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胸闷气短是什么原因，胸闷气短该怎么办？

胸闷气短是什么原因，胸闷气短该怎么办？胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或觉得气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。1、生理性因素女性从青春期开始卵巢等生殖系统开始发育成熟，分泌雌激素，促发月经按月来潮和形成明显的女性性征。胸闷气短与性激素分泌水平大有关系。年轻女性体内的雌激素分泌旺盛，皮下脂肪增厚，脂肪组织的耗氧量比肌肉组织多，所以年轻女性会导致人体氧气供应不足，出现胸闷气短。2、心理性因素女性经常胸闷主要由郁闷、心情不舒畅等不愉快的情绪引起。女孩子往往情感细腻，遇到不顺心的事容易生闷气，情志不舒，常常使她们感到胸闷气短。据心理学家统计，此种原因导致的胸闷气短是最常见的。看来凡事都得想得开。切勿太钻牛角尖。3、病理性因素女性经常胸闷有可能是一些疾病的征兆。女性常见的疾病的心肌炎和植物神经功能失调。在各种心肌炎中，尤以病毒性心肌炎为最多见。女性在患感冒和上呼吸道感染疾病后，很容易并发病毒性心肌炎。此病的主要症状之一，就是胸闷气短。心源性胸闷特点为劳累后胸闷、呼吸困难，或夜间阵发性呼吸困难，患者可从睡眠中憋醒，见于心脏病患者出现肺淤血、心功能不全。胸闷也可以是冠心病心肌缺血时，心绞痛的一种表现。肺源性胸闷见于支气管哮喘、胸腔积液、自发性气胸、肺纤维化等。神经功能性引起的胸闷--常见于心血管功能紊乱。患者自觉胸闷、气短，主观感觉空气不足，呼吸不畅，常有叹息样呼吸，长出气后自感舒适。有时还常伴有心悸、心前区刺痛，以及乏力、头晕、头脑不清、焦虑、多汗、失眠等神经症状。女人经常胸闷怎么办?1、要注意调整自己的呼吸，可以尝试深呼吸，避免人多密集的地方。避免去拥挤和密闭的环境，空气质量差，含氧量少，并且易传播呼吸道疾，从而引起胸闷的发生。2、乐观豁达的性格，有利于神经系统与各器官、系统的协调统一，使机体的生理代谢处于最佳状态，从而预防胸闷的发生。3、在饮食方面宜清淡，少吃肥甘厚腻之品，而应适当多食大豆和玉米等对心血管系统有益的食物。4、将玉米渣100克、百合20克洗净，与泡胀的大豆50克一同放入锅内，加水适量，烧开后文火煲30分钟，加入调料即可。玉米大豆保心，百合益肺，从而预防胸闷的发生。5、可外出慢跑、散步或做一些力所能及的体育运动，以增强肺功能。最好每天能坚持锻炼30分钟，这样，既可促进肺泡的通气和换气功能，有可以锻炼心脏的泵血功能和自身供血能力，从而缓解胸闷。6、尽量不吸烟，避免接触对气管和支气管有刺激作用的烟气、毒气等。7、可以试试按揉内关穴。内关穴是心脏的保健要穴，能够宁心安神，理气止痛，属手厥阴心包经。手掌朝上，当握拳或手掌上抬时就能看到手掌中间有两条筋，内关穴就在这两条筋中间，腕横纹上两寸。

柳艳青

急性胸痛的鉴别诊断

胸痛是急诊科经常面对的问题。有资料显示以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的5％～20％，在三级医院里更是占了20％～30％。随着生活方式改变和人口老龄化，在急诊科因胸痛就诊的病人数量有逐渐增加的趋势。任何物理、化学、机械和生物的刺激，如机械压迫、化学刺激、外伤、炎症、肿瘤刺激心脏大血管的感觉纤维、气管、支气管和食管的迷走感觉纤维以及膈神经的传入纤维等，均可引起胸痛感觉。另外，由于牵扯痛机制，内脏的传入冲动还可引起体表相应部位的疼痛感。心肌缺血局部乳酸等物质对传入神经的刺激可引起下颌、颈左肩、左臂的疼痛感。胸部包括胸壁各层(皮肤、肌肉、肋间神经、肋骨、胸骨、胸椎直至胸膜壁层)、心脏、主动脉、肺动脉、气管、食管、纵隔以及肺的病变或损伤均可引起胸痛。所以胸痛是多因性症状。急性胸痛的临床表现各异，病情千变万化，危险性也存在着较大的区别。有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征的15608名急性胸痛病人中，有2992人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。另一个研究则显示将近3％在急诊室被诊断为非心源性胸痛的病人回家后在30天内发生了恶性心脏事件。但是如果把一些预后良好的胸痛误诊为严重心血管事件，则又会增加病人的顾虑和心理负担，带来不必要的医疗花费甚至身体的创伤。因此，对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断，同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处置，是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。常见的急性胸痛鉴别诊断思路是从病因的角度，将其分为心源性胸痛与非心源性胸痛。进而按照胸痛发生病因的病理解剖部位，进行鉴别诊断。但是，并不是所有的心源性胸痛均是致命性胸痛或者提示在急诊处置阶段会发生严重预后不良的后果，例如结核性心包炎；同时，也有一部分非心源性胸痛患者病情危重或者随时可能发生生命危险，例如张力性气胸。另外，由于多种原因可导致急性非心源性胸痛，急诊医生往往需要为患者安排一系列相关检查，然后通过这些检查结果进行鉴别诊断。但现实情况是，由于急诊有限的时空环境与医疗资源，急诊医生往往面对众多疾病的“可能性”无从选择。因此，将心源性或非心源性胸痛作为病情评估的起始点，不便于体现急诊“救人、治病”的工作原则。本章介绍的胸痛病例从不同的方面讨论急诊医生如何面对急性胸痛患者。如本书总论中所述，先救人后治病是急诊的基本工作原则。在这一前提下，急诊医生应从病情危重程度的角度进行鉴别诊断，并展开急诊救治。而越是严重的疾病，其预后就越具有时间依赖性，应当在限定时间内完成目标导向性治疗。对急性胸应痛病人的处理应注意这样两个原则：其一，要快速排除最危险、最紧急的疾病，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等；其二，对不能明确诊断的病人应常规留院观察病情演变，严防发生离院后猝死这类严重心脏事件。具体处理流程如下：（1）首先判断病情严重性，对生命体征不稳定的病人，应立即开始稳定生命体征的治疗；同时开始下一步处理；（2）对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征；（3）进行有针对性的辅助检查；（4）在上述程序完成后能够明确病因的病人立即开始有针对性的病因治疗，如急性心肌梗死者尽快进行冠脉再通治疗，对急性气胸病人尽快予以抽气或引流等；（5）对不能明确病因的病人，留院观察一段时间，一般建议6-8个小时左右。一、接诊急诊医生接诊胸痛患者后，应首先评估患者的生命体征：神志，心率，呼吸，血压（不包括体温，因为体温测量需要一定时间），这个评估过程应尽可能的短暂。如果发现患者生命体征不平稳（例如神志不清）或者有生命体征迅速恶化的趋势（例如严重低血压状态），应立即将患者送入复苏间，准备或实施心肺脑复苏。这时候，无论是何种病因引起的胸痛，首先应当按照心肺脑复苏ABCDE的程序（详见有关章节），稳定患者生命体征，处理威胁患者生命的病理状态。如果患者生命体征相对平稳，可进行下一步诊疗步骤。二、病史对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征。在本书总论中我们曾介绍，急诊诊断实际上是建立在“概率论”基础上的诊断。鉴别不同疾病的发病的“概率”主要是从一般情况，病史，体检，辅助检查四方面展开。据美国MIRNET的资料，在青壮年人群中，神经肌肉源性疼痛（包括肋软骨炎）占36%，胃肠源性疼痛占19%，而心源性疼痛仅占16%。在年轻人和更年期女性出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当的比例，常见的有心神经官能症、过度通气综合征等。实际上,女性绝经期前，如无危险因素(如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病)很少发生冠心病。但是在60岁以上的人群中，心源性胸痛所占比例大大高于50%。因此，了解患者的年龄，性别，,社会心理因素，吸烟、糖尿病、高脂血症、左室肥厚、高血压等病史和家族史对于评估患者的胸痛病因至关重要。同时，上述一些基础资料也是评估患者胸痛危险分层的重要依据。一般而言，胸痛的特征主要通过五方面来描述，即疼痛部位与放射部位、疼痛性质、疼痛时限、诱发因素、缓解因素和伴随症状，这些特征中往往隐含着具有诊断和鉴别诊断意义的线索，因此这些特征是医生接诊急性胸痛病人时需要重点询问的内容，相当部分的胸痛病人单纯依靠详细的病史询问就可以基本诊断：1部位和放射部位位于胸骨后的胸痛，常提示是心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病以及纵隔疾病等；以心前区为主要疼痛部位的胸痛则见于心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹等；胸部侧面的疼痛则往往发生于急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎；肝脏或膈下病变也可以表现为右侧胸痛；局限于心尖区或左乳头下方的胸痛多为心神经官能症等引起的功能性胸痛，也可以是结肠脾曲综合征等。与胸痛部位一样，放射部位也是提示胸痛病因的重要线索。放射到颈部、下颌、左臂尺侧的胸痛往往是心脏缺血性胸痛的典型症状，此外也可见于急性心包炎。放射到背部的胸痛可见于主动脉夹层、急性心肌梗死。放射到右肩的右胸痛常提示可能为肝胆或是膈下的病变。2疼痛性质相当一部分疾病引起胸痛在疼痛性质上具有一定的特征性，比如心脏缺血性胸痛。当病人将自己胸部的不适感描述为压迫性、压榨性、闷涨感或是“重物压迫感”、“带子捆紧感”时，强烈支持是心肌缺血性胸痛，最典型的情况是病人通过在胸前紧紧握拳来描述他的不适感。而刀割样锐、痛往往支持心包炎、胸膜炎和肺栓塞。主动脉夹层发生时多表现为突发的撕裂样剧痛，具有较强的特征性。表现为针扎样或电击样瞬间性疼痛的可见于功能性胸痛、肋间神经炎、带状疱疹、食管裂孔疝。胸壁的疼痛往往定位明确，而胸腔内脏器病变引起的疼痛多无法清楚定位。3疼痛时限疼痛持续的时限对胸痛具有较强的鉴别诊断价值，特别是对于心肌缺血性胸痛和非心肌缺血性胸痛的鉴别。只是一瞬间或不超过15秒的胸痛，不支持心肌缺血性胸痛，而更可能为肌肉骨骼神经性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。持续2至10分钟的胸痛，多为稳定性胸痛，而持续10到30分钟的则多为不稳定心绞痛。持续30分钟以上甚至数小时的胸痛可以是急性心肌梗死、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼痛，这些疾病的疼痛持续时间长，不易在短时间内缓解。4诱发和缓解因素心肌缺血性胸痛，特别是劳力性心绞痛多由劳力或是情绪激动诱发，而休息或含服硝酸甘油后，由于心脏氧耗需求的减少，胸痛即可缓解。大多数心绞痛在含服硝酸甘油后3到5分钟内即可以明显缓解，15分钟以上不缓解的则可能是心肌梗死或非心肌缺血性胸痛。食管痉挛的胸痛多在进食冷液体时诱发，有时也可以自行发作，含服硝酸甘油后可以部分缓解，但起效较心绞痛要慢。除食管痉挛所致的胸痛外，其他非心肌缺血性胸痛都无法用硝酸甘油缓解。急性胸膜炎引起的胸痛常与呼吸和胸部运动有关，深呼吸可以诱发其加重，屏气时可以减轻。肌肉骨骼和神经性胸痛往往在触摸或胸部运动时加重。而功能性胸痛多与情绪低落有关，过度通气性胸痛则由呼吸过快诱发。Mallory-Weiss综合征则往往在剧烈呕吐后发生。由此可见，了解胸痛的诱因和缓解因素有助于分析可能的病因。5伴随症状不同病因引起的胸痛有不同的伴随症状。胸痛伴皮肤苍白、大汗、血压下降或休克可见于急性心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或急性肺栓塞。胸痛伴咯血提示可能是肺栓塞、支气管肺癌等呼吸系统疾病。胸痛伴随发热可见于大叶性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。当胸痛同时伴有明显的呼吸困难时往往提示病变严重累及心肺功能，如急性心肌梗死、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿等多种情况。伴有吞咽困难的胸痛则提示食管疾病的存在。而当胸痛病人出现明显的焦虑、抑郁、唉声叹气症状时应该想到心神经官能症等功能性胸痛的可能。三、体格检查在急诊条件下，对于急性胸痛病人，一般不可能进行全面、系统的体格检查，因为多数情况下病情不允许医生有充分的时间这样做。而且令人遗憾的是心脏体征在胸痛病人中很少有特异性改变，因此对鉴别诊断无太多帮助。因此重要的是要有针对性、有目的性地根据病人的病史特征和个人的临床思维分析进行一些重点查体。急性胸痛患者查体的一般原则：先易后难，优先排查危及生命的危重症，在坚持“一元论”的基础上，要兼顾既往疾病。老年患者，左侧持续胸痛3小时。从发病概率上推测，心血管源性可能性大。但是，有没有可能是其他原因呢？如果我们打开患者衣服，看到沿肋间隙走行的水疱，那诊断高度怀疑是带状疱疹引起的胸痛。虽然该病的发病率并不高，但鉴别诊断简单到只需养成做心电图同时，认真检查一下患者皮肤，就能很快的给患者一个初步的病情评估。因此在患者生命体征相对平稳的前提下，类似过程简单而结论明确的查体要首先进行。65岁老年男性患者，在家蹲马桶站起时突发胸痛并呼吸困难1h，现面色紫绀，端坐呼吸。既往有吸烟，高血压，慢性阻塞性肺气肿，糖尿病史。我们的重点是放在“心”——心肌梗死——心衰？还是“肺”——肺大疱破裂——张力性气胸？还是“大血管”——主动脉夹层或者肺动脉栓塞？在所有急性胸痛中，主动脉夹层是最为凶险的疾病之一。因此，任何剧烈胸痛的患者，应首先触摸四肢的动脉搏动。虽然，四肢动脉搏动正常不能除外该病，但如果患者四肢血压不对称甚至未触及，与既往有较大差别，则下一步诊疗方向应高度怀疑主动脉夹层。此外，有时主动脉弓部的夹层可以在胸骨上窝出现异常搏动；颈静脉充盈或怒张可见于心包压塞。对于胸痛患者，胸部检查自然是重点。但是由于对心源性胸痛的“强调”，在急诊实践中又常常被忽略或简化。应注意肺部呼吸音改变情况、有无胸膜摩擦音等情况。如果听诊发现上面的患者单侧呼吸音消失，应怀疑是否有气胸可能（引起单侧呼吸音减低的大块肺栓塞患者很少能存活到达急诊室，因此从发病概率角度，较少考虑）。如果发现双肺密布湿罗音，则诊疗方向又有所侧重（心肌梗死——心衰）。胸痛患者的腹部体征也需要关注，应注意有无压痛，尤其是剑突下、胆囊区部位。不要忘了检查下肢有无肿胀，是否有下肢深静脉血栓形成的依据。四、辅助检查随着社会发展和科技进步，急诊医生能够使用的辅助检查手段越来越多。但在急诊条件下不可能全部都应用。如何选择取舍，是接诊医生必须要解决的问题。对于急性胸痛患者，应根据患者的病史，初步的体格检查结果，有针对性的开展辅助检查。在选择其他辅助检查时，特别应注意几个原则：1、有效、安全、简单的完成辅助检查，2、注意灵敏度与特异度的统一，3、注意风险与效益的统一。安排辅助检查时，还要注意统筹学安排。急性胸痛的诊疗不同于其它急诊病症，有很强的时间依赖性。利用不同辅助检查的等待结果的时间，合理安排下一项辅助检查，可以有效的减少患者确诊的等待时间，例如在等待血液生化结果回报的时间里，可以做多次心电图检查。对于急性心肌梗死，冠状动脉造影是毫无疑义的“金标准”。但是对于每一名胸痛患者进行冠脉造影显然并不现实。而心电图因其无创，可重复，简便的优点，成为急性胸痛患者的首选辅助检查。急诊科对胸痛的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析。心电图是急诊医生怀疑急性胸痛因急性心肌缺血所导致时“经常要寻找”的一项重要指标。心电图检查可将病人分为3组：ST段抬高、ST段压低（≥1mV）和ST段无变化。对怀疑ACS病人进行危险分级有重要的意义。虽然急诊科医生常无法肯定一个心梗患者究竟发展为Q波心梗，还是非Q波心梗，但最初的评价和治疗可依据有无ST段抬高、ST段压低和T波改变来决定。如果病史支持心肌缺血诊断，则大约29%的胸痛病人的ST>1mV；22%>2mV。15%的胸痛病人且1mV>ST>0患有急性心肌缺血。其敏感度=77%,特异性=97%；且具有确定诊断的价值。但是应当注意：心电图的错误率约为1-10%；特别是不同操作者的变化率=14%(ST>2mV)，产生错误的主要原因是心电图导联的放置位置，其次是患者的体位。大约有70%的急性下壁心肌缺血，30%的急性前壁心肌缺血存在镜像现象。其特异性93%,敏感度69%。如果没有室性间传导问题，则有更多价值。镜像强度与较差预后相关，在V1、V2、V3上有较大价值。并不是患者的ST段抬高就一定意味着心肌缺血（例如Brugada综合征或急性心包炎）。反之，ST段没有改变也不意味着不存在心肌损伤。实际上，50％AMI患者在急诊室就诊时的心电可能是ST段没有ST段改变。同时，没有任何心电图改变的非ST段抬高型心肌梗死是不存在的。除了ST变化，还应当注意R波的高度，因为其主要代表参与收缩心肌细胞的电向量总和。对于持续胸痛的患者，反复心电图检查并对比其变化比单份心电图更有意义。特别是对有陈旧性心肌梗死或者既往有束支传导阻滞的患者。有研究报道，对于急性心肌缺血，急诊床旁超声比心电图具有更高的敏感性和特异度，可以发现室壁阶段运动障碍并观察血管再开通的治疗效果。虽然床旁超声也具有无创、可重复的特性，但在实际应用中，即使在欧美等发达国家，具备急诊心脏超声条件的急诊科并不多见，而且在心脏超声结果受操作者影响较大，很难成为统一的标准。因此床旁心脏超声诊断急性心肌缺血目前仅仅停留在科研阶段。但是，如果患者的病史、体征提示可能存在心包填塞，或者人工心脏瓣膜植入术后的患者发生剧烈胸痛合并心脏杂音，那么应当创造条件行心脏超声检查。并不是每一名患者都需要做胸部放射检查。如果病史、症状典型，心电图有动态变化，急性心肌梗死诊断即可成立，此时需要迅速开通“责任血管”，而外出行胸部放射检查会增加患者的危险，延误治疗时机。但是如果患者胸痛合并一侧呼吸音减弱或消失，胸部放射检查（胸部CT或胸片）是必须完成的内容。另一方面，在大部分医院，患者进行放射线检查需要离开急诊室，因此一定要充分评估外出检查的风险。如果没有急性气胸的表现，一般而言，胸腹部的影像检查（X线，超声）建议放在血液化验结果回报以后再做。这样可以对病情有一个比较全面的了解，做影像检查也会有的放矢。在安排血液化验时，也应结合患者的病史与临床表现有所侧重。应当特别注意敏感性与特异性的选择。例如乳酸脱氢酶（LDH）在心肌梗死中升高，但是LDH升高在相当多的引起胸痛的疾病同样存在，因此，胸痛患者检测LDH既不能排除诊断，也不能确定诊断，只是对诊断有“参考意义”，作用还十分有限。类似这种指标，在急诊科尽量少开展，以减少患者在就诊过程中不必要的医疗支出。在WHO新修订的急性心肌梗死诊断指南中，心肌生化标记物的重要性被大大提高。心肌生化标记物的相应解读在本章的急性心肌梗死病例中会有详细介绍。本文侧重从接诊胸痛的角度，介绍进行心肌生化标记物检测的注意事项。虽然CK-MB是心肌的特异标记物，但正常人可能有5U/L的CK-MB，可占总CK的5％。在横纹肌损伤引起的胸痛（肋间肌损伤）时，CK明显升高，CK-MB也会随之升高，但比例依然不超过5%-8%。因此在检测CK-MB时，应同时检测CK，重点观测它们的比例。在某些腺癌中，还会出现CK-MB大于CK的现象，这主要是两种酶的检测方法不同，肿瘤分泌的蛋白形成干扰。肌钙蛋白T或I是新近应用于临床的心肌标记物。有研究表明肌钙蛋白升高的价值比临床指标和心电图价值更大；特异性，敏感性均优于肌酸激酶（CK）。但是，在急性胸痛患者中，如果患者有肾脏病史或有肾功能不全的表现（无尿，少尿或尿蛋白），应同时查肾功能。因为TNT或TNI均由肾脏排泄，在肾脏清除率降低的情况下，TNT会升高，但一定不代表心肌损伤。多次复查TNT有一定的意义。但这往往需要数小时后才能有结果。此外，即使患者没有肾脏病史，如果患者需要行急诊介入治疗，而急诊介入需要使用造影剂，了解患者肾功能，对避免造影剂肾损害有重要意义。因此，在接诊怀疑急性心血管疾病的急性胸痛患者，同时应查肾功能。在安排辅助检查时，应考虑患者病情是否会因辅助检查而发生变化，要尽量确保患者在检查过程中病情平稳。如果在检查过程中或者检查本身对患者存在风险，一定要充分告知家属，取得配合与理解。急诊医生应当认识到，所安排的检查是确定性检查还是排除性检查。如果是排除性检查，是否有更安全的其它方式替代？例如，胸痛患者来诊后心电图发现有SI-QIII-TIII，不能除外肺栓塞。下一步应安排何种辅助检查？因为D-二聚体阴性预测值为99%，虽然肺动脉增强CT可以明确证实是否存在肺栓塞，但是权衡安全性、效率和费用等因素，这时应首先选用血清D-二聚体筛查。如果拟行的检查是确定性检查，同样要权衡风险与效益的统一。例如主动脉夹层发展迅猛，病情可能突然恶化，甚至导致患者死亡，但如果不做增强CT扫描，无法明确夹层类型，也就无法手术治疗。外出进行增强CT扫描前，需做好充分的准备，控制好血压、心率，向家属谈话、签字，准备好复苏的药物。但是，从另一角度讲，如果患者一般状况不能耐受手术，或者家属没有手术意愿，那么就要重新评估是否值得冒风险做增强CT。某些检查虽然是确定性检查，但如果它能够确诊的疾病，并不是需要紧急处理，一般不需要在急诊做类似的检查。例如，食管滴酸试验或食管24小时pH监测可确诊反流性食管炎引起的胸痛。但是如果患者的病史及体征使得接诊医生觉得有必要做这项检查，急诊医生最好的处理方案是先缓解症状，然后请消化科门诊处置，以节约有限的医疗资源。对不能明确病因的病人，留院观察一段时间，一般建议6-8小时左右，如果症状持续存在，需要更长时间的观察期。在这段时间内，除对症治疗外，应复查至少1次心电图与心肌标记物。因为急性心肌梗死早期（2-4小时）心肌标记物可表现为正常，心电图也需要多次对比以观察动态变化。此外，而既往陈旧性病变可能对心电图诊断形成干扰。8小时后，仍不能明确诊断的患者，应根据现有临床资料进行深入检查，例如血管造影或增强CT扫描。对于诊断不清的患者，应随时观察其生命体征的变化，寻找突发的病情恶化的征兆。即使症状缓解后，在患者回家前也要嘱咐“不适随诊”，并有重点的提示可能出现的病情变化。例如肺炎患者可能出现高热，心绞痛患者可能出现再次胸痛等等。

尹明

无创通气的常见模式

NIV的常见模式1持续气道正压通气(continuouspositlvealrwaypressure，CPAP)仅用设定好的压力通过无创接口作用于上呼吸道。无论是欧洲还是美国，在应用NIV治疗急性呼吸衰竭时CPAP模式的使用约有10%，主要用于心源性肺水肿或术后患者的预防性治疗。CPAP可以使用双水平呼吸机或空气和氧气压缩混合的流量调节器，通常压力设置在5～10cmH2O之间。CPAP的优点包括低成本（如果使用流量调节器）以及避免与呼吸机不同步相关的问题，然而CPAP模式在吸气过程中并不能提供主动呼吸支持，因此与双水平气道正压通气(bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP)相比不能有效地降低患者呼吸肌的做功。2BiPAP是最常用的NIV治疗模式，包括较高的吸气压(inspiratorypositiveairwaypressure，IPAP)和较低的呼气压(expiratorypositlveairwaypressure．EPAP)。该模式与PSV类似，然而真正的驱动压，即决定潮气量的是IPAP和EPAP之间的差值。通常IPAP的设定目标是将呼吸频率降低至20~25次/min，并将潮气量根据预测的体质量(PBW)增加至6~8mL/kg。研究显示，BiPAP治疗急性呼吸衰竭的IPAP平均压力为12cmH20，EPAP为5cmH20。在治疗低氧性呼吸衰竭患者时，可能需要稍高的EPAP以达到改善氧合；如果用于增加潮气量、缓解呼吸困难则需要根据血气分析增加压力支持的力度。需要提醒的是，真正与潮气量有关的是NIV的驱动压（IPAP与EPAP差值），所以在设置中，如果增加了EPAP，那么IPAP必须同时上调以保持稳定的通气支持力度。BiPAP优点主要包括具有维持目标压力的漏气补偿和面罩漏气时通过特殊的算法以保持人机协调。3PSV类似于BiPAP，只有重症监护呼吸机或几种专用的NIV呼吸机上有这个模式。与PSV不同的是，最初BiPAP是用来治疗睡眠呼吸暂停的设备。PSV和BiPAP都是流量或压力触发的，并可以提供较高的IPAP和较低的EPAP。对于PSV，呼气切换是流量切换的（从IPAP到EPAP），没有后备呼吸频率，而BiPAP，白主触发的呼吸是流量切换的，呼吸机触发的呼吸是时间切换的，可以设置后备呼吸频率。PSV中的呼吸机设置基本上与BiPAP相同，但两者的术语是不同的：EPAP等于PEEP，但IPAP等于驱动压(PS)加PEEP。因此，如果患者要在相同的压力支持下继续使用BiPAP拔管，在准备拔管前PSV设置的cmH20和5cmH20PEEP，而在BiPAP中就需要设置成15cmH20IPAP和5cmH20EPAP。所谓的“NIV模式”通常用于通过重症监护呼吸机向使用NIV的患者施用PSV，但需要注意的是在不同的呼吸机制造商之间这些模式的说明并不相同，尤其是在有漏气时可能需要进行调整以优化呼吸机功能。重要的是要考虑到在不同的重症监护呼吸机之间PSV的特定功能是不同的.4压力控制通气(pressurecontrolventilation，PCV)类似于BiPAP或PSV，PCV是流量触发的，使用预设的吸气和呼气压力，但不同之处在于备用呼吸频率是强制性的，并且呼吸是时间切换的。使用PCV设定吸气和呼气压力与PSV相同，但吸气时间使用固定时间或I：E比值设定。由于漏气时吸气压力持续较长时，或COPD患者出现吸气流量延迟下降时，这种模式可以有助于改善患者的呼气同步性。

曾海

猝死前的6个信号，你注意到了吗？知道这些能救命！

近期接连出现的猝死新闻，让「猝死」这两个字眼一次次刺痛我们的神经。尤其把它与年轻的生命放在一起，更加让人遗憾和痛心。什么是猝死？为什么它会盯上年轻人？世界卫生组织将猝死定义为：平素身体健康或貌似健康的人群，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。引发猝死的基础性疾病可分为两类：心源性和非心源性疾病。心源性疾病占猝死总人群的80%以上，主要包括冠心病、扩张型或肥厚型心肌病、风湿性心脏病、高血压、心脏病等心脏方面的疾病。我国每年心源性猝死的人数高达54万，几乎每分钟就有1人因心源性猝死失去生命。非心源性疾病20%左右的猝死患者是非心源性疾病导致的死亡，主要包括肺梗死、支气管哮喘、急性脑血管疾病、主动脉夹层、严重的电解质紊乱等。《中国心血管健康与疾病报告2020》显示：我国心血管病患病率处于持续上升态势，目前患病人数约3.3亿。心脑血管疾病过去总被认为是老年病，但如今中青年发病率与死亡率持续增长，增长幅度已超越老年人。这主要与现代生活的大环境有关：工作生活节奏快、工作压力大、劳动强度高，不健康的生活方式，如吸烟，高脂、高盐饮食，经常熬夜，体育运动减少或过于剧烈的运动、酗酒等。以冠心病为例，中青年冠心病患者往往发病急、程度严重，心脏性猝死者多见。原因是中青年人血管内斑块进展快且不稳定，容易破裂形成血栓，血管被堵死，立即引发急大面积心肌坏死，由于发病急，没有建立侧支循环，进而引发恶性心律失常、心脏性猝死。猝死前，会有预兆吗？很遗憾，猝死这种“瞬间的死亡”，是没有非常明确的预警信号的。即便有预兆，大多也会被人所忽视。事实上现在很多人都会认为自己身体健康，对于身体出现的不适，也会认为是小毛病而不在意。所以平时身体给你发出一些健康信号，我们不能忽视。具体来说，当出现以下6种情况的时候，需要立刻就医：征兆一：胸痛疼痛反应是猝死的发病征兆中，最易被我们抓住和感知的信号。当感到胸部出现剧烈、紧缩、压榨性的疼痛，且感到透不过气时，就要提高警惕。冠心病的典型表现是胸痛，一般发生在胸骨后方，出现这类情况时需多加注意。征兆二：憋气、口唇发紫、血氧下降当病情发作时，除了疼痛外，若还有憋气、明显的紫绀、口唇发紫、血氧下降等情况时，就要高度怀疑可能是肺栓塞。征兆三：重度的血压升高对于主动脉夹层患者，发病征兆是剧烈疼痛，而且在疼痛的同时会伴有重度的血压升高。征兆四：胸闷、憋气剧烈如果出现呼吸困难、胸闷、头晕等症状，需警惕肺栓塞、心衰急性发作等。征兆五：失眠焦虑，极度疲惫在没有缺少睡眠、剧烈运动或生病的前提下，连续几天、几星期，甚至几个月都出现无法缓解的疲劳感，且伴有失眠、焦虑、夜间惊醒等症状，就要考虑是否心脏出现问题。征兆六：晕厥、短暂的意识丧失晕厥是猝死的重要前兆，多数晕厥是由于心跳突然减慢或停止，导致脑供血不足而引起的。出现不明原因晕厥后应提高警惕，尽快查明原因，预防下一次晕厥甚至猝死的发生。学会正确的急救就是从死神手里争取时间心跳呼吸骤停发生后，每增加1分钟，存活率就会降低7%~12%，4分钟后会造成不可逆的脑损伤，这也就是我们通常所说的“黄金4分钟”。据统计，我国九成左右的猝死发生在医院外。当意外不幸发生，及时正确地进行急救，能最大限度地挽救生命。对于已经发生的心源性猝死，正确的心肺复苏、心脏除颤器（AED）的规范使用至关重要。

健康资讯

病毒性非典型肺炎

1、病毒性非典型肺炎的病因及病理成人时期病毒引起的非典型肺炎(非典)，主要见于流行性感冒病毒A及B，腺病毒，副流感病毒及呼吸合胞病毒(RSV)占社区获得性肺炎(CAP)的8%，由病毒和细菌混合感染的则更多。CAP病毒性肺炎(Com-munity-quiredviralpneumonia)中50%以上是由流感病毒A和RSV引起，余外较少见的或在免疫功能低下时如慢性消耗性疾病、脏器移植、骨髓移植等并发的则由单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、带状疱疹水痘病毒、麻疹病毒、鼻病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒等引起。非典有别于典型肺炎，典型肺炎是指病变性质为整个肺段、肺叶实变，可由胸片表现出来，常由细菌引起，尤其是肺炎链球菌;而非典则指非整个肺段、肺叶的肺实质浸润，或呈肺间质炎性浸润，可局限或多发分布的肺炎征象。1950年我刚步入临床工作，当时的肺感染有肺结核、非典型肺炎、大叶性肺炎(即典型肺炎，多为肺炎链球菌性肺炎)和肺脓疡等。非典病因有病毒、支原体、衣原体、细菌、真菌、立克次体、寄生虫等，其中以病毒和支原体为常见，即病毒引起的肺炎常呈非典表现。虽然引起肺炎的病毒较多，但其病理改变大多相似，即当病毒侵入下呼吸道后，导致小支气管、细支气管上皮产生水肿、充血，继之坏死、脱落，粘液分泌增多致细支气管堵塞，部分堵塞时致肺气肿，完全堵塞则肺不张，在支气管周围有单核细胞浸润，随后炎症蔓延至肺泡，发病1周时肺泡内充满脱落的Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞、白细胞和水肿液，有时可见胞浆和核内包涵体，由于Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤致表面活性物质减少、有透明膜，可形成肺不张，有的病毒非典病例亦有肺实质毛细血管受累。恢复期时患者体内动员防御机制(hostdefenses)，肺内产生高浓度干扰素，并在感染第3天下呼吸道分泌物中即出现特异性抗病毒抗体，同时病变部位细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocytes)增多，以及免疫细胞释放介质等以进行修复;部分病人可因病毒造成的免疫抑制使巨噬细胞、中性粒细胞的功能减退而继发细菌感染。2、病毒非典的临床表现和诊断成人病毒非典起病时常仅有上呼吸道感染征象包括发热、鼻塞、咽疼，继之迅速发展至下呼吸道和肺则干咳，或有少量白粘痰，或痰带血，胸闷紧，呼吸困难、急促，憋喘，重时有紫绀，甚至呼吸窘迫，呼吸衰竭。轻症时肺无异常体征，较重时在病变部分或双侧肺底有水泡音和捻发音，亦可有哮鸣音;整个病程随病情轻重、胸片的肺浸润范围而定，通常2~6周。胸片的征象随病毒种类、感染和人体免疫反应程度、病情进展速度不同;(1)双肺纹理增粗、模糊;(2)1侧肺局限性小片状阴影至双肺多发的片状影;(3)分布在肺周边斑片影或肺门向外浸润的片状影，阴影可变化较快，或有迁移，呈肺水肿征象;(4)弥漫性肺间质、肺泡浸润，形成的网格、粟粒状或斑点状阴影。以上改变亦可混合存在。2003年病情较重的SARS有些类似1993年夏季美国西南部出现的一种呼吸道暴发性疾病，呈发热、头痛、肌痛、咳嗽、呼吸困难、胃肠不适等流感样病情，继之呼吸衰竭，胸片呈进展迅速的非心源性肺水肿征象病死率达76%，且83%死于出现症状后9天内，临床需和CAP和肺水肿鉴别，尸解示肺组织在肺泡内水肿有少许中性粒细胞、无病毒包涵体，并从肺内分离出汉坦病毒(Hantavirus)，当时以汉坦病毒性肺综合征(Hantaviruspulmonarysyndroms，HPS)报道见NEnglJMed，1994;330:949，继之回顾在1978年和1983年亦有2例死于汉坦病毒所致的非心源性肺水肿，但未引起流行，此后陆续在美国28个州，以及美州的加拿大、巴西、阿根廷、欧州的德国、瑞典、比利时均有此病发生，我国是流行性出血热的高发区，今后亦应警惕对以肺作为原发靶器官的HPS发生。近年医生认为HPS是由病毒介导的免疫反应致肺毛细血管内皮细胞通透性增强而发生肺泡和肺间质水肿，故临床表现呼吸窘迫、呼吸衰竭和胸片肺水肿征象。此次变异的冠状病毒(novelcoronavirus)引起的严重急性呼吸综合征(SARS)亦表现有临床病情发展迅速、变化快的特点，如香港中文大学威尔斯亲王医院对SARS胸片报道中有2例均为男34岁，发热、寒颤、肌酸疼，其中1例入院第7天胸片示右下肺片状影，2天后右肺病变增大，左肺亦出现病变，再过4天病变基本吸收，另例第2天左上肺片状影，5天后左上肺病变有吸收，但左下肺、右肺出现片状影，再过7天基本吸收。故这种影象变化难以用单纯炎症解释，亦应符合毛细血管通透性增加的肺水肿改变，SARS虽和HPS病原不同，但临床表现在一定程度上类似，且SARS也以综合征命名。实验室诊断:(1)病毒分离:无症状和恢复期非典患者病毒很少培养阳性，有急性感染的鼻涕、鼻咽喉拭子，尤其支气管分泌物，肺活检标本培养阳性率高，而大便、尿、血等非呼吸道标本则阳性率低;(2)快速检查;直接免疫荧光技术，用荧光素标记特异性的抗病毒1gG，以检测鼻咽、支气管分泌物、肺组织的细胞内病毒抗原;间接免疫荧光技术，用荧光素标记的抗免疫球蛋白IgG的抗体(抗抗体)，以检测抗体与病毒的结合物，即检测病人的抗体;酶免疫检测(Elisa)，用酶标记抗原或抗体，以检测标本内的抗体或抗原;PCR、生物芯片及组织原位杂交，以检测病毒抗原。临床诊断:(1)非典可散发，如为流行则有患者接触史;(2)临床有呼吸道感染征象;(3)胸片或CT片示肺炎性浸润;(4)有关病毒感染的实验室检测阳性，白细胞正常或偏低;(5)抗生素无效。目前SARS诊断受重视，多数医院尚缺乏实验室金标准，故应在非典的临床诊断基础上作好鉴别诊断：(1)普通感冒，亦会病毒引起，临床以流涕、咽疼、咽干痒等上呼吸道感染为主要表现，下呼吸道病情不明显，病程常在1周左右，和SARS病程长，下呼吸道为主要病情不同;(2)大叶性肺炎(或典型肺炎)常由肺炎链球菌引起，病情重者为暴发型肺炎、休克型肺炎，胸片呈大叶肺实变，胸膜时有受累，病程为1个月，抗生素有效，而SARS为变异冠状病毒引起，病情重者为ARDS和呼吸衰竭，胸片呈多发片状或间质炎症征象，罕有胸膜受累，抗生素无效。(3)肺结核，和SARS病原不同，结核较SARS病情缓慢，胸片影象除血行播散者外，病变发展慢而固定，并可有空洞、钙化、纤维化、胸腔积液，故和SARS不同。(4)肺水肿，SARS有感染表现，可引起非心原性肺水肿但心衰病情不著，和心衰引起的肺水肿不同;无理化物质吸入史，可和理化吸入引起者鉴别。另外，SARS无药物过敏和药物肺损伤史，亦不存在慢性肾炎、尿毒症等引起肺水肿的慢性病。3.病毒非典的治疗抗病毒治疗，对RNA病毒感染中的流感病毒A应采用金刚烷胺0.2口服日1次或金刚乙胺0.3口服日1次，老人减量为1/2~2/3，均用5天;对其他RNA病毒如RSV、副流感病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、汉坦病毒等则用利巴韦林(病毒唑)抑制DNA、RNA的复制，剂量500mg于10%葡萄糖静滴q8h，3~5日。对DNA病毒感染如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、水痘病毒、巨细胞病毒等采用阿昔洛韦(无环岛苷)抑制DNA合成，剂量5~10mg/kg，静滴q8h，7~10天，对疱疹的皮肤、粘膜病变可外用疱疹净，无环岛苷;巨细胞病毒感染则需用更昔洛韦5mg/kg静滴bid，14~21天，再qd5~7天，如病人不能耐受则用膦甲酸钠静注60mg/kgq8h21天，或更昔洛韦和膦甲酸钠联合治疗。另外，抗病毒治疗可选用α干扰素抑制病毒蛋白转译、在病毒繁殖期有效，剂量为500万U肌注，每周3次;恢复期血清，或高价免疫血清(羊)肌注，用前需作过敏试验。最后探讨有关病毒非典包括SARS对皮质激素的应用，据我以往经验用与不同激素应按病情而定，曾遇1例水痘肺炎，明显高热、干咳、胸闷，予以阿昔洛韦8mg/kg静滴q8h，α干扰素300万U肌注q0d，1周后体温由39.5℃降至38℃，自觉症状减轻，仅阵发性干咳仍重，乃加用甲基强的松龙160mg静滴qd后干咳减轻，但3日后出现黄疸，恶心、吐和头痛，体温再度升至39℃，考虑病情进展与激素促使水痘病毒累及肝脏(水痘性肝炎)，即停激素并将α干扰素改为500万U肌注qd，1周后病情控制，黄疸消退。香港威尔斯亲王医院对SARS病人以56例病程在第1周时用激素和56例病程在第2周时用激素进行疗效对比，结果疗效相似，但第1周应用激素的并发症多，故提出第1周为病毒繁殖期用激素对感染不利，而第2周应用激素则有利于降低病毒引起免疫反应造成的损害。我的体会是不应仅按病程，如1993年美国发生的HPS病人中83%是在出现症状第9天内死亡，虽然SARS和HPS病毒不同，但引起死亡的急促病情相似，故有借鉴价值，即用激素的指征应按出现过度免疫反应所致的胸片病变迅速进展和出现呼吸衰竭、ARDS的病情，且应大剂量冲击即采用甲基强的松龙250mg静滴Bid或氢化考的松200mg静滴Bid，酌情应用3~6天，再继以常规剂量。这种剂量和香港报道利巴韦林8mg/kg静滴q8h，与氢仅考的松4mg/kg静滴18h渐减为200mgq8h联用，或与甲基强的松龙240~320mg静滴qd联用相一致。我体会治疗病毒非典的抗病毒治疗应及早，对有过度免疫反应的激素治疗亦应及早，以及时控制病变的发展，有益于改善病情和降低病死率。但无过度免疫反应病情时则不宜用激素以免抑制有益的人体免疫反应。对并发细菌感染时应采用抗生素治疗，重度患者应用呼吸机指征时应及时采用。

郭新美

心衰

心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。疾病简介心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍(cardiacdysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭病因（一）基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1.原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭。2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。（二）诱因有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发心力衰竭的原因有：1.感染2.心律失常：心房颤动最常见；其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4.过度体力劳累或情绪激动。5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。病理生理目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂[1]。心力衰竭的类型1.按部位分型（1）左心衰：指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征；（2）右心衰：单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现；（3）全心衰：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。2.按发病速度分型（1）急性心衰：因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化，临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克；（2）慢性心衰：有一个缓慢的发展过程一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与[2]。心力衰竭的诊断（一）慢性心力衰竭1.左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主⑴.程度不同的呼吸困难：①.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。②.端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。③.夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。④.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。⑵.咳嗽咳痰咯血：开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。⑶.乏力疲倦头晕心慌：⑷.少尿及肾功能损害症状：患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。2.右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主⑴.消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状；⑵.劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在⑶.水肿：首先出现于身体最低垂的部位常为对称性可压陷性⑷.颈静脉：颈静脉搏动增强充盈怒张是右心衰时的主要体征⑸.肝脏：肝脏肿大、持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水3.全心衰竭：同时有左侧及右侧心力衰竭的表现（二）急性心力衰竭突发严重呼吸困难呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，极重者可因脑缺氧而致神志模糊，发病一开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克[3]。心力衰竭的治疗一、慢性心力衰竭治疗原则：心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率，对临床患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：（1）提高运动耐量改善生活质量；（2）组织或延缓心肌损害进一步加重；（3）降低死亡率治疗方法：（1）病因治疗：①基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。②)消除诱因：常见的诱因为感染（特别是呼吸道感染）、心律失常（特别是心房颤动）是诱发心力衰竭的常见原因，应积极治疗。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。（2）一般治疗：①休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于新功能的恢复，但长期卧床易发生静脉血栓形成升值肺栓塞，同时也使消化功能减低，即溶萎缩，因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。②控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿症状。（3）药物治疗：①利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。但是不能将利尿剂作单一治疗。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。特别注意监测血钾、血钠变化。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的[4]。近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂，用药的注意事项与血管紧张素转换酶抑制剂类同。3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。③β受体阻滞剂的应用：目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。④正性肌力药：1)洋地黄类药物；在利尿剂，ACE抑制剂(或ARBs)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。2)非洋地黄类正性肌力药：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。⑤血管扩张剂：对于慢性心衰已不主张常规应用，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂和扩张小动脉的α1受体阻断剂。值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。二、急性心力衰竭体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧。吗啡：吗啡不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。4.快速利尿：除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂：在严密监测血压前提下，静脉滴注。6.正性肌力药7.洋地黄类药物可考虑静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。8.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。心力衰竭的预防1.积极防治各种器质性心脏病。2避免各种心力衰竭的诱发因素，防治呼吸道感染，风湿活动，避免过劳，控制心律失常，限制钠盐，避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育3积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进，贫血及肾功能不全等。

曾海

心肌梗死

心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和心电图改变而发现。急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。疾病简介心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和心电图改变而发现。急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现疾病诊断AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。2007年ESC/ACC/AHA/WHF联合颁布的全球心肌梗死统一定义指出，临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时，应被称“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死：1、心脏生化标志物（首选cTn）水平升高和（或）降低超过参考值上限（URL）99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：①缺血症状；②心电图提示新发缺血性改变；③心电图提示病理性Q波；④影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失；2、突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发左束支传导阻滞，或冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标注物升高之前；3、基线心脏肌钙蛋白c（cTn）正常者经皮冠脉介入治疗（PCI）术后，如心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死；4、与冠脉搭桥术（CABG）相关的心肌梗死定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波；新发左束支传导阻滞；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。发病原因1、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:①晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高等；②在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高；③重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，至左心室负荷明显加重；④休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。2、非冠状动脉粥样硬化偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。专家提醒流行病学研究发现，动脉粥样硬化的进展和心肌梗死的发生与生活方式有重要的相关性。INTERHRART研究对15000名患者进行分析发现90%的心肌梗死患者存在吸烟、血脂异常、高血压、腹型肥胖、糖尿病等危险因素。疾病分类目前强调以心电图上ST段是否抬高进行分类：1、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，出变异心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，并伴有心肌标志物升高。2、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：胸痛如不伴有心电图上ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及（或）T波倒置等。此类患者血中心肌标志物或心肌酶升高。临床表现1、先兆50%-81.2%患者在发病前数日有乏力胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。2、症状①疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，可伴濒死感，少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急性心衰。部分患者疼痛位于上腹部，易被误诊；②有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周；③疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆；④心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。室颤是心梗早期，特别是入院前的主要死亡原因。房室和束支传导阻滞亦较多；⑤低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；⑥心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生。3、体征①心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。②血压降低。③可有与心律失常、休克或心衰相关的其它体征。实验室和其它检查1、心电图1）特征性改变（1）ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为:ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。（2）非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型:①无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波,也元ST段变化,仅有T波倒置改变。2）动态性改变（1）ST抬高性心肌梗死:起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变,以后70%～80%永久存在。在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为亚急性期改变。数周至数月后，T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。（2）非ST抬高心肌梗死中上述的类型①先是ST段普遍压低(除aVR,有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型,但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在1～6个月内恢复。3）定位和定范围　ST抬高性心肌梗死的定位和定范围内可根据出现特征性改变的导联数来判断。2、实验室检查1）肌钙蛋白（cTn）cTnT或cTnI的出现和增高是反映急性坏死的指标。3、放射性核素检查4、超声心动图鉴别诊断①绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深，Ⅲ导Q波显著。④急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。疾病治疗1、监护和一般治疗1）休息卧床休息1周，保持环境安静。2）吸氧鼻管面罩吸氧。3）监测，对ECG，BP，R监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压4）护理2、解除疼痛常用药物1）哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。2）轻者可用可待因或罂粟碱。3）硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。4）中药制剂。5）心肌再灌注疗法亦可解除疼痛3、血运重建治疗STEMI患者（2012ESCST段抬高性心肌梗死（STEMI）治疗指南）（1）急诊治疗：与患者首次医疗接触后立即启动诊断与治疗程序;在10分钟内尽快完成12导联心电图;对所有拟诊STEMI的患者启动心电图监测;对于有进行性心肌缺血体征和症状的患者，即使心电图表现不典型，也应当积极处理;院前处理STEMI患者必须建立在能够迅速和有效实施再灌注治疗区域网络基础上，尽可能使更多的患者接受直接PCI;能够实施直接PCI的中心必须提供24小时/7天的服务，尽可能在接到通知后60分钟内开始实施直接PCI;所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误,努力达到并坚守下列质量标准–首次医疗接触到记录首份心电图的时间≤10分钟；–首次医疗接触到实施再灌注的时间：–溶栓≤30分钟，直接PCI≤90分钟(如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则≤60分钟)。（2）再灌注治疗：所有症状发作<12小时并且有持续ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，均有接受再灌注治疗的指征；如果有进行性缺血证据，即使症状发作时间>12小时或仍然有胸痛和心电图变化，有指征实施再灌注治疗（优先选择直接PCI）。①直接PCI治疗：如果是有经验的团队在首次医疗接触后120分钟内实施，与溶栓治疗相比，优先建议实施直接PCI；在合并严重心力衰竭或心源性休克的患者，有指征实施直接PCI，除非预计PCI相关的延迟时间长并且患者是在症状发作后早期就诊；与单纯球囊成形术比较，直接PCI时优先考虑支架术；直接PCI围术期应给与抗血小板药物治疗。②溶栓治疗：在症状发作12小时之内没有禁忌症的患者，如果没有有经验的团队在首次医疗接触后120分钟内实施直接PCI，建议溶栓治疗；与非特异的纤维蛋白制剂比较，建议优先使用特异的纤维蛋白制剂（替奈普酶、阿替普酶和来替普酶）；必须口服或静脉给予阿司匹林氯吡格雷适用于与阿司匹林合用；在接受溶栓治疗的患者，建议进行抗凝治疗，直到实施血运重建治疗（如果实施）或住院期间连续8天；抗凝药物可以是依诺肝素静脉注射后皮下注射（与普通肝素比较优选）；或给予普通肝素，根据体重调整静脉注射和滴注剂量；对所有接受溶栓后的患者，溶栓后有指征转运到能够实施PCI的中心；溶栓失败（60分钟时ST段回落<50%）的患者，有即刻实施补救PCI的指征；对于反复发作的缺血或溶栓成功后有再次闭塞证据时，有急诊PCI的指征；在合并心力衰竭/休克的患者，溶栓后有指征实施旨在进行血运重建治疗的急诊血管造影；溶栓成功后有指征实施旨在进行梗死相关动脉血运重建治疗的急诊血管造影；③特殊人群：男性和女性应采用相似的治疗方法对于症状不典型的女性、糖尿病和老年患者，必须高度警惕心肌梗死；对于老年和肾功能不全的患者，必须特别注意合理调整抗栓药物剂量。长期治疗措施：1）NSTMI患者与指南指导药物治疗比较，血运重建治疗更可能减轻相关的心绞痛的症状，血运重建治疗方法的选择一般与在稳定缺血性心肌病患者选择PCI或CABG的考虑相同。4．消除心律失常。1）室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。2）心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。3）缓慢的心律失常可用阿托品静注。4）Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。5）室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。5．控制休克。1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。2）应用升压药。3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等。4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。6．治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。7．其他治疗1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。2）极化液疗法，氯化钾，insulin，葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。3）右旋糖酐40或淀粉代血浆。4）β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。疾病预后心肌梗死患者预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及是否及时救治有关。专家观点心肌梗死是临床上的急重症，如有疑似心肌梗死的症状因立即就医，“时间就是心肌、时间就是生命”。

曾海

心脏性猝死

心脏性猝死(suddencardiacdeath，SCD)系指由于各种心脏原因所致的突然死亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。91%以上的SCD是心律失常所致，而某些非心电意外的情况如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1小时内迅速死亡，但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着埋藏式心脏复律除颤器(implantablecardioverterdefibrillator，ICD)的临床应用，通过其监护系统对SCD的了解进一步加深。【流行病学】在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病导致的SCD，SCD的发生率文献报道为每年0.36~1.28/1000,但未送医院的猝死未统计在内。因此，人群中SCD的实际发生率可能更高。在不同年龄、性别及心血管疾病史的人群中，SCD发生率有很大差别，60~69岁有心脏病病史的男性中SCD发生率高达每年8/1000。80%的医院外猝死发生于家中，15%发生于路上或公共场所。中国的心脏性猝死发生率为41.84/10万，心脏性猝死总死亡人数高达54.4万/年，位居全球各国之首，提示中国的心脏性猝死防治工作任务艰巨。【危险因素】(一)年龄、性别流行病学分析，年龄的增加是SCD的危险因素。在儿童1~13岁年龄组所有猝死的19%为心源性，青年14~21岁年龄组SCD则占所有猝死的30%。中老年SCD占所有猝死的80%~90%以上，这在很大程度上与冠心病发病率随年龄而增加有关，因80%以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD较女性发生率高(约4：1)，在Framingham研究中55~64岁间男女发生率的差异更大(几乎达7：1)，因为在这一年龄组男性冠心病发病率较女性明显增高。(二)高血压与左心室肥厚高血压是冠心病的危险因素，但高血压导致SCD的主要机制是左心室肥厚。Framingham研究显示，左心室体积每增加50g/m2，SCD的危险性增加45%。(三)高脂血症LDL-C的增高与冠心病的所有临床类型均相关，包括SCD。他汀类调脂药物可减少30%~40%的冠心病死亡(包括SCD)和非致死性心肌梗死的发生。(四)饮食许多流行病学资料均证实过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸的摄入均增加冠心病发病的危险，但未直接观察其对SCD发生率的影响。美国有研究对20551例40~84岁无心肌梗死史男性的前瞻性观察显示，每周至少吃一次鱼的人SCD的发生率是每月吃不足一次鱼的人的一半。(五)运动冠心病患者行中等度的体力活动有助于预防心脏骤停和SCD的发生，而剧烈的运动则有可能触发SCD和急性心肌梗死。成人11%~17%的心脏骤停发生在剧烈运动过程中或运动后即刻，与心室颤动有关。这也表现在心脏病患者的康复研究与运动负荷试验过程中，其心脏骤停的发生率分别为1/12000~1/15000(康复研究)与1/200（运动负荷试验），是普通心脏病患者心脏骤停发生率的6倍。(六)饮酒过度饮酒，尤其醉酒可增加SCD发生的危险性，在嗜酒者中常常发现QT间期延长，后者易触发室速、室颤。但有研究发现，适量饮酒可能减少SCD的发生。(七)心率与心率变异度研究证实心率增快是SCD的独立危险因子，其机制尚不明了，可能与迷走神经张力的降低有关。心率变异度受损者及24小时最慢心率>65次/分者SCD发生的危险性约为正常者的2倍。(八)吸烟吸烟是SCD的触发因素之一，因吸烟易于增加血小板黏附，降低心室颤动阈值，升高血压，诱发冠状动脉痉挛，使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低循环携氧能力，导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。每天吸烟20支与不吸烟者相比每年SCD发生率分别为31/1000和13/1000。(九)精神因素生活方式的突然改变，个人与社会因素造成的情绪激动及孤独与生活负担过重引起的情绪压抑与SCD密切相关。(十)家族史对有些患者家族史是重要的危险因素。已知某些单基因的疾病如长QT综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室发育不良、儿茶酚胺能的多形性室性心动过速等易致SCD。其他危险因素包括心室内传导阻滞、糖耐量试验异常和肥胖等。左室功能受损是男性SCD的重要提示因子。在严重心力衰竭患者，非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。【病因和发病机制】SCD者绝大多数有心脏结构异常。成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏结构改变是室性快速心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速心律失常所致。一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等，都可触发SCD。在世界范围内,特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致SCD最常见的心脏结构异常。在美国所有的SCD中，冠状动脉粥样硬化及其并发症所致SCD者高达80%以上，心肌病(肥厚型、扩张型)占10%~15%，其余5%~10%的SCD可由各种病因酿成。【病理生理】病理生理变化主要是致命性心律失常。75%~80%的心脏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动，而持续性室性心动过速者不足2%。缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。(一)致死性快速性心律失常慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应激时心肌需氧量增加，但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。血管活性的改变(冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。冠状动脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损和自主神经系统活性变化起一定作用。研究认为慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节，导致室颤的发生。快速多形性室速和室颤是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由传导速度不同步以及缺血区与缺血区周围存在绝对不应期而容易引起折返所致。室性快速心律失常亦常发生于再灌注期。(二)缓慢性心律失常和心室停搏其病理生理变化主要是窦房结和(或)房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏所致。常发生于严重的心脏疾病，心内膜下普肯耶纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K+浓度增高，普肯耶细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低(自律性受抑)，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自律性进一步受抑，最终发生持久的心室停搏或室颤。(三)自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性，减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素能效应。如急性心肌梗死能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化，而对儿茶酚胺超敏，并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步，容易引发心律失常。预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性，而减少致命性心律失常的发生。不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位——细胞，仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。在心搏和(或)呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外K+浓度增高。研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，Ca2+内流增加使细胞内Ca2+增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变做展到不可逆的结局，进入生物学死亡。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心脏骤停后8~10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。【临床表现】SCD的临床过程可分为4个时期：(一)前驱期许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。因此，这个时期更为重要，是防治的关键。(二)发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较室颤多见。(三)心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进人死亡期。罕有自发逆转者。心脏骤停的症状和体征依次出现如下：①心音消失。②脉搏扪不到、血压测不出。③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如能及时恰当的抢救，有复苏的可能。复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早，②心脏骤停发生的场所，③心电活动失常的类型(室颤、室速、心电机械分离抑或心室停顿)，④在心脏骤停前患者的临床情况。(四)生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。【诊断】心脏骤停的诊断一般不成问题。但需迅速判断。突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。非医务人员可根据意识丧失、没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动，结合大动脉搏动消失诊断心脏骤停。但呼吸活动可在停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间。相反，如呼吸运动消失或有严重的喘鸣而脉搏却存在，提示原发的呼吸停顿，将在很短时间内导致心脏停搏。【治疗】根据突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动可诊断心脏骤停。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏（Cardiopulmonaryresuscitation，CPR），包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力。基本生命支持(BLS)：指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。SCD的识别：首先确认救助者、受害者及旁观者是安全的。检查受害者的反应，轻摇肩膀并大声叫喊:“你还好吗?”。如果没有反应，则呼叫救命，将受害者仰面朝上然后利用倾斜头部、抬举下颌的手法开放气道。保持气道开放，观察胸廓活动，听其呼吸音，用面颊感受气流。如果正常呼吸，将其摆成复苏体位，叫救护车，连续检查呼吸。如果呼吸不正常则进行胸外按压。胸外按压：检查脉搏不应超过10秒钟。如果发现患者没有脉搏，那么应立即开始胸外按压。为使按压效果最佳，患者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），救助者按压时应把手掌放在胸部正中、双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上，并保证压力不会传到肋骨。身体垂直于受害者胸廓，双臂垂直，按压胸廓4～5cm。每次按压后，撤去压力但保持手与胸廓不分离，按压频率在100/min左右。在胸外按压时应减少中断。人工呼吸：30次按压后重新开放气道。保持张口并且抬举下颌，正常吸气后将嘴唇包住其嘴巴，确保密封性。吹气并观察胸廓抬举，吹气1秒，该为有效地救助性人工呼吸。离开患者嘴巴并观察气体排出和胸廓回落。再次人工呼吸，然后重新胸外按压，期间不应有耽搁，按压通气比例为30：2。除非患者开始正常呼吸否则不用重新检查以至于中断复苏。早期除颤：早期除颤对于救活心脏骤停患者至关重要。抢救人员如没有目击院外心脏骤停，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以100次/分钟的速度进行的话，那么5个循环的CPR大约需要2分钟。院外室颤型心脏骤停的临床研究支持除颤前先行CPR。除颤成功的定义是电击后至少5秒内终止室颤。根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为单向型和双向型。使用双向除颤器时可以选择两种波形中的任一种，在特定的能量范围内，每种波形对于终止室颤都有效。首次电击时使用直线双向波形除颤应选择120J-200J，而第二次以及以后的双向电击应选择相同或更高的能量。单向波型除颤器首次除颤能量应选择200J，除颤不成功再选择300J和360J；亦可首次即选择360J电击以期尽快复律。体外自动除颤仪（AED）是智能化的可靠的计算机装置，它能够通过声音和图象提示来指导非专业急救人员和医务人员对室颤型心脏骤停进行安全的除颤。营救人员常规将除颤器电极板放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。第一次电击的能量为2J/Kg，后续电击的能量为4J/Kg。对心脏停搏患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。现在普遍认为胸部按压非常重要，没有确切的依据证明起搏治疗对心脏停搏患者有益，不推荐对心脏停搏患者行起搏治疗而延误胸部按压。当脉搏存在时，可对有症状心动过缓患者进行经皮起搏治疗或经静脉起搏治疗。高级生命支持：高级生命支持的总目标是充分通气、转复心律成血液动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤，心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输入必须药物。呼吸道管理：气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以维持通气。除颤-心脏复律：室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的生命力，但很少将室颤转为正常心律。疾病治疗药物治疗：肾上腺素的有益作用主要是因为它的α受体激动作用，可增加冠状动脉和脑灌注压力。阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力，可应用于心脏停搏和无脉性电活动。胺碘酮。指征：难治性VF/VT;血流动力学稳定的室性心动过速(VT)和其他难治性心动过速。利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室颤。利多卡因一般仅考虑为无胺碘酮时的替代药物。镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。血管升压素可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，如脓毒血症综合症和感染性休克。去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物。多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。多巴酚丁胺具有正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。复苏后支持治疗：复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环和初步稳定后，仍然有很高的病死率。在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能是心肺脑复苏的基本目标。在恢复自主循环阶段，脑组织在经过最初短暂的充血后，由于微循环障碍，脑血流量下降（无复流现象）。对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，以保证理想的脑灌注。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须考虑低温疗法以治疗高热。一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以控制。【预防】SCD的预防迄今仍是一个现代医学中尚未解决的问题。近年来在预防心脏骤停中的主要进展是识别心脏骤停的高危对象。冠心病，尤其是心肌梗死的急性期、康复期及其后的慢性过程中，心脏骤停的危险性较高。在急性心肌梗死的头72小时内，心脏骤停的潜在危险可高达15%~20%。在心肌梗死康复期(自第3天起至第8周内)有室速或室颤史者，其心脏骤停的危险性最大，如仅予一般性措施治疗，在6~12个月内的死亡率高达50%~80%，其中50%为猝死。只有积极干预才能改观预后，在18个月内死亡率可降至15%~20%以下。1、定期体检：老年人本身是心脏病及各种疾病的高发人群，应定期到医院进行体检。青、中年人工作紧张、生活节奏快、工作生活压力大也容易患冠心病、高血压等疾病。定期体检及早检查便于及时发现疾病，及早进行治疗，减少猝死风险。2、避免过度疲劳和精神紧张：过度疲劳和精神紧张会使机体处于应激状态，使血压升高，心脏负担加重，使原有心脏病加重。即使原来没有器质性心脏病也会引发室颤的发生。所以，每个人应该对自己的工作、生活有所安排，控制工作节奏和工作时间，不可过快过长。3、戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动，保持良好的生活习惯会减少心脑血管疾病的发生。4、注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状：长期过度疲劳会引发身体出现一些改变。如焦虑易怒、记忆力减退、注意力不集中、失眠及睡眠质量差、头痛头晕耳鸣、性功能减退、脱发明显等。当机体出现这些情况，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。如不能缓解应立即前往医院救治。5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗。6、注意对室性心律失常进行危险评估，包括进行常规心电图、运动负荷试验、动态心电图、其他心电学技术（体表信号平均心电图等）、超声心动图、心内电生理检查等检查，以明确心律失常类型，评估SCD风险，做出治疗决策。7、注意加强心梗后SCD的预防。急性心肌梗死后的慢性室性期前收缩是心脏性死亡和猝死的危险因素，特别是频发的(24小时动态心电图显示室性期前收缩在10~30次/小时以上)室性期前收缩和短阵性、非持续性室速者。若伴有左室射血分数明显降低(LVEF≤30%)，则年死亡率达20%。LVEF、左室容积、心率变异度或压力反射敏感度对心肌梗死后SCD的危险度分层有帮助，其次是频发室性期前收缩，短阵性、非持续性室速及静息心率。不推荐心肌梗死后常规作心室晚电位及心内电生理检查。对心肌梗死后心肌缺血的积极治疗是预防猝死的主要有效措施，对心肌梗死后运动试验阳性、冠状动脉造影显示严重狭窄的患者，积极予以介人治疗或冠脉旁路移植术，可有效减少猝死发生。心肌梗死后SCD高危患者应用ICD预防性治疗，与传统的药物治疗相比，可显著降低病死率。而心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病和心脏骤停诱发因素的预防。

陈松文

急性循环衰竭

症状急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足的临床表现包括：（1）意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。（2）尿量减少：充分补液尿量仍然<0.5mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。（3）皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压(定义为收缩压<90mmHg（1mmHg=0.133kPa），脉压<20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭（休克）病因导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，各类型休克病因不一1、分布性：严重感染、过敏原接触、神经源性、中毒、酮症酸中毒、甲减危象。2、低血容量性：创伤或出血、热射病、急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻。3、心源性：急性心梗、恶性心律失常、心肌病变、瓣膜病。4、梗阻性：张力性气胸、肺栓塞、心包填塞。检查辅助检查1、诊断急性循环衰竭（休克）的辅助检查血乳酸血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L，各实验室正常值范围可能存在差异。动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑。2、明确病因的辅助检查明确病因对进一步治疗急性循环衰竭（休克）患者具有极其重要的意义。急性循环衰竭（休克）按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。诊断本病的诊断主要根据病史以及临床症状特征（意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。尿量减少：充分补液尿量仍然<0.5mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压(定义为收缩压<90mmHg（1mmHg=0.133kPa），脉压<20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭），以及辅助检查血乳酸、病因的辅助检查来明确诊断。治疗1.治疗原则（1）治疗目标急性循环衰竭（休克）治疗总目标是采取个体化措施改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。第一期急救阶段：治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定，保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围，以抢救患者生命。第二期优化调整阶段：治疗目标为增加细胞氧供。第三期稳定阶段：治疗目标为防治器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。最后，在第四期降阶治疗阶段：治疗目标为撤离血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法调整容量，达到液体负平衡，恢复内环境稳定。（2）指标监测一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。血流动力学监测：包括无创、微创和有创血流动力学监测。有条件的医院，应在第一时间将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房，并进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭（休克）或右室功能障碍患者。乳酸及乳酸清除率监测：持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义。每隔2～4h动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。2、治疗措施治疗措施包括病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能保护等（1）病因治疗病因治疗是急性循环衰竭（休克）治疗的基础，各种病因的具体治疗措施各异.（2）对症治疗对症治疗可简单记为VIP治疗，按临床治疗顺序包括改善通气，体液复苏及改善心泵功能。a.改善通气部分急性循环衰竭（休克）患者需要接受机械通气以改善通气状况。应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）。开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少。b.液体复苏建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉。建立中心静脉不仅有利于快速液体复苏，且可监测中心静脉压力来指导临床抢救。无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉。万分紧急时，也可考虑骨髓腔输液。液体类型选择：晶体液可作为首选，必要时加用胶体液，如白蛋白。补液顺序先晶体后胶体。液体输注速度：液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用300～500mL液体在20～30min内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。容量负荷实验：实验方法包括快速补液、被动直腿抬高实验及呼吸末屏气实验。参考指标包括容量反应性指标（下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等）及压力指标（中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等）。液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。c.改善心泵功能血管活性药物：血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上，但对于威胁生命的极度低血压，或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，其主要激动α受体，同时具有适度β受体激动作用，因而有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压。临床应用去甲肾上腺素时，多表现为平均动脉压显著增高，心率或心输出量基本不变。去甲肾上腺素常用剂量为0.1～2.0μg/（kg．min）。在高血流动力学状态的分布性休克患者中，可能存在血管加压素缺乏，在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。正性肌力药物：前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。此时需给予正性肌力药物，首选多巴酚丁胺，起始剂量2～3μg/（kg．min），静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用。当β肾上腺素能受体作用下调，或患者近期应用β受体阻滞剂时，磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。（3）调控全身性炎症反应虽然急性循环衰竭（休克）的发病机制有所不同，但过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，这在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生。因此，应尽早开始抗炎治疗，阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改善微循环。故抗炎治疗可作为急性循环衰竭的治疗选择之一，可选用乌司他丁、糖皮质激素等。研究显示乌司他丁可降低严重脓毒症/脓毒性休克患者治疗6h及24h后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低28天病死率及新发器官功能衰竭发生率。糖皮质激素在考虑患者可能存在肾上腺皮质功能不全时使用。（4）器官功能保护器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织的微循环已经改善，仍应动态评估其器官功能并及时治疗。3.常见类型急性循环衰竭要点（1）分布性休克脓毒性休克：脓毒性休克需在进行初始复苏的最初6h内达到a.中心静脉压8～12cmH2Ob.平均动脉压（MAP）≥65mmHgc.尿量≥0.5mL/（kg．h）d.上腔静脉血氧饱和度≥0.70或混合静脉血氧饱和度≥0.65。治疗起始1h内开始广谱抗生素治疗，抗生素使用前留取生物标本（血、痰、分泌物等），及时引流感染灶并清除坏死组织。中毒性休克：祛除残余毒物（通过洗胃、导泻、清洗皮肤等措施），并使用解毒剂治疗。吸毒患者有疑似生命危险、或与阿片类药物相关的紧急情况，应给与纳洛酮。过敏性休克：祛除过敏原，使用肾上腺素静脉注射治疗。神经源性休克：祛除致病因素，维持呼吸循环功能，使用肾上腺素、糖皮质激素静脉注射治疗。（2）低血容量性休克创伤性休克：创伤性休克采取允许性低血压策略，即无颅脑损伤的严重创伤患者目标收缩压设定为80～90mmHg，直至大出血停止；有颅脑损伤且合并出血性休克的严重创伤患者平均动脉压维持在≥80mmHg。乳酸升高和碱剩余负值增大是评估出血情况的敏感指标，红细胞压积在4h时内下降10%也提示有活动性出血。未明确出血部位的患者应尽早超声、CT检查明确出血部位；出血部位明确的患者及时手术、介入治疗充分止血。有活动性出血患者采用限制性液体复苏治疗，晶体液与胶体液按2:1比例输注。急性失血患者当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉血氧饱和度（ScvO2）仍低于70%或混合静脉血氧饱和度（SvO2）仍低于65%，可考虑输入红细胞。输全血或红细胞应以红细胞压积≥30%为目标。此外还应保持患者体温、监测并预防凝血功能障碍。（3）心源性休克心源性休克：按基础疾病进行相应治疗。心肌梗死、冠心病患者应紧急进行血运重建治疗，如溶栓、经皮冠脉介入（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）或主动脉内球囊反搏（IABP）。Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞安装起搏器；室速、室颤使用电复律或抗心律失常药物治疗；慢性心脏疾病（如心肌病）则使用内科保守治疗；左心系统衰竭、全心衰竭需控制补液量，右心系统衰竭可能需加大补液量。心源性休克期间应使用正性肌力药或血管加压药使MAP达到≥65mmHg，并强烈推荐使用去甲肾上腺素恢复灌注压。肾上腺素可以作为多巴胺和去甲肾上腺素的替代选择，但是可能会增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险。多巴胺主要用于处理低心输出量的情况。磷酸二酯酶抑制剂或钙增敏剂不能作为一线治疗方案。（4）梗阻性休克梗阻性休克：肺栓塞可使用抗凝治疗、肺动脉血栓摘除术、腔静脉滤器植入术、溶栓治疗；急性心包填塞需要进行心包穿刺引流。预后本病预后主要根据APACHEⅡ评分、SOFA评分、乳酸评估患者预后，APACHEⅡ评分：APACHEⅡ评分对患者总体病情进行初步评估。根据公式计算预期病死率，计算结果以0.5为界，0.5以下为预测死亡，0.5以上为预测存活。APACHEⅡ评分与患者病死率之间具有相关性。SOFA评分：明确诊断为脓毒性休克时，应进行SOFA评分并动态监测。SOFA评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于APACHEⅡ评分。急诊入院72小时内SOFA的变化值与脓毒性休克患者的院内病死率呈线性关系，SOFA增加2分的患者病死率可达42%。SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性。乳酸、SOFA评分预估脓毒性休克患者28d病死率的曲线下面积为0.79和0.75，两者联合的曲线下面积可达0.82，显著高于单一指标。血乳酸：血乳酸是反映组织缺氧和细胞氧利用障碍的敏感指标。血乳酸>5mmol/L，脓毒性休克患者28天病死率已显著增高。基线乳酸2～4mmol/L、>4mmol/L的患者28天死亡风险分别是。预防导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，积极治疗各种原发病是预防本病的关键，如严重感染、过敏原接触、神经源性、中毒、酮症酸中毒、甲减危象、创伤或出血、热射病、急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻、急性心梗、恶性心律失常、心肌病变、瓣膜病、张力性气胸、肺栓塞、心包填塞等。如出现与本病相关等症状体征如意识改变、尿量减少、皮肤湿冷等应及时拨打120急诊科就诊。

曾海

心悸、心律失常与心理障碍

心律失常是常见的心血管疾病之一，而房性、室性早搏又是临床上最常见的一类心律失常，其中有相当一部分患者除心律失常外无其他器质性心脏病变，预后良好。室性早搏的发生与年龄的增长有一定的关系，这种增长关系和与心血管疾病无关。绝大多数正常健康人群的室性早搏不增加猝死的发生率，其预后是良好的。即使在老年人结果也是如此。但这类所谓良性心律失常患者常伴有胸闷、心悸等症状，严重影响其生活质量和社会功能。目前，心律失常的治疗仍以经验性为基础，但应用抗心律失常药物并不能改善心律失常患者的预后，国际上几个大型心律失常抑制试验的结果表明，抗心律失常药物治疗组最终死亡率明显增高，致使心律失常药物治疗面临很大困难。迄今为止，无基础心脏病变心律失常患者的病因还不明了，除发病早期可能由心肌炎引起外，神经体液紊乱也是其中之一，这与心理因素有关，尤其是在该疾病的自然转归中心理因素影响往往更大，另外临床上常见的心悸症状与心律失常到底存在着怎样的关系也是值得关注的问题。1、心悸与心律失常心悸并不等于心跳，虽然它们关系密切。心悸更多的是一种自我感觉，其被描述为患者自觉心跳，同时伴有心前区(左前胸)不适感的一种症状。心悸在临床上非常常见，在门诊病人中发生率为16%，它并无特异性，但通常，人们习惯把心悸与心律失常联系在一起。在临床上，我们常可以看到一些心律失常程度并不严重的患者可有较严重的心悸，相反，一些频发室性早搏甚至房颤患者可以没有心悸，心悸除了造成患者躯体不适，许多时候是由于对心悸及心律失常的不适当认识会造成患者的思想负担。在心悸与心律失常的相关性研究中，以动态心电图检查结果与病人症状日记或心跳知觉进行对照分析，当患者症状或心跳知觉与心律失常的发生一致，则判断为阳性预测值。结果显示，大约有15%至41%的心悸与心律失常有关，在762位疑为与心律失常有关临床症状的患者连续两年的电话心电图随访，发现有真正心律失常的患者为28.3%，其中心律失常与症状有关只有8.8%。即多数心悸与心律失常无关，而个别研究甚至显示未发现心悸与心律失常有关。在许多情况下，对于心率的突然改变，人们可以不知觉，老年人的房颤就是一个例子。对那些在一年内有或没有心悸门诊患者，经动态心电图检查，未发现心律失常与心悸有关。而没有心悸感就诊者同样有较多的各种心律失常存在，而有意思的是，有相当部分有明显心律失常的患者并无心悸，反而以头晕、晕厥甚至休克为主要临床表现。所以在临床上应认识到，心悸并不等同于心律失常。2、惊恐与心悸惊恐发作是焦虑症的表现形式之一，在临床上并不少见，可在没有明显诱因的情况下突然起病，发病时症状除了有强烈的焦虑不安和恐惧、死亡恐惧、频死感和植物神经功能紊乱外，都伴有明显的心悸感。研究发现在惊恐发作时患者的心血管症状往往是其最突出症状，除了心前区痛或难受，呼吸困难，窒息感，咽喉梗塞感，心悸是其最常见的症状。惊恐发作的病人有更强的心跳感知能力，这种对心跳感觉增强又反过来增加患者的焦虑警觉水平，这种焦虑及易使患者心率加速，形成恶性循环，故微小的心悸感觉便会触发惊恐发作。由于有明显的心血管症状，惊恐发作的患者常常就诊于心血管内科，有人对145名应诉心悸而在心血管内科行24小时动态心电图检查的患者进行精神障碍流行病学调查发现，将近一半的心悸患者存在精神障碍，其中有18.6的患者在进行检查前一个月有过惊恐发作。与精神症状为主的惊恐发作患者比较，伴有明显心血管症状的惊恐发作患者的焦虑状态与前者并没有显著差异。但这些患者对自己症状产生的真正原因常有混淆和误解，这使他们症状得不好转，惊恐发作次数及就医次数增加。心悸在惊恐患者中普遍存在，不管他有还是没有心动过速。3、心理障碍与心悸　对门诊心悸患者行精神病学检查，心悸患者中的焦虑现象较其他普通患者常见。有精神障碍症状的患者较无精神障碍症状的患者在进行动态心电图检查时更多报告有心脏症状，并常常将它们描述为重击感、无力、头昏眼花、眩晕。虽然无严重心血管疾病史，心电图检查结果无明显异常，但有精神障碍症状的患者会认为他们的健康状况有显著的恶化。其中44.8%的患者一直存在焦虑和抑郁。24.8%的患者存在一过性（检查前一月内）焦虑和抑郁。在一直伴有焦虑和抑郁状态的心悸患者中，焦虑占27.6%，抑郁占20.8%。在一过性伴有焦虑和抑郁状态的心悸患者中，比例相似。在一项190位有持续心悸患者的一年跟踪调查随访发现，心悸由心源性引起的占43%，而由精神因素引起的亦占到31%。这些心悸患者短期预后良好，但如果心悸症状反复发作会对患者的工作能力产生中等程度的损害，他们多感到抑郁，过度关注自己的健康，活动力下降．由精神因素引起的心悸患者以女性为多，且病情迁延。4、躯体化与心悸　躯体化是心理障碍患者临床表现形式之一，通常是指由心理障碍引起的一种体验和表述躯体不适与躯体症状的倾向，这类躯体不适和症状不能用病理发现来解释，但患者却将它们归咎于躯体疾病，并据此而寻求医学帮助。换言之，诉说的是躯体症状，内涵则是社会、心理方面的问题。而心悸为常见的躯体化症状之一，对那些有长期心悸不适，但24小时动态心电图未发现有与之相关心律失常的患者进行心理障碍量表评分，躯体化得分较高。有学者认为躯体和内脏感觉的症状与客观的组织疾病有着很大的不相同，在研究心律失常和心搏停止的自身感觉时，发现那些感觉心悸的病人常常更加躯体化、有更多的疑病症状和心理疾病，这些患者最后发现确定的心律失常的可能性明显低于其他感觉到心悸的患者。有明显躯体化症状患者对心脏活动的细微改变的感知并不更加敏感和精确，　反而他们对躯体和心理的不适更加重视。显然，病人在经过治疗或长期为症状困扰后，并未学会区分和正确感知心脏活动。另一方面，对于过于关注自己健康情况的心悸患者，不管他们是否有无心律失常，在初次检查后三个月进行跟踪随访，他们都有更多的躯体化，疑病和活动减少的症状。心理障碍的躯体化现象是产生心悸症状的原因之一。5、心理障碍与心律失常很久以来，人们就意识到不良情绪可导致各种心律失常，有时甚至是致命的恶性心律失常。这是因为精神压力强烈而持久，产生的抑郁和焦虑等负性情绪可激活下丘脑一垂体一肾上腺系统，能促使交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，从而导致心肌细胞自律性异常增加，有可能诱发各种心律失常。有人对46名志愿者在进行24小时心电图检查时每半小时进行一次情绪和身体症状的自我评价，检查发现，消极的情绪与心律失常的增加有关。另外，在左室射血分数降低的志愿者中，这种联系更加明显。反过来，心律失常也常常会引起患者的心理障碍，用心理测试量表SCL-90对50例无器质性心脏病的心律失常患者进行评分，同时设置对照组，结果发现，研究组较对照组有明显的躯体化、强迫、焦虑、抑郁和敌对症状群，其中，女性患者的恐怖症状评分高于男性患者。当功能性心律失常患者处于这种状态，他的临床心血管症状多可能是由心理障碍引起，但这种情况在临床上常常会被患者本人甚至医生所忽视。小结综上所述，心律失常是临床上常见的心血管疾病之一，其病因可能为病理、生理、心理变化交互作用结果。心悸是可在正常或不正常情况下均可产生的一种心跳不适体验，它并不一定与心律失常有关，但临床上对心悸与心律失常之间的关系往往存在认识上的误区，心悸不仅可由心律失常引起，也可由心理障碍引起。大多数继发性心悸患者无潜在严重心脏疾患，但却可有普遍而持续的心理问题。心理因素影响躯体感觉，当心悸患者有或无心律失常但同时伴有心理障碍时，会造成诊断和治疗上的困难，影响患者的愈后，并使医疗资源浪费。对功能性心律失常患者，仅有少数患者需要心内科专科治疗，但对伴有心理障碍的心律失常的患者，仅仅通过检查劝说使他们放心的做法并不能彻底改善患者症状。经过严格评估的进一步的治疗，尤其是精神治疗可改善这些患者的预后。

苏显明

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