病请描述： “骨髓水肿”这一词经常出现在检查报告中，那它到底是什么意思呢？这是一个很严重的病吗？骨髓水肿(bone marrow edema,BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。常见于关节外伤后的MRI，以股骨和胫骨常见。在这里，我们做了一个简单的梳理，供有兴趣的患者朋友自我了解。但是如果自己不明确，或者是医生建议进一步复查的情况（一般是考虑肿瘤等病变），一定不要自作主张，需要谨遵医嘱！浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮骨髓水肿是如何发生的？骨髓水肿在骨伤疾病检查中经常遇到,骨髓和肌肉等软组织一样,随外界环境的改变容易发生动态化,多种疾病可合并有骨髓水肿,如：一过性骨质疏松、反射性交感神经营养不良、外伤、骨感染及肿瘤等。目前国内外学者对BME形成机制主要有两种观点:一种是继发性骨髓水肿,如感染、骨肿瘤、创伤、骨性关节炎、类风湿性关节炎等,其中以外伤性为主,一些学者认为外伤性骨髓水肿可能是一定能量的外力作用在松质骨上,使骨小梁发生微骨折,造成局部毛细血管通透性增加,细胞液外渗,局部血管灌注量亦增多,并伴有部分毛细血管破裂出血所致。二是生理反应性骨髓水肿,一些学者研究认为长期的外力作用抑或改变骨骼的正常负重,都会使相应骨髓产生生理反应,骨髓局部充血,毛细血管床过度灌注即骨髓水肿。这种骨髓水肿是可逆性的,多在2周后其长T1、长T2信号消失,故认为这种骨髓水肿是骨髓的一种生理反应。哪些情况下会发生骨髓水肿？“骨髓水肿”它只是某些疾病中的表现之一，或某一阶段，并不是独立的疾病！它的出现可以见于：一、骨感染性疾病：细菌性感染，例如骨关节结核、化脓性感染、或其他类型的病菌或病原体感染，这是由于感染时由于炎性细胞的侵润而使得骨组织中的水成分增多，即骨髓水肿。二、骨关节外伤：由于骨折、骨损伤（虽没有骨干的骨折，但是存在骨小梁的骨折）、疲劳骨折等而使得病骨中水成分增多。三、肿瘤：在某些骨肿瘤，尤其是恶性骨肿瘤中，由于肿瘤细胞的侵润或或其他伴随的病理因素而导致病变区或邻近骨组织的水成分增多。四、骨的缺血性疾病：由于缺血造成骨组织的坏死，在进展期：病变区骨小梁中断、破碎，这样使得坏死区或相邻骨组织的水成分增多。五、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，由于滑膜或肌腱韧带等软组织增生性病变而引起的骨质病变，骨的病变区出现单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞侵润而伴水成分增多。六、退行性骨关节病：由于椎间盘退变或关节软骨的退变与破坏，形成椎体终板炎或软骨下囊变或水肿。七、血液系统的疾病：例如白血病，由于白血病细胞的骨髓侵润而同时伴随骨髓水肿。八、其他：如一过性的原因不明的骨髓水肿（比如常见的股骨头、颈，属于自限性疾病，原因不明）；中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿；痛风性关节病（嘌呤代谢异常）等。为什么常常只有MRI才能发现骨髓水肿？由于骨髓水肿未有骨骼轮廓及骨皮质断裂等形态变化,因而X线平片及CT对于骨髓水肿的诊断存在很大的局限性。在现代化影像辅助检查方法中MRI显示骨髓水肿有很高的敏感性和特异性,是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段，能够为临床提供诊治信息,具有重要的临床指导意义。正常骨髓腔内含有较多的脂肪颗粒,T1WI,T2WI均呈较高信号,FE-T2WI及STRI-T2WI骨髓水肿呈相对明显高信号,故能准确诊断骨髓水肿。STRI-T2WI可发现周围软组织损伤,呈明显高信号改变。如果常规X线平片、CT未见异常,而患者局部持续疼痛,肿胀者应及时行MRI检查,以明确隐性创伤的存在,否则会延误病情,加重局部骨髓水肿,造成缺血缺氧、微循环障碍,骨小梁微骨折不能及时修复,加重病人的痛苦。骨髓水肿会有哪些临床表现？骨髓水肿有时会出现疼痛和骨关节机能障碍等问题。这些症状往往与导致液体积聚的潜在原因有关。一般外伤导致的骨髓水肿疼痛会很剧烈，但这种疼痛多数是静息痛，稍微活动后疼痛反而减轻。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着MRI骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。移动引起轻微疼痛可能与关节结构改变有关。出现骨髓水肿该怎么治疗？对于骨髓水肿，在治疗上首先需要进一步明确病因，根据病因治疗原发病，可以避免长期的并发症和不良后遗症,同时可以避免不必要的治疗。外伤所致及一些不明原因的骨髓水肿是一种自限性疾病,可自行恢复,对于这类骨髓水肿，目前主要对症治疗为主,治疗对策包括减轻负重,缓和的镇痛药和非类固醇类的消炎药,物理疗法。外伤后骨髓水肿一般会持续多久？外伤后的骨髓水肿是由于软骨下骨的骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿，局部微细结构的改变，类似骨折愈合的过程，先形成内部的血肿，经过一段时间后，血肿逐渐机化，重新有骨小梁形成，钙质填充到骨陷窝中，最后是再塑形，软骨下骨的各层重新排列，恢复到正常软骨下骨的解构。因此外伤后骨髓水肿信号一般会持续几个月到半年的时间。我将用我的所学和经验，为您解疑答惑，解决疾病之苦，在此也谢谢广大患友的信赖！ 患者可根据自我病情需要在沈炜亮个人网站中的“文章-分类阅读区”中选择性阅读！（患者在手机上诊后报道成功后，建议登录电脑网页版本查看文章更加快捷和方便——已按特色技术和疾病部位进行分类！）二次整理者：阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院骨科 运动医学科；浙江大学医学院附属第二医院骨科 关节外科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！致谢：感谢杨景震医生，蒋科卫医生，关天雨医生及陈军等人的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量1.9万
病请描述： 水肿可出现面部或下肢。如有水肿，第一的确要考虑是肾病！应查尿常规，如有蛋白，须查尿蛋白定量、血白蛋白、肾功能。如有蛋白尿，可认为水肿与肾病有关。需进一步作肾病病因、性质等检查。 如以上检查均正常，那基本可排除是肾病性水肿。则还需考虑肝病、心脏病、内分泌(甲状腺)等原因引起的水肿，可作肝功能、肝脾B超、心超、BNP、甲状腺功能等检查。应询问有无丝虫病史？必要时查丝虫尾丝蚴，因丝虫病也可致双下肢水肿。 如有下肢静脉曲张、下肢静脉血栓形成，亦可引起下肢水肿。可作相关检查。 营养不良，也可引起水肿。可查血白蛋白、前白蛋白。 如所有检查均正常，可归入功能性水肿，那就沒什么关系。 水肿对症处理主要是限制盐摄入。水肿较明显，可间断用些利尿剂(呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等)。
陆福明 2019-07-31阅读量9758
病请描述： 上文已讲到，慢性肾病造成的肾脏纤维化(硬化)是不可逆的。但现在还是有办法使肾脏这种慢性纤维化过程減慢发展，使肾功能下降速度減缓，甚至慢到有可能在您有生之年还远未到达肾病终末期(尿毒症期)。这些办法也可以说是"保肾"措施。那除了上文讲到的规范治疗慢性肾病的原发病，能起到"保肾"作用以外，还有哪些措施能起到延缓肾功能下降的作用呢？目前肾病学术界公认下列这些措施对不管何种病因引起的慢性肾病都有延缓肾功能下降的作用！这些措施按其对"保肾"的重要性可依次分列如下: 1，控制血压！ 因为，现在有大量研究证据证明，严格控制血压，能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！可以说是"保肾"最重要的措施！除了保肾，降压还能"保命"！(具体降压的重要性、监测及用药方法、降压目标、原则、注意事项等可参阅巳发下列短文:为什么降血压对保护肾及心、脑这么重要？慢性肾病患者如何正确地降压？除了药物，还有哪些有助降压？血压控制不下来怎么办？如何正确地知道自己血压是否正常？) 2，长期使用普利/沙坦类药物。 现在有大量研究证据证明，使用这二类药，不光能控制血压、减少蛋白尿，还能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体使用方法、原则、剂量如何调整、需定期监测项目及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾病患者使用沙坦或普利类降压药须注意哪些？用沙坦类或普利类降药时还应知道什么？) 3，避免使用加重慢性肾病进展的各种药物。 有很多药物都有肾损害作用，如解热镇痛药、造影剂、某些对肾功能有损害的抗菌素(庆大霉素一类、第一代头孢、磺胺类、万古霉素等)、偏方草药、化疗药(如万柯、顺铂等)、免疫抑制剂(如环孢A、普乐可复)、某些抗病毒药(如更昔洛韦、阿德福韦)等等。应尽量不用那些可用可不用的药物包括保健品。每次医生开药前，告知医生您的肾功能分期，以便医生可尽量选择无肾毒性药物。如病情需要必须使用，也应根据肾功能调整剂量。(可参阅巳发短文:为什么慢性肾病用药要特别当心？) 4，避免脱水、低血压。 慢性肾脏病病人的肾脏很脆弱，对脱水、低血压很敏感。用速尿等利尿剂时，不要过度利尿使血压偏低;很多时候，哪怕是不算太严重的呕吐、腹泻，往往有可能使已有损害的肾功能急剧下降。所以，一旦有呕吐、腹泻，一定要及时补液并监测血压。(具体内容可参阅巳发短文:为什么慢性肾病患者，一旦拉肚子，补液很重要？) 5，饮食控制。 饮食应低盐(高盐可致高血压难控制)、低钾(高钾易致高血钾，对心脏有可能致命危险)、低磷(高磷会致高血磷，对肾、心血管、肾性骨病、皮肤均有损害)、适当低蛋白(高蛋白可增加肾负担，但过低可致营养不良、心血管死亡上升)。(具体上述饮食控制内容及注意事项可参阅巳发下列短文:除了药物，还有哪些有助降压？慢性肾病高血钾会致命！如何防治？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？慢性肾病不能吃豆制品、海鲜和肉吗？慢性肾病长期严格低蛋白饮食，血肌酐会下来吗？) 此外，血脂升高的病人应低脂饮食。如糖尿病病人，还须按内分泌医生要求作相关糖尿病饮食控制 6，纠正酸中毒、低血钙、高血磷、高甲状旁腺素(PTH)、贫血、缺铁。 随着肾功能下降，应定期监测上述项目。如出现，应积极在专家指导下规范用药，加以纠正。现在有大量研究证据证明，纠正上述紊乱能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体内容及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾脏病为什么要吃小苏打？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？为什么不能长期服罗钙全而不定期查血钙、磷、PTH？慢性肾脏病为什么会贫血？要紧吗？怎么治疗？为什么我在打促红素，血红蛋白还上不去？) 7，防治心血管事件。 因为慢性肾病病人随着蛋白尿增加，尤其是肾功能下降，心血管併发征如心肌梗塞、心衰、脑中风发生率会急剧升高。如一旦发生，既使万幸经抢救死里逃生，肾功能也会因此而加重损害。故除控制血压、血糖、普利/沙坦、低盐饮食及纠正上述代谢紊乱外，应强调长期使用他汀、阿斯匹林。(具体内容可参阅巳发短文:慢性肾病要用他汀、阿斯匹林吗？) 以上各项"保肾"(很多时候也是"保命")措施，都是有很强临床研究证据支持有效的！故作为慢性肾病的您，如果能在有经验、负责任且又充满同情心的肾病专家指导下，坚持规律随访、严格遵医嘱执行，那一定能使您的肾功能下降速度大大延缓，同时，心血管併发征的可能也大大减少！
陆福明 2019-07-20阅读量1.4万
病请描述： 小头畸形（microcephaly）是以头围减小为定义，伴发个体以皮质减少为主的脑组织容量明显减少，且常伴有一定程度智力低下。 依据发病时期的不同小头畸形分为原发性和继发性小头畸形。河北省人民医院生殖遗传科张宁 原发性小头畸形指妊娠期间，脑组织发育明显小于孕周的正常值。原发性小头畸形是因神经元产生时分裂减少致数目减少。多发生在孕32周前，变现为神经细胞的减少。 继发性小头畸形指脑组织在孕期发育正常。而出生后发育受限导致小于正常。神经元分化过程中其轴突连接和树突数目的减少所致，发生在出生后，表现为神经元突触连接减少或神经元数目正常而其活性降低。 病因和遗传方式： 一般包括遗传因素与非遗传因素 非遗传因素：原发性小头畸形的病因主要是非遗传因素，母亲妊娠早期各种有害因素的刺激，如病毒感染，尤其是弓形虫感染、梅毒感染，营养不良、中毒、过量乙醇摄入、发射线、胎儿缺氧，外伤造成胎儿脑损伤均有可能影响胎儿颅脑的发育。 遗传因素：多与基因突变缺陷有关。这些基因几乎都与有丝分裂有关，如ASPM、MCPH1、CDK5RAP2等。这些基因突变多为常染色体隐性遗传，也可呈常染色体显性遗传。此外，部分染色体疾病如21-三体、18-三体、13-三体等染色体疾病和部分先天性代谢疾病可合并小头畸形。 临床表现：小头畸形多表现为头顶部小而尖，头围小，前额狭窄，颅穹窿小，枕部平坦，面部及耳部相对较大，前囟门及骨缝闭合过早。有些小头畸形形态正常，但脑容量较小。小头畸形患儿体力和智力发育往往落后，可出现智力低下、情绪不稳、口齿不清。随着年龄增长可出现运动性共济失调，部分患儿合并惊厥和脑瘫。但并非所有小头畸形患儿均伴有智力低下。 Rett综合征：此类患者出生6~18个月体格及精神运动发育正常。发病前头部的大小和神经功能均正常，随着疾病的进展，与大脑发育障碍一致的行为衰退也表现出来，并导致智力障碍和频发抽搐。这一疾病通常发生在女性，男性罕见，其原因是X连锁的MeCP2基因发生突变所致。 诊断标准：临床上诊断小头畸形是指枕额径比同龄同性别者小2个标准差以上，而股骨长度在正常值的2个标准差之内。 2001年在欧洲小儿神经年会分会制定了新的Rett诊断标准 必须标准1. 出生前和围生期正常2. 生后6个月精神运动发育基本正常或生后即有发育落后3. 出生时头围正常4. 生后多数头部发育减慢5. 在0. 5~ 2. 5岁丧失已获得的有目的的手运动技能6. 手刻板动作, 如绞手、挤手、拍手、拍打、咬手、洗手、搓手等自发性动作7. 出现社交回避、交流困难、认知障碍, 丧失已获得的语言功能8. 出现运动功能障碍或丧失 支持标准1. 清醒期呼吸异常, 如过度换气、憋气、吞气、强迫性呼气和吐唾液2. 夜磨牙症3. 婴儿早期出现睡眠节律紊乱4. 肌肉紧张度异常, 继而出现肌肉萎缩和张力障碍5. 周围血管舒缩障碍6. 儿童期进行性脊柱侧凸或脊柱后凸7. 生长发育迟缓8. 萎缩性小足、足寒, 手掌细小 排除标准1. 器官巨大症或贮存性疾病的其他体征2. 视网膜病变、视神经萎缩或白内障3. 围生期或生后获得性脑损伤4. 存在肯定的代谢性疾病或其他进行性神经病变5. 因严重感染或头部创伤引起的获得性神经病变 MeCP2基因突变虽不能确定RS诊断, 但其检测结果阳性可支持RS诊断。出现下列临床表现需建议做基因检测：1. 典型和非典型RS女童;2. 生后不明原因进行性脑病婴儿尤其是男婴;3. 典型RS男童; 4. 出现A ngelman 综合征样症状而DNA 甲基化正常;5. 出现X连锁精神发育迟缓类似症状而X染色体脆性实验正常。 治疗：以手术治疗为主，目的在扩大颅腔，解除颅内高压，使受压的脑组织及脑神经得到发育和生长。
张宁 2018-11-26阅读量1.0万
病请描述： 无精症复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚精液检查发现没有精子，我们称为无精症。医学上指在所射出的精液中连续3次找不到一个精子，称为“无精子症”。病因主要分为两大类。一是睾丸本身功能障碍，称为原发性无精子症或非梗阻性无精症。二是睾丸生精功能正常，但因输精管道阻塞，精子无法排出体外，称为梗阻性无精症。一、非梗阻型；睾丸生精障碍，不能产生精子或只产生极少量精子，导致精液中没有精子。具体可细分为：（1）遗传性疾病：常染色体或性染色体异常，影响睾丸生成精子，如克氏（Klinefelter）综合征等。（2）先天性睾丸异常：睾丸发育异常或睾丸位置异常，均能使精子生成障碍。（3）睾丸本身病变：如睾丸外伤，炎症，扭转以及睾丸血管病变。（4）内分泌疾病，垂体功能亢进或低下，垂体肿瘤，肾上腺功能亢进或低下，甲亢或甲低，均可影响精子生成，而造成无精子症。（5）严重全身性疾病和营养不良，可致无精子症。（6）放射损伤及药物，特别是细胞毒性药物等因素使睾丸生精细胞损害，严重时可致无精子症。二、梗阻型：由输精管道梗阻而引起精液中没有精子。患者第二性征、性欲、性功能正常，睾丸发育正常，有精子生成，但因输精管道阻塞而无精子排出。病因包括：（1）先天性畸形，常见有附睾头异位，附睾管闭锁，输精管缺如或不发育；（2）感染淋球菌，结核菌和其它一些细菌感染，可引起附睾及输精管阻塞；（3）附睾处囊肿压迫附睾管引起阻塞；（4）损伤使输精管道阻塞。梗阻性无精症的治疗在华山医院，一般结合体格检查、精液化验结果以及B超分析，就可以初步确诊梗阻性无精症，及相应的梗阻位置，一经诊断即可以安排手术。我们也可以通过进行睾丸、附睾活检来进一步确诊。对于梗阻性无精症我们主要通过显微手术进行附睾-输精管吻合术，睾丸-输精管吻合术等来解除梗阻，复通精道。男性输精管内径约为300μm，而附睾管只有150μm，所用缝线比头发丝还要细，因此显微手术是一项非常精细的手术。通过手术显微镜将手术视野放大，我们可以在显微镜下将输精管与附睾管进行缝合，让精子能够通过。虽然操作难度大，但显微手术效果还是非常好的，一般来说有70~80%的患者可以通过手术来解除梗阻，实现精道的复通。显微手术后，患者最关注的问题是能否成功实现精液复通。一个生精周期是三个月，因此患者需要术后每三个月复诊查一次精液常规，直到1年，据报道有的患者到了18个月才找到精子。如果一直没查到精子，结合患者术中情况，可考虑再做一次手术，这项手术很安全，术后的副反应比较少，有些患者可能出现睾丸肿胀的情况，这也是一过性的，很快就会消失；由于手术的切口在阴囊上，因此疤痕很不明显；显微手术也不会影响性功能，不会导致勃起功能障碍。少数患者术后可能诱发附睾炎，可以使用抗生素来治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量8689
病请描述：膝关节结构不良包括关节应力失衡、胫腓骨半错位、髌骨移位、和髌骨关节炎，胫骨内旋和胫骨外旋等。临床表现1.髌骨不稳定的症状(1)疼痛：为最常见的主要症状通常其性质不恒定，但其位置均为膝前区以膝前内侧为多见疼痛可因活动过多而加重，特别是上下楼登高或长时间屈伸活动时更为明显。(2)打“软腿”：打“软腿”(giving way)即在走路负重时膝关节出现的瞬间软弱无力不稳定感，甚至有时患者可摔倒。此现象常是由于股四头肌无力，或由于半脱位的髌骨滑出髁间沟所致。(3)假性嵌顿：假性嵌顿(pseudolocking)是指伸膝时出现的瞬间非自主性的限制障碍。当负重的膝关节由屈至伸位，半脱位的髌骨滑入滑车沟时，常出现此现象，临床上常需与半月板撕裂或移位出现的绞锁或游离体引起的真性嵌顿相鉴别。(4)膝关节和踝关节疼痛：屈伸受限，伴随踝关节受力后疼痛，容易崴脚等，难治性膝关节炎等。病因1、先天性髌骨发育障碍，2、外伤、或其他原因导致髌骨位置异常及股骨髁形态异常或后天性膝关节内，外翻，胫骨外旋移位畸形等，均可使胫腓骨位置异常出现半脱位，髌骨发生不稳，成为慢性损伤的基础。3、膝关节长期，快速，用力屈伸，增加髌股关节的磨损，是本病的常见原因。4、各种原因所致关节滑液成分异常，均可使髌骨软骨营养不良，易受到轻微伤力而产生退行性变。5、腰间盘突出导致神经调节失衡。6、膝关节相关联肌肉和筋膜张力失衡，出现静态张力和动态张力失衡导致关节个别点面受力失衡导致损伤。发病机制1.静力因素 主要包括髌韧带，内、外侧支持韧带，髂胫束，股骨内、外髁等。髌韧带主要限制髌骨上移；内外侧支持韧带限制髌骨侧方移位；髂胫束也有加固髌骨外上方的作用。故髌骨外侧的限制机制强于内侧，当膝关节处于伸直位，股四头肌放松时髌骨稍向外偏移。滑车沟的内、外侧壁有限制髌骨侧方滑移的作用，当沟角增大，即沟槽变浅或股骨髁发育不良时，髌骨即失去这种限制作用而容易发生脱位。另外，正常人髌骨的纵轴长度与髌腱长度几乎相等，当髌腱长于髌骨时，呈髌骨高位，亦为髌骨不稳定的重要因素。2.动力因素 主要指股四头肌的作用股内侧肌的斜头肌纤维附着于髌骨内缘上处，当该肌收缩时有向内牵拉髌骨的作用，这是拮抗髌骨外移、稳定髌骨的重要动力因素。Q角(quadriceps-angle)指髂前上棘至髌骨中心点连线与髌骨中心至胫骨结节中心连线所形成的夹角。正常Q角为5°～10°。若Q角大于15°则股四头肌收缩时产生使髌骨向外移动的分力。随着Q角的增大向外侧牵拉髌骨的分力逐渐增大，髌骨稳定性也越来越差。需要引起大家注意的是，通常根据病情发展程度不同，临床表现各不相同，从早期的剧烈运动后疼痛到上下楼梯疼痛，到行走平路疼痛，运动就痛甚至静止疼痛。治疗方法：西医学认为髌骨关节炎的治疗包括药物治疗，辅助治疗和手术治疗。手术治疗对于疾病已经发展到晚期的病人，是必要的治疗手段。对于早中期的病人，一般采取药物治疗并配合其他方法辅助治疗。要积极采取正确，有效的手段，尽早治疗疾病，尽早控制病情。事实上中医学最重要的就是恢复骨关节的应力平衡，也就是“骨正筋柔”。当关节位置合适，周围张力恢复正常时，也就是肌肉舒展，肌腱柔顺的时候，运动自然平顺，流畅，关节炎自然痊愈，关节也就自然康复了。下面六大误区是老年人常犯的。误区一：没有接受规范治疗不少中老年人，髌股关节炎是年年治，年年发，就像一个摘不掉的“紧箍咒”，其实，之所以存在久治不愈的情况，很重要的一个原因就在于没有进行规范化的治疗。误区二：髌股关节炎是小病不少患者认为髌股关节炎是小病，没有接受有效治疗，关节病必然越来越严重，最后可致残。误区三：依赖口服药忽视副作用由于多数患者年龄较大，对这类药物的副反应大，如胃肠道反应、肾毒性、血象改变等。目前，没有一种药物能够逆转膝骨关节炎患者的病理改变。误区四：不疼了也要注意对关节的保护很多髌股关节炎患者经治疗后，关节“不疼”后就以为万事大吉了，不再注重对关节的保护了，专家提醒患者，虽然关节软骨恢复了正常，但疼痛随时会再次出现，并且有反复发作的可能，使病情将进一步恶化，因而，对关节的保护也是至关重要的。误区五：忽视体重对膝骨关节炎的影响超重的人更易患膝骨关节炎，因为超重增加了承重关节的负荷，促进软骨退变和磨损，因此，肥胖对老年人而言并不是件好事，正常的体重膝关节有很好的保护作用。误区六：缺少对关节的保护平时不注意自我保护，如经常蹲下或跪下取物、坐矮凳子，尤其是下跪擦地板是最忌讳的，这些活动会增加关节的摩擦和负重。错误锻炼也可加剧关节炎，如膝骨关节炎患者喜欢用打太极、爬山、半蹲位活动关节等运动来锻炼关节，这些都会使关节磨损更厉害。
马彩毓 2018-06-27阅读量1.1万
病请描述：西咪替丁又名甲青米胍，是基层临床上常用的一种H2受体阻断剂，对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用，且对应激性胃溃疡和上消化道出血也有明显疗效，因而被广泛应用于临床。近年研究发现，西咪替丁除了上述作用之外，还有许多新用途，现介绍如下：一、治疗支气管哮喘方法：沙丁胺醇气雾剂吸入、氨茶碱、糖皮质激素、西咪替丁常规治疗，七天为一疗程。（参考文献:《中国医院用药评价与分析》2016,16（3）:322-324）二、治疗细菌性痢疾因西咪替丁能竞争拮抗组胺、五肽促胃液素、乙酰胆碱的泌酸作用, 保护胃肠黏膜, 抑制出血，抑制前列腺素的释放, 使胃肠运动减弱，分泌减少，增加水、电解质的吸收，有利于胃肠功能的恢复，促进受损的肠上皮细胞修复，故在临床上能够用于治疗细菌性痢疾并大量脓血便。方法：在常规治疗原发病的基础上，加用西咪替丁注射液静脉给药, 每日20 mg/kg，分1-2次用完， 疗程3天。（参考文献：曹锦强,韩宏,陈思明.西咪替丁治疗婴幼儿腹泻.新药与临床,1993,12(1):56.）三、治疗溃疡型结肠炎溃疡型结肠炎是一种病因未明的慢性结肠炎症，属难治性疾病之一，有人用西咪替丁注射液保留灌肠治疗溃疡型结肠炎，效果显著。方法：西咪替丁注射液0.4g，温生理盐水100ml，保留灌肠，每晚一次，十五日为一疗程。（参考文献：《新医学》 1993年 第6期）四、治疗咯血西咪替丁可拮抗组胺的血管扩张作用，故有助于止血。有人用地塞米松联合西咪替丁治疗肺结核大咯血，疗效满意。方法：地塞米松常规治疗的基础之上，口服西咪替丁，200mg/ 次，8 小时1次，3天为1个疗程。结果：应用西咪替丁后，可使复发性咯血停止。（参考文献：激素联合西咪替丁治疗肺结核大咯血的临床观察 《中国误诊学杂志》,2008,8(7):1598-1599）五、治疗流行性腮腺炎因西咪替丁有抗病毒作用，能明显提高 T 淋巴细胞转化率，增强机体免疫功能；氯苯那敏为H1受体阻滞剂，能抑制组胺所致腮腺肿胀，两药联用效果更佳。方法：西咪替丁每日20mg/kg，氯苯那敏每日4～8mg， 分 2～3次口服。（参考文献：西咪替丁联合扑尔敏治疗流行性腮腺炎34例疗效观察 《医学理论与实践》 2006年19卷第10期）六、治疗乙型肝炎乙肝HBeAg 阳性症者，可用西米替丁每日0.8g，联用激素或阿塘腺苷，对于抗原转阴有效。（参考文献：西咪替丁治疗慢性乙型肝炎 《临床肝胆杂志》 1995年第4期）七、治疗银屑病西咪替丁能有效拮抗H2受体，减少和消除组织胺的免疫抑制作用，提高细胞免疫功能。方法：西米替丁0.3g口服2次/日，6-8 周后减至0.2g口服，2次/日，继服4 周；矿泉浴15分钟，1次/日，连洗24次。（参考文献：甲青米胍的临床新用途 《中华现代中西医杂志》 2005,4（8）682）八、治疗皮肤瘙痒西咪替丁治疗泛发性皮肤瘙痒症患者，一般服药2-3天见效。方法：西咪替丁0.2g口服，3 次/日,连服1-2 周。对其他抗过敏药物治疗无效者，应用西咪替丁治疗仍有效。(参考文献：包佐义.西咪替丁在皮肤科的应用.中国医药报,2001,04,28(3)）九、治疗脂溢性脱发方法：0.2g口服，3次/日，连用5周。（参考文献：甲青米胍的临床新用途 《中华现代中西医杂志》 2005,4(8)682）十、治疗带状疱疹带状疱疹是由病毒引起的急性疱疹性皮肤病，常表现为局部肋间神经痛，让人难以忍受，用西咪替丁治疗此病，效果满意。方法一：西咪替丁0.2g口服，2次/日，连服5天（参考文献：李世文,康满珍,李红辉等.老药新用途.北京:人民军医出版社,1993,42.）方法二：西咪替丁每次0.2g口服，3次/日，睡前加服0.2g，用药后24小时见效，7天为一疗程。（参考文献：《中国民康医学》2007年第12期）十一、治疗口腔溃疡西咪替丁为组胺和受体拮抗剂，能够抑制组胺分泌，减轻对神经末梢的刺激。用西咪替丁外敷治疗口腔溃疡，止痛时间明显缩短。方法：将西咪替丁片粉碎成末，外敷于溃疡处，3次/天，涂药后十分钟禁食禁饮。（参考文献：《医药导报》2002年3月第二十一卷第三期）十二、治疗水痘西咪替丁可作为治疗水痘的首选治疗药物。方法: 口服西咪替丁15mg/(kg*d)，分3次，连续服药至症状消失。十三、治疗扁平疣方法：西咪替丁0.4g口服，3次/d，10 天为1个疗程，然后停药观察，10天后无效者加服1个疗程。十四、治疗荨麻疹方法：西咪替丁0.4g口服，3次/d,氯苯那敏4mg口服，1次/d，连用7 天后，有效者再连服28 天。十五、治疗寻常痤疮痤疮是因为皮脂腺管与毛囊孔堵塞，致使皮脂的慢性炎症和与雄激素增多有关的一种多因素皮肤疾病。有人用西咪替丁治疗痤疮，效果显著。方法一：2%西咪替丁溶液，外搽，每日2 次。方法二：西咪替丁0.2口服，3次/日，连用四周。（参考文献：西咪替丁治疗痤疮的疗效观察 《数理医药学杂志》2006(3): 276-276》）十六、治疗褥疮方法一：清洁消毒创面后涂以2％西咪替丁新制水溶液，每日2 次，痂皮形成后停用。方法二：常规消毒之后，用西咪替丁原液(0.2 g/ml)喷洒创面，再用西咪替丁棉球填塞腔道。（参考文献：《护理学杂志》,2008,23(2):50-50）十七、治疗急性胃肠炎急性胃肠炎主要是由于病毒和细菌等感染而引起，史建中用西咪替丁联合左氧氟沙星治疗急性胃肠炎，疗效显著。方法：在常规治疗的基础之上，将西咪替丁注射液0.4g加入5%葡萄糖注射液中静滴，2次/日，0.2g左氧氟沙星注射液加入5%葡萄糖注射液中静滴，2次/日，连用4天。（参考文献：西咪替丁治疗急性胃肠炎的效果分析 《中国医药指南》2015年第13期）十八、治疗病毒性肠炎西咪替丁是一种免疫调节剂，可以通过抗组胺、免疫调节、抑制前列腺素释放等途径等，增强免疫反应而发挥对病毒的清除作用。同时，西咪替丁又能阻断H2受体，减轻肠粘膜炎性水肿，促进绒毛修复。方法：西咪替丁0.2g口服，3次/日，睡前加服0.4 g，连服3-5天。（参考文献：曹锦强,韩宏,陈思明.西咪替丁治疗婴幼儿腹泻.新药与临床,1993,12(1):56.）十九、治疗疱疹性口腔炎西咪替丁能选择性阻断抑制性T淋巴细胞表面的H2受体，降低抑制性T淋巴细胞活性，促进白细胞介素2和干扰素合成，恢复和增强机体免疫功能，并诱导细胞产生抗病毒蛋白，阻止病毒复制。有人用西咪替丁治疗疱疹性口腔炎，疗效满意。方法：西咪替丁10-20 mg/kg·d，分2-3次口服。（参考文献：李世文,康满珍,李红辉等.老药新用途.北京:人民军医出版社,1993,42.）二十、治疗女性多毛症由于西咪替丁具有抗雄激素作用，可使毛发生长速度减慢，Vigerky报道5例妇女多毛症患者，用西咪替丁治疗后，效果显著。方法：0.3g口服，5次/日，连用3月。二十一、治疗慢性结肠炎方法：西米替丁0.2g口服，3次/日，睡前再加服0.4g 。二十二、治疗上消化道出血方法：西米替丁0.2g口服，3次/日，睡前再加服0.4g 。二十三、治疗遗尿病曹渊华用西咪替丁治愈1例遗尿症患者，女，15岁，学生。有12年病史，每晚次数不定，经用多种方法治疗无效。近1周每晚遗尿2-3 次，这次因食鱼发生荨麻疹用西咪替丁0.2g、维生素C0.2g，3次/日。当晚未发生遗尿，连用4d药物，随访4年未复发。以下情况，使用需谨慎：1. 癌性溃疡病患者，使用前应先明确诊断，以免延误治疗；2. 老年患者由于肾功能减退，使用本品，可导致血药浓度升高，发生眩晕、谵妄等症状；3. 本品对骨髓有一定的抑制作用，用药期间应注意检查血象；4. 严重心脏及呼吸系统疾患、系统性红斑狼疮(SLE)患者、器质性脑病及肝肾功能损害者慎用；5. 幼儿容易出现中枢神经系统毒性反应，故应慎用；6. 由于西咪替丁为肝药酶抑制剂，可抑制和减慢多种药物的肝内代谢。因此，西咪替丁应避免与中枢抗胆碱药同时使用，以防加重中枢神经毒性反应；避免与氯霉素联用，有诱发缺铁性贫血的可能。
马彩毓 2018-06-27阅读量1.5万
病请描述：膝关节结构不良包括关节应力失衡、胫腓骨半错位、髌骨移位、和髌骨关节炎等。临床表现1.髌骨不稳定的症状(1)疼痛：为最常见的主要症状通常其性质不恒定，但其位置均为膝前区以膝前内侧为多见疼痛可因活动过多而加重，特别是上下楼登高或长时间屈伸活动时更为明显。(2)打“软腿”：打“软腿”(giving way)即在走路负重时膝关节出现的瞬间软弱无力不稳定感，甚至有时患者可摔倒。此现象常是由于股四头肌无力，或由于半脱位的髌骨滑出髁间沟所致。(3)假性嵌顿：假性嵌顿(pseudolocking)是指伸膝时出现的瞬间非自主性的限制障碍。当负重的膝关节由屈至伸位，半脱位的髌骨滑入滑车沟时，常出现此现象，临床上常需与半月板撕裂或移位出现的绞锁或游离体引起的真性嵌顿相鉴别。(4)膝关节和踝关节疼痛：屈伸受限，伴随踝关节受力后疼痛，容易崴脚等，难治性膝关节炎等。病因1、先天性髌骨发育障碍，2、外伤、或其他原因导致髌骨位置异常及股骨髁形态异常或后天性膝关节内，外翻，胫骨外旋移位畸形等，均可使胫腓骨位置异常出现半脱位，髌骨发生不稳，成为慢性损伤的基础。3、膝关节长期，快速，用力屈伸，增加髌股关节的磨损，是本病的常见原因。4、各种原因所致关节滑液成分异常，均可使髌骨软骨营养不良，易受到轻微伤力而产生退行性变。5、腰间盘突出导致神经调节失衡。发病机制1.静力因素 主要包括髌韧带，内、外侧支持韧带，髂胫束，股骨内、外髁等。髌韧带主要限制髌骨上移；内外侧支持韧带限制髌骨侧方移位；髂胫束也有加固髌骨外上方的作用。故髌骨外侧的限制机制强于内侧，当膝关节处于伸直位，股四头肌放松时髌骨稍向外偏移。滑车沟的内、外侧壁有限制髌骨侧方滑移的作用，当沟角增大，即沟槽变浅或股骨髁发育不良时，髌骨即失去这种限制作用而容易发生脱位。另外，正常人髌骨的纵轴长度与髌腱长度几乎相等，当髌腱长于髌骨时，呈髌骨高位，亦为髌骨不稳定的重要因素。2.动力因素 主要指股四头肌的作用股内侧肌的斜头肌纤维附着于髌骨内缘上处，当该肌收缩时有向内牵拉髌骨的作用，这是拮抗髌骨外移、稳定髌骨的重要动力因素。Q角(quadriceps-angle)指髂前上棘至髌骨中心点连线与髌骨中心至胫骨结节中心连线所形成的夹角。正常Q角为5°～10°。若Q角大于15°则股四头肌收缩时产生使髌骨向外移动的分力。随着Q角的增大向外侧牵拉髌骨的分力逐渐增大，髌骨稳定性也越来越差。需要引起大家注意的是，通常根据病情发展程度不同，临床表现各不相同，从早期的剧烈运动后疼痛到上下楼梯疼痛，到行走平路疼痛，运动就痛甚至静止疼痛。治疗方法： 西医学认为髌骨关节炎的治疗包括药物治疗，辅助治疗和手术治疗。手术治疗对于疾病已经发展到晚期的病人，是必要的治疗手段。对于早中期的病人，一般采取药物治疗并配合其他方法辅助治疗。要积极采取正确，有效的手段，尽早治疗疾病，尽早控制病情。事实上中医学最重要的就是恢复骨关节的应力平衡，也就是“骨正筋柔”。当关节位置合适，周围张力恢复正常时，也就是肌肉舒展，肌腱柔顺的时候，运动自然平顺，流畅，关节炎自然痊愈，关节也就自然康复了。下面六大误区是老年人常犯的。误区一：没有接受规范治疗不少中老年人，髌股关节炎是年年治，年年发，就像一个摘不掉的“紧箍咒”，其实，之所以存在久治不愈的情况，很重要的一个原因就在于没有进行规范化的治疗。误区二：髌股关节炎是小病不少患者认为髌股关节炎是小病，没有接受有效治疗，关节病必然越来越严重，最后可致残。误区三：依赖口服药忽视副作用由于多数患者年龄较大，对这类药物的副反应大，如胃肠道反应、肾毒性、血象改变等。目前，没有一种药物能够逆转膝骨关节炎患者的病理改变。误区四：不疼了也要注意对关节的保护很多髌股关节炎患者经治疗后，关节“不疼”后就以为万事大吉了，不再注重对关节的保护了，专家提醒患者，虽然关节软骨恢复了正常，但疼痛随时会再次出现，并且有反复发作的可能，使病情将进一步恶化，因而，对关节的保护也是至关重要的。误区五：忽视体重对膝骨关节炎的影响超重的人更易患膝骨关节炎，因为超重增加了承重关节的负荷，促进软骨退变和磨损，因此，肥胖对老年人而言并不是件好事，正常的体重膝关节有很好的保护作用。误区六：缺少对关节的保护平时不注意自我保护，如经常蹲下或跪下取物、坐矮凳子，尤其是下跪擦地板是最忌讳的，这些活动会增加关节的摩擦和负重。错误锻炼也可加剧关节炎，如膝骨关节炎患者喜欢用打太极、爬山、半蹲位活动关节等运动来锻炼关节，这些都会使关节磨损更厉害。
马彩毓 2018-02-03阅读量1.2万
病请描述：腹腔镜胆囊切除术已成为治疗胆囊结石的首选方法，终末期肾病血液透析患者合并胆囊结石由于其特殊的生理病理变化，手术风险陡然增加。本组7例，男4例，女3例。年龄37-65岁，胆囊结石病史2-7年，平均5年。均有反复发作右上腹疼痛、恶心呕吐史。B超及CT提示胆囊结石、胆囊炎，排除胆管疾病。血液透析原因:慢性肾炎5例，糖尿病肾病1例，移植肾失活1例。血液透析时间3-11年，平均5年。2次/周2例，3次/周5例。均有高血压史，其中2例伴心律失常。心电图显示:左室高电压，房性早搏，ST-T改变等。慢性支气管炎及糖尿病各1例。7例术前实验室检查，尿素氮23.92-32.45mmol/L，肌苷747-925μmol/L，红细胞1.85-2.83x1012/L，血红蛋白55-86g/L，红细胞比容22.7%-28.5%，血小板90-180x109/L，血钾4.1-4.5mmol/L，凝血酶原时间延长2例。7例手术均成功，手术时间平均30min，出血5-20ml。术后48小时内恢复肛门排气并进食，腹腔引流24小时内拔除。7例恢复良好，无戳孔及腹腔感染，无肺部感染。术后住院4-6天，随访7-36个月，无胆道残余结石、黄疽及腹痛等并发症，仍维持血液透析治疗。33%的血液透析患者可出现胆囊结石并和年龄有关。血液透析患者由于体液和细胞免疫受到损害，发生感染的危险性远高于普通人群。一旦并发胆道急性感染，对预后产生不良影响。目前主张对有症状或准备肾移植的胆囊结石患者应行腹腔镜胆囊切除术。血液透析患者普遍存在贫血、营养不良、高血压、心肺血管疾病、糖尿病、凝血功能紊乱等，这些症状又互为因果。本组均有贫血、营养不良，引起这两者的主要原因是促红细胞生成素合成减少，蛋白摄人不足或丢失过多。现已证实红细胞具有免疫功能并产生许多相关的免疫物质。红细胞比容低于30%时可引起出血时间延长，手术创面易出血，增加了手术难度和风险。需针对病因给予纠正。用促红细胞生成素及铁剂纠正贫血。促红细胞生成素既纠正贫血，也改善患者的营养状况。血清纤维蛋白原在贫血被纠正后增高，血小板凝聚能力增强使出血时间异常得到明显纠正。高血压及心肺疾病是血液透析患者常见的严重并发症。气腹使隔肌抬高，有心肺功能障碍者一度被视为腹腔镜胆囊切除的禁忌证。此类患者高血压的原因以容量增加占多数，血液透析对以容量增加为主的高血压有显著的疗效，对多种原因引起的高血压除血液透析外还需服降压药维持血压平稳。还应查找引起心律失常的原因并给予纠正，控制高血糖。术中气腹压力维持在12mmHg以下。用化痰药、雾化吸人等促痰液排出净化呼吸道，改善肺通气功能。用敏感抗生素预防感染。鼓励患者近一早下床活动，控制补液量及补液速度，以防出现心力衰竭。这些措施对保证术中安全及术后恢复具有重要意义。维持性血液透析为此类患者手术安全提供了保障，目前提倡术前1天用低分子肝素透析一次，既可清除体内毒素，又具有良好的抗凝作用减少出血。术后初次透析时间不要超过3天，否则尿素物质蓄积可产生相应的并发症。头孢类药物33%-99%由肾脏排泄，血液透析患者使用时应减少剂量或隔日应用，否则可因浓度过高产生精神症状。腹腔镜手术创伤小，对肌体免疫抑制作用少，对水电平衡影响小，术后能早期活动，胃肠道功能恢复快，肺部并发症少，更适合血液透析患者。但必须根据患者全身情况，各自不同复杂的并发症和实验室检查评估其对手术的耐受力，实施个体化的治疗措施，使其平安渡过围手术期。本文选自中国微创外科杂志2008年9月第8卷第9期。
赵刚 2017-08-04阅读量1.1万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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