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病请描述：🦋脖子疼到不敢吞口水？3招教你辨别「甲状腺台风」——30年经验医生：这类炎症会自愈，但千万避开这些坑！ 近期，因为脖子痛来看费医生门诊的病友多了起来。那么亲爱的读者朋友们，你们有没有遇到过脖子突然疼得像被针扎，吞咽时难受得想哭，甚至莫名心慌、怕热、掉秤的情况？这可能是甲状腺在“闹脾气”！今天，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科费健主任医师，将用30年的临床经验，带大家揭开「亚急性甲状腺炎」的神秘面纱。费主任不仅是手术台上的“甲状腺守护者”，还擅长微创消融，线上帮助过10万+患者，全网粉丝超百万，他的科普既专业又贴心，看完这篇，你会成为自己的健康小卫士！ 一、甲状腺发炎了？别慌！它是个“自愈型选手” 亚急性甲状腺炎像一场“台风”，来得猛但走得快。中青年女性尤其要警惕（男性朋友也别掉以轻心），春夏季是高发期！关键特点： 前奏：常先有感冒、嗓子疼，可能和病毒（比如流感、腮腺炎病毒）有关。 经典三连击：脖子疼+甲状腺肿大+发烧，疼起来甚至会放射到耳朵或下巴。 自限性：大多数6-12个月自愈，但少数会留下永久性甲减（别怕，后面教你怎么应对）。 二、揪出“真凶”！这些检查帮你快速锁定目标 如果怀疑自己中招，医生会通过以下“侦探手段”确认： 抽血查炎症：血沉（ESR）飙升到40 mm/h以上，是重要线索！ 激素分离现象：甲状腺激素（T3/T4）升高，但甲状腺“罢工”不吸收碘（摄碘率<2%）。 超声“照妖镜”：甲状腺里出现不规则低回声区，像“地图上的坑洼”。 终极武器——活检：发现肉芽肿和炎症细胞，直接确诊！ 划重点：别把亚甲炎和这些病搞混了！ ❌ 甲状腺囊肿出血：突然剧痛但没发烧，B超能看到“水泡”。 ❌ 桥本甲状腺炎：通常不疼，抗体（TPOAb）会升高。 ❌ 甲亢（Graves病）：眼睛突出、手抖，甲状腺“火海样”血流信号。 三、科学应对！止痛、控炎、防反复 费主任强调：轻症靠“忍”，重症靠“药”，但千万别自己乱吃药！ 🔹 轻症攻略（不发烧、疼得轻） 止痛抗炎：阿司匹林、布洛芬（饭后吃，保护胃！）。 生活调理：多休息、少吃碘（海带、紫菜先拜拜），补充维生素B和C。 🔹 重症必看（高烧、疼到怀疑人生） 激素治疗：泼尼松（强的松）是“救火队长”，但必须遵医嘱！→ 吃多久？至少6-8周，不能“见好就收”！→ 怎么减量？每周减5 mg，像下楼梯一样慢慢来。 防复发秘诀：激素减到小剂量时，可搭配消炎药“打辅助”。 🔹 特殊阶段怎么办？ 甲亢期：心慌手抖？用β受体阻滞剂（如普萘洛尔）控心率，但别吃甲亢药！ 甲减期：怕冷、浮肿？补充甲状腺素（如优甲乐），多数人6个月后能停。 四、费主任的暖心叮嘱 休息是王道：熬夜、压力大？甲状腺会抗议！每天睡够7小时。 复查不能少：即使症状消失，也要定期查甲功和超声，防患未然。 警惕永久甲减：5%患者需终身服药，早发现早干预，生活一样精彩！ 为什么推荐费健主任的科普？ 30年临床经验：既精通外科手术，又擅长微创消融，真正“两手硬”。 线上超10万咨询：患者评价他“解释清晰，像家人一样温暖”。 全网粉丝百万：短视频、直播、文章“三管齐下”，复杂知识一听就懂！ 最后送大家一句话：甲状腺是身体的“蝴蝶结”，爱护它，从读懂它的“求救信号”开始！如果你或家人有类似症状，不妨保存这篇文章，及时就医，科学治疗～
费健 2025-03-20阅读量1221
病请描述： 面部表情是指通过颜面部肌肉的变化来表现各种情绪状态，是人际交流中强大的非语言沟通方式之一。面部呆板，毫无表情，像是戴了一副面具，很多帕金森病患者身上经常会见到这样的情况，这就是帕金森病患者会出现的症状之一——“面具脸”。 帕金森患者由于面部肌肉僵硬产生面部表情减少，常常面部呆板，无表情，双眼转动减少且瞬目减少，像是戴了一副面具，因此被称为“面具脸”。然而这种情况并不是反应情绪异常导致的，而是由于患者面部表情肌活动减少所致。 作为帕金森病常见的非运动症状，“面具脸”主要表现为面部运动的幅度下降和速度减慢，累及面部的上、下部分。在上面部，表现为自主眨眼期间眼睑闭合的停顿时间延长、自发眨眼次数减少；在下面部，表现为下颌和口唇运动幅度减小、速率下降。 帕金森病患者的表情减少不仅累及情绪化面部表情（喜怒哀乐不明显），也累及非情绪化面部表情（自然表情呆板）。那是不是表情减少就一定考虑帕金森病呢？其实不然，临床中，确实有一些PD患者因面部表情症状明显或者早期受累而就诊，但是仅凭表情减少就和帕金森病划上等号也是不科学的。首先，面部表情减少除了累及帕金森病等一类疾病以外，尚可出现在重症肌无力、锰中毒、皮肌炎等病症中。此外，即使患者出现了表情减少，又合并了肢体震颤、运动迟缓、肢体僵硬等情况，临床医生也需要排除其他症状体征，同时结合辅助检查，才能进行最终诊断。 如果大家发现自己出现了表情减少的情况，一定要及时就诊。出现了这样症状的帕友也不用因此会心丧气，配合科学合理的康复训练等可以对帕金森治疗起到辅助作用。
王学廉 2024-11-06阅读量1964
病请描述：①本药可用于哪些疾病？ 本药首选用于单纯饮食及体育锻炼控制血糖无效的2型糖尿病，可单用，也可与磺酰脲类药或胰岛素联用。②如何使用这个药品？口服。（1）本药普通制剂（盐酸二甲双胍片）和缓释制剂（盐酸二甲双胍缓释片）应随餐服用。（2）缓释制剂须整片(粒)吞服，不得碾碎或咀嚼后服用。（3）缓慢可增加本药的剂量可提高胃肠道耐受性。常见用量： 本药应从小剂量开始使用，根据患者状况，逐渐增加剂量。推荐剂量如下（具体用量须遵医嘱）：（1）普通片（以500mg/片为例）：通常本品（盐酸二甲双胍片）的起始剂量为一次500mg，每日二次；或一次850mg，每日一次；随餐服用。可每周增加500mg，或每2周增加850mg，逐渐加至每日2000mg，分次服用。（2）缓释片（以500mg/片为例）：通常起始剂量为500mg，每日一次，随晚餐服用。根据血糖水平，每周剂量增加500mg，最大剂量至2000mg，每日一次，随晚餐服用。如果用至2000mg，每日一次，血糖仍没控制满意，可以考虑改用一次1000mg，2次/日试验性治疗。③服用本药时有哪些注意事项？（1）1.用药期间饮酒可能导致乳酸性酸中毒。请您避免突然或长期过量饮酒。（2）建议用药期间定期监测肾功能(至少每年监测1次)。（3）二甲双胍可能影响维生素B12的吸收，维生素B12和钙摄入或吸收不足的病人更容易出现维生素B12水平降低，建议这类病人在用药期间每隔2-3年检查一次血清维生素B12。（4）为更好地控制血糖，用药期间建议您在医生指导下控制饮食，坚持适度体育锻炼。开始用药和调整剂量期间请检查空腹血糖，以确定治疗效果和最小有效剂量。此后，每3个月检查一次糖化血红蛋白。请根据医生的建议进行血糖自我监测，或者按照以下方法监测：² 在剂量调整期间每天检测1-2次。² 达到稳定剂量和目标血糖后，您可能只需要一周检测几次，通常可在清晨或餐前测。² 如果您正在生病、需要长时间开车或坐车、饮食和运动习惯发生了改变，您可能需要更频繁地监测血糖。（5）血管内注射碘造影剂进行放射检查(如静脉泌尿系统造影、静脉胆道造影、血管造影和静脉注射造影剂的CT检查)需提前告知医生日常服用二甲双胍。肾功能正常的病人请在检查前至检查结束后48小时内停用二甲双胍，肾功能异常者请在检查前48小时停用二甲双胍，待肾功能恢复后才能继续用药。（6）二甲双胍可能会导致无排卵的绝经前妇女出现排卵，进而导致意外怀孕。请根据需要采取避孕措施。（7）树脂类胆汁酸螯合药(如考来烯胺、猪去氧胆酸)可能减少二甲双胍的吸收，降低疗效。如需合用，请间隔至少2小时使用并监测血糖水平。④本药常见的不良反应有哪些？ 刚开始用药时最常见的副作用包括恶心、呕吐、腹泻、腹痛、食欲差等，继续用药可自行缓解。⑤特殊人群可以服用本品吗？（1）儿童 不推荐10岁以下儿童使用本药。儿童的剂量信息参见说明书“用法与用量”项。（2）老人² 老人使用本药更易发生低血糖。² 老人可能出现肾功能减退，应定期检查肾功能并根据肾功能调整本药的剂量。² 65岁以上老人慎用本药。（3）妊娠期妇女 妊娠期妇女使用本药的数据有限，导致重大出生缺陷或自然流产的风险尚不明确。不推荐妊娠期妇女或计划妊娠的妇女使用本药。（4）哺乳期妇女 本药可随人类乳汁排泄，不推荐哺乳期妇女用药期间哺乳。⑥如何保存该药品？ 请在遮光、阴凉处，密封保存。
微医科普君 2024-10-28阅读量1888
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2215
