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病请描述： 在皮肤科门诊中，患者常常因皮肤上出现的各种颜色斑点而焦虑，尤其是色素痣的鉴别和治疗问题备受关注。作为商丘市第五人民医院皮肤科主任，邓娟医生在临床工作中发现，许多人对色素痣的认知存在误区，甚至因盲目治疗导致病情加重。本文结合邓娟主任的临床经验，系统解析色素痣的科学知识，帮助大众正确应对皮肤问题。 一、色素痣的多样性：颜色和形态的“迷惑性” 色素痣是由黑色素细胞聚集形成的良性皮肤病变，但其颜色并不局限于黑色或褐色。邓娟主任指出：“色素痣可能呈现蓝色、红色甚至肤色，不同颜色对应不同的病理类型。”例如： - 黑色素痣：常见于表皮或真皮交界处，颜色深且边界清晰； - 蓝痣：因黑色素沉积于真皮深层，呈现青灰色； - 太田痣：多发于面部，呈青褐色斑片； - 晕痣：中央为深色痣体，周围环绕色素减退环。 值得注意的是，一些恶性黑色素瘤早期可能伪装为普通色素痣，若短期内颜色不均、边界模糊或体积增大，需及时就医。邓娟主任曾接诊一位患者，误将不规则红色斑块当作“普通胎记”，经皮肤镜检查确诊为早期基底细胞癌，通过手术成功干预。 二、治疗误区：激光并非“万能钥匙” “许多患者认为激光可以解决所有色素问题，这是最大的误区。”邓娟主任强调。临床中常见两类错误案例： 1. 误将皮内痣当色斑：一位年轻女性自行使用激光祛除“褐色斑点”，结果刺激痣细胞异常增生，导致瘢痕形成； 2. 忽视交界痣风险：某患者颈部的黑色斑疹被误诊为黄褐斑，激光治疗后反而加速了潜在恶性病变的进展。 邓娟主任团队的研究数据显示，约30%的色素性皮损需通过皮肤镜或病理检查才能明确性质。以下情况需谨慎选择激光治疗： 1.痣体表面凹凸不平或伴有毛发； 2.位于足底、手掌等易摩擦部位的交界痣； 3.存在瘙痒、破溃等异常症状的病灶。 三、饮食与色斑：陈醋、酱油的“冤案” “每天都有患者问我：吃酱油会不会让痣变黑？”邓娟主任坦言，这是皮肤科门诊最常见的伪命题。从科学角度而言： 1. 黑色素代谢与饮食无关：色斑颜色由黑色素细胞数量和分布决定，酱油中的色素经消化道分解后不会进入皮肤； 2. 光敏性食物更需警惕：芹菜、柑橘类等含呋喃香豆素的食物可能增加光敏反应风险，但需结合紫外线暴露才会影响皮肤； 3. 真正的色斑“催化剂”：紫外线、激素变化（如妊娠、口服避孕药）、慢性炎症（如痤疮）才是需要重点防控的因素。 四、科学管理三步走：早筛、慎治、勤防护 五、基于多年临床实践，邓娟主任提出色素痣管理的核心策略： 1. 定期自检：采用“ABCDE法则”（不对称、边界不清、颜色不均、直径＞6mm、进展变化）监测异常； 2. 专业评估：通过皮肤镜、反射式共聚焦显微镜等无创技术明确性质； 3. 分层治疗： 1.稳定的小型色素痣可观察随访； 2.影响美观的皮内痣建议手术切除； 3.黄褐斑等色素沉着首选药物或光子嫩肤。 对于已接受治疗的患者，邓主任特别提醒需加强术后防晒，避免使用不明成分的祛斑产品。她曾接诊一位老年患者，术后因迷信“草药敷贴”导致接触性皮炎，色素沉着反而加重。 作为商丘地区皮肤病诊疗的权威专家，邓娟主任始终倡导“理性看待皮肤斑点”。色素痣的管理需要个体化方案，既不能过度恐慌，也不可盲目处理。通过科学认知和规范诊疗，才能真正守护皮肤健康。
邓娟 2025-03-06阅读量1003
病请描述： 色素痣，俗称“黑痣”或“痣”，是皮肤上常见的良性肿瘤。几乎每个人身上都会有几颗色素痣，它们可能出现在身体的任何部位，形状、大小和颜色也各不相同。虽然大多数色素痣是良性的，但了解它的成因、类型以及何时需要治疗，对皮肤健康至关重要。今天，我们邀请到商丘市第五人民医院皮肤科主任邓娟，为大家详细讲解色素痣的相关知识。 什么是色素痣？ 色素痣是由皮肤中的黑色素细胞聚集形成的。黑色素细胞负责产生黑色素，这种色素决定了我们的皮肤、头发和眼睛的颜色。当这些细胞在某一区域过度集中时，就会形成色素痣。邓娟主任指出，色素痣可以是先天性的，也可以是后天形成的。先天性色素痣通常在出生时或出生后不久出现，而后天性色素痣则可能在儿童期、青春期或成年期逐渐形成。 色素痣的类型： 根据色素痣的形态和特点，邓娟主任将其分为以下几种常见类型： 1. 交界痣：通常出现在皮肤表层，颜色较深，表面平滑，多见于儿童和青少年。 2. 复合痣：介于交界痣和皮内痣之间，颜色较深，可能略微隆起。 3. 皮内痣：常见于成年人，颜色较浅，通常隆起于皮肤表面，质地柔软。 4. 蓝痣：颜色呈蓝色或灰蓝色，通常出现在手背、脚背或面部。 5. 先天性巨痣：面积较大，可能覆盖身体某一区域，存在一定的恶变风险。 色素痣会恶变吗？ 这是许多人关心的问题。邓娟主任解释道，大多数色素痣是良性的，不会对身体造成危害。然而，少数色素痣可能会发生恶变，发展为黑色素瘤，这是一种恶性程度较高的皮肤癌。因此，定期观察色素痣的变化非常重要。 邓娟主任提醒，如果发现色素痣出现以下变化，应及时就医： 1.颜色不均匀，出现多种颜色混合。 2.边缘不规则，模糊不清。 3.直径超过6毫米。 4.短时间内迅速增大或隆起。 5. 出现瘙痒、疼痛、出血或溃疡。 色素痣的治疗方法： 对于影响美观或存在恶变风险的色素痣，邓娟主任建议通过专业医疗手段进行治疗。常见的治疗方法包括： 1. 手术切除：适用于较大的色素痣或怀疑有恶变风险的痣。手术可以彻底去除痣组织，并进行病理检查以明确性质。 2. 激光治疗：适用于较小的色素痣，通过激光能量破坏痣细胞，创伤小、恢复快。 3. 冷冻治疗：利用液氮冷冻技术去除色素痣，适用于浅表性痣。 邓娟主任强调，无论选择哪种治疗方法，都应在专业医生的指导下进行，切勿自行处理，以免引发感染或留下疤痕。 如何预防色素痣恶变？ 虽然色素痣的形成与遗传、激素水平等因素有关，但邓娟主任指出，日常生活中也可以通过以下措施降低恶变风险： 1. 防晒：紫外线是导致色素痣恶变的重要因素。外出时应涂抹防晒霜，佩戴遮阳帽或使用遮阳伞。 2.避免摩擦：对于位于易摩擦部位（如手掌、脚底）的色素痣，应尽量减少刺激。 3. 定期检查：每年进行一次皮肤检查，尤其是多痣人群或家族中有黑色素瘤病史的人。 作为商丘市第五人民医院皮肤科的资深专家，邓娟主任在色素痣的诊断和治疗方面积累了丰富的经验。她提醒广大市民，色素痣虽然常见，但不可掉以轻心。如果发现色素痣有异常变化，应及时到正规医院就诊，避免延误病情。 商丘市第五人民医院邓娟皮肤科拥有先进的诊疗设备和技术，能够为患者提供精准的诊断和个性化的治疗方案。邓娟主任及其团队始终以患者为中心，致力于为每一位患者提供优质的医疗服务。 色素痣是皮肤健康的一部分，了解它的特点、关注它的变化，是保护皮肤健康的重要一步。如果您对色素痣有任何疑问或需要专业帮助，欢迎前往商丘市第五人民医院皮肤科咨询邓娟主任。让我们共同守护皮肤健康，远离疾病困扰！
邓娟 2025-02-20阅读量1106
病请描述： 导语：你以为这些只是“痣”吗？那么你错了，不少可是皮肤肿瘤，俗称皮肤癌，由于它们具有很强的欺骗性，建议一定不要掉以轻心，比如需要警惕是否发生痛痒、边界不清、表面破溃、迅速增大、周围突然有卫星痣出现等病变征象，早发现、早诊断、早治疗。 什么是痣 痣，通常指色素痣，也叫痣细胞痣，是黑色素细胞的局部集中和黑色素聚集的产物。俗话说十人九“痣”，其实几乎人人身上都可以找到大大小小的痣。 为什么会有痣 痣的发病原因尚无定论，目前认为主要受皮肤发育、先天遗传（？）和紫外线的影响，形成黑色素聚集，出现先天或后天的痣。 痣分哪几类 痣的分类方法很多，比如先天性还是后天性的，比如出现的位置、大小、形态。 一般来说根据痣细胞的分布分为交界痣、皮内痣、混合痣，后两者多为良性，交界痣则有一定的病变可能，比如手掌、脚底、外阴的痣一般属于交界痣，医生会建议做预防性切除。 根据痣的大小国际也有分级标准：直径<1.5cm（亦有观点5cm）为小色素痣，1.6-19.9cm中等大小色素痣，>20cm或>5%体表面积则称为巨大色素痣。有些巨痣还长着粗黑的毛发，形似兽皮，称为兽皮痣（毛孩）。 一些特殊部位的比如长在指甲上的称为甲母痣，长在眼睑上下方的又叫分裂痣。 怎么区别是不是痣 痣其实很容易与其他皮损混淆，比如雀斑、老年斑（脂角）、外伤性出血、血管瘤、皮肤肿瘤等，最好由专业的医生指导鉴别。 另外，很多叫“痣”的不都是真正意义的色素痣，治疗方法也不一样，比如血管痣、太田痣不是痣，而疣状痣、皮脂腺痣其实是先天性的良性皮肤肿瘤。 痣会病变吗，身上的痣都要去掉吗 大多数痣只是造成外观的难看，比如颜面部影响美观，一般没有特别的危害。总体而言痣的恶变率不高，一般良性的小色素痣恶变率仅为1/10-20万，中等大小色素痣报道的终身发生的最高的恶变率约1%，巨痣则约5％。儿童黑素瘤的发病率近年虽略有增加，但总体仍然极低。 不过，一些不良刺激比如频繁摩擦、化学腐蚀、反复烧灼都可能引发痣发生恶变，因此对于一些特殊部位的痣会建议预防性切除，比如肢端容易摩擦的部位，还有已经出现异常的痣。 痣会变成什么，会有生命危险吗 黑痣病变的话首先考虑黑色素瘤，又称恶性黑色素瘤，是来源于黑色素细胞的一类恶性肿瘤，常见于皮肤，亦见于黏膜、眼脉络膜等部位。黑色素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的瘤种，同时也已成为所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，全球年增长率为3%~5%。在西方国家黑色素瘤属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤，中国肿瘤登记年报统计也显示黑色素瘤属致死率极高的肿瘤。黑色素瘤一旦发病，极易出现远处转移，已经成为严重危害我国人民生命健康的疾病之一。对于黑色素瘤患者来讲，早发现、早诊断、早治疗可以在很大程度上提高生存率。 痣出现异常就是变成黑色素瘤吗？ 临床上更多见的是皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌（鳞癌）。皮肤鳞癌是起源于角质细胞的一种恶性肿瘤，常由AK进展而来，主要发生于老年人，好发于头皮、面部、手背等光暴露部位，具有病因复杂、临床误诊率和恶性度高等特点。早期常表现为红色硬结，以后发展成疣状损害、浸润，常有溃疡、脓性分泌物、臭味。 黑素瘤能治好吗？ 在亚洲人和有色人种中，约60%的黑色素瘤由黑色素痣恶变而来，因此正确鉴别良性黑色素痣与恶性黑色素瘤至关重要，然而在我国，人民对黑色素瘤的严重性认识不足，往往在就诊时就已进入晚期，出现肺、肝、脑等多处转移，属高危、极高危患者，治疗效果不佳，预后差，5年生存率可低至仅10%。相反，如果能够在疾病早期获得诊断和治疗，患者则很有可能长期存活，5年生存率可达95%左右。 怎么判断痣有没有异常 国际上最常推荐大众和医生使用“ABCDE法则”来判断痣的早期恶变征象：A.非对称（asymmetry）：色素痣明显不对称；B.边缘不规则（border irregularity）：边缘不整或有切迹、锯齿等，不像正常的具有光滑的圆形和椭圆形轮廓；C.颜色改变（color variation）：正常色素痣通常为单色，而黑色素瘤主要表现为污浊的黑色，也可有褐、棕、棕黑、蓝、粉、黑甚至白色等多种不同颜色；D.直径（diameter）：色素斑直径＞5~6mm或色斑明显长大时要注意，黑色素瘤通常比普通痣大，要留心直径＞5mm的色素斑。对直径＞1cm的色素痣最好做活检评估。E.隆起（elevation）：一些早期的黑色素瘤，整个瘤体会有轻微的隆起。 还有什么别的检查吗？ 所有皮肤肿瘤的确诊和分期的金标准都是病理学检查。但早期诊断和筛查还是主要依靠典型的临床表现和体征。 同时为了提高医生通过视觉对黑色素瘤诊断的效率，皮肤镜应运而生，皮肤镜是一种无创性的体表显微技术，能够用于观察皮肤表面肉眼难以发现的微细结构、颜色变化和结构[8]，通过皮肤镜对黑色素瘤进行诊断，可以提高医生对皮损细节的辨识能力，降低对恶性黑色素瘤的误诊几率。 痣要怎么治，痣可以“点掉吗” 理论上，去掉体表的痣最确切的方法是手术切除，但对于特别小的痣直径<1mm，没有明显恶变倾向的痣，爱美人士可选择射频去除，与传统的CO2激光点痣相比，射频祛痣更确切损伤更可控，与手术相比恢复期更短，疤痕更不明显。 比如进口的射频治疗仪可产生高频率的射频能量与水分子产生强烈的亲和作用，水分子的膨胀导致细胞内压力增加，细胞裂解。伴随细胞裂解，汽化产生的低温蒸汽，有助于周边组织的凝固，切割过程中对周边组织只有极微的损伤。 而传统的液氮冷冻、化学剥脱等方法因治疗不彻底，反复刺激反而容易激发病变，目前已经不推荐使用。 哪些痣需要切除 色素痣的治疗首选手术切除、病理检查。体积较大的（比如直径>2mm）、在容易摩擦部位的（比如手掌、足跖、粘膜、外阴、腹股沟等）、蓝痣、有恶变倾向的痣需要采用手术彻底切除，即预防性切除。 主要因为发生在足底、足趾以及手指、指甲下（如甲母痣）等部位的色素痣有一定几率发展为肢端黑色素瘤，该类型占中国黑色素瘤人群近半。而发生在鼻腔、口腔、泌尿生殖道以及食管、小肠、直肠、肛管等消化道的黏膜黑色素瘤也是特有的一种黑色素瘤亚型，占中国黑色素瘤人群的近20%（欧美人群约占1%）。 先天性的胎痣要处理吗，巨痣会有生命危险吗 先天性色素痣（Congenital melanocytic nevi,CMN）很常见，新生儿发病率约1％，是最常见的皮肤良性肿瘤，呈黑色或褐色，可伴或不伴毛发生长，是一种以良性为主的胎记。 但超过5%体表面积的先天性巨痣，国际报道巨痣恶变率约十万分之一，因此国际上推荐巨痣（有的学者称其为瘤前病变）应早期进行预防性切除并终身随访。不过，也有学者认为，对中等大小或较小的CMN并不提倡常规进行预防性切除术，即便切除也不能100％去除恶变风险，因此，应正确认识CMN并保持乐观心态，遵医嘱谨慎进行长期随访。 总之，CMN的治疗应当综合病损面积、部位、恶变风险、患者及家庭的心理等因素制定个性化方案。 切痣会留疤吗，都要植皮吗 较小的痣切除后进行美容缝合，一般疤痕不大明显，术后再配合抗疤痕处理则效果更佳。 中等大小的痣常常使用局部皮瓣转移进行修复，达到良好的形态和伤口修复。 面积较大则可分次切除，先切除部分病损，待周围正常皮肤适当延展再进行下次手术，一般可以间隔3-6月，期间还可以配合皮肤牵张器、外扩张器等促进皮肤的延展。 面积再大的痣若分次切除也难以切干净，或者实在无法关闭创面，则要进行植皮修复，或使用周围皮下埋置扩张器，通过3-6月的缓慢注射扩张皮肤，再将扩出的皮肤用以覆盖痣切除后产生的创面，从而使修复后的皮肤质地、颜色与邻近皮肤基本一致。 分次切除会不会复发、病变 一次性完整切除或分次切除术是国际上广泛用于治疗CMN的方法，需将皮损切除干净并达足够深度（甚至深达筋膜），CMN切除术后复发报道极少。根据文献综述，对于中等大小以上面积的CMN，采用分次切除术或一次性切除后植皮、转移皮瓣等修复术均可降低黑素瘤的发生率，两种术式对CMN复发率没有影响。分次切除术（每隔3-6个月进行一次手术）可减少器官变形移位的风险，有利于患者外形和功能修复，最适合直径5-8cm（或相似比例的儿童CMN）的CMN治疗。 切痣后病理显示不典型增生，是不是就是恶变了，怎么办 重度不典型增生色素痣（DN）的恶变率为万分之一，伴切缘阳性应行再次切除术以防复发和恶变。但良性和中度DN即便是采取刮除活检后出现刮除不尽或切缘阳性，其复发率也极低，均约为3％，对良性的和轻中度DN切缘阳性的色素痣进行再次切除（扩大至切缘2-5mm）的必要性并不大。 痣与面相 民间常有福痣、苦痣、哭痣等说法，对人们的心理造成较大影响，所谓相由心生，应该以积极的心态对待。但建议不要对“面相学”标准过分执着，痣是“祛”是留，应该听从专业医生的指导，以免耽误了对容易误诊的皮肤肿瘤进行早期发现和治疗。 守护皮肤健康，皮肤外科团队与您同行！ 业务简介： 1.小儿皮肤外伤和疤痕修复，胎记（皮脂腺痣、疣状痣、先天性色素痣、毛母质瘤、太田痣、咖啡斑、婴幼儿血管瘤等）； 2.皮肤良恶性肿瘤治疗（痣、脂溢性角化、日光性角化病、基底细胞癌、皮肤鳞癌、黑色素瘤、乳房外Paget's病、隆突性皮肤纤维肉瘤）和创面修复，烧烫伤疤痕、瘢痕疙瘩、外科术后疤痕、瘢痕癌的治疗； 3.特需服务：皮肤注射美容（肉毒素除皱、玻尿酸充填、腋臭）、光电美容（祛斑、光子嫩肤、点阵激光）、皮肤微整形（埋线提升、脂肪充填）、瘢痕修复等； 4.临床研究性治疗：先天性巨痣、泛发性疣状痣、汗孔角化症、遗传性大疱表皮松解症的外科治疗。 邓丹医生团队门诊时间： 上海儿童医学中心 （上海市浦东新区东方路1678号） 周一上午 皮肤外科胎记-特诊 周二上午 皮肤外科-特需门诊 周三上午 疤痕门诊-特色专科 *特诊：2号楼14楼；特诊挂号只能电话预约：021-38626141，021-38626142 *特需门诊：1号楼（老门诊楼）2楼特需诊区 *皮肤科：1号楼（老门诊楼）2楼； 可于“上海儿童医学中心患者服务”、“上海儿童医学中心皮肤科”订阅号预约挂号 *复诊患者（或需要预约手术）可直接挂皮肤科普通号，找陈琢、程颖、何欢、万朋杰等医生都可以。 皮肤科电话：021-38088100或021-38626161转分机89100 *具体出诊信息仍以现场情况为准，请及时关注“上海儿童医学中心皮肤科”、“儿童皮肤外科”订阅号，以及hdf、微医网站。 上海国际医学中心 （浦东新区康新公路4358号） 有医美要求的亲，周六可至上海国际医学中心医学美容科。（护士台：021-60236592，预约热线：021-60236000）
邓丹 2022-11-22阅读量4.3万
病请描述： 电影《非诚勿扰2》上李香山 忠告 “有痦子一定早点把它点了”。让大家一下子重视起黑素瘤了。但是那是电影，不尽科学。且看科学的共识： 在中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO，Clinioal society of clinical oncology）的支持下，由CSCO黑色素瘤专家委员会组织国内多名肿瘤学界专家，以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料，于2008年8月正式发布了第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，详细内容如下： 恶性黑色素瘤(MM)是恶性程度较高，临床预后较差的恶性肿瘤。在西方国家属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤。在我国，由于以前MM发病率较低，未引起人们足够重视，近年来其发病率增长迅速，而临床医生对其诊断和治疗与其它恶性肿瘤相比较为生疏。在MM的规范化诊断治疗方面，与西方国家也存在较大差距。 为宣传普及黑色素瘤知识并促进中国MM诊断治疗的规范化，2007年5月，在解放军南京八一医院秦书逵教授及北京肿瘤医院郭军教授的倡导下，CSCO黑色素瘤专家委员会正式成立，并先后在杭州、南京等地召开了专家组会议。小组十几位专家教授以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料， 于2008年8月正式发布第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，并希望通过循证医学证据的不断补充，最终制定出适合中国患者的黑色素瘤诊治指南，为国内临床医生提供实用的临床实践工具。本报将对《共识》内容进行分期连续刊登，敬请关注。 1. 概述 MM是皮肤肿瘤的一种，由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变而成，多由痣或色素斑发展而来，一旦进入快速生长期，则预后差、死亡率高。90%的MM发生于皮肤，最常见于背部、胸腹部和腿部，可见于足底、指趾、甲下和头皮，少数发生于外阴、消化道和眼内。MM与鳞癌和基底细胞癌不同，后两种起源于表皮的角质细胞，预后较好。 早期MM经外科扩大切除后95%~100%可治愈。因此，早期发现与早期诊断非常重要。皮肤MM的早期临床表现为痣或色素斑迅速增大、隆起、破溃不愈、边缘不整或有切迹和锯齿、颜色改变、局部形成水疱、瘙痒、刺痛等。进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大、移行转移(经由淋巴管在原发病灶与区域引流淋巴结之间形成皮下结节)和远处转移。常见的远处转移部位包括远处皮肤、淋巴结、肺、脑、肝、骨等。 MM预后与患者性别、年龄、肿瘤部位、厚度、淋巴结转移个数及乳酸脱氢酶(LDH)等相关。通常，女性患者预后好于男性;发生于四肢的MM预后最好，躯干其次，头颈部最差;分期较早者预后较好;LDH较低者预后较好，LDH<0.8正常值者生存期较长;有1个淋巴结转移者5年生存率为75%，有3个转移者为15%;浸润深度<1 mm者10年生存率>90%，浸润深度>4.5 mm者10年生存率为30%。 2. 流行病学与病因学 MM是所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，年增长率约3%~5%。MM平均发病年龄为45岁，50岁以后发病率随年龄增长而升高。 白种人发病率高于其他肤色人种。英国近5年来MM男性发病率增加了28%，女性增加了12%。美国2007年估计MM新发病例59940人，死亡约8110人。澳大利亚昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM高发地区，发病率分别为40例/10万和30例/10万。中国和日本等亚洲国家发病率较低，但增长迅猛。北京市八城区统计资料显示，2000年MM发病率为0.2例/10万，2004年已达1例/10万。 MM的病因学在白种人中研究较多，主要认为其与日照相关。日光中的紫外线灼伤皮肤诱导DNA突变。紫外线中的UVA和UVB均可诱导MM的发生，但UVB在破坏黑色素细胞的某种基因并诱导MM发病中起主要作用。研究已证实，位于9号染色体短臂的p16或CDKN2A的基因突变是造成黑色素瘤高遗传易感性的主要原因。 亚洲和非洲地区的MM患者原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等接触紫外线极少的地方，其病因尚不明确。不恰当的处理有可能诱导黑色素瘤的迅速生长，如刀割、绳勒、盐腌、激光和冷冻等。内分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清楚。 3. 病理类型 MM常见病理类型有浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样和肢端雀斑样;少见类型有促纤维增生性、起源于蓝痣的、起源于巨大先天性痣的、儿童黑色素瘤、痣样黑色素瘤和持续性黑色素瘤等;临床变异型有无色素性黑色素瘤、黏膜黑色素瘤、甲下黑色素瘤、溃疡形成型和疣状表型等。 浅表扩散型，白人中最常见类型，约占常见病理类型的70%，主要发生于普通皮肤，以水平生长期为特点，表现为大的肿瘤性色素细胞在鳞状上皮之间呈铅弹样或派杰样播散。肿瘤呈侧向性生长，发生于垂直浸润期之前，预后相对较好。见于年轻患者间歇性接受日光照射部位的皮肤，好发于背部和女性下肢，通常由痣或皮肤的色素斑发展而来，一般外观不规则，颜色各异，可呈棕黑色、粉色、白色、灰色甚至脱色素，边缘可伴瘙痒，直径多>0.5 cm。 结节型，约占15%。定义为处于垂直生长期的侵袭性最强的MM亚型，常表现为快速生长的色素性结节(偶尔为无色素性结节)，呈半球形，可出血或溃疡，有的似血性水疱，诊断时一般皮肤浸润较深。常位于间歇性日光照射的部位，多来源于痣，也可呈跳跃式生长，原发病灶处无可疑的色素痣或损伤。可发生于任何部位及任何年龄，但>60岁的老年人和男性更多见。 恶性雀斑样，约占10%。定义为非典型性黑色素瘤细胞沿真皮表皮交界处呈线状或巢状增生，下延至毛囊壁和汗腺导管，并伴有严重的日光性损伤，同时有真皮内非典型性黑色素细胞浸润。通常发生于中老年患者面部等常暴露于日光下的部位，预后相对较好。该类型并非由痣发展而来，往往在暴晒后多年发病。早期表现为深色不规则的皮肤斑点，可被误认为老年斑或灼伤斑。 肢端雀斑样，白种人发病率低，约占5%，与紫外线关系不大。定义为位于手掌、足底或甲下等无毛发被覆部位的皮肤黑色素瘤，常发现较晚，是有色人种最常见的MM类型。黄色人种和黑色人种以该类型最为多见，近期报告显示，亚洲人中该亚型占58%，黑色人种中该亚型占60%~70%。好发于手掌、足跟、指趾、甲床和黏膜(鼻咽、口腔和女性生殖道等)，因发病部位特殊且隐匿而易被忽视。 浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样、肢端雀斑样。 病理报告模式(病理学报告应包括以下内容): (1) 通用的病理学诊断要素: 肿瘤部位、大小(最大径)、组织学类型 (2) 形态学预后指标: 表皮黑色素瘤报告肿瘤浸润深度(Clark浸润水平)、肿瘤厚度(Breslow厚度)，是否有溃疡形成，肿瘤细胞的核分裂象，肿瘤浸润淋巴细胞(+为少量，+++为大量)， 淋巴管血管浸润，镜下卫星灶，切缘是否有肿瘤累及。 (3) 免疫表型:根据实际情况选择标志物进行检测，并报告检测结果 4 临床病理分期 参照美国癌症联合委员会 (AJCC) 2002年恶性黑色素瘤(MM)分期标准 ⅠA期 pT1aN0M0 ⅠB期 pT1bN0M0 pT2aN0M0 ⅡA期 pT2bN0M0 pT3aN0M0 ⅡB期 pT3bN0M0 pT4aN0M0 ⅡC期 pT4bN0M0 Ⅲ期 任何TN1~3M0 Ⅳ期 任何T任何NM1 ⅠA期 T1aN0M0 ⅠB期 T1bN0M0 T2aN0M0 ⅡA期 T2bN0M0 T3aN0M0 ⅡB期 T3bN0M0 T4aN0M0 ⅡC期 T4bN0M0 ⅢA期 T1~4aN1aM0 T1~4aN2aM0 ⅢB期 T1~4bN1aM0 T1~4bN2aM0 T1~4aN1bM0 T1~4aN2bM0 T1~4a/bN2cM0 ⅢC期 T1~4bN1bM0 T1~4bN2bM0 任何TN3M0 Ⅳ期 任何T任何N M1 5 治疗流程和原则 (一)明确诊断及分期(完整切除病灶) ① 当发现痣或色素斑有恶变倾向时，应立即完整切除并将可疑病灶送病理检查(切缘一般为1~3 mm);② 病理报告须包括以下信息:亚型、浸润深度、最大厚度、溃疡情况、部位、有无脉管侵犯、分化程度、有无淋巴细胞浸润及免疫组化结果等;根据病理报告决定扩大切除范围并评估预后;③ 确诊MM后行全面体检，进行局部、区域及易转移远隔部位的影像学检查，确定肿瘤分期。体检时要特别注意皮肤和淋巴结。应检查包括肺、肝、骨、脑及远处皮肤淋巴结等易转移部位，原发灶在下肢者应注意检查盆、腹腔淋巴结。(二)前哨淋巴结活检(SLNB) 提倡行SLNB，或由浅表淋巴结B超检测结果(需有经验的超声科医师判断淋巴结有无转移)来替代SLNB。SLNB一般在扩大切除术前实施，可在原发病灶周围注射放射性物质或美蓝等定位前哨淋巴结。NCCN指南建议，Ⅰ期和Ⅱ期患者可考虑行SLNB。多项临床试验评价了SLNB的意义，其中规模最大的为MSLT研究。该研究共纳入1347例患者(可评价1327例)。原发灶切除后将患者随机分组，一组行SLNB，若活检阳性则行区域淋巴结清扫;另一组原发灶切除后观察。结果显示，SLNB较安全，并未增加相关死亡率。与观察组相比，SLNB组的5年无病生存(DFS)率显著升高(78.3% 对73.1%，P=0.009)，但5年总生存(OS)率无差异;SLNB组中活检阳性者的MM特异性死亡率显著高于阴性者(26.2%对9.7%，P<0.001);活检阳性者中立即行淋巴结清扫者5年生存率显著高于延时清扫者(72.3%对52.4% ，P=0.004)。 (三)原发肿瘤的扩大切除术 根据病理报告中的肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。根据NCCN指南和循证医学证据，病灶最大厚度≤1.0 mm时，扩大切除范围应为切缘1 cm;厚度在1.01~2.00 mm时，切缘应为2 cm;厚度在>2 mm时，切缘应>2 cm。当厚度>4 mm时，许多学者认为切缘应至少3 cm，但就这一点尚未达成共识。 (四)区域淋巴结清扫 SLNB或浅表淋巴结B超证实有淋巴结转移的患者应行区域淋巴结清扫。腹股沟、腋窝和颈部淋巴结清扫个数应分别不少于10、15、15个。若腹股沟区转移淋巴结≥3个，应选择性行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫;若盆腔CT示腹股沟深淋巴结(Cloquet淋巴结)阳性也应行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫。 (五)根据分期决定下一步治疗 1. 手术可达无瘤状态者(包括Ⅳ期患者)，应行手术清除所有病灶，根据术后患者的危险度决定辅助治疗(详见后叙)。2. 若手术不能达到无瘤状态，则不宜行手术，而应给予全身治疗。推荐的一、二线治疗方案包括临床试验，达卡巴嗪(DTIC)，替莫唑胺(TMZ)，大剂量白介素2(IL-2)，DTIC或TMZ为主的联合化疗或生物化疗[包括顺铂+长春碱±IL-2，α干扰素(IFNα)]，紫杉醇(或联合顺铂或卡铂)，以及最佳支持治疗。 （六） 辅助治疗 AJCC分期为ⅠA~ⅢA期的患者属于术后辅助治疗范畴。ⅠA~ⅠB期患者为低危患者，95%~100%可手术治愈，无需术后辅助治疗，以病因预防为主。ⅡA~ⅢA期患者为中高危患者，25%左右存在复发和死亡风险，一般倾向于行术后辅助治疗，已有证据证实的是大剂量干扰素(IFNα-2b)。 小剂量和中等剂量干扰素 首项世界卫生组织(WHO)多中心随机研究结果显示，小剂量和中等剂量干扰素未改善OS率(35%对37%)。此前一项法国黑色素瘤协作组(FCGM)研究发现，中位随访5年后，辅助小剂量干扰素治疗可延长无复发生存(RFS)，并有延长OS的趋势;奥地利黑色素瘤协作组(AMMCG)的前瞻性研究也显示，辅助干扰素治疗可延长DFS。 但2004、2005年针对ⅡB 和Ⅲ期患者的两项试验结果均为阴性:英国癌症研究组织AIM HIGH 研究显示，小剂量干扰素未显著改善RFS和OS;欧洲肿瘤研究与治疗组织(EORTC)18952试验发现，中等剂量干扰素未能延长无远处转移时间和OS。大剂量干扰素(HDI) ，已有三项大规模随机临床试验评估了HDI对ⅡB和Ⅲ期患者辅助治疗的效果。ECOG 1684试验中位随访6.9年时，HDI显著延长RFS和OS，但随访至12.6年时，HDI组OS与对照组无显著差异(P=0.18)，而RFS仍高于对照组。在ECOG 1690试验中，相对于小剂量IFN组和对照组，HDI组RFS显著延长，而OS无显著改善。ECOG 1694试验比较了HDI和试验性GMK疫苗，随访2年发现，HDI组RFS率和 OS 率均显著较高。对这3项试验荟萃分析发现，辅助HDI可延长高危患者的RFS，却不延长OS，且HDI组发生了严重可逆或不可逆的不良反应，影响了患者生活质量。美国临床肿瘤学会(ASCO)2007年会报告的一项Ⅲ期试验显示，大剂量IFNα-2b治疗4周效果与治疗1年相当，这一结果不仅改写了MM辅助治疗模式，而且使患者显著获益。戈加斯(Gogas)等发现，HDI治疗后产生自身抗体或临床有自身免疫表现的患者有生存(RFS和OS)获益。维尔马(Verma)等进行系统评价和荟萃分析发现，尽管HDI可改善高危患者的DFS，但在中高危患者辅助治疗中的地位仍不确定。因此，对Ⅱ和Ⅲ期MM患者是否使用辅助性大剂量IFNα-2b，须根据患者情况而定，并须向患者说明可能的益处和副作用。极高危患者的辅助治疗模式仍在尝试中，如CVD方案(顺铂+长春碱+达卡巴嗪)联合IFN，多肽疫苗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和4周大剂量IFNα-2b等。目前推荐中高危患者术后至少给予1个月的大剂量IFNα-2b治疗，剂量应达到1500万IU/(m2·d)，副作用基本可控制(国外已获得1类证据)。 中国患者使用大剂量IFNα-2b推荐 300万-600万-900万U剂量爬坡，常规每天剂量1800万~2200万U，每周5天，共4周，之后改为900万U，每周3次，共11个月。参照北京大学临床肿瘤医院的经验，患者耐受性良好。一周内白细胞下降较多见，但停药后可较快恢复，血小板降低少见。 7 手术治疗 手术对恶性黑色素瘤(MM)的治疗意义重大，不管是早期、局部进展期还是有远处转移的MM患者，若手术有可能完全切除所有病灶，均应尽量手术。 (一)Ⅰ期和Ⅱ期 应根据病理报告中肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。如曾接受肿瘤活检或边缘切除术者应予扩大切除，并考虑前哨淋巴结活检。 对于特殊部位(如颜面部、足跟和足趾等)的MM，应在按要求扩大切除肿瘤的前提下，考虑美容及功能方面的需求。在扩大切除范围充分的前提下，手术时应尽量避免植皮，切除病灶后游离附近皮肤形成皮瓣，旋转皮肤及皮下脂肪至伤口处，缝合皮肤。 (二)Ⅲ期 原发病灶扩大切除同时行区域淋巴结清扫。Ⅲ期中的移行转移表现为一侧肢体原发病灶和区域淋巴结之间的皮肤、皮下及软组织内肿瘤多发广泛转移，手术难以切除干净，推荐采用隔离肢体灌注(ILP)或隔离肢体分离(ILI)。ILP需借助外科手段实现，操作和设备复杂，重复性差，近年有被ILI取代的趋势。 ILI实质是一种低流量ILP，无氧合过程(乏氧)，通过介入动静脉插管来建立化疗通路输注美法仑，设备要求简单，且有效率不低于ILP，故近年来得到广泛应用。 (三)Ⅳ期 大量回顾性和一些前瞻性研究均已证实，在转移性MM患者中，对原发灶及转移灶行完全手术切除，可获得优于预期的生存率。 SWOG 9430研究分析了77例Ⅳ期MM患者，发现病灶完全切除者的中位生存期为21个月，5年生存率为15%;而全身治疗者平均生存期仅为6~8个月，5年生存率低于5%。 美国临床肿瘤学会(ASCO)2008年会上报告了手术治疗黑色素瘤肝转移患者的预后分析结果，再次证实手术完全切除的肝转移患者可获得显著生存益处，这是继西南肿瘤研究组(SWOG) 9430研究后的一项较大规模的预后分析研究。该研究回顾性分析了1991年至今的900余例肝转移患者，其中54例接受了手术，接受手术者与未接受手术者的中位总生存(OS)期分别为26个月和7个月，5年OS率分别为33%和5%(P<0.001)。 肖恩(Shawn)等总结了可能从手术获益的Ⅳ期患者的特征:(1)预计生存期长，如无内脏转移;(2)转移灶局限、有可能完整切除;(3)体能状态(PS)评分为0~1分;(4)既往放化疗和生物治疗效果好。从这些特征来看，M1a和M1b患者更有可能获益。 美国杜克大学研究者分析了945例M1b患者的生存期发现，接受手术者的中位生存期显著长于未接受手术者(20.0个月对7.2个月)。转移灶可完整切除者、转移前无病生存>36个月者、肺转移灶≤2个者、无淋巴结转移者生存期更长。对于脑转移患者，浅表孤立性转移灶可考虑手术切除。一般状态良好[肿瘤放射治疗协作组(RTOG)RPA分级为1级、卡氏体能状态评分(KPS)>70分、原发灶已控制、无颅外其他部位转移、年龄<65岁] 的患者经手术切除孤立病灶，有可能获得长期生存。 隔离肢体分离(ILI)化疗循环示意图 止血带充气后，化疗药物经动脉导管快速输入。动脉端连接血液加热器和气泡过滤器。静脉端连接粗头针管，人工从静脉端吸取血液，注射入动脉端，如此循环20分钟。随后患肢经动脉端输入晶体液，从静脉端吸取同体积血液废弃。最后放松止血带，分别拔除动静脉导管。 8 放疗 一般认为MM对放疗不敏感，但在某些特殊情况下，例如有骨转移、脑转移、淋巴结清扫后残留或复发及头颈部(特别是鼻咽部)MM患者，放疗仍是一种重要的治疗手段。骨转移、淋巴结清扫后的残留或复发灶采用常规放疗即可。 头颈部MM的放疗最好采用立体适形放疗或调强放疗。Ⅰ/Ⅱ期临床试验发现，在特定分割情况下，头颈部MM对放疗敏感。多项回顾性研究和Ⅱ期临床研究发现，选择性/辅助性放疗可提高头颈部MM局部控制率。 美国M.D.安德森癌症中心的一项Ⅱ期临床研究中，研究者1983-1992年间共入组174例高危复发头颈部MM患者，放疗剂量为30 Gy/5 f/2.5 w，中位随访35个月。结果显示，5年局部控制率为88%，高于既往文献报道(50%);OS率(47%)也高于既往文献报道;受累淋巴结个数>3个的患者，5年生存率显著低于受累个数为1~3个者(23%对39%)。 1997年一项澳大利亚研究回顾性分析了143例颈部淋巴结转移术后辅助放疗患者的OS率和局部控制率，放疗剂量为33 Gy/6 f/3 w，结果显示，放疗组与非放疗组的局部复发率分别为6.5%和18.7%(P=0.055)，两组的OS无显著差异。 对于黑色素瘤脑转移患者，推荐首选立体定向放疗(伽玛刀)和手术。全脑放疗效果不佳，剂量通常为30 Gy/10 f/2 w，患者中位生存期仅为3.6~4.8个月;立体定向放疗(X刀或伽玛刀)的局部控制率较高，患者生存期较长。若患者病灶数为1~3个(一般不超过5个，除少数研究报道外)，多考虑立体定向放疗;若病灶数为5个以上，可考虑全脑放疗联合立体定向放疗。伴有颅外转移的患者接受立体定向放疗后可进行化疗和(或)免疫治疗。 9 全身治疗 晚期MM患者预后较差，尚无有效的治疗手段，一般以个体化的综合治疗为原则。据统计，M1a患者的中位生存期为15个月，M1b患者为8个月，肝、脑转移患者为4个月，骨转移患者为6个月。晚期患者总体中位生存期为7.5个月，2年生存率为15%，5年生存率约为5%。 (一)化疗 MM敏感的化疗药物有达卡巴嗪(DTIC)、替莫唑胺(TMZ)、铂类、长春碱、紫杉醇、福莫司汀等，这些药物的单药客观有效率(ORR)均低于20%。其中，DTIC占主导地位，但Ⅲ期随机对照研究显示， DTIC单药的有效率为7.5%~12.2%，治疗者的中位生存期仅为5~6个月。新的化疗药物如替莫唑胺和福莫司汀虽然在疗效上并不显著优于DTIC，但这两种新药均可透过血脑屏障，对脑转移灶有治疗和预防作用，因此在欧洲和北美多个国家被推荐用于MM的一线治疗。 基于单药化疗的有效率有限，有人提出联合化疗方案，如以往多见的CVD方案和Dartmouth(顺铂+卡莫斯汀+DTIC+他莫昔芬)方案，及近年提出的PC方案等。虽然有多项Ⅱ期临床研究显示，联合方案可改善治疗有效率甚至改善患者生存，但多中心随机对照Ⅲ期临床试验却显示，与DTIC单药相比，这些方案“增毒不增效”，更无生存优势。 (二)生物化疗 生物化疗指化疗联合白介素 2(IL-2)和(或)干扰素(IFN)治疗。文献报道中，生物化疗治疗恶性黑色素瘤(MM)的有效率为20%~40%，高于常规化疗，但并未产生生存益处。综合分析1997-2001年间的5项Ⅲ期临床试验发现，生物化疗的治疗有效率为20%~48%，高于单纯化疗，但疾病进展时间和总生存期(OS)均无获益。2007年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上，艾夫斯(Ives)报告了针对18项临床研究(2500例患者)的荟萃分析结果，其中11项研究为化疗+IFN的对照研究，8项为化疗+IL-2+IFN的对照研究。结果显示，生物化疗组的完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率和客观有效率(ORR)均显著高于单纯化疗组，但OS与化疗组无显著差异，该结论与既往报道一致。针对新的生物化疗方案[例如替莫唑胺(TMZ)+IFN] 的多中心随机对照Ⅲ期临床研究，共纳入271例晚期MM患者，联合组给予TMZ 200 mg/m2，d1~5，Q28 d，IFN-α 5 MU/m2，d1、3、5，Qw;单药组给予TMZ 200 mg/(m2·d)，d1~5，Q28 d。结果显示，联合组的治疗有效率显著高于单药组(24.1% 对13.4%，P=0.036)，中位OS无显著差异(9.7个月对8.4个月，P=0.16)。 (三)免疫治疗 1. 不推荐IFN-α单药治疗Ⅳ期MM IFN-α单药治疗MM，虽然已经评价过其治疗价值，但评价时主要依据一些较早的临床试验，与较近的研究相比，评价方法及结果确认均缺乏严谨性。关于IFN-α联合一种或多种化疗药物的早期研究表明，联合用药效果优于IFN-α单药治疗，但随后的随机试验却未能证实这种优势。因此，除了可能将其应用于含IL-2的生物化疗，IFN-α通常不推荐作为进展期MM的单药或与化疗联合治疗。随着对MM的生物学、免疫学及肿瘤微环境了解的不断加深，IFN-α治疗的剂量及时机可能出现新的调整，从而使其应用更加合理。含IFN-α联合治疗方案中最有价值的，可能是与其他免疫治疗(如多肽疫苗等)联合按合理次序用于辅助治疗。 2. 大剂量IL-2仍是Ⅳ期MM较佳治疗选择之一 多数公开发表的有关大剂量IL-2的临床试验(IL-2剂量为60万~72万 IU/kg，静脉给药，每8小时1次，共14次，休息9天后重复)均报告，大剂量IL-2在治疗期间具有较大的毒副作用，需住院治疗。治疗ORR可达20%，有效患者中约半数可持续完全缓解最长达5年。虽然大剂量IL-2治疗得到的持续CR率高于其他单药或联合方案，但目前最重要的是如何在大剂量IL-2治疗开始前，预测出哪些患者可能从治疗中获益。由于临床试验未能证实小剂量IL-2治疗可使MM患者获益，因此，小剂量IL-2不适宜被推荐用于Ⅳ期MM的治疗。 3. 树突状细胞( DC)疫苗可尝试使用 DC疫苗可将黑色素瘤抗原呈递给初始型T细胞，从而激活患者的特异性抗肿瘤免疫反应。一项Ⅰ/Ⅱa期临床试验回顾了1999-2005年入组的70例接受连续DC疫苗治疗的晚期MM患者的生存资料。结果显示，DC疫苗安全性良好，随访至2006年12月，所有患者中位OS为46个月， 15例生存者中，5例CR，2例PR，8例带瘤生存。迪尔曼(Dillman)等报告的研究中，55例晚期MM患者平均接受7.4次DC疫苗治疗，其中53例患者可评价，中位随访30个月时，中位无进展生存期(PFS)为7.1个月，其中24例患者疾病仍未进展，OS未达，20例患者生存2.5~5.0年不等。邦舍罗(Banchereau)等于1999-2000年用肿瘤多肽负载的DC疫苗治疗了18例Ⅳ期MM患者，长期生存分析发现，DC疫苗治疗显著延长了患者的中位OS。2005年2月，美国FDA批准DC疫苗DC-MelVac疫苗用于Ⅳ期MM的治疗。 (四)靶向治疗 对细胞信号传导认识的进一步深入，为我们提供了从分子水平对这些信号传导通路进行干预的可能。黑色素瘤细胞存在B-raf，N-ras和C-Kit等基因变异，针对这些基因表达产物的单抗、反义核苷酸和多靶点激酶抑制剂等已开始应用于临床。早期研究结果显示，对于晚期MM，分子靶向药物单药治疗效果不理想，联合化疗可提高疗效。索拉非尼、舒尼替尼、贝伐单抗、伊马替尼、抗CTLA-4单抗、抗Bcl-2单抗等药物已进入临床实践阶段;在PFS等生存数据方面已取得阳性结果的有索拉非尼联合达卡巴嗪(DTIC)的Ⅱ期临床研究，在有效率方面取得阳性结果的有抗Bcl-2单抗联合DTIC的Ⅲ期临床研究。 国外报道中，C-kit基因变异发生率在肢端雀斑样和黏膜黑色素瘤中为30%~40%，目前已有多项伊马替尼治疗C-kit基因突变MM患者获得显著疗效的报道。国内多中心随机双盲对照临床试验发现，DTIC联合重组人血管内皮抑制素或联合索拉非尼一线治疗晚期MM，均可使部分患者获益，但仍需等待最终结果才能写入本共识推荐。晚期MM的治疗，已到了化疗地位需要变革的时代，但DTIC治疗仍然是金标准，靶向治疗是未来研究的主要方向。目前，晚期MM的治疗应以多学科综合治疗为主，个体化治疗是未来的发展趋势。 10 随访 0期和原位癌患者 推荐(至少)每年行皮肤检查，根据患者危险因素(如皮肤类型、家族史、有无痣发育不良、非黑色素瘤皮肤肿瘤病史等)决定检查频率。ⅠA期患者 应根据临床情况每3~12个月询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)，根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅠB~Ⅲ期患者 前3年每3~6个月、后2年每4~12个月、以后至少每年1次询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)。根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅡA~Ⅲ期患者推荐每4~6个月复查1次胸腹部CT、浅表淋巴结B超、乳酸脱氢酶(LDH)、肝功和血常规，每12个月复查1次脑部CT(或MRI)及骨扫描。Ⅳ期无病生存患者 无论何种类型，随访原则皆与Ⅲ期相似。
卢涛 2014-11-24阅读量1.0万
