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女性外生殖器与内分泌系统的结构和功能

女性需要对性有较正确的认识，就必须对性器官和性的生理有所了解。一、女性性系统的解剖女性性系统包括女性生殖器官和乳房，在青春期最明显的变化是乳房和生殖器官的发育。 (一）乳房首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科吴焱乳房是女性重要性征之一，雌激素刺激促进乳腺导管的增生，而孕激素可以促进腺泡的发育，乳房约有匕～20个乳腺小叶，周围由起保护作用的脂肪及纤维组织包裹，小叶导管开口于乳头，乳头有丰富的神经末梢及平滑肌纤维，因此刺激乳头能使乳头勃起，引起性欲的冲动。不同的个体，乳房的大小和形状会有差别，但不论乳房的大小，乳头的神经末梢数量是相同的。有时同一个体，双侧乳房大小可能不一致，并不完全对称，这不能视为病理现象，多数妇女认为乳房是性的敏感区，而且是性较力的一个重要的表现。（二）外生植器外生殖器是女性生殖器官的外部结构，又称为女明，包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭。 1．阴阜位于耻骨联合前方，青春期开始皮下有较厚的脂肪组织，并有阴毛生长，下接双侧大阴唇，阴毛呈尖端问下成倒三角形分布，与男性的菱形分布不同，是女性第二性征之一，阴毛及阴革脂肪垫在性生活中可以起减少摩擦及对耻骨保护的作用。 2．大阴唇大阴唇是位于阴道口两旁纵行隆起的组织，表面为皮肤、皮下有丰富的脂肪组织，内含有丰富的血管，淋巴管和神经末梢，未婚妇女两侧大阴唇能自然掩盖阴道前庭而起保护作用，大阴唇在性刺激和性唤起方面有重要的作用。 3．小阴唇大阴唇的内侧为小阴唇，这是一对较薄的皮肤皱格，小阴唇富含血管和神经末梢也是性刺激和性唤起的重要器官，小阴唇的形态，大小个体之间可有很大的差异。 4．阴蒂阴蒂被两侧小阴唇前方融合部分覆盖，从外观看是外阴部前部的一个小的凸起给节样组织，明蒂由两个海绵体勃起组织所组成。阴蒂头有丰富的神经末梢，性感觉极为敏感，抚摸明蒂头对引起性爱的刺激比抚摸女性身体任何部分都更为强烈。一般在性交过程中，阴茎并没有直接摩擦刺激阴蒂，但由于阴蒂包皮与小阴唇相连，阴茎在阴道内抽动时，必然会牵动小阴唇而刺激阴蒂。 5阴道前庭阴道前庭是两侧个阴唇之间的菱形裂隙，上下两端狭窄而中间较宽，前庭区有两个管口，上方为尿道外口，下方为阴道口，阴道口两侧有前庭大腺。 1）处女膜：是位于阴道和阴道前庭之间的有孔的薄膜，处女膜的形状、厚薄和中央孔的形态均可因人而异，常见的有唇状、伞状，环状及筛状处女膜，厚度约Zmm，当第一次性交时，阴茎进入阴道，一般可使处女膜发生破裂出血，但出血量不多，疼痛较轻。但有时剧烈运动也可能发生处女膜裂伤。也有的妇女由于处女膜裂口先天性较大、较松、弹性较好，在第一次性交时不发生破裂出血，也无疼痛感。因此婚后第一次性交有无出血，处女膜是否完整，不能当作是否处女的依据。 2）前庭大腺：位于两侧大阴唇后部内，其导管开口于小明唇与处女膜之间小沟处，前庭大腺在性兴奋时分泌少量粘液起润滑阴道口的作用，也有认为此作用不大，润滑阴道主要是靠阴道粘膜的渗出液。（三）内生殖器前庭大腺由阴道子宫、卵巢及输卵管所组成。妇女大多数的性敏感区是在外部，但在性反应中，阴道和子宫对性的刺激也有一定的敏感性，而卵巢所产生的性激素（雌激素、孕激素和少量的雄激素）对女性的性发育和性活动起着重要的作用。 1．阴道阴道是一个管道，下接阴道前庭，上连子宫颈，长约12．7crn，阴道壁由三层组织构成，内层为阴道上皮，中层为肌肉层，外层为纤维层，富有弹性纤维。阴道上皮有横纹皱把，伸展性好。阴道是性交器官，性交时明茎进入阴道，并在阴道内射精。阴道也是月经血排出和分娩时胎儿及其附属物娩出的通道。阴道上皮层无分泌腺，当性兴奋时，阴道周围小血管高度充盈，并有液体渗出产生润滑作用，阴道壁由于较多的横纹皱招，伸展性能良好，阴道肌层在性交达高潮时可产生节律性收缩，导致性交时的快感。阴道上2／3段的神经支配来自自主神经系统，因而疼痛及触觉不敏感，而下工／3段则受阴部神经支配，是阴道内最重要的动情区。 2．子宫子宫位于盆腔的中央，下接阴道，呈倒置的梨形，大小约为7.5cm×4.5cm× 3cm，官腔容量约5ml，上都为子宫体，下部为子宫颈。有四对韧带维持子宫的正常位置，子宫为胚胎着床，发育至成熟的场所，分娩时子宫发生阵缩，宫颈口扩张使胎儿及其附属物娩出。子宫体部内层为子宫内膜，中层也是最厚的为肌层，有平滑肌及弹性纤维组成，外层为浆膜层，浆膜层与肌层紧贴，宫颈下段凸出于阴道内，与阴道之间形成穹窿，宫颈上段则藏于盆底组织中。当性兴奋时，由于韧带的收缩，子宫提升，可使阴道延长。 3．输卵管两侧细长的输卵管与子宫两侧角相连，各长约8～14cm，主要是拾卵和精子与卵子相遇受精的场所，并把受精卵往宫腔输送的管道。 4．卵巢双侧卵巢各位于子宫及两侧输卵管的后下方，正常大小约为4cmX3cmX Icm，青春期开始有周期卵泡发育、成熟、排卵及黄体形成。产生卵子及分泌性激素（雌激素、孕激素和少量的雄激素）是其重要的功能。二、女性内分泌女性生殖器官的发育成熟比男性提前约1．5岁，但是到约50岁闭经后，卵巢分泌的性激素已基本停止。随着青春期卵巢的发育和成熟，产生雌激素与少量雄激素，随着排卵黄体形成则同时产生孕激素。在性激素的作用下，内外生殖器逐步发育成熟，且出现乳房发育、阴毛生长、皮下脂肪及声带的改变等一系列第二性征特征。由于卵巢卵泡的发育、成熟、排卵、黄体形成及随之萎缩的周期性改变，促使子宫内膜增生期、分泌期及脱落月经来潮的临床月经周期现象。研究表明，人类女性的性欲要求没有明显的季节性动情期，但随着月经周期稍有变化，多在排卵期性的欲望增强，但有些人在经前性的欲望也有增强。绝经后由于明显缺乏雌激素，阴道粘膜萎缩，性交时常伴有干燥感及疼痛，因而性欲减退，但也有些妇女在绝经后由于不再担心会怀孕，思想没有负担和顾虑，性欲反而增强。雄激素对女性的性反应似也有作用，有研究观察了11对夫妇的性行为，感到能获最大性满足的妇女，其血中雄激素水平相对较高，雄激素水平较高的妇女，在性爱刺激反应中，会有更强烈的性欲和血管充血。性激素对性冲动能有多大的作用至今仍不明了，但肯定的是对性生活抱有激情却是激发性欲所必需的，思想意识也肯定对性的活动有作用，如忌讳“撞红”（月经来潮时性交），月经期间的性欲可被抑制。担心妊娠也可致性欲受到控制，性生活的频率减少。

吴焱

喉炎

喉炎喉炎慢性咽喉炎分为慢性咽炎和慢性喉炎，喉炎是指喉部粘膜的一般性病菌感染所引起的慢性炎症。因病变程度的不同，可分为慢性单纯性喉炎、肥厚性喉炎和萎缩性喉炎。淮安市第一人民医院耳鼻咽喉科顾东升病因　　1急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。　　2用声喉炎过度，发声不当，常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。　　3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。　　4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。　　5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。病理分类　　1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠喉炎厚粘液，常在声门间连成粘液丝。　　2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。　　3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。　　分型　　①慢性单纯性喉炎：喉粘膜充血、红肿，镜下，粘膜及粘膜下组织充血、水肿，有一些淋巴细胞浸润，基底膜增宽、变疏松。　　②慢性肥厚性喉炎：喉头粘膜增厚，镜下，粘膜上皮增厚，可有鳞状上皮化生，并有角化现象;粘膜下纤维组织明显增生，有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。　　③慢性萎胖大海缩性喉炎：喉粘膜萎缩变薄，干燥而发亮，声带变薄、张力减弱。镜下可见粘膜下纤维组织增生，粘膜萎缩和腺体萎缩、消失，纤毛柱状上皮被化生的鳞状上皮所代替。声带小结是慢性喉炎的一种类型，多因长期用声过度或用声不当而致。小结多位于声带膜部的中心。初起时，小结柔软而带红色，其中血管扩张充血、间质水肿。随后，因发生纤维化和玻璃样变，表面的上皮棘层增厚，并有角化，小结因而变得坚实而呈苍白色。　　中医分型　　A.肺肾阴虚型　　[治法]：滋养肺肾，降火利咽　　玄参15g生地20g麦冬15g百合15g千层纸12g熟地15g胖大海10g蝉蜕6g诃子12g当归8g知母12g金银花15g天花粉12g　　B.痰热血瘀型　　[治法]：清热化痰，活血化瘀　　黄芩12g川贝10g桑白皮15g麦冬12g天竺黄10g知母12g千层纸10g蝉蜕6g天花粉15g瓜蒌仁20g浮海石20g赤芍12g桃仁10g红花8g 症状　　（一）、声食物预防嘶哑是最主要的症状，声音变低沉、粗糙，晨起症状较重，以后随活动增加，咳出喉部分泌物而逐渐好转，次晨又变差，禁声后声嘶减轻，多讲话又使症状加重，呈间歇性，日久演变为持续性。　　（二）、喉部分泌物增加，常觉得有痰粘附，每当说话，须咳嗽以清除粘稠痰液。　　（三）、喉部干燥，说话时感喉痛。　　体征诊断与预防　　诊断　　1．声哑及喉部不适感。局部检查可见以下改变。　　(1)慢性单纯性喉炎可见喉粘膜弥漫性充血，声带失去正常光泽，呈浅红或暗红色，也可在其卜看到舒张的血管纹，声喉炎治疗用药带边缘增厚，喉腔常有分泌物附着。　　(2)肥厚性喉炎可见喉粘膜呈暗红色，声带增厚，室带明显增厚甚至在发音时可以遮盖室带，喉腔内可见有分泌物附着。　　(3)结节性喉炎可见在两侧声带前、中1／3交界处的边缘有对称的小结突起，色白，如粟米大小，基部略红，发声时两声带不能紧密闭合。　　治疗　　一、去除刺激因素：戒除烟酒。注意声带适当休息，减少发声，禁止大声叫喊，纠正发音方法。积极治疗鼻咽、下呼吸道感染，使呼吸道通畅，减少邻近器官病变的分泌物对喉部的刺激。　　二、酌情应用雾化吸入法：将青霉素、链霉素、庆大霉素及地塞米松等抗炎、消肿药物注入雾化器内，病人口含雾化器之喷出口，接上氧气或高压气泵使药液雾化。连续作深呼吸，使雾化药液吸入喉部。每日1—2次每疗程6次。可作2—3疗程。　　三、选用铁笛丸、金嗓清音丸、黄氏响声丸等中药。　　预防　　（一）及时治疗急性喉炎，防止演变成慢性。　　（二）防止过度用嗓，对于教师，文艺工作者要注意正确的发声方法，感冒期间尤须注意。　　（三）加强劳动防护，对生产过程中的有害气体、粉尘等需妥善处理。中医辨证　　慢性咽喉炎是上呼吸道的一种弥温性炎症。中医学称“虚火喉痹”。　　慢性咽喉炎病程绵长，宜滋阴降火，清利咽喉以治本，解毒消炎，生津润燥以治标，防治并重，去除病因，使邪去病愈。　　1：党参15克，茯苓、白术、法夏、陈皮各10克，炙甘草3克。　　服法：水煎，日1剂，服两次，20天为1疗程　　2：处方青黛、石菖蒲、炮山甲、红花、昆布、僵蚕、威灵仙、细辛各10克，食醋1000毫升。　　用法：药放醋中浸泡30分钟后，煎沸20分钟，去渣取液，每饮少许放口中含漱，日6次。　　疗效：用药1－2疗程，有效率达96.4％日常保养　　1.不要用嗓过度。用嗓过度是指滥用超过本人能力范围的嗓音（用声）。每人的发声能力有音高（声音频率范围）、音强（声带张力）、音时（发音用声的时间）三个方面，超过此范围将发生声带病变。　　2.演员唱歌前不宜饮食过饱，最好二小时前不要进食。　　3.生活习惯不良，如烟、酒、辣椒嗜好以及唱后冷饮，对喉部器官不利。因此要尽量改变此类习惯。　　4.要改掉清嗓的习惯。很多人可能经常用这个动作来咳掉喉中的痰或者使自己的声音更加清晰，但这个动作使声带瞬间严重拉紧，容易造成声带损伤。　　5.声带小结手术后最好要禁声1-2周以上。　　6.感冒时要注意声音休息，尤其是感冒出现声嘶后，或者已经诊断为喉炎。　　7.声嘶常在喉肌疲劳情况下发生，喉肌疲劳一般较难恢复!职业用声者在练声要注意喉肌需得到有规律的休息。四款治疗喉炎的药茶　喉炎有急慢性之分。急性喉炎是喉粘膜的急性炎症。本病初起为病毒感染，以后细菌乘虚侵入而继发细菌感染。表现为粘膜充血，粘膜下有多形核白细胞浸润;重者渗出液积聚形成水肿，粘膜表面附有粘稠状分泌物，并可结成假膜。慢性喉炎常为急性喉炎未治愈，迁延而成。是喉粘膜的慢性非特异性炎症，是造成声音嘶哑的主要原因。主要表现为嘶哑与喉部不适。治疗喉炎常用以下茶方：　　方一：罗汉果茶　　[适用]适于痰火喉痛患者饮用。　　[配方]罗汉果15克，绿茶1克。　　[用法]将罗汉果切碎，与茶叶同放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分钟，代茶饮用。每日1剂，可频频冲泡饮服，连服7-15日痊愈。　　[功效]清热化痰，润喉止渴。　　方二：夏枯草茶　　[适用]适于喉炎患者饮用。　　[配方]夏枯草6克。　　[用法]将上药放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分钟，代茶饮用。每日1剂，可频频冲泡饮服，连饮7-15日痊愈。　　[功效]散郁结，润喉。　　方三：薄荷杏仁茶　　[适用]适于喉炎患者饮服。　　[配方]薄荷6克，炒杏仁9克，桔梗6克，胖大海6克。　　[用法]将上药放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分　　钟，代茶饮用。每日1剂，频频饮用，连饮7-15日痊愈。　　[功效]止咳平喘，利咽润喉，清热解毒。　　方四：润喉茶　　[适用]适于喉炎患者服用。　　[配方]王不留行30克，蒲公英30克。　　[用法]将上药放入盛有沸水的保温瓶内，浸泡15分钟，倒入茶杯，待温代茶饮用。每日1剂，分数次饮服，连服7-15日痊愈。　　[功效]清热解毒，活血润喉。附嗓音保健操　　第1节按摩面颊两侧部：此节重点是对颜面两颊部肌肉和两下颌部肌肉进行按摩。作法：用两手掌分别放在两侧面颊部。示指（食指）、中指、环指（无名指）、小指贴在面颊部，指尖朝向两耳朵，拇指在下颌角处。然后，两手作上下直线式按摩20下，再作旋转式按摩20下。　　第2节按摩颈部：此节重点，对颈部肌肉，主要对两侧颈部的胸锁乳突肌、颏舌骨肌进行按摩。有人在唱歌前和唱歌中，这部分肌肉紧张，产生头向前伸出的现象。作法：将一手掌（左手．或右手）放在颈前，拇指与示指分开，手的虎口对准喉结，拇指按住一侧颈肌，其它4指按住另一侧颈肌，手指轻轻捏动20下，再作小旋转式按摩20下。然后换手，按前法再作一遍。　　第3节按摩喉结部：此节重点是按摩喉结上侧方的喉上神经部位（喉上神经是使声带运动的神经），和在喉结下侧方的环甲肌所在部位（环甲肌是使声带拉长和变紧张的肌肉）作法：用左手的大拇指和示指，在喉结的两侧上下做小旋转式按摩，每次作20下，然后换右手再做20下。　　第4节左右摇头运动：此节重点是使颈部肌肉伸长，缓解肌肉的紧张度，牵引声带运动，活动颈椎关节。作法：身体坐位，两腿分开，两手放在膝盖上。头部缓慢地先向左摆动，使下颌尽量接近左肩部。然后头部再缓慢向右摆，使下颌尽量接近右肩部，如此左右摆动头部，共作10下。　　第5节前后点头运动：此节重点是活动颈椎关节，同时带动肌肉的伸缩运动，舒展喉返神经，增进神经兴奋性的传导。作法：头部先缓慢地向后上方抬，待颈脖伸直后，再缓慢地向前下方向低压。动作须缓慢，来回作10下。　　第6节按摩颈前凹陷部：此节重点是按摩颈前凹陷部。此处名胸骨上凹，凹内有舌下神经行走．是人体经络任脉“天突”穴的位置，任脉循行头颈中线，跨越声带区。作法：用右手示指及中指作成剑指状，指尖压在颈前凹陷部即胸骨上凹处，抵住气管前壁，作轻柔轮转运动，按摩20下。　　第7节按摩颈后部：此节重点是按摩颈后部发际，此处为针灸学上重要经穴痖门和天柱所在之处，都是治疗声嘶的经穴。作法：两手掌伸向颈后部，四指并拢，分别附着在后颈部发际边缘处。用两手的示指对此处作旋转式按摩20下。　　第8节按摩鼻两侧部：鼻两侧部为面部敏感区，此处的血管神经都很丰富，有好几条重要经络在此处交叉或连接，如手阳明大肠经、足太阳膀胧经。迎香穴在此部位。作法：两手掌伸直张开，手指向上，平行置于鼻部两侧，以示指贴近鼻部两侧沟中。然后两手同时滑动，从眼内眦处向下按摩，至鼻孔外侧迎香穴，两示指尖在迎香穴位上作一旋转式按摩，此为一下。按此顺序，按摩10下。　　第9节按摩两手虎口部：手的虎口部在手的示指和拇指之间，为人体经络重要穴合谷穴的穴位。属于手阳明大肠经，循经可达喉部、鼻部，并与全身多条经络连通。作法：用左手示指和拇指，夹住右手的虎口部，作轮转式按摩20下。然后换手，用同法按摩20下。　　第10节作深呼吸：深呼吸能使胸廓扩张，肺部膨胀，也是练气的基本功之一.作法：立位或坐位，头部垂直，两眼直视前方，安静片刻。然后作深呼吸，尽量吸足气使肺充满，憋气10秒钟。然后慢慢呼出。呼后再吸，如此作深呼吸10次。慢性喉炎诊断检查　　间接喉镜检查，按病变的程度，有以下3种类型的改变：　　1、慢性单纯性喉炎喉粘膜弥漫性充血、红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝。粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。　　2、肥厚性喉炎喉粘膜肥厚，以杓间区较明显。声带也肥厚，不能向中线靠紧而闭合不良。室带常肥厚而遮盖部分声带。杓状会厌襞亦可增厚。　　3、萎缩性喉炎喉粘膜干燥、变薄而发亮。杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄，其张力减弱。　　诊断根据患者除声音嘶哑外，无其他全身症状，病程缓解，声带的病变常两侧对称，不难作出诊断。但临床上引起声嘶的病种较多，可参见声嘶鉴别诊断表予以鉴别。急性喉炎　　急性喉炎是婴幼儿常见的喉粘膜急性弥漫性炎症。临床特征为起病急，发热，声嘶，犬吠样咳嗽及吸气性呼吸困难。冬春季节多发，大都为病毒感染基础上继发细菌感染，由于常出现不同程度的喉梗阻，因急性喉炎此必须提高警惕，积极防治。小儿急性喉炎和感冒如何区别　　小儿急性喉炎好发于冬季,多见于6个月至3岁且体态较胖的婴幼儿,此病来势凶猛,变化快,主要危害是能引起小儿喉部痉挛或喉部梗阻,严重者可危及小儿生命。喉头位于咽部和支气管之间,是人体呼吸的必经之路。小儿气管喉腔相对狭小,一旦黏膜及黏膜下层组织因炎症发生肿胀,声门即变窄或产生喉痉挛,就会出现喉梗阻,引起严重的呼吸困难。　　所以,家长若发现孩子有咳嗽、流涕等症状,不久又出现破竹一样的咳嗽声,千万不要以为只是感冒而已,应该带孩子到医院检查、治疗,否则孩子可能会在很短时间内发生喉痉挛和喉梗阻。急性喉炎只要及时发现和治疗,一般在几小时内就可有效控制病情,大多数在1—2日内会明显好转。鉴别诊断　　很多人容易将咽炎和喉炎相混淆，虽然咽炎和喉炎的发病部位和症状很相似，但仔细鉴别的话还是能区分的。　　咽是咽，喉是喉，是两个不同的部位。咽部分为三部分组成，一是口咽部：即张开嘴巴我们能看到的是软腭、悬雍垂、舌头，以及两侧的扁桃体。在悬雍垂和舌头之间包括扁桃体在内围成的这样一个腔，（其后壁称咽后壁，）称为口咽部；位于悬雍垂向上至鼻腔的后端（我们需借助鼻咽镜才能看清）这个腔称为鼻咽部；舌根部向下至会厌上缘（需借用间接喉镜才能看清）这个腔为喉咽部；喉咽部再向下就是喉了。　　咽部和喉部都是上呼吸道的组成部分，其粘膜是相互延续的当然其疾病也就难以明显地分清究竟是口咽部还是喉咽部了。这就是咽炎与咽喉炎难以明确介定的原因。但是喉炎与咽炎却是明显可以区分的，因为喉的功能是发声器官，只有当出现声音变化时，才表示是喉的疾病。　　无论是咽炎还是咽喉炎都是粘膜的病变，以充血、肿胀、肥厚、淋巴泸泡培生等为其病理变化。由于咽喉部的部位特殊，位于上呼吸道和消化道的入口处，难免会遭受细菌、粉尘、烟酒、异物的侵犯，更有鼻腔、口腔疾病影响。　　咽炎是咽部常见的疾病，是咽粘膜及其淋巴组织的炎症。急性咽炎常为上呼吸道感染的一部分，多由病毒感染引起。病变可表现为急性单纯性咽炎和急性化脓性咽炎。急性咽炎反复发作可转为慢性，长期烟酒过度或受有害气体刺激也可引起慢性咽炎。慢性咽炎可分为：慢性单纯性咽炎，慢性肥厚性咽炎，慢性萎缩性咽炎。　　喉炎是喉粘膜及粘膜下层组织的炎症。临床上以剧咳及喉部肿胀、增温和疼确为特征。依病因和临床经过可分为原发性和继发性，急性与慢性。临床上则以急性卡他性喉炎为多见，且常与咽炎并发。引用百度

顾东升

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。龙岩市第二医院内分泌科杨晓霞一、症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。1.常见临床表现(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。(3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。(4)消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。(5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。(6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛、疼痛、发僵常见，气温低时更明显。肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄。血浆钙、磷水平一般正常，钙可能略升高。婴儿和青少年患者碱性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。(7)造血系统：由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少，红细胞数量减少，约25%的甲减病人贫血，常表现为正细胞正色素性贫血。由于月经过多及铁吸收障碍，也可出现小细胞低色素性贫血。白细胞总数及分类正常，血小板数量正常。(8)泌尿系统：肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量减少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能会出现轻度蛋白尿。肾脏对水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留，使总体液量增加，低钠血症常见。(9)生殖系统：甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响，青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退，不排卵。孕酮分泌不当，致子宫内膜持续增生，导致月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。(10)能量代谢系统：能量代谢减弱、产热减少，表现为基础代谢率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均减慢，分解减慢更明显。蛋白合成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓。口服糖耐量试验呈低平曲线，葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟，可能是由于肠道对葡萄糖吸收减慢所致。胰岛素分解减慢，对外源性胰岛素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少。脂肪的合成和分解均减慢，分解减慢更明显。原发性甲减患者血胆固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游离脂肪酸下降。(11)水电解质：甲减患者总体钠增高，而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高；其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低，造成游离水排泄障碍。2.黏液性水肿昏迷黏液性水肿昏迷也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。黏液性水肿昏迷的发病年龄可从10岁到90岁，绝大多数发生在61～70岁之间，以老年患者居多。90%的患者昏迷发生在寒冷季节，这可能是由于与年龄相关的对温度的适应调节能力降低和甲减导致的产热量不足所致。患者表现为昏迷，或先嗜睡，短时间内逐渐发展为昏迷。前驱症状主要有对寒冷不能耐受及疲乏。通常发病前数月已感疲乏及嗜睡。本病常有典型的甲减表现，约1/3的患者有心脏增大或心包积液、极度心动过缓、心音低钝，可有心律不齐。部分病人有胸腔积液。低体温黏液性水肿昏迷的标志和特点，体温不升(35℃以下)，部分患者体温低至27℃以下。这样低的体温常提示已达疾病末期，难以恢复。患者呼吸浅慢，严重者可发生呼吸衰竭，出现低氧血症和高碳酸血症。心动过缓，血压降低，四肢肌肉松弛，反射消失。有些患者有精神障碍，如幻觉、妄想及定向障碍等。肠道症状除常见的便秘、腹胀外，可发生麻痹性肠梗阻及腹水。病情严重的患者发生休克及心肾功能衰竭，如诊断、抢救不及时，常危及生命。3.亚临床甲减此种患者既无明显甲减的症状，也缺少典型甲减的体征，血中的甲状腺激素也在正常范围，仅血中的TSH高于正常(＞4.0μU/L)。自发性亚临床甲减在人群中是比较普遍的，在世界范围内亚临床甲减的患病率为1%～10%不等，最高发的年龄和性别特点是大于60岁的女性，在某些报道中患病率接近20%，摄碘多的人较易患病。根据血清中可否检测到甲状腺抗体〔TPO-Ah和(或)Tg-Ah〕将病人分为两个亚型。亚临床甲减伴有甲状腺抗体阳性者发生明显甲减的危险性增加。每年有5%～10%的患者从亚临床甲减状态发展成明显的甲状腺功能减退。甲状腺抗体阳性的病人可能是由自身免疫性甲状腺炎引起的。常见血清TSH升高而甲状腺抗体阴性的情况，其发生机制目前尚不清楚，这些患者可能患有以T-细胞应答占优势的不同亚型的自身免疫性疾病。此亚型发展成明显的甲减的危险性较低一些(每年大约2%左右)。由于绝大多数亚临床甲减患者症状很少或者根本没有症状，因此临床上此类人群常被漏诊或不易被诊断。4.老年甲减老年甲减的许多症状容易和衰老的表现相混淆。如怕冷、便秘、反应迟钝、皮肤干枯等。二、用药治疗不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减，用甲状腺激素治疗效果良好。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外，其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。1.原发性甲减的治疗(1)制剂的选择：①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且剂量易于掌握。左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠(L-T4)的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好。但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。③左旋T3：作用快、持续时间短，仅用于T3抑制试验、粘液性水肿昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正。左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重。这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应。伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg。每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。治疗多长时间后症状开始改善取决于剂量的大小。中重度甲减患者的早期反应是尿量增加，如果原有低钠血症，血钠水平会升高。随后脉率增快，脉压差增大，食欲改善，便秘消失，声嘶逐渐改善，皮肤、头发数月后才能恢复正常。足量替代治疗6周后血游离T4恢复正常，血TSH需要较长时间，大约3个月。少数情况下，如黏液性水肿昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏迷的甲减患者，需要迅速纠正甲状腺功能，一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)300～500μg，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以后每天给予50μg，直至病情好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。由于代谢速率急速增加，可能会导致垂体-肾上腺皮质负担过重，对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素，可用氢化可的松5mg/h静脉输注，以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。(3)监测替代治疗的效果：原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适，通过测定血TSH，易于监测。用敏感的检测方法测得的TSH在正常范围，即0.5～5.0mU/L。TSH在正常范围，原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。(4)某些情况下剂量的调整：经过最初6个月的治疗后，应重新摸索剂量，这是因为甲状腺激素水平恢复正常后，对T4的代谢清除率会增加。一般情况下应每年监测TSH，保证病人应用合适的剂量。如果TSH超过正常范围，且排除了病人未正规服药这一因素，甲状腺激素的剂量应稍作调整，6周后复查TSH，了解调整后的剂量是否合适。在某些情况下，甲状腺激素的需要量会发生变化。接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女，替代治疗应减少；孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%～100%，产后数周内恢复原来剂量。某些药物如硫糖铝、氢氧化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、各种树脂对左甲状腺素钠(L-T4)有吸附作用，如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T4)的吸收，需增加三、饮食保健甲状腺肿大的饮食原则：1、热量：因为甲状腺机能亢进，会使身体新陈代谢率提高，所以每天可增加所需的热量。2、维生素：因为热量提高，所以维生素B群需求也增加，要注意补充。3、蛋白质：可以增加蛋白质的量，如肉类、蛋、牛奶等是甲状腺肿大饮食注意。4、碘：为甲状腺素之成分，甲状腺机能亢进者给予碘化合物，可以增加甲状腺素贮存量并减少释出，但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量：成年男性为120~165微克，成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源：海带、海产为其主要来源，另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、添加碘的食盐中也有一些含量也是甲状腺肿大饮食注意事项。5.避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。甲状腺肿大饮食禁忌：1、不能食用能使炎症增强的食品：如公鸡、公鸭、牛肉、羊肉、狗肉、虾、蟹、鲤鱼、胖头鱼(雄鱼)、鲢鱼等。2、不能食用刺激性大的食物：如酒类、辣椒、花椒、大蒜。3、不能食用含碘多的食物及药物：如海带、紫菜、海鲜等海产品也是甲状腺肿大饮食注意事项之一。4、不食用可能会使甲状腺肿大大的食物：包心菜、香菜、花生、豆子、马铃薯。四、预防护理1.定期筛查建议在老年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次，以便发现临床甲减患者；特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者；以及有甲状腺疾病家族史或个人史，症状或体检提示甲状腺结节或甲减、1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女，更需筛查。对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人；那些TSH≤10.0mU/L的患者；TPO-A阴性的患者，应密切随访，一般不需药物替代治疗。建议绝大多数甲减患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗，特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者。2.甲减的病因预防(1)呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，用是加用小剂量甲状腺粉制剂，并避免其他致甲状腺肿的药物。(2)成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131Ⅰ治疗甲亢引起的甲减。3.积极防止甲减病情恶化早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。4.防止甲减愈后复发甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以“平”为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理，增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。五、病理病因甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。世界许多地区的新生儿的筛查发现，每4000～5000个新生儿中就有1个甲减患儿；老年甲减发生率的报道各国不一，一般为1%～14%。1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。六、疾病诊断甲减诊断并不困难，临床上需要和下列一些情况鉴别。1.甲状腺功能正常的病态综合征 (normal thyroid sick syndrome) 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5＇脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在3～4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。2.慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。3.贫血约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。4.浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外七、检查方法实验室检查：1.血清甲状腺素(T4)水平＜52μmol/L(4μg/dl)。2.T3摄取试验降低。3.FT4减低。4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均减少。5.血TSH＞5.0U/L。6.甲状腺摄131I率减低。应当注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均较成年人低，而T3及TSH较成年人的数值高。在分析结果时应予以考虑。7.血脂改变血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白胆固醇的含量改变不明显。8.口服葡萄糖耐量试验示低平曲线。9.由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起者，血中的抗甲状腺抗体滴度可以明显升高。其他辅助检查：1.心电图改变可有低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置、P-R间期延长、房室分离、Q-T间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降，左室收缩时间延长。2.甲状腺核素扫描是寻找异位甲状腺(舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状腺，卵巢甲状腺等)的最佳方法，先天性一叶甲状腺缺如者的对侧甲状腺因功能代偿而显像增强。核素扫描对甲状腺和甲状腺结节的功能评价亦有一定意义。3.分子生物学检查先天性甲减、家族性甲减的病因诊断有赖于分子生物学检查。可根据临床需要选择相应的分析方法。4.病理检查必要时可通过活检或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理检查协助诊断。八、并发症1.粘液水肿性昏迷，是甲减危及生命的并发症。2.容易发生感染。3.对甲减替代治疗过度，可导致肾上腺危象。4.不育。5.长期过量的替代治疗可导致骨质疏松。九、预后甲减治疗效果较好，一般治疗2～3个月后都能收效，病人面目接近正常，可参加一般活动甚至轻工作，但其甲状腺功能仍为低下。少数重型黏液性水肿低温昏迷患者，可因垂体危象而死亡，大多数病人经过小剂量的甲状腺素片治疗都能生活自理，坚持家务劳动或工作，但比起正常人仍显示智力稍迟钝或反应较慢。发病机制1.黏液性水肿含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。2.甲状腺由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大。甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样变性组织。甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失；久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。3.垂体垂体的病理因病因不同而不同。原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤。继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤、垂体坏死、萎缩等。

杨晓霞

声音嘶哑、声带息肉该保守治疗还还是手术？

声带息肉、小结该保守治疗还是手术治疗？声带息肉、声带小结，按理说都属于常见病、多发病，一般耳鼻喉科医生都会做出科学的建议，但是在临床工作中经常遇到患者问这样的问题，是保守治疗好还是手术治疗好？三方面原因导致患者纠结我分析，这可能是三方面原因导致的。一是患者对医院的普遍不信任，不相信医生的建议，害怕医生是不是想赚钱。第二，是因为患者本身恐惧手术，或者因为工作情况没有时间，从而希望保守治疗。第三，大部分的患者对嗓音医学及艺术嗓音知识缺乏，医生建议作嗓音训练时，患者无法接受，导致医生只有建议患者“少说话”，而这个建议又很难有说服力和可行性。比如，患者问：“我怎么样才能不长声带息肉，或者不让息肉复发？”医生回答：“少说话！说话太多，声带振动过度，就会产生小结、肥厚或者息肉。”患者听了，感觉似乎有道理，但是患者心里想，“我是做生意的，天天面对顾客，怎么能够少讲话呢？”或者“我是做培训的老师，天天要讲课，怎么能够少讲话呢？”或者“我是学声乐的，经常要练嗓子，怎么能够少讲话呢？”或者“我退休了，主要活动就是每天和老伙伴们参加老年歌唱团，怎么能够少讲话呢？”面对这样质疑的患者，医生也会觉得很无奈，也更增加了患者的不信任和纠结。这8种情况不需要手术治疗我们医院嗓音咽喉疾病专科门诊开诊以来，也遇到很多这样那样困惑的患者，我也亲自给他们不断的重复地解释，普及一些嗓音医学常识。但门诊的时间毕竟有限，我每周才出一天门诊，很多患者也表示周一他们都忙着上班来不了。所以，决定把声音嘶哑相关疾病，也就是大家经常困惑的问题，再解释下。首先说不建议手术的，或者做手术达不到理想效果的几种情况。1.因为受凉感冒或者过度用声，如连续演唱会或讲课导致急性声带损伤、出血性息肉，比如喊了一晚上ＫＴＶ，跟哥们弟兄划拳喝酒，和人吵架等等引起声带黏膜的水肿、充血导致急性短期声音嘶哑，一般做做雾化、短期休声、对症用药就可以解决。2.因为经常用声，出现的早期的声带小结，一般通过调整发音方式，改掉过度用嗓的习惯，必要时加上辅助药物可以完全治愈。3.靠声音吃饭的群体，比如学习声乐和播音主持专业的人群，出现的声带小结或者较小的声带息肉，手术如果不能在精细的喉显微外科科条件下完成的，担心声音无法恢复原有的质量，从而影响职业生涯，这些人手术需要慎重。4.长期不正确发音或过度发音，导致声带慢性刺激，形成的声带肥厚，常规的手术很难达到理想的声音效果。5.因为咽喉反流疾病，胃酸的刺激或其他接触刺激，在声带后端、声带突附近形成的肉芽肿，手术往往无法根除复发率很高，这种情况建议结合治疗反流病的药物，综合处理。6.年龄相关性的声带萎缩导致的声门闭合不全，发音无力，首选发音训练。7.单侧声带麻痹的，或者单侧声带切除的，治疗了原发病之后，在手术之前首先可以选择发音训练，尝试通过另一侧正常声带代偿，发出高质量的声音，不行再考虑脂肪注射、甲状软骨成型等手术。8.一些功能性的声音问题，比如“男声女调”“癔病性失声”“过度禁声后失声”等等，可以根据具体情况选择纠正发音，多可快速恢复正常。这4种声带病变要手术治疗那么，以下4种情况就需要手术治疗了。1.明显声带息肉，保守治疗观察3个月无效的。2.双侧声带较大息肉，尤其累计前联合的，手术可根据情况选择保护前连合一次手术或直接分两次手术，以预防术后声带粘连。3.声带上的白斑、乳头状瘤、中、重度不典型增生等可能癌变的病变，建议手术切除，一般都容易复发，需严密随访，发现恶变及时处理。4.声带上长的任何性质不明的东西，造成患者严重的心理压力，需手术活检定性诊断的。息肉术后复发多因发音不正确此外，很多人也在纠结，既然声带息肉术后也容易复发，那还不如不做。这就要大家了解嗓音医学的一个专业知识，为什么会长息肉？为什么做了还会复发？这两个问题其实是同一个原因，就是发音、用嗓方式不正确。手术只是声带息肉治疗过程中的一个步骤，完整的治疗包括“手术+发音方式的纠正（祛除病因）”。很多人不理解这个问题，感觉“我说了几十年话了，你说我不会发音？”所以有抵触心理，但事实上，并不是所有人都会天然懂得正确的科学的发音方式，要不然为什么大家都一样说话，有的人长息肉，有的人不长，有的人开了一场演唱会，声音都不嘶哑，有的人唱两首KTV声音就哑了。了解了这个问题，就知道为什么一般医生给你的建议是少说话。因为你的发音方式纠正需要在专门的嗓音训练医生指导下进行，而且不是两天就学会，所以，只能让你减少说话，也就是减少错误的发音，来降低声带长小结、息肉或者复发的可能性。

马玉龙

单侧声带麻痹（喉返神经损伤）的治疗方法

近期收到很多声带麻痹患者的咨询，除了对手术治疗的恐惧，诸如各种手术方式的优缺点、疗效稳定性等亦有较多疑问。为此，本文将目前临床应用的几种主要手术方式作简要阐述，力求能回答绝大多数单侧声带麻痹患者关心的问题（双侧声带麻痹治疗方案选择不在此文中讨论）。喉返神经损伤导致单侧声带麻痹病因可分为中枢性损伤和外周性损伤。中枢性损伤如脑出血、脑梗死、脑外伤、脑肿瘤等。外周性损伤指迷走神经从脑干疑核至其支配的喉肌通路上任意位置的神经损伤，主要包括（1）外伤：如颅底、颈部、上胸部外伤，医源性损伤（甲状腺、胸腔纵膈、颈部、侧颅底等部位手术的并发症）；（2）肿瘤：头颈部肿瘤压迫或侵犯迷走神经和喉返神经，常见有甲状腺肿瘤、食管肿瘤，其他纵膈肿瘤和转移淋巴结也可侵犯或压迫神经。（3）原因不明的特发性声带麻痹：可能为病毒感染、自身免疫性因素引起的神经脱髓鞘病变。单侧声带麻痹导致不同程度的声音嘶哑甚至伴有呛咳误吸，极大地影响了社交工作和生活质量，绝大多数患者会非常焦虑和痛苦，也对治疗有迫切的需求，但“外科手术的干预时机”有严格的要求。这是因为喉返神经具有一定的再生能力，神经损伤程度不严重的患者仍有机率获得较好的嗓音质量恢复。因此，外科手术干预前必须要“保守治疗观察等待至少半年时间”，而迷走神经损伤患者的保守观察期建议为6-12个月。保守治疗观察等待期间，除了服用一些神经营养或改善微循环药物如甲钴胺、维生素B1、糖皮质激素等，“言语训练/嗓音训练”也是一种较好的治疗手段，其能改善嗓音质量，可能对神经再生也有一定效果，还有利于术后康复。如果保守观察期过后，声嘶症状仍无明显改善，患者对嗓音质量有较高的需求，就可以考虑外科手术治疗。目前，治疗单侧声带麻痹手术方式主要分为三大类：喉返神经修复手术、声带注射填充手术和喉框架手术。1.喉返神经修复手术是单侧声带麻痹患者最理想的选择，通过重建喉返神经以恢复声带生理性发音功能。其适应症为：明确的神经损伤且病程3年以内。对于侧颅底手术、甲状腺手术、食管手术等导致单侧声带麻痹者，优先选择此类手术。而肺部等纵膈手术后声带麻痹患者，排除环杓关节损伤可能以后也可实施。喉返神经修复手术方法较多，目前推荐最佳的方法是颈袢喉返神经吻合术。因为颈袢神经的生理学特性与喉返神经内收支相似，重建后的喉返神经可有效恢复声带的内收发音功能，总体的发音质量改善率达到90%以上。但有患者特别关心的几个问题需要强调一下：（1）神经修复很难恢复受损声带的运动，主要是恢复声带的体积和张力（能有效防止失神经支配导致的声带肌肉萎缩），使双侧声带在发音时获得良好的声门闭合。（2）神经修复手术后，需要至少半年甚至更长时间才能恢复嗓音质量（神经纤维生长再支配声带肌肉是需要时间的）。（3）神经修复手术切口多选择原来的切口并视具体情况延长（主要针对甲状腺术后患者），或重新行颈部横行切口（多选择环状软骨水平，切口长度6-8cm）。（4）对于有多次颈部手术史或瘢痕体质患者，由于解剖结构紊乱、颈袢神经损伤或缺失（尤其是接受过颈淋巴结清扫术），可能会影响神经修复效果，甚至无法完成手术。（4）年龄较大的患者，神经再生能力较差，目前虽无明确的年龄限制，但选择神经修复手术需谨慎。（5）神经修复手术对手术者有较高要求，需要经过系统的显微外科训练、具备娴熟的外科技巧，掌握多种神经修复方法。2.声带注射填充手术是将自体或异体材料注射填充至声门旁间隙或声带黏膜下层，改善发音时声门闭合程度，以改善或恢复患者的发音质量和吞咽功能。其适应症为：声门闭合裂隙不大尤其是声门后联合裂隙较小者。再解释一下患者们关心的几个问题：（1）既往应用的注射材料有石蜡、特氟隆等，因排异反应大，目前已很少应用；国外有商品化的异体生物材料，但因产品注册等问题，无法在国内使用；目前国内多选择自体脂肪筋膜组织，其具备取材方便、组织相容性好、无排异反应等优点。（2）自体脂肪筋膜组织多取自腹部，通常在腹部肚脐下行2-3cm小切口切取足量组织，剪碎处理后使用。（3）注射径路主要有经环甲膜、经甲状软骨板、经甲舌膜或经口腔等，各有优缺点，原则和目标均是能将自体脂肪筋膜组织有效注射填充至合适部位。个人喜好并推荐优先选择经甲状软骨板注射，主要优点是喉腔内黏膜无破损可保证注射的脂肪无漏出，声门旁间隙和声带黏膜下层的注射一次性完成，注射效果更佳。但年龄较大患者的甲状软骨板软骨硬化较常见，导致注射针头难以穿刺至目标部位，可能无法完成手术。此外，合并全身其他疾病难以难受全麻手术者也不适合此径路注射手术。（4）保守治疗观察等待期间，声嘶症状较重影响工作或呛咳误吸较重者，可考虑声带注射填充手术，能暂时改善发音质量和纠正误吸，其不会影响喉返神经的自然再生以及后期其他改善发音的嗓音外科手术。（5）手术注射自体脂肪材料的量一般为3-5ml，因人而异，通常会适当过量注射，“矫枉过正”注射正是考虑到脂肪吸收的问题，也是很多患者特别担心的。文献报道接受自体脂肪注射的部分患者的远期效果不稳定，往往因为脂肪吸收需要反复多次注射才能维持疗效。实际上，多数患者手术后至少1年内的嗓音质量是比较稳定的。（6）前面已提到，该术式无法满意地解决声门后联合较大裂隙的问题，如果术前的喉镜检查评估发现此种情况，应谨慎选择声带注射填充手术。（7）声带注射填充手术后的发音质量恢复需要时间，注射后的声带组织需要至少1个月以上的解剖结构重塑过程，声带组织水肿减退也需要时间，多数患者表现为术后发音费力疲劳症状改善较明显，声音质量则慢慢改善。特别需强调的是良好的发音质量主要取决于声门闭合程度和声带本身振动特性。严重的喉返神经损伤可导致声带肌肉不可逆的萎缩纤维化（极大地损害声带振动特性），除喉返神经修复手术能恢复或改善此病理进程，声带注射填充手术则无法纠正。3.喉框架手术指通过喉软骨框架的改建和喉内外肌的移动，调整声带的位置和松紧程度，以改善声门闭合、发音质量和/或呼吸功能。针对单侧声带麻痹，主要方式有甲状软骨I型成形术、杓状软骨内移术、两种术式的联合及环甲接近术。其适应症为：各种类型的单侧声带麻痹，尤其是伴有严重呛咳误吸症状者。甲状软骨I型成形术是在甲状软骨板上开窗植入材料使声带内移以达到改善声门闭合程度的手术方式，特别适合于声门膜部裂隙较大且后部裂隙较小者。再详细介绍一下这种手术方式的相关问题：（1）手术切口一般在颈部环状软骨水平，长度约4cm。（2）手术在局麻（颈丛神经阻滞麻醉+局部浸润麻醉）下完成，术中患者清醒状态，保证与手术者之间有良好交流沟通，特别是调整及选择植入物大小时，患者需发音以即时评估植入效果。（3）此手术不损伤声带结构，保护了结构完整性，黏膜波振动不受影响。手术可逆，不影响二期手术，也可重复手术。（4）植入材料有自体及异体材料二大类。自体材料主要采用软骨，取自术野区内的甲状软骨上缘，也可一并使用开窗取出的软骨，经适当修剪塑形后使用。主要缺点是软骨植入物难以塑形成最佳形状以适应不同患者的声带内移程度，植入后的稳定性一般，术后移位可能性较大。异体材料包括硅胶假体、羟基磷灰石、钛板和Montgomery假体等，因国内注册和准入等问题，目前只有Montgomery假体可供使用。（5）目前推荐优先使用Montgomery假体植入甲状软骨成形术，原因主要是①其几乎适用于所有单侧声带麻痹者，尤其难以鉴别的神经损伤和环杓关节脱位者或胸腔纵膈手术合并有环杓关节脱位者；②材料的组织相容性好，无明显排异性，预塑形，植入后稳定性好，永久性植入，但价格相对较高（3万元左右，需自费使用）；③标准化的假体分为男女型号（各有五种大小型号），几乎覆盖所有患者（每个人喉体大小有差异、声带闭合不全程度有差异、损伤性质有差异），术中先植入预置假体调整声带内移位置，通过患者发音质量改善程度，即时判断和评估最适合的假体型号，最后再完成假体植入手术；④该手术可即时改善发音，术后即刻恢复正常或接近正常的嗓音质量，由于手术会引起声带组织的水肿，术后1-2周左右可能会出现暂时的发音质量下降，但通过消炎消肿治疗以及声带组织水肿逐渐消退，发音质量重新改善。此外，仍需强调的是喉返神经损伤严重者的声带萎缩难以逆转，可能会对该手术的长期疗效有一定的影响。杓状软骨内移术也是一种治疗单侧声带麻痹经典手术，将杓状软骨向内下方向转动固定，改善发音时的声门闭合程度以提高发音质量，主要适用于声门后部裂隙较大的单侧声带麻痹和/或合并环杓关节脱位复位失败者。环杓关节固定融合者及声门前部裂隙较大者（弓形声带或声带明显萎缩）接受该术式的疗效不理想。该类手术也是颈部开放性手术，局麻和全麻下均可实施，局麻手术可在术中调整声带内收程度并即时评估发音改善程度，但需要患者的良好配合。如患者有恐慌焦虑情绪、惧怕疼痛等因素难以接受局麻手术，可采用全麻手术，难点是杓状软骨内移程度取决于手术者的经验，难以保证手术最佳疗效。甲状软骨I型成形术联合杓状软骨内移术主要适用于声门的前部和后部裂隙均较大的单侧声带麻痹。也可联合喉返神经修复手术应用，尤其是神经损伤病程超过3年但有强烈神经修复手术需求者，或期望发音质量能在短期内明显改善者。但这些手术方式联合应用的难度大，技术复杂，对手术者要求较高，目前国内能开展的单位不多。环甲接近术属于声带紧张性成形术，主要应用于喉上神经损伤的声带麻痹患者（多表现为发音疲劳和高音无力）。此类患者往往通过言语训练可明显改善发音质量，如改善不理想且有强烈改善发音需求者，可考虑环甲接近术，采用局麻手术，目的也是能即时评估发音改善程度。结语：单侧声带麻痹病因较多，每个患者的临床表现和需求有差异，三种改善发音的嗓音外科术式有不同的适应症，各有优缺点。临床上，应针对不同患者的具体情况和需求，制定个体化的治疗方案。推荐优先选择喉返神经修复术，以期获得生理性发音功能；同样可以选择喉框架手术和/或声带注射填充手术，最大程度地改善提高患者的发音嗓音质量。

陈东辉

病例报告

①全喉切除术：简要病情：患者王某，男性，59岁。主因喉癌术后21个月，气管切开术后42天于2013年10月22日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。喉部CT（2013-9-5北京同仁医院）：喉癌术后改变，喉腔周围软组织增厚强化，肿瘤复发可能，右侧杓会厌皱襞增厚，会厌前间隙软组织密度影，淋巴组织增生，颈区未见慢性肿大淋巴结影；纤维喉镜（2013-9-16北京同仁医院）：舌根淋巴组织增生，会厌婴儿型，根部广基膨出粗糙肿物，表面不规则，上缘似溃疡样改变，右侧白色广基膨出物，喉部术后改变，声门水平未见，左杓活动可，粘膜肿胀，声门下视不见。入院诊断：1、喉癌术后、放化疗后2、气管切开术后3、2级高血压（极高危组）4、2型糖尿病5、扩张性心肌病6、慢性心功能不全7、先心病（室缺修补术后）。首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科王琪治疗经过：入院后及时完善相关检查，查喉部增强CT：喉部病灶明显不均匀强化，喉旁间隙及颈部未见确切增大淋巴结，考虑喉Ca复发可能性大，于2013年10月23日全麻支撑喉镜下行喉部肿物取活检术，术中冰冻及术后病理结果均示：鳞状细胞癌（中分化），于2013年10月30日在全麻下行全喉切除术及颈部淋巴结探查术，术后给予消炎、止血及对症支持治疗，切口按时换药，患者病情逐渐好转，术后第13天拔除胃管，可经口进食，无咽瘘，无呛咳。②咽旁间隙神经鞘瘤内镜下经口切除术：简要病情：患者刘某某，女性，31岁。主因：右耳闷、耳鸣17天，发现右侧咽旁间隙肿物4天于2014年3月3日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。查体：右侧软腭局部隆起，触之质软，无压痛，咽腔略狭窄，右侧鼻咽部局部隆起，表面光滑。辅助检查：鼻咽部CT（2014-02-27沧州市人民医院）：右侧咽旁间隙内卵圆形肿块影，大小约45mm*36mm，密度不均，边界清楚，咽鼓管咽口及右侧侧隐窝受压变形，右侧下颌支受压略外移，右侧茎突略移位，右侧蝶骨翼板受压变形；鼻咽镜（2014-02-27沧州市人民医院）：右侧鼻咽部可见一突出肿物，表面光滑；电测听（2014-02-27沧州市人民医院）：右耳听力下降15-20分呗，左耳正常。入院诊断：右侧咽旁间隙肿物。治疗经过：入院后及时完善相关检查，查咽喉部增强核磁：右侧咽旁间隙巨大囊实性占位，边界清楚，内伴显著出血，实性成分强化显著，良性肿瘤可能性大，如神经源性肿瘤、副节瘤等，但不能完全除外低度恶性肿瘤，于2014年3月8日全麻内镜下经口右侧咽旁间隙肿物切除术，手术顺利，术后给予消炎、止血及对症支持治疗，切口按时换药，术后病理结果回示：右侧咽旁间隙神经鞘瘤。患者痊愈出院。③甲状腺癌根治术简要病情：患者郝某某，女性，59岁。主因：发现右侧颈部肿物3个月，声嘶1个月于2014年1月2日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。查体：颈部不对称，双侧甲状腺肿大，右侧尤甚，右侧甲状腺可触及一类圆形肿物，大小约3.0*40，表面尚光滑，基底部粘连，活动度差，质韧，压痛阴性，可随吞咽动作上下活动，左侧甲状腺可触及多个类圆形肿物，表面光滑，质软，活动度尚可，无触痛及压痛；未见颈静脉怒张及颈动脉异常波动，触颈软无抵抗，气管大致居中，未闻及血管杂音。辅助检查：电子喉镜（2013-12-23，邯郸市眼科医院）：右侧声带固定，左侧声带活动好，闭合差；胸部CT（2013-12-23，邯郸市眼科医院）：气管左侧胸廓入口处考虑占位性病变，气管未见明显受压；甲状腺彩超（2013-12-30，北京同仁医院）：甲状腺右叶实性肿物伴钙化，大小约3.2*2.4*57.49999999999999px，形态不规整，边界不清，考虑为甲状腺Ca，左叶见多发囊实性肿物，大小约2.3*2.4*42.5px，边界清，良性倾向。入院诊断：1、双侧甲状腺肿物2、声带麻痹（右）。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014年1月4日全麻下行双侧甲状腺全切除术及颈部淋巴结探查术，术中保留甲状旁腺，手术顺利，术后给予消炎、止血及对症治疗，口服优甲乐及钙片，伤口按时换药，病理结果回报：（右侧）甲状腺乳头状癌，侵包膜，脉管内可见瘤栓，右侧颈部淋巴结3/11转移，（左侧）结节性甲状腺肿伴钙化。患者痊愈出院。④支撑喉镜下声带癌激光切除术简要病情：患者化某某，男性，44岁。主因：声带癌术后11天于2014年1月24日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。患者于11天前于兰州军区乌鲁木齐总医院行“右侧声带肿物切除术”，当时冰冻结果：右声带鳞状上皮高级别上皮内瘤变并癌变。建议转至上级医院继续治疗。查体颈部淋巴结未触及肿大淋巴结，辅助检查：电子喉镜（2014-01-24北京同仁医院）：喉部术后，右声带近全长表面黄白色物，似伪膜，黏膜波重度减低，双杓活动好，杓区黏膜肿胀，杓间黏膜肥厚；PET-CT（2014-01-15兰州军区乌鲁木齐总医院）：右侧声带术后改变，局部及周围组织未见明显异常。入院诊断：右侧声带癌（T2N0M0）。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014年1月25日全麻支撑喉镜下行右侧声带激光切除术，手术切除患者右侧声带全长及前联合，手术顺利，术后给予消炎、止血及对症治疗。术后4天患者出院，每月复查电子喉镜，未复发。⑤会厌囊肿激光切除术简要病情：患者高某某，女性，73岁。主因：咽干、咽异物感1年余于2014年3月6日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。辅助检查：纤维喉镜（2013-7-11北京同仁医院）：右侧会厌缘广基膨出暗灰色类圆形囊肿样物，左侧声带呈弓形，旁正中位固定，左杓前内移、固定。右侧声带活动好，双侧梨状窝未见异常。入院诊断：1、会厌囊肿（右）2、左侧声带麻痹3、冠心病4、睡眠呼吸暂停综合征。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014年3月8日在全麻支撑喉镜下行右侧会厌囊肿激光切除术，手术顺利，术后给予消炎对症治疗，术后3天痊愈出院。①喉部分切除术简要病情：患者陈某某，男，59岁，主因“声嘶半年”于2013年12月24日入院，检查见左侧声带全长、室带明显增生，表面不平，质略韧，触之易出血，累及前联合及右侧声带前端，左侧喉室消失。喉部MRI：喉部肿物。入院初诊：喉部肿物治疗经过：2013年12月25日在全身麻醉下行支撑喉镜下喉部肿物取活检术，术后病理诊断为：（喉部）鳞状细胞癌，高分化。遂于2013年12月31日在全身麻醉下行喉部分切除术、左侧颈部淋巴结清扫术、气管切开术，喉切除范围包括左侧甲状软骨、声带、室带、杓状软骨，前联合，右侧甲状软骨大部、声带，以及会厌根部及会厌前间隙，保留右侧杓状软骨，手术顺利，术后给予抗炎、止血及对症支持治疗等，鼻饲饮食，患者恢复情况良好，可经口进食后拔除鼻饲管，于2014年01月23日带气管套管出院。术后半年随访，无复发。②甲状腺大部切除术简要病情：患者宁某某，女，56岁，主因“发现颈部肿物1年余”于2014年03月24日入院，检查见甲状腺肿大，可触及多个甲状腺结节，无震颤。甲状腺彩超检查：甲状腺右叶19*14*41mm，上极可见6.2*3.8mm囊腔。中部见14*8.9mm等回声实性结节。下极见11.4*10mm囊实性结节。左叶大小31*25*44mm，中部见36*21.7mm，以囊性为主的囊实性结节，其内见漂浮光点，CDFI:周边见条索样血流信号。下极见9.7*6.3mm实性低回声结节。峡部厚2.1mm。左颈部II区见16*6.2mm淋巴结回声，右侧颈部探查未见肿大淋巴结回声。甲状腺功能：促甲状腺激素测定7.65uIU，余各项正常。入院初诊：甲状腺结节。治疗经过：2014年03月26日在全麻下行甲状腺左叶及峡部切除术、右叶部分切除术，术中见甲状腺左叶内两巨大囊性肿物，表面光滑，包膜完整，左叶甲状腺组织基本萎缩消失，甲状腺右叶下极背部可触及一类圆形肿物，表面光滑，活动度尚可，手术切除范围包括甲状腺左叶、峡部及部分右叶，手术顺利，术后给予抗炎止血及对症支持治疗。病理结果回报：腺瘤性甲状腺肿，部分呈乳头瘤样增生伴不典型增生。患者恢复良好，于2014年4月02日出院。③难治性鼻窦炎内镜手术治疗简要病情：患者关某某，男，41岁，主因“鼻腔出血1小时”于2013年12月17日入院，患者曾于2011年因“鼻塞伴嗅觉减退”在外院行鼻窦手术治疗，鼻塞症状缓解，嗅觉无明显改善。查体：鼻腔可见少量干血痂，鼻道可见息肉样新生物，表面光滑，双侧下鼻甲肥大，鼻中隔略偏曲，未窥及中鼻甲，各鼻窦区无压痛。鼻窦CT：鼻息肉、全组鼻窦炎。入院初诊：鼻出血、鼻息肉、慢性鼻窦炎、鼻窦术后治疗经过：患者入院后完善化验及检查，患者有手术指征，无手术禁忌，于2013-12-18在全麻下行鼻内镜下鼻息肉切除、全组鼻窦开放术，手术经过顺利，患者安返病房，术后给予抗炎、止血及对症治疗等，患者恢复良好，于2013年12月28日出院。④儿童睡眠呼吸暂停综合征简要病情：患者徐某某，女，5岁，主因“睡眠时打鼾1年”于2014年03月31日入院，查体：咽部粘膜略充血，双侧扁桃体II°肿大。鼻咽侧位片：腺样体肥大。入院初诊：睡眠呼吸暂停综合征、腺样体肥大、慢性扁桃体炎。治疗经过：于2014年04月02日在全麻下行鼻内镜下腺样体切除、双侧扁桃体切除术，手术顺利，患者安返病房，术后给予抗炎、止血及对症支持治疗，患者恢复良好，于2014年04月07日出院。⑤成人睡眠呼吸暂停综合征简要病情：患者吴某某，男，55岁，主因“睡眠时打鼾5年”于2013年12月26日入院，查体：双侧鼻腔可见少量分泌物，双侧下鼻甲肥大，鼻中隔偏曲，各鼻窦区无压痛。口角无歪斜，口唇无发绀，伸舌居中，咽部粘膜略充血，双侧扁桃体II°肿大。鼻窦螺旋CT检查：双侧额窦、筛窦、上颌窦、蝶窦黏膜增厚，双侧筛窦炎，鼻中隔偏曲，右侧中上鼻甲气化，左侧中下鼻甲肥大。睡眠监测：AHI55.4，最低SaO282%。入院初诊：1、睡眠呼吸暂停综合征2、慢性鼻窦炎3、鼻中隔偏曲4、慢性扁桃体炎5、咽腔狭窄6、冠脉支架植入术后治疗经过：于2013年12月31日在全麻下行双侧扁桃体切除、悬雍垂腭咽成形术，手术顺利，患者安返病房，术后给予抗炎及对症治疗，患者恢复良好，于2014年01月08日在全麻下行鼻内镜下鼻中隔偏曲矫正、双侧筛窦开放、双侧下鼻甲等离子消融术，手术顺利，患者安返病房，术后抗炎及对症治疗，患者恢复良好，于2014年01月13日出院。①神经鞘瘤（颈外切口）简要病情：患者李某某，男性，50岁。主因：发现左颈部肿物半月于2014-01-02入我中心耳鼻咽喉头颈外科。查体：左颈部可触及一50px*50px大小肿物，质韧，无压痛，活动度可，表面光滑，与周围组织界限尚清，未触及明显波动感。颈部彩超（2013-12-19新疆医科大学第一附属医院）：左侧颈下区颈总动脉外后方实性病灶并部分钙化，考虑：肿瘤可能性大。甲状腺CT平扫+增强（2013-12-17新疆医科大学第一附属医院）：左侧甲状腺中上极后外方气管-食管旁沟内类圆形软组织密度肿块，考虑-甲状旁腺腺瘤，伴有沙粒样钙化。甲状旁腺素（2013-12-19新疆医科大学第一附属医院）：53.3pg/ml。入院诊断：左侧颈部肿物。治疗经过：入院后及时完善各项检查，查甲功五项（2014-01-03本院）：促甲状腺激素测定:7.98uIU/ml总T3:0.89ng/ml总T4:6.86ug/dl游离T3:2.03pg/ml游离T4:1.01ng/dl。无手术禁忌症，于2014年01月04日14：00在全麻下行左侧颈根部肿物切除术，术后给予消炎、止血及对症治疗。手术切口恢复良好，病理结果回报：（左颈部）神经鞘瘤合并出血、钙化。患者治愈出院。②右上颌窦乳头状瘤复发简要病情：患者田某某，女性，66岁。主因复查发现上颌窦乳头状瘤复发1天于2014-03-07入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。既往2012年11月于甘肃兰州行“上颌窦乳头状瘤”切除术。查体：鼻腔粘膜略充血，右侧上颌窦口可见乳头状新生物，双侧下鼻甲无肥大，鼻中隔大致居中，各鼻窦区无阳性体征。鼻窦CT：右侧上颌窦占位性病变，蝶窦炎。入院诊断：右上颌窦乳头状瘤术后复发。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014-03-08日10:30在全麻鼻内镜下行右侧上颌窦乳头状瘤切除术，术中0°电动吸切钻切除增生组织，开放上颌窦自然口，改换70°鼻内窥镜，40°电动吸切刀环形扩大右侧上颌窦窦口，见右侧上颌窦内软组织附着生长，用40°电动吸切刀切除增生组织及粘膜，切除部分中鼻甲，磨钻磨消上颌窦口前壁可疑肿瘤附着处，电刀电凝止血。检查上颌窦内无新生物，术区无出血，纳吸棉填塞窦腔，用膨胀海绵填塞右侧鼻腔中鼻道。术后给予消炎、止血及对症治疗，术后病理：（右侧鼻腔）内翻性乳头状瘤。患者治愈出院。③支撑喉镜下声带息肉CO2激光切除术简要病情：患者孙某某，男性，46岁。主因：声嘶1月余于2013-12-25入住我院耳鼻咽喉头颈外科。患者于1月余前无明显诱因出现声嘶，无咳嗽，偶尔咳痰，为白色粘痰，无发热，无气紧，无咽干及咽痛，无痰中带血，无恶心呕吐，间断口服药物治疗，声嘶略好转。2013年12月12日就诊于海军总医院，查喉镜示：双侧声带粘膜充血，粗糙，右侧声带前中三分之一粘膜隆起，闭合欠佳。同日就诊于北京同仁医院，查”右侧声带前端可见息肉样组织增生，表面光滑”，建议手术治疗。纤维喉镜（2013-12-12，海军总医院）：双侧声带粘膜充血，粗糙，右侧声带前中三分之一粘膜隆起，闭合欠佳。入院诊断：右侧声带肿物。治疗经过：入院后及时完善相关检查，电子喉镜（2013-12-25本院）：咽黏膜充血，右侧声带前中1/3处可见一局部隆起，基地较广，左侧声带对应处略突起，双侧声带运动良好，闭合有隙。于2013-12-28日8：00在全麻支撑喉镜下行双侧声带肿物激光切除术，术中所见：右侧声带前中1/3处有一红色突起，基底较广，约1/2大米粒大小，左侧声带对应处可见一红色突起。CO2激光切除双侧声带肿物。术后给予消炎、雾化及对症治疗，术后病理：声带息肉，局灶鳞状上皮乳头状增生。患者治愈出院。④支撑喉镜下声带白斑CO2激光切除术简要病情：患者曹某某，男性，44岁。主因：间断声嘶10年余，再发2周于2013-12-26入住我院耳鼻咽喉头颈外科。患者于10余年前无明显诱因出现声嘶，无咳嗽及咳痰，无发热，无气紧，无咽干及咽痛，无痰中带血，无恶心呕吐，就诊于秦皇岛人民医院，行喉镜检查示“声带白斑”（未见报告单），给予静点及口服药物治疗后好转，未复查喉镜。约2周前再次出现声嘶，2013年12月19日就诊于北京同仁医院，查喉镜示“双侧声带前中1/3处可见白斑样改变”，建议手术治疗。电子喉镜（2013-12-27本院）：咽粘膜充血，会厌抬举正常，双侧声带前1/2边缘不光滑，表面均可见白斑样物质附着，双侧声带运动良好，闭合略差。入院诊断为：声带白斑。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2013-12-28日10：00在全麻支撑喉镜下行双侧声带白斑激光切除术，术中见双侧声带前中1/2粗糙，表面有白斑样物质附着。激光沿右侧声带白斑边缘切割声带黏膜，组织钳完整剥脱局部声带黏膜，激光修整创面，彻底止血。同样方法切除左侧声带白斑。术后给予消炎、雾化及对症治疗，术后病理：（双侧声带）送检表皮角化不全伴角化过度，棘层增生，未见真皮。患者治愈出院。⑤声门狭窄简要病情：患者唐某某，女性，31岁。主因：声嘶伴憋气26年于2014-02-27入住我院耳鼻咽喉头颈外科。气管镜（2014-02-26，北京天坛医院）：声门活跃，左侧声带充血，声带闭合良好。紧邻声带下见喉部瘢痕形成，与声带后角粘连，周围管壁增厚，以左侧壁为著，管腔明显狭窄。外径4.0mm气管镜可以通过，气管通畅，软骨环清晰，隆突锐利。入院诊断：1、声门下肿物2、室间隔缺损修补术后。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014-03-05日08：00在全麻下行气管切开术及支撑喉镜下声门下肿物切除术，术中见声门下粉红色软组织增生。CO2激光沿声带方向切开增生组织，可见其下方气管环无新生物生长，用组织钳夹取部分组织，CO2激光切除增生部分，修整创缘。术后给予消炎、雾化及对症治疗，于2014-03-05日拔除气管套管，术后病理：(声门下)送检少许正常粘膜及纤维组织。患者治愈出院。附言：因部分病案图片不全，为方便大家理解，所附图片不全为此病例手术图片。

王琪

语言障碍的康复治疗——运动性构音障碍的治疗

一、轻度至中度运动性构音障碍的治疗轻度至中度病变时，有时听不懂或很难听懂和分辨患者的言语表达。虽然上面列举了不同类型的运动性构音障碍，但是从治疗学的观点，往往针对的是异常的言语表现而不是运动性构音障碍的类型。言语的发生是受神经和肌肉影响的，所以，姿势、肌张力、肌力和运动协调的异常都会影响到言语的质量。言语治疗应从改变这些状态开始，这些状态的纠正会促进言语的改善。关于康复的途径，学者们强调按呼吸、喉、腭和腭区、舌体、舌尖、唇及下颌运动的顺序的一个一个地解决。要分析这些结构与言语产生的关系，决定治疗从哪一步开始和先后的顺序，这种顺序自然是根据构音器官和构音评定的结果。构音器官评定所发现的异常部位便是构音训练的重点部位；构音评定所发现的哪些音可以发，哪些音不能发，哪些音不清楚等就决定了构音训练时的发音顺序。一般来说均应遵循由易到难的原则。（一）构音改善的训练1.舌、唇运动训练通过构音器官检查，可以发现几乎所有患者都存在舌唇的运动不良，它们的运动不良会使所发的音歪曲、置换或难以理解，所以要训练患者唇的张开、闭合、前突、缩回，5的前伸、后缩、上举、向两侧的运动等。训练时要面对镜子，这样会使患者便于模仿和纠正动作；对较重患者可以用压舌板和手法协助他完成，另外，对以用冰块摩擦面部、唇以促进运动，每次一两分钟，每日3～4次。2.发音的训练待患者可以完成以上的动作后，要让其尽量长时间地保持这些动作，如双唇闭合、伸舌等，随后做无声的构音运动，最后轻声的引出靶音。原则是先训练发元音，然后发辅音，辅音先由双唇音开始如“b、p、m、f”等。待能发辅音后，要训练将已掌握的辅音与元音相结合，也就是发无意义的音节“ba、pa、ma、fa”这些音比较熟练后，就采取元音加辅音再加元音的形式，最后过渡到单同和句子的训练。在训练发音之前，一定要依据构音检查中构音类似运动的检查结果，掌握了靶音构音类似运动后，才能进行此音的训练。如构音检查时发现有明显的置换音，可以通过手法协助使音发准确，然后再纠正其他的音效果较好。3.减慢言语速度轻至中度的患者可能表现为绝大多数音可以发，但由于痉挛或运动不协调而使多数音发成歪曲音或失韵律。这时可以利用节拍器控制速度，由慢开始逐渐变快，患者随节拍器的节拍发音可以增加可理解度。节拍的速度根据患者的具体情况决定。如果没有节拍器，也可以由治疗师轻拍桌子，患者随着节律进行训练。但这种方法不适合重症肌无力的患者，因为会进一步使肌力减弱。4.语音分辨训练患者对音的分辨能力对准确发音很重要，所以要训练患者对音的分辨，首先要能分辨出错音，可以通过口述或放录音，也可釆取小组训练形式，由患者说一段话，让患者评议，最后由治疗师纠正，效果很好。5.利用患者的视觉途径如患者的理解能力很好，要充分利用其视觉能力，如可以通过画图让患者了解发音的部位和机制，指出其主要问题所在并告诉他准确的发音部位。此外，也可以结合手法促进准确的发音，首先是单音，然后是拼音、四声、词、短句。还可以给患者录音、录像，让患者一起对构音错误进行分析。（二）克服鼻音化的训练鼻音化是由于软腭运动不充分，腭咽不能适当闭合，将鼻音以外的发成鼻音。治疗的目的是加强软腭肌肉的强度。1.“推撑”疗法具体的做法是患者放在桌面上向下推；两手掌由下向上推；两手掌相对推或两手掌同时向下推同时发“澳”的声音。随着一组肌肉的突然收缩，其他肌肉也趋向收缩，增加了腭肌的功能。这种疗法可以与打哈欠和叹息疗法结合应用，效果更好。另外训练发舌后部咅如“卡、嘎”等也用来加强软腭肌力。2.引导气流法这种方法是引导气流通过口腔，减少鼻漏气。如吹吸管、吹乒乓球、吹喇叭、吹哨子、吹奏乐器、吹蜡烛、吹羽毛、吹纸张，都可以用来集中和引导气流。如用一张中心有洞或画有靶心的纸，用手拿着接近患者的嘴唇，让患者通过发“屋”声去吹洞或靶心，当患者持续发音时，把纸慢慢向远处移，一方面可以引导气流，另一方面可以训练患者延长吹气。（三）克服费力音的训练这种音是由于声带过分内收所致，听起来喉部充满力量，声音好似从其中挤出来似的。因此，主要的治疗目的是获得容易的发音方式，打哈欠的方法很有效。其方法是让患者处在一种很轻的打哈欠状态时发声，理论上打哈欠可以完全打开声带时停止声带的过分内收。起初让患者打哈欠并伴随有呼气，当成功时，在打哈欠的呼气相再教他发出词和短句。另一种方法是训练患者随着[x]发音，由于此音是由声带的外展产生，因此可以用来克服费力音。此外，头颈部为中心的放松训练也可以应用。方法是让患者设想他的头是空铁球，让他“掉进”胸腔，然后从前到后慢慢旋转，同时发声。这种头颈部放松可以产生较容易的发声方式。头颈、喉的松弛性生物反馈也有良好作用，可以减轻费力音，同时也可以减轻鼻音化构音。另外，咀嚼训练可以使声带放松和产生适当的肌张力，训练患者咀嚼时发声，利用这些运动使患者发出单词、短句和对话。（四）克服气息音的训练气息音的产生是由于声门闭合不充分引起，因此主要克服途径是在发声时关闭声门。上面所述的“推撑”方法可以促进声门闭合；另一种方法是用一个元音或双元音结合辅音和另一个元音发音，再用这种元音和双元音诱导发音的方法来产生词、词组和句子。（五）语调训练通过构音检查可以发现患者的音调特征，多数患者表现为音调低或单一音调，训练时要指出患者的音调问题，训练者可以发音由低到高，乐器的音阶变化也可以用来克服单一的音调。另外，也可以用“音量音调训练仪”帮助训练，患者可以通过仪器监视器上的曲线的升降调节音量。（六）音量训练呼吸是发音的动力，自主的呼吸控制对音量的控制和调节也极为重要。因此，要训练患者强有力的呼吸并延长呼气的时间。另外，对儿童可以利用声控的玩具训练，此种训练玩具有控制音量的开关，可将音量由高至低进行调节，可以有效地改善患儿的音量。成人可使用具有监视器的语言训练器，患者在发音时观看监视器的图形变化训练和调节发音的音量。二、重度运动性构音障碍的治疗重度运动性构音障碍是严重的肌肉麻痹使运动功能严重障碍而难以发声，在构音检查的项目中只能完成个别音节的复述和个别音节的部分构音类似运动，而且不充分，构音器官检查中的绝大多数的项目均不能完成。这类患者多见两种情况，一种是处于急性期的患者；另一种见于病程长、病情重并已经形成后遗症或病情逐渐加重的退行性病变的患者，如肌萎缩性侧索硬化症和多发性硬化症等。前一种适合用言语辅助装置确保进行交流的同时利用手法辅助进行呼吸和构音训练；后一种往往适合用各种类型的交流辅助系统以保证交流，构音的训练常常难以收效。（一）手法适合于重度构音障碍无法进行主动运动或自主运动控制很差的患者，通过手法可以使患者逐步自主完成构音运动。1.呼吸这类患者往往呼吸很差，特别是呼气相对短而弱，很难在声门下和口腔形成一定的压力，呼吸的训练应视为首要训练项目。训练时可以采用卧位和坐位进行，前者采取仰卧位，双下肢屈曲，腹部放松。告诉患者要放松并平稳地呼吸，治疗师的手平放在患者的上腹部，在呼气末时，随着患者的呼气动作平稳地施加压力，通过横膈的上升运动使呼气相延长，并逐步让患者结合“f、ha”等发音进行。如患者可以坐稳可采用坐位，鼓励患者放松，治疗师站在患者胸廓的下部，在呼气末轻轻挤压可以使呼气逐渐延长。注意力量不要过大，老年人或伴有骨质疏松患者不宜采用此法。2.舌训练重度患者舌的运动严重受限，无法完成前伸、后举、上举、侧方运动等。在上运动神经元损伤患者，舌为僵硬状态；在下运动神经元损伤时，舌表现为软瘫并存在舌肌的萎缩。治疗时在手法的应用上不同，上运动神经元损伤的训练要适当，避免过度训练，否则会出现运动功能下降的现象。具体方法是治疗师戴上指套或用压舌板协助患者做舌各种运动。3.双唇训练唇的运动对构音很重要，大部分患者都存在严重的唇运动障碍，通过手法可以帮助患者做双唇展开、缩拢、前突运动并进行吹、吸及爆破音运动的训练。下颌肌肉麻痹的患者可能会出现下颌的下垂或偏移时使唇不能闭合，可以把左手放在颌下，右手放在患者的头部，帮助做下颌上举和下拉的运动，帮助双唇闭合。唇的训练不仅为患者发双唇音作好准备，流涎也可以逐渐减轻或消失（二）交流辅助系统的应用交流辅助系统（AAC）包括很多种类，最简单的包括图片板、词板和句子结构板，经过训练，患者通过交流板上的内容表达各种意思。高科技的包括体积小、便于携带和操作的电子交流系统，这些装置有的还可以合成言语声音，这些在我国还是待开发的领域。但是，各种类型的交流板可以使用，可根据患者的情况设计交流板，这种方法简单而可行，可以发挥促进交流的作用。在为患者设计交流板时，关键要对患者的运动功能、智力、语言能力等进行全面的评定，充分利用残余能力来进行设计。例如患者是一度四肢瘫，所采用的控制方法就可以利用“眼指示”或“头棒”选择交流板上的内容来进行交流。总之，要选择充分发挥患者的残余功能和最简单易行的交流手段。随患者水平的提高，要调整和增加交流板上的内容，最终使患者能使用现代的交流辅助系统来补偿重度运动障碍所造成的言语交流障碍。

唐梅

甲状腺功能减退

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。西安市红会医院神经外科赵东升1症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。1.常见临床表现(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。(3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。(4)消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。(5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。(6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛、疼痛、发僵常见，气温低时更明显。肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄。血浆钙、磷水平一般正常，钙可能略升高。婴儿和青少年患者碱性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。(7)造血系统：由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少，红细胞数量减少，约25%的甲减病人贫血，常表现为正细胞正色素性贫血。由于月经过多及铁吸收障碍，也可出现小细胞低色素性贫血。白细胞总数及分类正常，血小板数量正常。(8)泌尿系统：肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量减少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能会出现轻度蛋白尿。肾脏对水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留，使总体液量增加，低钠血症常见。(9)生殖系统：甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响，青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退，不排卵。孕酮分泌不当，致子宫内膜持续增生，导致月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。(10)能量代谢系统：能量代谢减弱、产热减少，表现为基础代谢率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均减慢，分解减慢更明显。蛋白合成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓。口服糖耐量试验呈低平曲线，葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟，可能是由于肠道对葡萄糖吸收减慢所致。胰岛素分解减慢，对外源性胰岛素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少。脂肪的合成和分解均减慢，分解减慢更明显。原发性甲减患者血胆固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游离脂肪酸下降。(11)水电解质：甲减患者总体钠增高，而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高；其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低，造成游离水排泄障碍。2.黏液性水肿昏迷黏液性水肿昏迷也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。黏液性水肿昏迷的发病年龄可从10岁到90岁，绝大多数发生在61～70岁之间，以老年患者居多。90%的患者昏迷发生在寒冷季节，这可能是由于与年龄相关的对温度的适应调节能力降低和甲减导致的产热量不足所致。患者表现为昏迷，或先嗜睡，短时间内逐渐发展为昏迷。前驱症状主要有对寒冷不能耐受及疲乏。通常发病前数月已感疲乏及嗜睡。本病常有典型的甲减表现，约1/3的患者有心脏增大或心包积液、极度心动过缓、心音低钝，可有心律不齐。部分病人有胸腔积液。低体温黏液性水肿昏迷的标志和特点，体温不升(35℃以下)，部分患者体温低至27℃以下。这样低的体温常提示已达疾病末期，难以恢复。患者呼吸浅慢，严重者可发生呼吸衰竭，出现低氧血症和高碳酸血症。心动过缓，血压降低，四肢肌肉松弛，反射消失。有些患者有精神障碍，如幻觉、妄想及定向障碍等。肠道症状除常见的便秘、腹胀外，可发生麻痹性肠梗阻及腹水。病情严重的患者发生休克及心肾功能衰竭，如诊断、抢救不及时，常危及生命。3.亚临床甲减此种患者既无明显甲减的症状，也缺少典型甲减的体征，血中的甲状腺激素也在正常范围，仅血中的TSH高于正常(＞4.0μU/L)。自发性亚临床甲减在人群中是比较普遍的，在世界范围内亚临床甲减的患病率为1%～10%不等，最高发的年龄和性别特点是大于60岁的女性，在某些报道中患病率接近20%，摄碘多的人较易患病。根据血清中可否检测到甲状腺抗体〔TPO-Ah和(或)Tg-Ah〕将病人分为两个亚型。亚临床甲减伴有甲状腺抗体阳性者发生明显甲减的危险性增加。每年有5%～10%的患者从亚临床甲减状态发展成明显的甲状腺功能减退。甲状腺抗体阳性的病人可能是由自身免疫性甲状腺炎引起的。常见血清TSH升高而甲状腺抗体阴性的情况，其发生机制目前尚不清楚，这些患者可能患有以T-细胞应答占优势的不同亚型的自身免疫性疾病。此亚型发展成明显的甲减的危险性较低一些(每年大约2%左右)。由于绝大多数亚临床甲减患者症状很少或者根本没有症状，因此临床上此类人群常被漏诊或不易被诊断。4.老年甲减老年甲减的许多症状容易和衰老的表现相混淆。如怕冷、便秘、反应迟钝、皮肤干枯等。2用药治疗不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减，用甲状腺激素治疗效果良好。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外，其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。1.原发性甲减的治疗(1)制剂的选择：①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且剂量易于掌握。左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠(L-T4)的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好。但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。③左旋T3：作用快、持续时间短，仅用于T3抑制试验、黏液性水肿昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正。左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重。这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应。伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg。每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。治疗多长时间后症状开始改善取决于剂量的大小。中重度甲减患者的早期反应是尿量增加，如果原有低钠血症，血钠水平会升高。随后脉率增快，脉压差增大，食欲改善，便秘消失，声嘶逐渐改善，皮肤、头发数月后才能恢复正常。足量替代治疗6周后血游离T4恢复正常，血TSH需要较长时间，大约3个月。少数情况下，如黏液性水肿昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏迷的甲减患者，需要迅速纠正甲状腺功能，一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)300～500μg，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以后每天给予50μg，直至病情好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。由于代谢速率急速增加，可能会导致垂体-肾上腺皮质负担过重，对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素，可用氢化可的松5mg/h静脉输注，以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。(3)监测替代治疗的效果：原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适，通过测定血TSH，易于监测。用敏感的检测方法测得的TSH在正常范围，即0.5～5.0mU/L。TSH在正常范围，原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。(4)某些情况下剂量的调整：经过最初6个月的治疗后，应重新摸索剂量，这是因为甲状腺激素水平恢复正常后，对T4的代谢清除率会增加。一般情况下应每年监测TSH，保证病人应用合适的剂量。如果TSH超过正常范围，且排除了病人未正规服药这一因素，甲状腺激素的剂量应稍作调整，6周后复查TSH，了解调整后的剂量是否合适。在某些情况下，甲状腺激素的需要量会发生变化。接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女，替代治疗应减少；孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%～100%，产后数周内恢复原来剂量。某些药物如硫糖铝、氢氧化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、各种树脂对左甲状腺素钠(L-T4)有吸附作用，如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T4)的吸收，需增加3饮食保健甲状腺肿大的饮食原则：1、热量：因为甲状腺机能亢进，会使身体新陈代谢率提高，所以每天可增加所需的热量。2、维生素：因为热量提高，所以维生素B群需求也增加，要注意补充。3、蛋白质：可以增加蛋白质的量，如肉类、蛋、牛奶等是甲状腺肿大饮食注意。4、碘：为甲状腺素之成分，甲状腺机能亢进者给予碘化合物，可以增加甲状腺素贮存量并减少释出，但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量：成年男性为120~165微克，成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源：海带、海产为其主要来源，另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、添加碘的食盐中也有一些含量也是甲状腺肿大饮食注意事项。5.避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。甲状腺肿大饮食禁忌：1、不能食用能使炎症肥应增强的食品：如公鸡、公鸭、牛肉、羊肉、狗肉、虾、蟹、鲤鱼、胖头鱼(雄鱼)、鲢鱼等。2、不能食用刺激性大的食物：如酒类、辣椒、花椒、大蒜。3、不能食用含碘多的食物及药物：如海带、紫菜、海鲜等海产品也是甲状腺肿大饮食注意事项之一。4、不食用可能会使甲状腺肿大大的食物：包心菜、香菜、花生、豆子、马铃薯。4预防护理1.定期筛查建议在老年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次，以便发现临床甲减患者；特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者；以及有甲状腺疾病家族史或个人史，症状或体检提示甲状腺结节或甲减、1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女，更需筛查。对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人；那些TSH≤10.0mU/L的患者；TPO-A阴性的患者，应密切随访，一般不需药物替代治疗。建议绝大多数甲减患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗，特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者。2.甲减的病因预防(1)呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，用是加用小剂量甲状腺粉制剂，并避免其他致甲状腺肿的药物。(2)成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131Ⅰ治疗甲亢引起的甲减。3.积极防止甲减病情恶化早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。4.防止甲减愈后复发甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以“平”为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理，增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。5病理病因甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。世界许多地区的新生儿的筛查发现，每4000～5000个新生儿中就有1个甲减患儿；老年甲减发生率的报道各国不一，一般为1%～14%。1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。6疾病诊断甲减诊断并不困难，临床上需要和下列一些情况鉴别。1.甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroidsicksyndrome) 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5＇脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在3～4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。2.慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。3.贫血约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。4.浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外7检查方法实验室检查：1.血清甲状腺素(T4)水平＜52μmol/L(4μg/dl)。2.T3摄取试验降低。3.FT4减低。4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均减少。5.血TSH＞5.0U/L。6.甲状腺摄131I率减低。应当注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均较成年人低，而T3及TSH较成年人的数值高。在分析结果时应予以考虑。7.血脂改变血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白胆固醇的含量改变不明显。8.口服葡萄糖耐量试验示低平曲线。9.由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起者，血中的抗甲状腺抗体滴度可以明显升高。其他辅助检查：1.心电图改变可有低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置、P-R间期延长、房室分离、Q-T间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降，左室收缩时间延长。2.甲状腺核素扫描是寻找异位甲状腺(舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状腺，卵巢甲状腺等)的最佳方法，先天性一叶甲状腺缺如者的对侧甲状腺因功能代偿而显像增强。核素扫描对甲状腺和甲状腺结节的功能评价亦有一定意义。3.分子生物学检查先天性甲减、家族性甲减的病因诊断有赖于分子生物学检查。可根据临床需要选择相应的分析方法。4.病理检查必要时可通过活检或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理检查协助诊断。8并发症1.粘液水肿性昏迷，是甲减危及生命的并发症。2.容易发生感染。3.对甲减替代治疗过度，可导致肾上腺危象。4.不育。5.长期过量的替代治疗可导致骨质疏松。9预后甲减治疗效果较好，一般治疗2～3个月后都能收效，病人面目接近正常，可参加一般活动甚至轻工作，但其甲状腺功能仍为低下。少数重型黏液性水肿低温昏迷患者，可因垂体危象而死亡，大多数病人经过小剂量的甲状腺素片治疗都能生活自理，坚持家务劳动或工作，但比起正常人仍显示智力稍迟钝或反应较慢。10发病机制1.黏液性水肿含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。2.甲状腺由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大。甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织。甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失；久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。3.垂体垂体的病理因病因不同而不同。原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤。继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤、垂体坏死、萎缩等。

赵东升

脊髓型颈椎病的鉴别诊断

本型颈椎病虽较为少见但症状严重，且多以隐性侵袭的形式发展，易误诊为其他疾患而延误治疗时机，因此其在诸型颈椎病中处于重要地位。由于其主要压迫或刺激脊髓及伴行血管而出现脊髓神经的感觉、运动、反射与排便功能障碍故称之为脊髓型颈椎病。很多患者多没有认识到该病的严重性，有的在神经内科或推拿理疗科等治疗，有的患者由于失治、误治导致严重的后果，甚至瘫痪。应引起足够重视，其鉴别诊断尤为重要。一、脊髓肿瘤病人有颈、肩、臂、手指的疼痛或麻木，同侧上肢为下运动神经元的损伤，下肢为上运动神经元的损伤。症状逐渐发展到对侧下肢，最后到达对侧上肢。压迫平面以下感觉减退及运动障碍的情况开始为Brown_Sequard综合征，最后发展为脊髓横贯性损害现象。其特点是：①X线平片显示椎间孔增大、椎体或椎弓破坏。②脊髓碘油造影，梗阻部位造影呈倒杯状，脊椎穿刺Queckenstedt试验阴性。③在完全梗阻病例，脑脊液呈黄色，易凝固，蛋白含量增高。二、后纵韧带骨化症因为后纵韧带的骨化使椎管狭窄，影响脊髓血液循环。严重者可以压迫脊髓引起瘫痪。脊髓造影和CT及核磁共振对其诊断有很大的帮助。三、枕骨大孔区肿瘤其症状是枕后痛，同侧上肢痉挛性麻痹，并发展到下肢、同侧下肢和对侧上肢。手和前臂肌肉有萎缩现象。有时可出现感觉改变。其特点是：①脊髓造影，梗阻的位置较高，碘油难以到达颅腔。②可出现颅凹脑神经的症状。③晚期可引起脑压升高，有眼底水肿、脑膜刺激征。四、脊髓粘连性蛛网膜炎其表现为脊神经感觉根(前根)和运动根(后根)的神经症状，或有脊髓的传导束症状。Queeckenstedt试验有不全梗阻或完全梗阻。细胞数及蛋白的增加无一定数值。其特点是：脊髓造影时，碘油通过蛛网膜下腔时困难，呈蜡泪状变化。五、脊髓空洞症(1)概述：本病与延髓空洞症均属慢性退行性病变，以髓内空洞形成及胶质增生为特点，其病程进展缓慢，早期影响上肢呈节段性分布，当空洞逐渐扩大时，由于压力或胶质增生不断加重，可使脊髓白质内的长传导束也被累及本病，临床上易与脊髓型颈椎病混淆。好发于颈胸段，有时感到臂部疼痛。其特点是：①发生于年轻人，多为20～30岁。②痛觉与其它深浅感觉分离，以温度觉减退或消失为明显。(2)鉴别要点：①感觉障碍：本病早期为一侧性痛觉及温度感觉障碍，当病变波及前连合时，则可有双侧手部、前臂尺侧及部分颈、胸部的痛温觉丧失，而触觉及深感觉则基本正常，此现象称为感觉分离性障碍。颈椎病患者则无此种现象。②营养性障碍：由于痛觉障碍不仅可在局部引起溃疡烫伤，皮下组织增厚及排汗功能障碍等病变，且可在关节处引起过度的增生及磨损性改变甚至出现超限活动而无痛感，此称为夏科氏关节病。应注意与因脊髓痨所致者鉴别。六、原发性侧索硬化症这是一种原因不明的神经系统疾病，当侵犯皮层脊髓运动束时，表现为双侧锥体束损伤，肌张力增高，浅反射消失，肌肉萎缩。其特点是：①无感觉障碍。②Queckenstedt试验通畅。③脊髓造影无阻塞现象。其运动神经元变性仅限于上运动神经元而不波及下运动神经元，较前者为少见，主要表现为进行性、强直性截瘫或四肢瘫无感觉及膀胱症状如病变波及皮质延髓束时，则可出现假性延髓性麻痹(假性球麻痹)征象。七、肌萎缩性侧索硬化症(1)概述：本病属于运动神经元疾患中的一种类型，是一种原因不明的脑干运动核、皮层脊髓束和脊髓前角细胞损害的疾病。其病因至今尚不明了。发病缓慢，好发于中年人的颈膨大部。在临床上主要引起以上肢症状重于下肢的四肢性瘫痪，因此易与脊髓型颈椎病相混淆，本病目前尚无有效的疗法，预后差，手术可加重病情或引起死亡；而脊髓型颈椎病患者则需及早施术，故两者必须加以鉴别，以明确诊断及选择相应的治疗方法。其特点是：①上肢肌肉萎缩性瘫痪，小肌肉明显，手呈鹰爪形。②下肢痉挛性瘫痪，腱反射活跃或亢进。③病变发展到脑干时，可发生延髓麻痹而死亡。(2)鉴别要点：①年龄特点：脊髓型颈椎病患者多在45～50岁以上，而本病发病年龄较早，常在40岁前后起病年轻者甚至30岁左右。②感觉障碍：本病一般均无感觉障碍，仅部分病例可有感觉异常主诉；而在颈椎病患者当引起脊髓受压出现运动障碍时，则均伴有感觉障碍症状与体征。③起病速度：颈椎病发病较慢且多伴有一定诱因；而本病则多无任何原因突然发病，常先从肌无力开始，且病情发展快。④肌萎缩情况：本病虽可发生于身体任何部位，但以上肢先发者为多，尤以手部小肌肉明显。大小鱼际肌和蚓状肌萎缩，掌骨间隙凹陷，双手可呈鹰爪状并迅速向前臂肘部及肩部发展，甚至引起颈部肌肉无力与萎缩，故对此类病例应常规检查胸锁乳突肌、肩胛提肌及颈部肌群以判定有无萎缩征。而颈椎病由于以颈5～6、颈6～7及颈4～5处多见，故肌肉受累水平罕有超过肩部以上者。⑤自主神经症状：本病少有出现此症状者而在脊髓型颈椎病患者常可遇到。⑥发音障碍：当侧索硬化波及延髓时(可在起病时出现但多见于本病的后期)可出现发音含糊渐而影响咀嚼肌及吞咽动作，而脊髓型颈椎病患者则无此症状，只有当病变波及椎动脉时方有轻度发音障碍。⑦椎管矢状径：本病时多属正常，而脊髓型颈椎病患者则显示较明显的狭窄征。⑧脑脊液检查：颈椎病患者多有不完全性阻塞及脑脊液生化检查异常等，而本病则多属正常。⑨脊髓造影：本病均属阴性，而颈椎病患者则有阳性所见。⑩其他：包括本病各期所特有的肌电图征、肌肉活组织检查以及CT和MRI检查等均有助于本病与脊髓型颈椎病的鉴别诊断。本病的预后较差，目前尚无有效措施阻止本病的进展，多在起病后数年至十余年死于各种并发症或呼吸障碍。八、共济失调症本病多有明显的遗传性，视其病变特点不同而分为少年脊髓型共济失调(又名Friedreich共济失调症)、脊小脑型共济失调、小脑型共济失调及周围型共济失调等数种且亚型较多。本病不难与脊髓型颈椎病鉴别，关键是对本病要有一个明确认识，在对患者查体时应注意有无肢体共济失调、眼球震颤及肢体肌张力低下等症状阳性结果有助于对本病的判定。九、颅底凹陷症(1)概述：近年来发现本病并非罕见，因无特效疗法，病员常求治于各医院门诊之间。由于其可引起脊髓压迫症状，因此应与脊髓型颈椎病加以鉴别。(2)鉴别要点：主要依据：本病属先天畸形，具有其固有的临床特点：①短颈外观：主要因上颈椎凹入颅内所致。②标志测量异常：临床常采用的为以下两种：A.颅底角：指蝶鞍和斜坡所形成的角度取颅骨侧位片测量之正常为132°，如超过145°则属扁平颅底。B.硬腭-枕大孔线：又名Chamberlain线，即硬腭后缘至枕大孔后上缘的连线在正常情况下，枢椎的齿突顶端低于此线如高于此线则属扁平颅底。③其他：本病患者发病年龄多较早，可在20～30岁开始发病；临床上多表现为四肢痉挛性瘫痪，且其部位较脊髓型颈椎病患者为高程度较重；多伴有疼痛性斜颈畸形及颈椎骨骼其他畸形；病程后期如引起颅内压增高，则可出现颅内症状。十、多发性硬化症(1)概述：本病为一种病因尚不十分明了的中枢神经脱髓鞘疾患，因可出现锥体束症状及感觉障碍而易与脊髓型颈椎病相混淆。本病虽在国内少见但也非罕见，其可引起与脊髓型颈椎病相类同的感觉障碍及肢体痉挛性瘫痪，故在诊断上应想及此病。本病尚无特效疗法手术可加剧病情甚至引起意外，因此切忌误诊。(2)鉴别要点：主要依据以下五点进行鉴别：①好发年龄：多在20～40岁之间，女性多于男性。②精神症状：多有程度不同的精神症状，常呈欣快状情绪易冲动。③发音障碍：病变波及小脑者可出现发音不清甚至声带瘫痪。④脑神经症状：以视神经受累为多，其他脑神经亦可波及。⑤共济失调症状：当病变波及小脑时可出现。十一、周围神经炎(1)概述：本病系由于中毒感染及感染后的变态反应等所引起的周围神经病变，主要表现为对称性或非对称性(少见)的肢体运动、感觉及自主神经功能障碍。可单发或多发，其中因病毒感染或自体免疫功能低下而急性发病者，称为急性多发性神经根炎(Guillain-Barre症候群)。(2)鉴别要点：主要依据本病的对称性症状特点，包括：①对称性运动障碍：通常表现为以四肢远端为重的对称性弛缓性、不完全性瘫痪，此不同于颈椎病时的不对称性痉挛性瘫痪。②对称性感觉障碍：可出现上肢或下肢双侧对称性似手套-袜子型感觉减退，颈椎病患者亦罕有此种改变。③对称性自主神经功能障碍：主要表现为手足血管舒缩出汗和营养性改变。根据以上三点不难与脊髓型颈椎病区别此外，尚可参考病史X线片、MRI及CT等其他有关检查。非病情特别需要一般勿需脊髓造影。十二、继发性粘连性脊蛛网膜炎(1)概述：近年来发现本病日渐增多除由于外伤、脊髓与脊神经根长期遭受压迫所致外，大多系因椎管穿刺、椎管内或椎管外注药、蛛网膜下隙阻滞及脊髓造影等所引起，因此，大多属于医源性因素本病可与颈椎病伴发亦可单独存在(2)鉴别要点：①病史：既往多有椎管穿刺、注药或脊髓造影等病史，尤其是某些刺激性较大的造影剂(目前已不再为大家所选用)更易引起。②根性刺激症状：多较明显，尤其是病程较长者常表现为根性痛其范围多较广泛，且呈持续性可有缓解期，但在增加腹压时加剧。③影像学改变：既往曾行碘油造影者在X线平片上显示椎管内有烛泪状阴影，多散布于两侧根袖处。此外，MRI技术可以较清晰地显示蛛网膜下隙粘连的范围与程度，有助于与脊髓型颈椎病者的鉴别，但有不少病例两者同时伴发。十三、颈髓过伸性损伤(1)概述：颈髓过伸性损伤又名脊髓中央管症候群属于颈部外伤中的一种类型，临床易与在颈椎病基础上遭受过屈损伤所造成的脊髓前中央动脉症候群相混淆，前者大多需要先采用保守疗法，后者则需及早施术，故对两者的鉴别具有现实意义。(2)鉴别要点：①损伤机制：两者均发病于头颈部外伤后，过伸性损伤者大多因高速行驶的车辆急刹车所引起，由于惯性的作用，乘客面颌、颏部遭受正前方的撞击，使头颈向后过度仰伸；此时已被拉长的脊髓(椎管亦变得相对狭窄)易突然被嵌夹于前突内陷的黄韧带与前方骨纤维性管壁之中引起脊髓中央管周围损害；而脊髓前中央动脉症候群患者则多系在椎体后缘骨刺或髓核突出的基础上，突然遭受使头颈前屈的暴力所致以致脊髓前方被撞击到骨性或软骨性致压物上引起脊髓前中央动脉的痉挛与狭窄，并出现供血不全症状。②运动障碍：由于过伸性损伤的病理改变位于脊髓中央管周围，因此最先累及上肢的神经传导束而先出现上肢瘫痪，或是上肢重下肢轻，尤以手部最为明显；而脊髓前中央动脉症候群患者则完全相反，其瘫痪是以下肢重而上肢轻。③感觉障碍：脊髓前中央动脉症候群患者感觉功能受累较轻。而过伸性损伤患者不仅症状明显，且可出现感觉分离现象即温痛觉消失，而位置觉、深感觉存在，此主要是由于病变位于中央管附近所致。④影像学改变：X线平片上两者有明显差异过伸性损伤者在侧位观察可以发现患节椎间隙前方呈增宽状且椎体前阴影明显增宽，多超过正常值1倍以上；而脊髓前中央动脉症候群患者由于多在骨刺形成的基础上发病，因此不仅多有骨赘存在，且椎管一般较狭窄(宽椎管者不易发病)。⑤其他：尚可参考面颌部或头后部有无软组织损伤，以及患者年龄及病史等加以区别。一般勿需脊髓造影。

夏建龙

胃食管反流病的并发症

1.上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便，以及不同程度的缺铁性贫血。2.食管狭窄Patterson(1983)统计约80%的食管狭窄是由消化性疾病而来。食管狭窄是GERD后期的严重并发症，约10%的接受药物治疗的病人发生食管狭窄(Marks，1996)。另有统计反流性食管炎病人7.0%～22.7%可发生食管狭窄。中国人民解放军火箭军总医院胃食管反流病中心胡志伟　　GERD的此种并发症在60～80岁最多。食管狭窄除多见于反复酸暴露所致之食管损伤外，更多见于有十二指肠胃反流者。多数病人有LES功能缺陷，且同时有食管裂孔疝。GERD的严重程度与狭窄的形成略相关。文献报告，GERD病人中高加索人和男性更易发生食管狭窄。应用非类固醇性消炎药常易形成食管狭窄(el-Serag，1997)。我国GERD所致之食管狭窄的发生情况不明，估计不如国外报告之多。　　食管狭窄是食管壁反复发作消化性溃疡所形成。炎症先从黏膜充血、水肿和糜烂开始，进一步形成食管壁的溃疡。溃疡的炎症一般深达黏膜下层，并可进而破坏浅肌层，特别严重者则累及食管壁全层和引起食管周围炎。黏膜下层纤维母细胞浸润最明显，所形成的结缔组织使食管壁增厚和纤维化，导致食管环形狭窄和纵行缩短，瘢痕组织取代了正常食管壁组织。由于壁内的血管栓塞，肌层亦可发生萎缩。　　狭窄部位有时存在深溃疡，溃疡底部有一层肉芽组织和脓性纤维蛋白渗出物。尽管局部血管因内膜下纤维化而狭窄，但可被侵袭引起严重出血。如溃疡愈合，由腺上皮修复替代。溃疡也可穿孔。狭窄常与Barrett食管同时存在。食管壁的炎症如累及部分肌层或全肌层，即可能形成食管狭窄。理论上讲，以纵行肌为主的破坏导致食管缩短，成为短食管;以环行肌为主的纤维化则形成食管狭窄，故短食管与狭窄常合并存在。两者均可伴有食管裂孔疝。　　狭窄多发生于食管下段靠近食管胃连接部;高位狭窄则见于Barrett食管，有两型：一型位于鳞状上皮与Barrett上皮交界处，是反流性食管炎的结果;一型位于柱状上皮内衬的范围内，系慢性Barrett溃疡愈后形成。　　短的狭窄较多，一般为1～50px或>50px，位置接近食管胃连接部。长者可达125px或更长，但少见。管腔小于3mm，狭窄段长于75px即为重度狭窄。据统计，约75%为短段狭窄，14%为环状狭窄，11%为长段狭窄。　　3.短食管短食管见于病期长的GERD病人，或以前曾做过多次抗反流手术的病人。壁性炎症和纤维化导致食管缩短，并可伴有食管管腔狭窄。　　4.Barrett食管由于胃食管反流与酸性胃液(胃酸)导致食管下段鳞状上皮溃疡形成及鳞状上皮的破坏，继而病变区被柱状上皮上移替代所致。内镜检查可见食管下段粉红色小舌形柱状上皮　　5.Schatzki环Schatzki环发生于鳞状上皮与柱状上皮交界部。此环上面为鳞状上皮，下面为柱状上皮。环较薄，在食管放射线照片上测量，一般不到5mm。由于Schatzki环明显缩入管腔，故有吞咽困难症状。Schatzki环的病因不明，可能是一先天性变异，但也有证据表明有Schatzki环的人患GERD者甚多，故认为是GERD的一个并发症。由于有此环的人可以仅有吞咽困难而无GERD症状，多数GERD病人并未发现此环，故本病与GERD两者之间的关系仍待探索。6.食管外症状(1)喉部并发症：据统计，耳鼻喉科病人有喉部症状和发声障碍者，约半数胃食管反流为其发病原因，或为发病的有关因素。与反流有关的喉部症状有慢性发声困难、间歇性发声困难、声带疲劳、声音破碎、长期清喉习惯、喉黏液过多、鼻涕后流、慢性咳嗽、吞咽困难、癔球症等。反流作为发病原因或协同因素有反流性喉炎、声门下狭窄、喉癌、声带接触性溃疡或肉芽肿、声带后狭窄、单侧或双侧杓状软骨固定、阵发性喉痉挛、咽部癔球征、声带小结、息肉样变性、喉软骨软化、喉厚皮病(pachydermialaryngis)和喉白斑等。　　(2)慢性咳嗽胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起该咳嗽原因的第3位,从儿童到成年人均如此。慢性咳嗽的发生既与呼吸道误吸有关,也与神经反射有关。神经反射的传入和传出通路均是经迷走神经。　　GERD的咳嗽半数以上为干咳，用24小时pH监测发现咳嗽经常见于清醒状态和直立位时，而不是发生于夜间。病人常没有胃食管反流症状，如烧心、反酸等，故50%～75%的病人否认有反流病史。用长时间pH监测证实，咳嗽往往是惟一症状，但也可有典型反流症状，或非典型症状，如胸痛、恶心、哮喘和声音嘶哑。　　(3)哮喘：哮喘病人中，GERD的发病率有不同的调查报告。Perrin-Foyolle等(1989)从连续150例哮喘病人中发现65%的病人有反流症状。Connell(1990)报告连续189例哮喘病人中，72%有烧心症状，半数病人夜间仰卧位时出现烧心症状。18%夜间有咽喉部烧灼感。Field等(1996)报告109例哮喘病人中，77%有烧心症状，55%有反胃，24%有吞咽困难，37%的病人需用至少1种抗反流药物。另有4个国家6家医院报告的527例成年哮喘病人，经食管pH监测证实有胃食管反流者362例(69%)。内镜连续观察186例哮喘病人，39%有食管黏膜糜烂或溃疡形成，13%有Barrett食管。食管裂孔疝作为胃食管反流的间接表现，50%的哮喘病人有食管裂孔疝。8项研究共783例哮喘儿童，通过短时间pH试验、长时间pH监测或放射线观察食管裂孔疝等方法，发现有胃食管反流者自47%～64%不等，平均56%，与报告的成年人发病率近似(Sontag，1999)。从以上材料可以看出，胃食管反流与哮喘经常同时存在，在儿童或成年哮喘病人中，胃食管反流的发病均甚高，这一点值得临床医师注意和重视。(4)口腔并发症：酸性胃内容物停留于口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蚀最为突出。酸性物长期作用于牙齿，便形成牙侵蚀，这是一长期酸暴露的化学变化过程。起初为牙釉质表面受蚀，光泽消失;经年的腐蚀作用使牙釉质逐渐破坏，质地较软的和抗酸能力很差的牙本质即暴露于酸，在酸的作用下，牙本质破坏更快。对温度变化、甜食和酸性食物过敏。Jarvinen(1988)研究了109例有上消化道症状的人，反流性食管炎病人中55%有口腔症状，如口腔烧灼感、舌敏感及痛性溃疡。另有117例有反流的病人，经对其口、齿和唾液腺进行研究，大多数病人经常感受到口干、齿敏感、非特异性口腔内痒或烧灼感，或咽部症状(Meurman，1994年)。反流的病人除了有牙龈炎和牙周炎，还可因长期反酸而使唾液腺增大，特别是腮腺。腮腺增大的原因可能是反复酸性反流物刺激口腔，使腮腺过度分泌所致。为了控制症状、减少复发和防治并发症，一定要积极治疗胃食管反流病。

胡志伟

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