-3或不饱和脂肪酸的食物，如三文鱼和其它野生鱼类 ● 天然调味香草和香料 ● 其它高营养抗炎食物，如草料喂养的牛羊肉、新鲜蔬菜水果、苹果醋、海草（海带、紫菜）等 结语 肠漏综合征，也称肠道高通透性，是指肠道上皮紧密连接处出现功能障碍，诱发机体炎症性免疫反应增强，从而导致各种健康问题。尚无肠漏导致各种症状的直接证据，但研究表明，肠漏与消化道疾病、抑郁、孤独症、慢性腹泻、关节痛、皮炎湿疹、自身免疫性疾病等健康问题有关联。 治疗肠漏的最快捷办法是，去除损伤肠道的饮食因素，改善饮食结构。口服丁酸等特定食物补充剂、口服益生菌促进肠道菌群再平衡，有助于肠道屏障修复。
赖伟红 2022-07-28阅读量1.5万
病请描述： 经过一段时间（1~5 年）的正规治疗，在坚持应用小剂量降尿酸药物的前提下，多数（80%）痛风患者可以达到临床缓解，甚至有 20% 的患者，在严格控制饮食、戒酒、减轻体重、生活规律的前提下，可以停用降尿酸药物。 但是因为多种原因，痛风又急性发作了，该怎么办？ 及早就医和用药 痛风急性发作时，应尽早就医，最好在 24 小时内服药，这应该在医生指导下进行。有的药物越早用，缓解症状效果越好。比如，在痛风发作最初几小时内，用秋水仙碱，90% 的患者症状得到改善；发作 12-24 小时内使用，有 75% 左右的患者症状得到改善。 切忌随意用药 在痛风急性发作期，患者常犯以下错误。 1.匆忙降尿酸 痛风发作常与高尿酸血症有关，有些患者就自己买降尿酸的药物服用，甚至几种降尿酸药物一起用。没成想关节肿痛不但没好，反而越来越重。 事实上，痛风急性发作期，首当其冲的是控制关节炎症，首先要进行抗炎镇痛治疗。若在急性加重期过度降尿酸治疗，血尿酸水平骤然下降，会引起尿酸盐结晶突然脱落，使急性关节炎迁延不愈。 但是如果正在服用降尿酸药物，一般不建议停用。 2.输抗生素治疗 有些患者急性期除了关节红、肿、热、痛外，还出现全身「炎症」表现，如发热、血白细胞升高等，这时患者认为需要抗生素「抗炎」治疗。 事实上，痛风急性发作的「炎症」与细菌感染没有任何关系，用抗生素治疗痛风没有任何效果，反而长期滥用抗生素可能引起肾损伤，以及抗生素耐药。 减少嘌呤摄入 严格限制嘌呤摄入：在痛风急性发作期，除了避免摄入高嘌呤食物（比如动物内脏、海鲜、浓肉汤等）外，还要严格控制膳食总嘌呤摄入。一般人每日膳食嘌呤摄入量为 600-1000 毫克，在痛风急性期则需要控制在 150 毫克以下，因此，要尽量选择低嘌呤食物，比如谷类、蔬菜类（除外芦笋、菠菜、蘑菇）、水果干果类、乳类、蛋类[2]。 戒酒：酒精不仅增加尿酸合成，还会促使血乳酸浓度升高，抑制肾脏排泄尿酸。痛风急性期应戒酒，尤其戒啤酒。此外，只要肾功能正常，就要多饮水，来促进尿酸排泄。 物理疗法，缓解疼痛 出现关节红肿热痛的症状时，不要做热敷，因为这样反而使病情加重。可采取以下措施，有助于缓解疼痛。 冷敷：在家可以选择冰敷，每次 20-30 分钟，每日数次，帮助减少疼痛。 制动：痛风急性发作期，应尽量减少活动，最好卧床休息，这样更利于炎症消退。 避免压迫：痛风性关节炎急性发作期，不仅走路非常困难，穿鞋和穿袜也很困难，可以穿宽松的拖鞋，如需要穿袜子，可用剪刀把袜子剪破，露出受累关节部位，避免压迫。 抬高患肢：可以在疼痛、肿胀的肢体下面垫枕头或抱枕，让患肢抬高，高于胸部，这样也能减轻症状。 如何预防痛风复发？ 以下情况很可能导致痛风复发，需要注意： 擅自停药：痛风患者的痛风石、尿酸的多关节沉积部位、泌尿系统结石等，共同形成了「尿酸池」，经过一段时间治疗后，血尿酸水平达标，但尿酸池中的尿酸仍会持续释放，所以大多数痛风患者需终身服用降尿酸药物。有的患者擅自停用降尿酸药物，导致血尿酸水平很快上升，痛风复发。因此，痛风患者要谨遵医嘱，切不可擅自调整药物甚至停药。 忽视饮食宜忌：痛风急性发作常见的诱因有高嘌呤饮食及饮酒，有的患者病情缓解了，就忘记忌口，大量进食海鲜，饮用含糖饮料，或者饮酒等，导致复发。 剧烈运动：剧烈运动时，体内乳酸增加，抑制了肾脏的尿酸排泄；另外，大量出汗后血容量减少，血液浓缩，也会导致尿酸浓度升高。建议规律运动，不要过度或者短期内剧烈运动。
俞一飞 2022-07-06阅读量9208
病请描述：膝骨关节炎（KOA）是多发于中老年的慢性、退行性关节疾病，临床主要表现为膝关节不同程度的疼痛、肿胀、和功能障碍，严重者还可出现畸形。现阶段对于KOA的治疗通常采取的是基础治疗、药物治疗、修复性治疗和重建治疗四层次阶梯治疗策略。其中关节镜清理术就属于修复性治疗的重要类型。 什么是关节镜清理术？ 关节镜是一种微创技术，近年来在国内发展迅猛，是关节外科的重大技术突破。关节镜兼具诊断和治疗的作用，不仅可以分级判断关节软骨退变程度，同时还能通过灌洗调整膝关节腔内渗透压，冲出关节内的炎性因子，阻断恶性循环，营造良好的关节内环境。关节镜清理术，又被称为关节清理术、关节镜，是关节镜治疗的重要部分，指的是在关节镜下对关节（以膝、肩、髋关节为主）进行清理，其中以膝关节清理术最常见。膝关节清理术包括关节腔液体灌洗、摘除游离体、切除不稳定状态的软骨瓣、刨除增生肥厚的病变滑膜、半游离状态的软骨瓣、软骨成形、修整退变打磨撕裂半月板和切除骨赘等[1]，使关节症状减轻、关节功能改善。相较于传统的开放性手术，关节镜清理术具有创伤小、术后卧床时间短、恢复快、并发症发生率低的特点，开创了KOA诊断与治疗的新领域。关节清理术目前存在两种方式，广泛清理术和有限清理术[1]。关节镜下有限清理术与广泛清理术治疗KOA 的短期疗效相当，但有限清理术因其手术时间短，术后疼痛轻、恢复快等优势被更多学者推荐应用。 关节镜清理术对哪些人适用？ 关节镜清理术适用于轻度和中度OA，出现关节疼痛、关节绞锁、关节活动受限、疼痛肿胀情况与X线表现不一致，关节间隙只有轻度变窄或基本正常，关节力线基本正常(内外翻畸形轻)者；因关节软骨板破裂、游离体、关节软骨、关节软骨活瓣、滑膜皱襞，骨赘撞击而引起的绞锁或打软腿等机械性症状患者[2]；对软骨缺损范围一般不超过3cm2者，以及年轻病人的效果较好。2021年出台的《中国骨关节炎诊疗指南》推荐：伴有绞锁症状的KOA，如存在游离体、半月板撕裂移位者，通过关节镜下清除游离体、清理半月板碎片，大多数患者可在短期内改善疼痛症状和关节功能；对合并半月板退变相关症状或仅有膝关节疼痛症状的KOA患者，关节镜手术可短期内缓解疼痛症状，但中长期疗效可能并不理想[3]。 针对关节镜清理术的护理 1.术前护理：仔细了解患者既往病史，积极控制原有疾病，以降低手术风险。向患者讲清关节镜手术的过程、优势及可能出现的并发症，消除病人紧张、焦虑、恐惧的心理，使患者以较为放松的心态接受手术及后续康复治疗[4]。2.术后护理：术后早期护理的重点是要注意患者伤口渗血、疼痛等情况，特别对于高龄患者，要密切监测生命体征，观察重要脏器的功能变化，同时严格控制输液量及输液速度，防止意外发生。术后用厚敷料和弹力绷带对患者进行加压包扎，松紧度要适宜，应根据病人自我的舒适度及护理人员观察肢端血液循环及肿胀程度进行调整。患肢宜抬高20°~30°，保持关节接近伸直位，伤口处可用冰袋降温，以减少出血、缓解肿胀和疼痛[4]。3.术后并发症的预防与护理：观察肢端颜色、温度、肿胀及足背动脉搏动情况，询问患者感觉、患肢疼痛度，指导病人主动进行足趾屈伸活动及肌肉收缩运动，以防发生深静脉血栓及骨筋膜室综合征。观察并及时调整弹力绷带松紧适度，既达到加压的目的，又不会因过紧影响静脉回流继而出现渗血、关节积液。此外还要告知病人在伤口愈合前注意卧床休息，不可过早下床活动，避免膝关节屈曲负重[4]。 关节镜清理术的联合治疗关节镜清理术只能短期改善关节内环境，无法从根本上逆转KOA的病理进程，因此术后常可能伴发周围炎性改变，出现关节疼痛、肿胀、功能障碍等不适。因此常与其他治疗方法联合应用。 1.关节镜清理术联合物理治疗（1）与臭氧（O3）联合治疗：O3是一种强氧化剂，医用O3在局部使用时可缓解组织的缺氧程度，分离关节内组织的黏连，减轻膝关节滑膜组织的水肿，从而达到抗炎镇痛、调节免疫的作用。O3用于治疗KOA，主要机制在于其能够抑制炎性细胞因子，增强机体清除自由基的能力，减轻关节软骨的破坏。不过，O3无法清除已产生的炎症细胞因子，而关节镜清理术则可以清除坏死组织及炎症因子，二者联合治疗，可互补不足，改善膝关节内环境，缓解患者的临床症状[5]。（2）与电针联合治疗：电针是一种增强针刺治疗的方法，用于治疗KOA可改善膝关节的关节运动度，调节膝关节的肌力平衡，改善软骨细胞TNF-α和IL-1β的表达，从而缓解患者的疼痛。研究显示，电针与关节镜清理术联合治疗，先通过关节镜进行有限清理，清除关节内的磨损，减轻炎性反应，术后再进行电针治疗，可起到改善局部微循，促进局部组织代谢和修复[5]。 2.关节镜清理术联合药物治疗（1）与关节腔注射药物联合治疗：如糖皮质激素、医用几丁糖、玻璃酸钠等，可有效缓解疼痛，改善关节功能。以玻璃酸钠为例，其主要成分为透明质酸，在关节腔内主要由滑膜B细胞分泌，可在关节运动时起到润滑和吸收震荡的作用。行关节镜清理术后，大量等渗盐水冲洗关节腔时可能引起滑液丢失、致使关节内透明质酸含量降低，导致患者术后感觉关节干涩、锻炼时关节有不适感。清理术后注射玻璃酸钠可对关节内透明质酸含量进行补充，润滑关节，抑制炎症产生，缓解关节疼痛，有效控制病情[5]。然而关节腔注射药物需进行关节腔穿刺，属于有创治疗，多次的有创治疗不仅增加了患者的就诊次数和难度，还会增加关节感染的风险。（2）与中（成）药联合使用：中（成）医药治疗KOA历史悠久，疗效确切，不良反应小，患者依从性较高，行关节镜清理术后联合使用中（成）药，可改善关节镜术后不良反应并提高预后。以复方杜仲健骨颗粒为例，其主要成分包括杜仲、白芍、续断、牛膝、人参等，具有滋补肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效。现代药理学研究证明，该药提取液可直接作用于软骨细胞，改善其代谢障碍，治疗退行性病变[6]，从而保持关节软骨的正常结构和功能，控制KOA进展。同时可减轻滑膜炎症，调节血液微循环，对关节镜术后关节肿胀具有调节作用，提高关节镜术后中远期效果[6]。 综上所述，关节镜清理术是KOA的一种姑息疗法，也是诊断与治疗膝关节疾病重要手段。在临床中关节镜清理术与其他疗法联用治疗KOA，较单纯应用关节镜清理术更能缓解关节疼痛，减少并发症的发生，改善患者预后。相信随着科学的不断进步，医疗技术的不断发展，关节镜清理术结合其他优势疗法治疗KOA会取得更好的疗效。 图片来源：pexels 参考文献：[1]夏卫明,蒋聿瑛. 关节镜下有限清理与广泛清理术治疗膝骨性关节炎的疗效比较[J]. 中国现代医生,2018,56(5):1-3,6.[2]王晓强,马仁忠,张建勇,等. 关节有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎[J]. 中国社区医师（医学专业）,2010,12(23):48.[3]中华医学会运动医疗分会,中国医师协会骨科医师分会运动医学学组,中国医师协会骨科医师分会关节镜学组.骨关节炎临床药物治疗专家共识[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2021,13(7):32-43.[4]李利平,闫立红,申云开,刘宇艳.膝骨性关节炎病人行关节镜清理术的护理[J].全科护理,2013,11(14):1277-1278.[5]郑吉元,安文博(综述),姜劲挺(审校).关节镜清理术治疗膝骨性关节炎临床研究进展[J].医学研究生学报,2015,(7):776-779.[6]肖磊,周至游,李全,黄轩,陆喆,王一,汪滋民.关节镜清理术联合复方杜仲健骨颗粒治疗髌股关节炎的临床对照研究[J].中国骨与关节损伤杂志,2017,32(6):565-568.
微医药 2022-05-31阅读量1.3万
病请描述：膝骨性关节炎（KOA）是一种以膝关节疼痛、肿 胀、屈伸不利为主要表现的慢性、退行性疾病[1]。关节软骨的磨损和缺失，同时伴有软骨下骨的重塑及骨赘生成等是KOA的基本病理表现，且随着病情的加重可导致膝关节畸形，甚至残疾，严重影响患者的日常生活。 KOA在中国传统医学中属“骨痹”、“膝痹”等范畴。《诸病源候论》曰：“肝主筋而藏血，肾主骨而生髓，虚劳损血耗髓，故伤筋骨。”[2]，《中藏经·五痹》中也曾记载：“骨痹者，乃嗜欲不节，伤于肾也……则 邪气妄入。”[1]，均强调了肾虚是“骨痹”的关键所在。本文将基于“肾主骨”理论，结合现代医学对KOA的机制研究，浅析中医“补肾法”在KOA治疗中的作用。 “肾主骨”理论中医藏象学说认为，肾藏精，主生长发育，主骨、生髓。肾主骨，是说骨的生长发育及其功能的发挥，依赖于肾中精气的充养。但这里所说的“肾”，不单指实质脏器，而是比较抽象和复杂（涵盖现代医学内分泌、生殖、免疫与运动骨骼等多个系统），相对于现代医学中的肾，功能更广。拓展：藏象，指藏于体内的脏腑，及其表现于外的生理病理现象，与外界环境相通应的事物和现象。 肾 - 精 - 髓 - 骨传统医学中“肾主骨”的要点就在于肾精生髓，滋养骨骼。肾、精、髓、骨之间是紧密联系的整体，肾藏精 - 精生髓 - 髓生骨，肾健髓充则骨坚[3]。反之，肾虚精亏，肾精不足则髓空，骨失所养，则可致骨软无力、活动不利等骨病。又因肾气亏虚，肾阳不足，使风、寒、湿等实邪易侵袭机体，致气血痹阻不通， 筋脉关节失养，发而为痹。 肾主骨生髓VS现代医学现代医学认为肾脏既是一个解剖学器官，同时也是一个复杂的内分泌器官，这与中医“肾主骨生髓”理论不谋而合[2]。 ➭肾主骨生髓的生物学基础肾脏分泌的活性1,25-羟基维生素D3和促红细胞生成素（EPO）是肾调节骨代谢的物质基础能。1,25-羟基维生素D3能够调节钙磷代谢平衡，促进骨骼发育，有助钙化和骨盐沉着，增强骨转化、减少骨丢失[5]。促红细胞生成素则是通过活化JAK/STAT信号通路，来刺激骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的产生，从而促进骨形成和骨吸收，同时调节骨髓间充质干细胞（BMSCs ）诱导软骨细胞表型。此外，由肾脏和骨骼分泌的发生蛋白-7（BMP-7），既可在器官发育过程中通过上皮一间充质转化加速分化形成肾小球和肾小管，又具备定向诱导间充质细胞分化成骨、软骨细胞的能力，在骨重建及骨修复过程中起重要作用。以上种种，均为“肾主骨”理论提供了充足的物质佐证。 ➭肾主骨生髓与BMSCs的关系骨髓间充质干细胞（BMSCs ）是近年来中医学“肾主骨”理论的研究热点。 BMSCs 源自于骨髓，在不同条件下可分化为成骨细胞、软骨细胞等[6]，属于中医学“精”、“髓”的范畴。而BMSCs 在细胞中的增殖、分化与“肾精”促进生命个体的生长、发育的历程也有相似之处，提示“肾精”的功能与 BMSCs 的特性在某种程度上相一致[2]。BMSCs 具有免疫调节特性、抗炎症和再生骨软骨的能力，而肾脏分泌的促红细胞生成素在体外可直接激活 BMSCs 向成骨细胞分化，从而调节骨代谢，促进软骨修复。进一步佐证了“肾主骨生髓”的理论。 中医“补肾”法治疗KOA “肾主骨，治肾亦即治骨“。中医“补肾”法可促进干细胞增殖分化[7]，是延缓关节软骨退化的关键一环，在关节软骨修复中具有重要意义。临床上补肾中药广泛用于KOA的治疗，有些中药成分具有促进BMSCs成骨分化和增殖的作用[6]，有利于骨缺损的修复。 研究发现，中药杜仲的提取物可通过 RhoA/ ROCK 信号通路诱导 BMSCs 的成骨分化，促进 BMSCs 增殖[8]，且具有抗炎、抗衰老、镇痛作用和免疫调节等活性。中药单体淫羊藿苷等也可提高BMSCs活性，促其增殖和成骨分化[4]。补肾代表方剂左归丸、六味地黄丸等可提高衰老的BMSCs的增殖能力，抑制其凋亡[7]。而在KOA患者中，还存在着骨内高压及骨内静脉瘀滞的病理表现。软骨组织长期处于缺血缺氧状态，不利于“补肾”作用的发挥，故常在“补肾”药的基础上辅以活血通络药等，系统的治疗KOA。比如将杜仲与牛膝、白芍、续断等配伍应用的复方杜仲健骨颗粒，兼顾补益肝肾、养血荣筋、通络止痛的功效，能够更好的改善KOA患者的临床症状 。 结语肾 - 精 - 髓 - 骨 ，彼此互为生化，紧密联系；肾精盈亏关系着人体生长发育及骨骼强弱；BMSCs在延缓软骨退变、调控软骨代谢等方面发挥关键作用等理念，都为防治KOA提供了重要思路。今后，继续探索“肾主骨”科学内涵，发掘补肾中药治疗KOA的潜在作用靶点，或能更加夯实“补肾”法治疗KOA的理论基础，增强中医药与现代医学的结合。 图片来源：pixabay参考文献：[1]余伟杰,刘爱峰,陈继鑫,牛朴钰,周沁心.中医药治疗肾虚血瘀型膝骨关节炎研究进展[J].天津中医药,2022,39(2):266-272.[2]李慧,何晓娟,贾良良,许丽梅,叶蕻芝,李西海.肾主骨生髓与膝骨关节炎筋骨失养的关系[J].风湿病与关节炎,2019,8(2):48-51.[3]张进 , 徐志伟 .“肾藏精、主骨、生髓”理论内涵辨析［J］. 中国中医基础医学杂志 ,2009,15（11）:805-806,809.[4]贾良良,许云腾,王圣杰,蔡奥灵,许丽梅,李慧,叶蕻芝,李西海.基于"肾主骨"理论探讨骨关节炎软骨下骨重建失衡的病理机制[J].风湿病与关节炎,2018,7(12):42-46.[5]ZENG N,ZHOU Y,ZHANG S,et al.1α,25（OH）2D3Sensitive Cytosolic pH Regulation and Glycolytic Flux in Human Endometrial Ishikawa Cells［J］.Cell Physiol Biochem,2017,41（2）:678-688.[6]董晨露,刘笑涵,吴琳.骨髓间充质干细胞成骨分化的研究与进展[J].中国骨伤,2019,32(3):288-292.[7]叶倩云,朱晓峰,杨丽,张荣华.基于"肾-精-髓-骨"理论体系探讨"补肾"在治疗膝骨关节炎中的作用[J].中国中西医结合杂志,2021,41(12):1502-1506.[8]赵继荣,杨涛,赵宁,马同,薛旭,李玮农,张立存.杜仲诱导骨髓间充质干细胞成骨分化防治骨质疏松症相关信号通路研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2020,26(12):1868-1872.
微医药 2022-05-31阅读量1.1万