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三尖瓣闭锁不全内容

严重三尖瓣反流的修复技术(双...

病请描述:修复严重栓系、瓣叶较小或移位的三尖瓣关闭不全(TR)通常具有挑战性,因为仅瓣环成形术可能导致残余或复发性TR。 2024年日本学者报道了双层瓣叶技术,修复严重栓系、瓣叶较小且移位的三尖瓣关闭不全,取得了良好的效果。 1. 小心地解剖异常的乳头肌以释放前瓣。然后,用4-0聚丙烯褥式缝线将心包的较窄边缘固定在后乳头肌上(图1)。 2. 使用28-mm生理三尖瓣成形环(Edwards Lifesciences)进行瓣膜成形术,该环的尺寸根据前后叶的尺寸而定。将心包缝合到瓣膜成形环的隔瓣部分、隔瓣叶的左边缘和房间隔壁上,在头侧缝合到Koch三角。在前瓣左侧和隔瓣之间,增加两条缘对缘的缝线。最后,另外缝合心包和靠近冠状窦的房间隔。这在开放主动脉后进行,以防止冠状窦梗塞和房室传导阻滞(AVB)(图2)。 3. 心包瓣叶覆盖Koch三角和隔瓣叶,与前后瓣叶对合(图3)。

张步升 2024-09-11阅读量1182

三尖瓣重度反流,瓣环扩张,瓣...

病请描述:对于三尖瓣反流,最常用的外科修复技术是加用合适大小的人工瓣环,对扩张的三尖瓣环进行重塑。然后,对于重度三尖瓣反流,瓣环成形技术的反流复发率在15-30%,其中,瓣叶严重栓系是反流复发的危险因素之一。瓣环扩张定义为舒张期直径大于40mm,严重栓系定义为收缩中期栓系高度>8mm。 2008年,英国Dreyfus GD教授等报道了一种前瓣叶加宽技术,取得了良好的结果。 (a)前瓣叶从前隔交界到前后交界,沿瓣叶附着缘切开。 (b)获取自体心包补片。将其修剪成椭圆形以填充缺损,目的是使天然前瓣成为对合缘,心包补片成为瓣叶的主体。 (c)心包补片的直径是前隔交界和前后交界之间的距离,其高度是分离的瓣叶和瓣环之间的最大距离。 (d)用5-0缝线进行连续缝合,将心包补片一侧缝合到瓣环上,另一侧缝合到前瓣的切开边缘上。缝线每一针都自身锁定,以保证补片平展。

张步升 2024-09-11阅读量766

心脏反流,高血压,原发性醛固...

病请描述:谢先生,56岁,江苏徐州人,因“活动后胸闷、气短”于2021年到上海市胸科医院心外科就诊。既往有原发性醛固酮增多症、高血压病史,平时血压难控制。查心脏彩超提示:左房左室增大,左心室收缩功能减弱(EF 37%),中度主动脉瓣反流。结合病史、体征及辅助检查,考虑心肌病可能,优化抗心衰药物后出院。因之后疫情原因,一直未来上海复诊。 时间到了2024年4月,谢先生主动电话联系心外科张步升主任,说近期出现晚上睡觉时不能平躺、憋气症状,想来上海住院检查。张主任很快安排谢先生住院,追问这几年血压控制的一直不好,高压基本都在140mmHg以上。查心脏彩超提示:左房左室增大,左心室收缩功能减弱(EF 36%),中重度主动脉瓣反流,轻中度三尖瓣反流,肺动脉收缩压52mmHg。从心脏彩超来看,心功能较2021年明显恶化,且临床心功能为IV级。 这怎么办?继续保守治疗,因为原发性醛固酮增多症,导致血压难控制,且主动脉瓣反流加重,这样心脏功能的恶化速度会很快。而手术治疗,消除主动脉瓣反流,经平衡手术风险后,获益会多大?这都是需要我们手术团队考虑的问题。 经过反复讨论和沟通后,决定进行手术治疗。经过完善的准备,手术进行的很顺利,谢先生康复出院后继续药物治疗。 时间很快到了术后3个月,谢先生来上海市胸科医院心外科复诊,从主观感觉上,活动能力明显改善,血压也好控制了。查心脏彩超提示:左房左室均较术前明显缩小,左心室收缩功能明显改善(EF 52%),主动脉瓣无反流,三尖瓣轻微反流。这些都说明,不管从谢先生个人感受,还是客观检查资料,心脏功能均较术前明显改善。

张步升 2024-08-14阅读量1634

心脏一次接受4个手术,是怎样...

病请描述:尹先生,56岁,江苏苏州人,因“活动后胸闷、气急1年余,加重1个月”,为行进一步治疗,而来上海市胸科医院心外科就诊。 入院后,心脏彩超提示:左房、右房及右室增大,左右心室收缩功能均减弱,二尖瓣重度反流,三尖瓣中重度反流。动态心电图提示:持续性心房颤动,最快心率208次/分,最慢心率50次/分,平均心率110次/分。冠脉造影提示:冠脉前降支近中段狭窄90%。我们经常把心脏的结构比喻成一个小房子,通过这些术前检查,可以发现这个小房子不仅是电路、水管、房门出现了严重问题,连墙壁的承受力也严重下降,这在临床上表现为心衰、心律失常等。那么,治疗方案怎么选择呢? 对于尹先生的病情,我们团队进行了讨论和会诊。方案1,开胸手术,二尖瓣修复、三尖瓣修复、房颤消融、冠脉搭桥术,优点是一次手术解决全部问题,缺点是手术时间长,创伤及风险相对大。方案2,开胸手术,二尖瓣修复、三尖瓣修复、冠脉搭桥术,不做房颤消融,优点是一次手术解决大部分问题,缩短了手术时间,缺点是遗留了房颤的问题。方案3,微创手术,先进行冠脉支架植入术,再择期行微创切口下二尖瓣修复、三尖瓣修复术,以后再择期做经导管的房颤消融术,优点是切口小,但需要分期手术,住院周期长,花费大。 经过与尹先生及家属仔细沟通后,决定选择方案1。手术进行的很顺利,在体外循环辅助下,二尖瓣修复、三尖瓣修复、房颤消融、冠脉搭桥术,四个手术一气呵成。术后恢复很快,2-3天就下地活动,到了1周左右,尹先生有了主动要去爬楼梯的冲动,可见这时候体力已经恢复。复查心脏彩超提示:心脏各房室大小恢复正常,轻微二尖瓣反流,轻度三尖瓣反流。 这时,再次想到一位外国专家的话,患者来到外科医生这里,不是为了更小的切口,不是为了更短的手术时间,不是为了避免体外循环,而是为了安全、彻底和持久的治愈。而我们选择的方案1,恰恰符合这个原则,这也是尹先生术后恢复这么好的原因。

张步升 2024-08-06阅读量1231

小主动脉瓣环患者,如何选择生...

病请描述:前段时间,有位82岁的老奶奶来门诊复查,因为10年前,做了心脏主动脉瓣的换瓣手术,要求化验凝血功能。考虑到当年手术时,老奶奶已经72岁,我问当时为什么没有选择生物瓣呢?老奶奶的家属说,当时是因为瓣环小,医生说没法换生物瓣,虽然目前饮食、活动方面都能够自理,但每个月到医院验血,非常的不方便。 通过老奶奶这个病例,让我们联想到小主动脉瓣环患者选择生物瓣的尴尬。按照2020年美国ACC/AHA心脏瓣膜病管理指南,主动脉瓣位置换瓣,对于65岁以上的患者,优选生物瓣;50-65岁,选择生物瓣或机械瓣都是合理的,需医患双方在考虑抗凝风险及瓣膜耐久性后共同决策。像老奶奶这种情况,接受手术时72岁,应该优选生物瓣,但是因为主动脉瓣环较小,按照常规方法只能植入一个较小的生物瓣,就好比天生的门框小,就没法安装一个较大的门。那术后就容易出现人工瓣膜-患者不匹配的现象,可能的后果,一是对心功能不利,二是生物瓣容易衰败。 近期,李女士就遇到了这样的问题,我们通过“瓣环扩大技术”,轻松化解了这种选择生物瓣的尴尬。 李女士,59岁,浙江绍兴人,心脏彩超提示:左心室增大,中重度主动脉瓣反流(瓣环21mm),轻中度三尖瓣反流。按照国际治疗指南,选择机械瓣或生物瓣都是合理的。经过与李女士及其家属沟通,考虑到抗凝风险及介入瓣技术的发展,最终决定置换生物瓣。但是李女士的瓣环只有21mm,术中经食道心超也正是,瓣环21.8mm,为了植入更大型号的瓣膜,我们决定采用国际上最新的瓣环扩大技术,这样既可以获得良好的血流动力学效果,又为将来的介入瓣手术提供便利。 手术按预定计划进行,直视下测量,进一步证实合并小瓣环,采用“Y”型切口联合矩形补片,扩大主动脉根部。这种技术不损伤左房及二尖瓣结构,比其他技术更安全有效。最终我们通过这种技术,植入了25#生物瓣(该品牌最大型号的瓣膜,有效瓣口面积最大)。李女士术后恢复顺利,复查心超提示,主动脉瓣峰值压差15mmHg,很快就康复出院了。

张步升 2024-07-29阅读量1161

先天性卵圆孔未闭与偏头痛

病请描述:先天性卵圆孔未闭(PFO)的发生率在20%-34%之间。自1564年意大利外科医生LeonardoBotallo首次发现PFO以来,越来越多的临床研究提示,PFO可能与某些疾病相关,如不明原因缺血性卒中、先兆性偏头痛等。同时,目前在临床上接受PFO封堵手术的病例,呈指数型爆发增加。 偏头痛是一种常见的神经系统疾病,表现为反复发作、多为单侧的中重度搏动性头痛,常伴恶心、呕吐、畏光恐声等症状。1998年,DelSette等率先发现偏头痛与PFO可能存在关联,后续研究提示PFO人群偏头痛发生率是正常人群的5.13倍,偏头痛患者PFO发生率是正常人群的2.54倍,不明原因卒中合并偏头痛患者PFO发生率高达79%。PFO人群中偏头痛的高发病率提示右向左分流具有致病作用,即PFO相关偏头痛。这部分患者可能通过PFO封堵术而改善症状。 周女士,32岁,江苏盐城人,反复偏头痛10多年,因严重影响生活质量,曾多次就诊于外院神经内科,检查头颅CT、磁共振均无明显异常,神经科医生建议到心脏科就诊,筛查PFO。周女士到我的门诊就诊,检查心超提示心脏结构基本正常,轻度三尖瓣反流,肺动脉收缩压36mmHg。右心声学造影提示:卵圆孔未闭(右房压升高时出现右向左分流,III级)。 结合周女士的症状和辅助检查,建议进行PFO封堵术。起初周女士对选择手术有顾虑,一是怕疼,二是怕有伤口。那天刚好有位PFO封堵术后的女性患者复诊,她就现身说法,从患者体验角度介绍了手术及恢复过程。重点有两点,一是术中有麻醉师保驾,根据没有感觉到痛,二是穿刺伤口只有3-4mm大小,过了3个月,根本就看不到伤口了。最终,周女士决定选择手术,因为她的偏头痛对她日常生活影响也很大。 手术如期进行,食道心超显示,房间隔卵圆窝处见回声分离,长度约6.6mm,宽度0.5mm,可见细束房水平分流。通过右侧股静脉穿刺,顺利植入18#封堵器,整个过程大约15分钟。术后恢复很顺利,第2天康复出院。 很快3个月时间过去了,周女士来我的门诊复查,自诉头痛发作频率和程度,均较术前明显改善。复查心脏彩超,房间隔中部可见封堵器回声,未测及明显房水平分流,轻微三尖瓣反流,肺动脉收缩压24mmHg,较术前明显改善。

张步升 2024-07-16阅读量1424

老年患者中,心脏二尖瓣生物瓣...

病请描述:目前临床上,心脏二尖瓣置换手术中,选择生物瓣的患者越来越多,且呈现低龄化趋势。生物瓣取材于牛心包或猪动脉瓣,由于自身特性,术后远期存在自然老化衰败的现象,出现生物瓣狭窄或反流,从而导致心力衰竭。这类患者往往是高龄或者外科手术高风险患者,那么应该怎么办呢?近期,我们采用改良Lampoon技术,联合导管二尖瓣瓣中瓣置换手术,成功治疗一例高龄二尖瓣生物瓣衰败合并左心室流出道梗阻高风险的患者。 术前: 1. 患者,女性,73岁,河北沧州人; 2. 2016年9月,因“风湿性心脏病,二尖瓣中度狭窄伴中度反流,心房颤动”,行二尖瓣生物瓣置换术(St Jude Epic 29#生物瓣)+房颤消融术; 3. 近半年出现活动后心慌、气短症状; 4. 近期复查心电图提示:阵发性心房扑动,心脏彩超提示:二尖瓣生物瓣压差8.9mmHg,中度反流,中度三尖瓣反流,肺动脉压力75mmHg; 5. 因患者年龄较大,有开胸心脏手术史,再次开胸进行二尖瓣置换,手术风险高,因此决定行经导管二尖瓣“瓣中瓣”植入术; 6. 术前增强CT评估,模拟26mm爱德华Sapien 3瓣膜植入,新瓣膜头端距离对侧左心室壁仅4.1mm,新LVOT只有127mm2,因此,术后发生左心室流出道狭窄的风险非常高; 7. 为了避免介入瓣植入后发生左心室流出道梗阻,我们决定采用一项新技术,简称Lampooon,即瓣叶切割技术,也就是在介入瓣植入前,使用专用导丝将原生物瓣的瓣叶切开,这样在介入瓣植入后,血流可以通过网孔从左心室进入主动脉,避免了原生物瓣瓣叶对血流的阻挡。 术中: 1. 经股静脉穿刺,经右房-房间隔-左房-左心室-主动脉-股动脉建立环路; 2. 为预防脑梗,在左右颈总动脉中,植入雅培脑保护装置; 3. 采用Lampoon技术,对原生物瓣前瓣叶进行切割,避免在术后发生左心室流出道梗阻,这是该技术在上海地区首次应用; 4. 术中在二尖瓣位置顺利植入26mm爱德华Sapien介入瓣 5. 介入瓣植入前,经食道心超提示:二尖瓣生物瓣叶欠清晰,平均压差8.9mmHg,收缩期后瓣叶脱入左心房,中重度瓣膜内偏心反流; 6. 介入瓣植入后,经食道心超提示:二尖瓣平均压差2mmHg,轻微瓣内反流,左心室流出道峰值压差13mmHg。 术后: 1. 术后当天,患者在手术室清醒后拔除气管插管; 2. 术后第1天,从监护室转回普通病房; 3. 术后恢复顺利,无感染、心律失常、心衰、外周血管损伤等并发症; 4. 复查心电图提示:窦性心律,复查心脏彩超提示:二尖瓣平均压差5mmHg,轻微瓣内反流,左心室流出道峰值压差14mmHg,轻度三尖瓣反流,肺动脉压力47mmHg; 5. 患者自诉呼吸和走路都感觉特别的轻松,出院前与医生愉快的合影留念。

张步升 2024-07-01阅读量1732

发生肺栓塞后进行危险分层的国...

病请描述:        1、建议对确诊的急性PTE患者进行危险分层以指导治疗。首先根据血流动力学状态区分其危险程度,血流动力学不稳定者定义为高危,血流动力学稳定者定义为非离危。         2、血流动力学稳定的急性PTE,建议根据是否存在右心功能不全RVD和(或)心脏生物学标志物升高将其区分为中危和低危。        (1)国际指南也有以PESI或sPESI评分作为评估病情严重程度的标准。sPESI评分:由年龄>80岁、恶性肿瘤、慢性心肺疾病、心率≥110次/min、收缩压<100mmHg、动脉血氧饱和度<90%等6项指标构成。每项赋值1分,sPESI≥1分者30 d全因死亡率明显升高。sPESl≥1分归为中危,sPESI=0分归为低危,若sPESI=0分但伴有RVD和(或)心脏生物学标志物升高,则归为中危。        (2)肺血栓栓塞症危险分层如下:          ①高危,休克或低血压(+)、影像学(右心功能不全)(+)、实验室指标(心脏生物学标志物升高)(+/-)。           ②中高危,休克或低血压(-)、影像学(右心功能不全)(+)、实验室指标(心脏生物学标志物升高)(+)。          ③中低危,休克或低血压(-)、影像学(右心功能不全)(+/-)、实验室指标(心脏生物学标志物升高)(-/+)。          ④低危,休克或低血压(-)、影像学(右心功能不全)(-)、实验室指标(心脏生物学标志物升高)(-)。          注意1:右心功能不全(RVD)的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9); (2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快; (4)三尖糖环收缩期位移减低( <17 mm)。CTPA检查符合以下条件也可诊断RVD:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9)。          注意2:心脏生物学标志物包括心肌损伤标志物(心脏肌钙蛋白T或I)和心衰标志物(BNP,NT-proBNP) ; 影像学和实验室指标两者之一阳性。

王智刚 2020-07-12阅读量1.2万

肺栓塞如何危险分层综合评估和...

病请描述:         一、肺栓塞危险分层综合评估         肺血栓栓塞症简称PTE,PTE危险分层主要基于患者血流动力学状态、心肌损伤标志物及右心室功能等指标进行综合评估,以便于医师对PTE患者病情严重程度进行准确评价,从而采取更加个体化的治疗方案。血流动力学不稳定的PTE为高危;血流动力学稳定的PTE,可根据是否合并右心功能不全RVD和心脏生物学标志物异常将PTE患者分为中危和低危。         1、高危PTE :以休克和低血压为主要表现,即体循环收缩压<90 mmHg (1 mmHg =0. 133 kPa) ,或较基础值下降幅度≥40 mmHg,持续15 min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。        2、中危PTE:血流动力学稳定,但存在右心功能不全RVD的影像学证据和(或)心脏生物学标志物升高为中危组。根据病情严重程度,可将中危PTE再分层。中高危:RVD和心脏生物学标志物升高同时存在;中低危:单纯存在RVD即右心功能不全或心脏生物学标志物升高。         右心功能不全RVD的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9);(2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快,(4)三尖瓣环此缩期位移减低( <17 mm)。CTPA检查符合以下条件:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9)。         心脏生物学标志物包括BNP,NT-proBNP、肌钙蛋白。其升高与PTE短期预后显著相关。        3、低危PTE:血流动力学稳定,不存在右心功能不全RVD和心脏生物学标志物升高的PTE。         国外指南推荐将PTE严重程度指数(PESI)或其简化版本(sPESI )作为划分中危和低危的标准,此分型标准主要用于评估患者的预后,决定患者是否早期出院,临床可参考应用。          二、肺栓塞的诊断策略         对存在危险因素,特别是并存多个危险因素的病例,需有较强的诊断意识,需注意:(1)临床症状、体征,特别是在高度可疑病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥或休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,对诊断具有重要的提示意义;(2)结合心电图、胸部X线片、动脉血气分析等基本检查,可以初步疑诊PTE或排除其他疾病;(3)宜尽快常规行D-二聚体检测,据以做出排除诊断;(4)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行,虽一般不能作为确诊方法,但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值,宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目;若同时发现下肢DVT的证据则更增加了诊断的可能性。         根据临床情况进行临床可能性评估可以提高疑诊PTE的准确性。目前已经研发出多种明确的临床预测评分,最常用的包括简化Wells评分、修订版Geneva评分量表等。 简化Wella 评分如下: 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史,计分1分; 2、4周内制动或手术,计分1分; 3、活动性肿瘤,计分1分; 4、心率(次/min)≥100,计分1分; 咯血,计分1分; 5、DVT症状或体征,计分1分; 6、其他鉴别诊断的可能性低于PTE,计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能,计分0-1分; 高度可能,计分≥2分;  修订版Geneva评分. 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史,计分1分; 2、1个月内手术或骨折,计分1分; 3、活动性肿瘤,计分1分; 4、心率(次/min)75~94,计分1分; ≥95,计分2分; 5、咯血,计分1分; 6、单侧下肢疼痛,计分1分; 7、下肢深静脉触痛及单侧下肢水肿,计分1分; 8、年龄>65岁,计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能,计分0-2分; 高度可能,计分≥3分。

王智刚 2020-07-11阅读量1.2万

如何通过检查项目确定肺栓塞

病请描述:        肺血栓栓塞症简称PTE,引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。如何通过检查项目确定肺栓塞。        一、疑诊相关检查        1、血浆D-二聚体:D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性D继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。因此,临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。采 用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中, 能有效排除急性VTE。         D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500 ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的陌性预测价值较低,不能用于确诊。         D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示,随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁) ×10 μg/L]可使特异度增加到34%-46%,敏感度>97%。        2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40% PTE患者动脉血氧饱和度正常,20% PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。        3、血浆肌钙蛋白:包括肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T( cTNT),是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。         4、脑钠肽( BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素,急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能;同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。         5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义         心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4导联T波倒置或ST段异常等。         6、胸部X线片:PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异性,仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。         7、超声心动图:超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。超声心动图可作为危险分层重要依据。在少数患者,若超声发现右心系统(包括右心房、右心室及肺动脉)血栓,同时临床表现符合PTE,即可诊断PTE。         超声心动图检查可床旁进行,在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值,如果超声心动图检查显示无右心室负荷过重或功能不全征象,应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。          二、确诊相关影像学校查          PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q )显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。        1、CTPA:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法,其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。         2、V/Q显像:V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。         V/Q平面显像结果分为3类: (1)高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配;(2)正常;(3)非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。V/Q断层显像(SPECT)发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。         V/Q显像辐射剂量低,示踪剂使用少,较少引起过敏反应。因此,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。         如果患者胸部x线片正常,可以仅行肺灌注显像。SPECT结合胸部低剂量CT平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素(如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等),避免单纯肺灌注显像造成的误诊。         3、MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射,不使用含碘造影剂,可以任意方位成像,但对仪器和技术要求高,检查时间长。肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA        4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。其敏感度约为98%,特异度为95%-98%, PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断,应严格掌握适应证。          三、DVT相关影像学检查         1、CUS: 即加压静脉超声,CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢DVT,其检查阳性率较低。CUS具有无创及可重复性,基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。         2 、CTV:即CT静脉造影,CTV可显示静脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损。CTPA联合CTV可同时完成,仅需注射1次造影剂,为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。CTPA联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性,但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多,需权衡利弊。         3、放射性核素下肢静脉显像:放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者,属无创性DVT检查方法,常与V/Q显像联合进行。        4、磁共振静脉造影(MRV) : MRPA联合MRV检查,可以提高MRI对PTE诊断的敏感性,但同时进行MRPA和MRV检查,增加了技术难度,仅推荐在技术成熟的研究中心进行。        5、静脉造影:静脉造影为诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度,同时可显示侧支循环和静脉功能状态,其诊断的敏感度和特异度接近100%。在临床高度疑诊DVT而超声检查不能确诊时,应考虑行静脉造影。其属于有创性检查,应严格掌握其适应证。          四、求因相关检查         对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查,对于疑似遗传缺陷患者,应先做病史和家族史的初筛,主要评估指标包括(但不限于):血栓发生年龄<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等;家族史包括(但不限于):≥2个父系或母系的家族成员发生有(无)诱因的VTE         1、抗凝蛋白:抗凝血酶、蛋白C和蛋白s是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(FIla)的主要抑制物,此外还可中和其他多种活化的凝血因子(如FIXa、Xa、Xla和Xlla等);蛋白C系统主要灭活FVa和FVⅢa,蛋白S是蛋白C的辅因子,可加速活化的蛋白C对FVa和FVⅢa的灭活作用;抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE        抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(简称低分子量肝素,LMWH)和磺达肝癸钠等药物的作用靶点,此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白C和蛋白S是依赖维生素K合成的抗凝血蛋白,在维生素K拮抗剂(VKAs)用药期间蛋白C和蛋白S水平降低。因此,建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白,以避免药物对测定结果的干扰,其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素类药物至少24 h后进行;蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周后进行,并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。         2、抗磷脂综合征相关检测:抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测: <50岁的无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病(包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和自身免疫性溶血性贫血),部分患者可见活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。其他抗体检查包括,抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等,主要用于排除其他结缔组织病。如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和β2糖蛋白1抗体检测阳性,建议3个月之后再次复查。         3、易栓症相关基因检测:基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议,近年来少数针对相关基因外显子潜在突变位点的检测,也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上,作为临床诊断的辅助依据。

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