病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)也被称为慢阻肺，是一种临床常见的肺部疾病。自2002年以来，慢性阻塞性肺疾病全球倡议组织(GOLD)与世界卫生组织(WHO)合作，在每年11月第三周的周三举办“世界慢阻肺日”活动。2024年11月20日是全球第23个“世界慢阻肺日”，今年的主题是“Know Your Lung Function”(了解你的肺功能)，旨在呼吁人们关注肺功能检查对身体健康的重要性。 认识“慢阻肺” 根据《慢性阻塞性肺疾病的基层诊疗与管理指南(2024年)》，作为一种常见的慢性呼吸系统疾病，表现为慢性呼吸道症状和持续性、进行性加重的气流受限。目前，慢阻肺在我国呈现高患病率、高死亡率和高疾病负担的流行病学特征，防控形势十分严峻。▲ 慢性咳嗽是慢阻肺常见症状 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】10F综合内科主任许培培介绍，慢阻肺的特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状，常见症状包括呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸痛和乏力等。“大家生活中熟悉的‘咳痰喘’，可能就是因为慢阻肺引起的症状表现。”许培培主任表示，慢阻肺迁延不愈，可进一步发展为肺源性心脏病和呼吸衰竭等，严重影响患者的日常生活，病情严重时甚至可导致患者死亡。 哪些人容易患慢阻肺? 在大多数患者中，慢阻肺往往合并其他有明显临床症状的慢性病，这会增加慢阻肺疾病发病率和病死率。 目前最常见和最主要的病因包括长期吸烟，此外长期吸入职业性粉尘和化学气体，也会增加慢性阻塞性肺疾病的发生风险。而遗传基因、年龄和性别、肺生长发育不良、社会经济状况较差、哮喘、慢性支气管炎、感染等，同样也是影响慢性阻塞性肺疾病发病或恶化的因素。▲ 长时间接触粉尘和有害气体易患慢阻肺 因此，以下人群要特别留意，相较于其他人，可能更容易患上慢阻肺： 1)烟草暴露：长期吸烟及二手烟暴露者; 2)职业暴露：长时间接触粉尘及有害气体者; 3)室内空气污染：长期暴露于生物质燃料(木材、动物粪便、作物残渣)或煤炭、厨房油烟等环境者; 4)先天性肺发育不良者; 5)儿童期感染及哮喘频繁，病情严重者; 6)有慢阻肺家族史者。 慢阻肺“可防可治” 慢阻肺纵然对人民群众生命健康构成严重威胁，但《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》明确指出，慢阻肺是一种可预防和治疗的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。 国家卫生健康委等13个部门联合制定的《健康中国行动——慢性呼吸系统疾病防治行动实施方案(2024—2030年)》中，要求开展慢性阻塞性肺疾病高危人群筛查和危险因素干预，加强筛查与早诊早治的衔接。推动将肺功能检查纳入40岁及以上人群常规体检内容。提倡40岁及以上人群或慢性呼吸系统疾病高危人群每年检查1次肺功能。 许培培主任表示，肺功能检查是及时发现早期慢阻肺病的重要方法，同时也是病情评估诊断、监测、调整治疗方案的重要依据。根据《常规肺功能检查基层指南》，常规肺功能检查的项目包括肺容积(潮气容积、慢肺活量曲线及相关参数)、用力通气功能(包括用力肺活量、最大呼气流量-容积曲线及其参数)，部分患者需在常规用力通气功能的基础上进一步做支气管舒张或激发试验。▲ 肺功能检查对慢阻肺防治意义重大 目前，各地已陆续开展慢阻肺高危人群早期筛查与综合干预项目，提升基层社区医疗卫生机构慢性呼吸系统疾病筛查和干预能力，提高慢阻肺高危人群及患者早诊早治率。 慢阻肺的治疗目标是缓解症状，预防急性加重，改善运动耐力和生活质量，降低病死率。主要措施包括： ■ 药物治疗：如支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药等。 ■ 氧疗：对于严重低氧血症患者，需长期家庭氧疗。 ■ 康复治疗：包括呼吸训练、营养支持、心理干预等。 ■ 急性加重期治疗：需根据病情严重程度选择合适的抗生素、激素等药物。 许培培主任最后提醒，对于存在慢阻肺危险因素(遗传、吸烟、接触有毒有害气体等)，年龄在40岁以上的人群，建议定期开展肺功能检查。 肺功能检查虽然是一种简单、无痛性的检查，但对于存在严重心功能不全、严重心律失常，不稳定型心绞痛、大咯血、癫痫发作，未控制的高血压病、主动脉瘤、严重甲状腺功能亢进等疾病的患者，均应提前告知医生，评估是否适合进行肺功能检查，以免发生意外。 远离慢阻肺 日常生活中需要这样做 1)戒烟：戒烟是预防慢阻肺发生和发展的重要措施。 2)减少有害暴露：避免或减少吸入二手烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染物。 3)增强免疫力：通过均衡饮食、适量运动、充足睡眠等方式提高身体抵抗力。 4)定期体检：特别是对于有高危因素的人群，应定期进行肺功能检查。 5)保持良好的生活习惯：规律作息，避免熬夜。 6)合理饮食：营养均衡，多摄入富含维生素和矿物质的食物。 7)适量运动：根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等，增强心肺功能。 8)情绪管理：保持积极乐观的心态，避免压力过大。 对于慢阻肺患者来说，通过综合全面的预防和生活管理措施，并积极配合治疗，可以有效控制慢阻肺的发展，提高生活质量。 部分内容参考来源：《慢性阻塞性肺疾病的基层诊疗与管理指南》、《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》、《常规肺功能检查基层指南》、《健康中国行动——慢性呼吸系统疾病防治行动实施方案(2024—2030年)》、科普中国等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2025-02-10阅读量1268
病请描述：脊柱侧弯对青少年健康危害极大，特发性脊柱侧弯的孩子，原本从后背看笔直的脊柱会向左右两侧弯曲，变成C型或S型的脊柱数年内会逐渐加大侧弯度数，引起肩膀、骨盆歪斜，甚至压迫心肺。脊柱侧弯超过40度后将会对身体产生不可逆转的损害，患者将不得不接受脊柱矫形手术治疗。 脊柱侧弯对青少年的身心危害，将伴随终生。脊柱侧弯是危害青少年健康的无声病魔，脊柱侧弯初期不疼痛不显形，侧弯度数却会逐渐加重，孩子和家长发现时往往已有数年病史，不得不接受手术治疗。现有的保守治疗手段为手法治疗、佩戴支具和运动康复锻炼，已经被证明是有效的治疗方法，可以很好控制和治疗轻度及中度脊柱侧弯。 青少年脊柱侧弯越早发现，越早干预，疗效越好，但目前对青少年脊柱侧弯的认识不足，防治措施远远不够。广大青少年和家长对脊柱侧弯缺乏警惕，忽视了不良生活习惯的危害，中小学体检虽然有脊柱外科的检查，但重视不足，缺少准确筛查的专业工具，同时也缺乏专业技能。 脊柱侧弯患者在冠状面上侧弯角度大于10°, 随着自然病程快速进展侧弯角度增大并出现脊柱、胸廓外观畸形, 影响心、肺功能, 对患儿身心健康造成严重危害, 同时给患儿家庭及社会带来严重负担。青少年脊柱侧弯的对患者本人及家庭带来严重的危害，需引起社会足够的重视！ 造成身材矮小 脊柱侧弯多发生在青少年青春发育生长的高峰期, 身体快速生长中的青少年, 身高却没有明显的增加, 而是都增加到了侧弯的弯曲, 使侧弯度数增加, 身高却较同龄人低很多。 影响体形外貌和心理健康 脊柱侧弯疾病在早期很难发现, 很多发育期的青少年出现双肩不等高、后背不平等体形困扰, 即使反映到家长那里, 大部分的家长都会认为是由于坐姿不正确导致的。等到逐渐加重, 青少年的体型出现了明显的畸形, 发生了脊柱弯曲, 胸部、背部不对称, 隆起出现“剃刀背”等情况才被发现。这时青少年的体形受到了明显的影响, 自信心受挫, 心理健康受到影响。 影响心肺发育 脊柱侧弯发生时, 特别是在胸段, 胸廓的发育也同时受到影响, 双侧不对称, 胸廓畸形, 容积变小, 将会大大影响心肺发育, 随着年龄的增加出现肺心病, 严重的时候会危及生命。 影响生活质量 由于脊柱的生理曲线发生了改变, 脊柱侧弯的患者在站立或坐位负重的时候, 脊柱的受力不均, 会导致脊柱的退变较正常人更快。患者常常在青少年时期就出现久坐后腰背部酸痛不适, 产生反复的劳损积累, 在中年时期就出现椎管狭窄、神经受压等情况, 表现为腰腿疼痛、难以走远路、跛行明显等症状, 使得患者的生活质量大大下降。 影响寿命 脊柱严重侧弯的患者, 由于心肺功能受损, 使患者的活动耐力大大减弱, 另外侧弯导致的神经功能减退, 严重的时候还会出现瘫痪、大小便功能障碍等严重情况, 进而使生活质量明显下降, 健康水平会大大受损, 平均寿命短于正常人。脊柱侧弯可使肋骨和胸廓变形, 导致两侧不对称, 严重影响心肺功能, 甚至会造成瘫痪及死亡, 严重危害青少年的身体和心理健康。
王明杰 2024-09-06阅读量1231
病请描述：缩窄性心包炎，是指心脏的脏层和壁层心包组织发生广泛的粘连、钙化，使心脏的舒张功能受限，心室排血量减少，静脉系统淤血。 近期，连续接诊了几例缩窄性心包炎的患者，他们共同的特点是，从发病到确诊，少则1个月，多则1年余，期间饱受病痛的折磨，且往往是辗转多家医院，给患者及家属身心造成很大影响，经济花费也很大。 是什么原因导致该病诊断困难呢？ 是因为做的检查少了？显然不是，很多患者把能做的检查都做了，比如冠脉造影，心脏磁共振，全身PET/CT等，仍不能确诊。 那是因为医院水平不高吗？也不是，因为有的患者辗转了多家三甲医院，仍是没有诊断该病。 那是因为什么原因呢？ 我通过思考，有以下几点： 1. 该病的症状和体征缺少特异性。比如某患者出现胸闷、胸痛，很容易联想到冠心病可能；比如听诊有心脏杂音，很容易联想到先天性心脏病或心脏瓣膜病。而缩窄性心包炎，就缺少典型的症状和体征。比如其心力衰竭的症状，往往想到心肌病、肺心病或肝硬化。比如河北的老冯，心梗后出现心衰，当地医院一直认为是缺血性心肌病引起的心衰，而漏掉了缩窄性心包炎的诊断。 2. 多数临床医生对该病的认识不足：该病首发症状不同，可能就诊于不同的科室。目前各大医院分科越来越细，而医生的知识面越来越窄，考虑疾病的范围也越来越小。所以，该类患者所遇到的医生能认识该病的几率变小。比如我作为心外科医生，遇到这几例患者，应该能够很快的考虑到缩窄性心包炎。但是，这些患者发病早期就诊于心外科的可能性较小。 3. 辅助科室对该病的认识不足：检查靠机器，但出报告结论还是需要人的。比如，肺部CT，放射科诊断医生可能关注较多的是肺结节，而对心包的局部增厚和钙化忽视掉。再比如心脏彩超，医生可能做几个常规切面，观察心房、心室的大小，瓣膜的功能，而不会关注下腔静脉是否变宽，心包是否增厚。 4. 缺少针对性的检查项目：目前还没有针对缩窄性心包炎的检查，也就是说，不管你做了多少项检查，做了哪些检查，都不能直接确定您患的就是缩窄性心包炎。这跟其他的心脏病有所不同，比如冠心病，只通过冠脉造影就可以确定；心脏瓣膜病，只通过心脏彩超报告也可以确定，在见到患者之前就可以诊断。但缩窄性心包炎不同，必须把人和检查结合起来，综合分析判断。 5. 该病的病因多样化：结核性心包炎是最常见的类型，但是急性心包炎、心脏术后、放疗后都可能发生该病，因此，在有这些原发疾病的情况下，出现心衰症状时，要想到该病。
张步升 2024-08-06阅读量2102
病请描述：1. 超声或CT检查发现心脏有血栓的患者，不能做导管消融。因为如果此时做手术，心脏内导管操作有可能导致血栓脱落从而引起脑卒中。 2. 存在抗凝药物禁忌或不耐受的患者，因为房颤消融前至少需要抗凝3周，消融后至少需要抗凝2-3月。 3. 左心房内径＞55mm的患者行导管消融成功率低； 4. 永久性房颤，即使行导管消融，转复并维持正常心跳的可能性很小。 5. 整体身体状况差，合并有肝肾功能不全者，或肿瘤正在治疗者，建议以药物保守治疗房颤为主。 另外，如持续时间在5年以上的持久性房颤、高龄（如80岁以上）老人房颤、合并严重的二尖瓣狭窄或反流的房颤、合并严重肺源性心脏病的房颤及合并有淀粉样变等心肌病的房颤，往往因导管消融效果欠佳而需与医生充分沟通，结合病人自身的具体情况再慎重决定是否消融。
李小荣 2024-04-01阅读量2102
病请描述：孩子出现了腺样体肥大，是否需要进行手术治疗，这个不能一概而论，需要根据孩子的具体情况来判断。 常见情况如下 1、3岁以下的孩子，通常优选不是手术，即使腺样体堵塞80%以上，还是建议可以尝试保守的药物治疗，且临床证实保守的药物治疗有效。 2、3岁以上的孩子可进行呼吸睡眠监测，如果提示有低通气、缺氧、频繁未觉醒等情况，且腺样体堵塞70%以上，甚至堵塞90%以上，同时还伴有鼻窦炎、中耳炎、扁桃体肥大，通常建议进行手术干预。 3、如果耳鼻喉科不是首诊，是经过口腔科后，诊断牙齿有畸形，再回到耳鼻喉科就诊的病人，如果此时发现有肥大的扁桃体腺样体，通常建议先在耳鼻喉科进行切除，再到口腔科进行正畸。 儿童患有腺样体肥大，危害远远大于成年人 1、由于鼻腔阻塞，患者出现张口呼吸，伴有打鼾，严重的可以出现呼吸暂停、缺氧、易惊厥，影响儿童生长发育； 2、长期缺氧可以影响大脑发育，白天精神萎靡或者嗜睡、食欲差、注意力不集中、多动等症状，还有的病人出现反应迟钝、脾气暴躁； 3、长期张口呼吸可以影响面骨发育，表现为上唇短，下颌骨下垂，鼻唇沟消失，硬腭高拱，牙齿排列不整齐，咬合不良等，形成特殊的“腺样体面容”； 4、由于长期呼吸不畅，导致的肺扩张不良，可以引起鸡胸或者扁平胸，或者长期缺氧可以并发肺心病； 5、肥大的腺样体阻塞后鼻孔以及咽鼓管，可以反复出现鼻炎、鼻窦炎、分泌性中耳炎，影响患者的嗅觉和听力。 仁树医疗耳鼻喉科沈伟医生提醒：儿童腺样体肥大一定要早发现早治疗，等肥大到一定程度甚至已经对孩子智力、身高、面容造成影响再治疗，不仅是疗程长，治疗难度大的问题，对孩子造成的身体和心理的创伤也难以弥补。 如果孩子经常出现以下症状 建议及时就医检查 ①呼吸困难，包括经常打鼾、鼻堵； ②睡不安稳，包括翻来覆去、睡觉憋醒； ③面容改变：面容越来越丑，出现“腺样体面容”； ④扁桃体炎：腺样体肥大往往与扁桃体肿大同时存在； ⑤其它疾他病:经常感冒伴鼻炎、鼻窦炎不易好转、反复中耳感染等。
微医健康 2022-12-01阅读量4161
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.1万
病请描述： 类风湿关节炎(rheumatoid Arthritis, RA)是以多发性关节疼痛、变形及周围软组织肿胀等关节的慢性炎症和毁损为主的慢性全身性自身免疫性疾病,常伴有关节以外的其他脏器病变,如胸膜-肺病变。本病可见于任何年龄,以20~50岁青壮年居多,女性发病率较高,为男性的2-3倍,但是关节外病变却常见于男性患者。 类风湿关节炎RA是最常累及肺-胸膜的结缔组织疾病,其发生率为30% -50%。易发生于严重慢性关节炎、类风湿因子滴度高、有皮下类风湿结节及其他全身血管炎(如皮肤血管炎、心肌炎、心包炎、眼部炎症和Felty综合征)的患者,亦可发生于血清学检查阴性者。30%的住院RA患者可出现胸部X线和肺功能异常,而不一定出现显著的呼吸系统症状。肺胸膜病变可早于关节病变前数月或数年。 有关类风湿关节炎的胸膜-肺表现。 1、胸膜病变:干性或渗出性胸膜炎,无菌性或细菌性脓胸,渐进性坏死性类风湿结节伴支气管胸膜痰,脓气胸,胸膜纤维化。 2、肺实质病变:间质性肺病变: UIP, NSIP, DAD、OP, LIP、嗜酸细胞性肺炎、类风湿结节,与尘肺结节可并存(Caplan's syndrome)、肺尖纤维化,淀粉样变性。 3、气道疾病:环构关节炎,闭塞性细支气管炎,支气管扩张,滤泡性细支气管炎,弥漫性泛细支气管炎。 4、肺血管病变:肺动脉高压,肺血管炎,弥漫性肺泡出血和毛细血管炎。 5、继发病变:治疗药物的毒性反应、继发性感染、恶性肿瘤。 其中间质性肺疾病最常见。 自1948年就开始认识到RA患者可以发生间质性肺疾病(ILD),其发生率的高低要取于用于检查的方法的敏感性,标准的X线后前位胸片发现RA患者ILD发生率20%,而综合应用HRCT、BAL、肺功能等检查发现,RA患者ILD异常达58%。2007一项研究显示,在X线胸片和肺功能均正常时,行HRCT仍可发现早期RA患者肺部与改变,如局限性磨玻璃影。在这类患者中,吸烟似乎更容易导致临床ILD。现在认为RA患者ILD的病理类型常为UIP,亦可引起OP,NSIP,DAD和LIP,嗜酸细胞性肺炎,性肺淀粉样变。这些改变与特发性间质性肺炎的病理类型类似,多无区别。而较为特异性的病理改变为在肺泡间隔和邻近细支气管及小叶间隔的间质组织内可见淋巴细胞的结节样聚集,有时可形成生发中心;肺泡腔内巨噬细胞的数目增多;部分免疫荧光研究可发现肺泡壁和小血管内含有大量的IgM和lgG。少数患者可有坏死性结节、胸膜纤维化等改变。RA患者ILD不同的病理类型,与预后有一定关系,也可解释RA并发ILD患者有 临床疾病过程。 1、临床表现，最多见于50-60岁的血清抗体阳性的男性RA患者。多数患者在胸部X线出现异常之前往往已有症状。急性或亚急性起病以DAD和OP多见,而UIP和NSIP慢性起病。UIP表现为进行性呼吸困难、咳嗽和胸痛,两肺基底部可间及Velcro音。可出现发绀和杵状指(趾),晚期可出现贫血和轻度淋巴细胞增多,缺氧性肺动脉高压和肺心病。重症可出现呼吸衰竭。LIP常见于RA合并SS（干燥综合征）时,除呼吸困难和咳嗽外，还有口眼干燥。肺上叶纤维化者可有咳嗽、咳痰、咯血和继发感染。 2、胸部X线和CT改变，UIP显示不同程度的间质影像,典型表现为弥漫性肺基底部和周边部偏多,网状阴影,肺结构扭曲,蜂窝肺,牵拉性支气管扩。部分患者表现为两上肺为主的肺纤维化,两上肺叶有明显的纤维化及片状阴影,大小不等的单发和多发性囊状改变;严重时肺收缩,肺门上提,胸片和CT显示为肺泡浸润影,局灶性、片状或弥漫性,外肺和胸膜下分布为主。NSIP表现为磨玻璃影或网状阴影为主,以胸膜下和肺基底部分布明显。 3、肺功能改变，对于RA患者,肺功能检查可以早期发现其换气功能异常,主要小气道异常,表现为肺顺应性和肺容量减少,弥散功能降低、静息PaCO2降低或正常，PaO2降低。RA患者合并ILD时,主要是弥散功能减低和限制性通气障碍。但X线胸片、肺病理及肺功能改变三者间并不平行。 4、诊断与鉴别诊断，治疗RA药物诱发的肺部病变需与原发性ILD鉴别。治物RA药物诱发的肺部病变与RA相关性ILD和原发性ILD病理表现相似,可表现为UIP和OP。例如，金制剂诱发的肺病变通常发生在开始治疗后4-6周,患者出现呼吸困难和咳嗽，少数出现外周血嗜酸性粒细胞增加;胸部影像有时表现为上肺野混合性肺泡-间质浸润影像；BALF淋巴细胞占优势。停用药物后病情可缓解,借此可与类风湿性ILD鉴别。RA患者每周应用小剂量甲氨蝶呤(MTX)10-20mg可导致ILD,发生率为1%-11%,与患者年龄、性别、患病时间及每周或累计剂量无相关性。临床起病相对较急,表现为咳嗽、发热、呼吸困难,胸片出现间质浸润阴影,外周血白细胞增加,嗜酸性粒细胞轻度增加，红细胞沉降率增快,血清LDH增高,BALF淋巴细胞升高。停用MTX症状可减轻。 5、治疗，有关RA相关性间质性肺病(RA-ILD)患者治疗目前缺乏临床对照试验研究指导临床治疗。 RA-ILD治疗决策需要综合考虑患者年龄、间质性肺病变的病理类型、严重程度和疾病的进展速度,以及合并疾病等因素。对较年轻患者,病理类型或放射学表现为NSIP、OP或LIP而非UIP型的患者,则治疗可能是有益的(如患者的年龄<60岁,而不是>70岁)。1-3个月内肺功能出现恶化,则药物干预的指征增强。 对治疗倾向于有反应,且没有证据表明存在肺部感染的RA-ILD患者,建议开始口服激素治疗。通常剂量泼尼松每天0.5mg/kg(根据理想体重),早晨顿服。最大口服剂量不应超过60mg/d。 对于初始全身糖皮质激素用药治疗失败的患者,通常需增加免疫抑制剂。具体免疫抑制剂选择与ILD的严重程度、治疗医师的用药习惯和具体药物的不良反应等有关,可选择麦考酚酯或硫唑嘌呤或环磷酰胺(如疾病重,偏向选环磷酰胺)。 对于严重快速进展RA-ILD的患者,在排除感染、药物引起肺损伤后,初始可给予大剂量糖皮质激素冲击(如甲泼尼龙1g,每天或分次使用,持续3-5天);常需加用免抑制剂(如环磷酰胺)。 经过几周到数月治疗后,评估有效,糖皮质激素逐渐减量,至维持剂量泼尼松10mg/d。对于那些不能减少糖皮质激素用量至一定水平且未导致不可耐受副作用的患者,可增加另一种免疫抑制剂。此时,麦考酚酯与硫唑嘌呤是优先考虑药物。 治疗中,通常每1-3个月,要监测治疗的客观反应,包括临床评估,监测胸片和肺功能检查,包含脉搏血氧饱和度测量的六分钟步行试验。监测的一个重要组成部分是监测免疫抑制治疗的副作用,并在可能的情况下,实施预防措施。 RA-ILD预后与病理组织学类型或放射学表现有关。总的来说,RA-UIP患者预后似乎稍微好于特发性肺纤维化。然而,弥散能力小于55%预测值则是预后欠佳的指标之一。
王智刚 2019-12-12阅读量1.1万
病请描述：有一个被忽视的疾病：儿童打鼾。睡眠呼吸障碍可发生于任何年龄，儿童自然不例外。临床上最轻的是间歇性打鼾，虽恼人却不影响健康，最严重的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），可伴有严重并发症。国内儿童OSAHS患病率为2%左右，以2-8岁好发。一、【病因】 从婴儿到青少年任一时期都可能出现OSAHS，其原因也是多种多样。①气道结构狭窄或功能异常：如扁桃体、腺样体肥大，鼻窦炎、鼻中隔偏曲等；②肥胖：与成人不同，虽然肥胖也是儿童OSAHS的致病因素之一，但大部分OSAHS儿童并不肥胖，相反患儿往往生长发育迟缓。③其他：如神经肌肉调节功能异常、颅面畸形等。 二、【临床表现】 儿童患者多以多动、注意力不集中、具有攻击性等行为异常为主，而很少出现成人那样的日间思睡。 1.夜间症状： ①打鼾：是最常见的症状，表现为连续性打鼾或间断性响亮的喘息声或呼噜声； ②呼吸努力增加：表现为肋间隙、胸骨上窝、锁骨上窝凹陷，胸腹矛盾呼吸； ③睡眠结构：大多数患儿睡眠结构大致正常，但呼吸暂停事件基本发生于REM睡眠期，严重影响此睡眠期的质量。 ④睡眠姿态：睡眠中持续反复出现身体移动、短暂唤醒及其他奇怪姿势，如颈项过伸、俯卧、半坐位等。 ⑤出汗、遗尿：患儿夜间大量出汗、夜尿次数明显增多。 ⑥张口呼吸：患儿多因扁桃体或腺样体肥大引起。 2.日间症状：儿童OSAHS患儿很少出现如成人那样的日渐明显瞌睡，多出现口干、头痛、日间乏力等症状。 三、【危害】 ①行为认知功能障碍：是患儿最常见的并发症，儿童在校表现不佳，包括多动症、学习能力差、注意力不集中、具有进攻性等。 ②生长发育迟缓：患儿比同龄儿童身材矮小、体重降低，但多在治疗后好转。 ③儿童OSAHS随病情持续发展会引起肺心病、肺动脉高压、胃食管反流、漏斗胸、误吸、神经系统症状等。 ④影响面容：儿童在打鼾时由于鼻咽部阻塞、张口呼吸，上下牙齿咬合不正常，可导致面部畸形发育，造成小颌畸形、牙列不齐、上颌骨变长等腺样体面容。四、【诊断】 包括上气道及颅骨发育状态评估及标准多导睡眠监测对睡眠状态进行评估。 1.上气道、颅骨评估：头颅CT、MRI检查，测量分析颅颌面软组织结构、上呼吸道形态等，判断呼吸道阻塞平面，为手术做准备。 2.多导睡眠监测（PSG）：儿童较成人OSAHS有许多不同的地方。 诊断标准：（具备其一） ①阻塞性或混合性呼吸暂停或低通气事件≥1次/小时； ②阻塞性低通气（整夜睡眠时间的25%以上存在PaCO2>50mmHg），伴有打鼾或吸气时鼻内压波形偏平或胸腹矛盾呼吸。 五、【治疗】 儿童OSAHS病因多是腺样体及扁桃体肥大引起，手术切除是目前治疗儿童OSAHS的一线治疗方案，但相关手术适应征及方案个体化强，需综合分析症状、体征及客观检查结果进行选择。 部分患儿存在手术禁忌时，或重度睡眠呼吸暂停合并重度缺氧患儿做手术治疗前，需要家庭呼吸机治疗。
王智刚 2018-03-21阅读量1.1万
病请描述：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限不完全可逆为特征的疾病，影响肺部的通气功能和换气功能。高原地区老年COPD患者存在心肺功能降低且长期生活在高海拔、低气压、低氧分压环境下，行腹腔镜胆囊切除治疗时由于气管插管麻醉及CO2气腹对呼吸功能的影响，增加了这部分患者的手术难度和风险。本研究72例患者均来自海拔2200m-3400m地区，其中男59例，女13例，年龄55岁-82岁。胆囊结石64例，胆囊息肉8例，病程1周-20年，平均5年。所有患者均有慢性咳嗽、咳痰、气喘病史，每年发作3个月以上，持续2年。术前均行胸部X线片、肺功能测定、心脏彩超、血气分析等检查及呼吸内科会诊后明确诊断为COPD。全组患者均在全麻下行腹腔镜胆囊切除术，手术过程顺利，术后均痊愈出院，无围手术期死亡。平均手术时间30min。术后10例并发肺部感染，2例出现呼衰，给予呼吸机辅助呼吸24小时后脱机。72例病人均痊愈出院，平均住院时间8.5天。高原地区平均海拔3500m，平均大气压65.3kPa，空气氧分压14.3kPa氧含量只占平原地区的75%。由于缺氧、寒冷、干燥等特殊环境，COPD的发病率较高。有报道显示，慢支气管炎、肺气肿和肺心病的发病率分别为10.22%,2.04%和1.02%。高原地区COPD的发展较快，临床表现有别于平原地区，主要以慢性咳嗽、咳痰伴喘息为症状，呼吸功能检查有明显的通气和弥散功能障碍。对合并胆囊结石患者实施腹腔镜胆囊切除术，术中腹内压增高，促使隔肌上升，肺底部受压，肺顺应性降低，同时由于腹壁膨胀、活动受限，胸壁的顺应性亦下降，使肺残气量增加，通气功能下降，加重了原有的肺病疾患，因此术中充分给氧及适当加大潮气量，可以减少缺氧及术后肺不张的发生。当气腹压力由1.33kPa增至2.13kPa时肺的顺应性显著减小，所以低气腹压下操作以减少气腹对呼吸的影响是很重要的。由于CO2压力上升直接作用使支气管扩张，但高碳酸血症引起脑内pH值下降并通过迷走神经中枢的作用引起支气管痉挛，加重了肺通气障碍。加强纠正CO2储留时的酸中毒有利于恢复支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性，提高临床效果。术中氨茶碱持续作用使支气管扩张，可以改善有效通气量。适当增加潮气量以纠正高碳酸血症，能使氨茶碱的作用更为可靠、有效。 高原地区COPD患者因慢性缺氧引起肺血管结构重建，肺循环阻力增加，压力增高为基础的右心功能损害及高原地区血小板减少、凝血功能障碍等，使全麻后更易发生肺不张、肺炎及周围血管栓塞，因此术后严密监测患者的呼吸功能、心电图、氧饱和度及血气分析。常规吸氧，保持呼吸道的通畅，给予止咳、平喘、支气管扩张剂应用减少呼吸道分泌物。鼓励和帮助患者有效咳嗽、咳痰，定时翻身、拍背，间歇做深呼吸运动可促使肺功能恢复。COPD患者行腹腔镜胆囊切除时，由于气管插管麻醉及CO2气腹对肺功能的影响，虽然增加了手术的风险和难度，但术后肺功能的恢复较开腹手术相比，腹腔镜术后发生肺不张的几率明显降低，肺的总容积、动脉血氧饱和度较开腹手术仅有轻度降低，于腹腔镜术后(4-10)天肺功能即可恢复到正常水平。因此气腹压及CO2对肺部的影响是短暂的，可以防治的。加强围手术期管理:即术前术后对原发病加以控制，术中加强监护，充分给氧，低气腹压下操作及适当增加术中潮气量。通过术后加强监护及对原肺部疾病的充分重视和预防性治疗，COPD患者行腹腔镜胆囊切除术是安全的。本文选自李连生，高原地区老年慢性阻塞性肺疾病患者合并胆囊结石的腹腔镜治疗。
赵刚 2017-08-19阅读量1.1万
病请描述：注：下列医院排名不分先后 上海市 1.复旦大学附属中山医院 [简介]：复旦大学附属中山医院呼吸科是由我国著名肺病学家、防痨事业奠基人之一吴绍青教授于上世纪30年代创立的肺科发展而来，目前是上海市医学重点学科、上海市重点学科、卫生部重点专科建设项目和上海市“重中之重”学科建设项目。[地址]：上海市徐汇区枫林路180号[治疗特色]：擅长呼吸危重症、慢性气道疾病、肺部肿瘤和介入、肺部感染等疾病的诊治。[相关专家]：呼吸科 2.上海交通大学医学院附属瑞金医院 [简介]：瑞金医院呼吸科长期从事呼吸系统疾病临床、科研和教学任务，在多种呼吸系统疾病的诊治中都创立了自己的特色。[地址]：上海市瑞金二路197号(永嘉路口)[治疗特色]：擅长慢性气道疾病(支气管哮喘，慢性阻塞性肺疾病)、肺部肿瘤、呼吸重症监护和治疗、睡眠呼吸障碍疾病的诊治、肺间质疾病、肺结核及其他肺部及胸腔疾病等。 [相关专家]：呼吸科 3.同济大学附属上海市肺科医院 [简介]：上海市肺科医院呼吸科诊疗范围几乎覆盖呼吸系统所有的疾病，目前是国家卫生部重点专科和慢病防治示范基地。[地址]：上海市杨浦区政民路507号[治疗特色]：擅长呼吸系统感染、支气管哮喘、支气管扩张、慢性阻塞性肺病(COPD)、间质性肺疾病、结节病、弥漫性泛细支气管炎、下呼吸道难治性感染等呼吸系统疾病的诊治。 [相关专家]：呼吸科 4.第二军医大学长海医院 [简介]：长海医院呼吸内科正式组建于1979年，是国内较早组建的呼吸专科之一。近年来成功地主办多次相关领域的国内及国际学术会议，已成为国内享有较高知名度和影响力的呼吸病专科。[地址]：上海市杨浦区长海路168号[治疗特色]：擅长肺癌的早期诊断与综合治疗、介入肺脏病的诊治、重症呼吸道感染及呼吸衰竭救治。[相关专家]：呼吸科 重庆市 第三军医大学新桥医院 [简介]：第三军医大学新桥医院呼吸内科是国家级重点学科、全军呼吸内科研究所、全军“重中之重”建设学科、重庆市高校重点学科、重庆市医学领先学科。[地址]：重庆市沙坪坝区新桥正街183号[治疗特色]：擅长呼吸危重症救治、哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、肺癌、慢性咳嗽、弥漫性肺间质疾病的诊治。[相关专家]：呼吸科 湖南省 中南大学湘雅医院 [简介]：湘雅医院呼吸内科成立于1978年，是国家临床重点专科，国家呼吸疾病临床医学研究中心核心单位。[地址]：湖南省长沙市湘雅路87号[治疗特色]：擅长胸部肿瘤、呼吸危重症与呼吸治疗、感染、睡眠呼吸疾病、间质性肺疾病、哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、肺血管疾病等的诊治。[相关专家]：呼吸科 湖北省 华中科技大学同济医学院附属同济医院 [简介]：同济医院呼吸内科是全国首批呼吸内科学硕士和博士学位授予点、教育部重点学科。并成立有卫生部呼吸疾病重点实验室、华中科技大学同济医学院呼吸疾病研究所。[地址]：湖北省武汉市解放大道1095号[治疗特色]：擅长慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺动脉高压、肺心病、支气管哮喘、肺癌的诊断和治疗。 [相关专家]：呼吸科 北京市 1.中国人民解放军总医院 [简介]：解放军总医院呼吸科组建于1958年，是国内最早建立的呼吸专科，目前已发展成为全军呼吸病研究所、全军重点实验室，北京市重点学科和北京市重点实验室，2007成为国家重点学科。[地址]：北京市海淀区复兴路28号[治疗特色]：擅长肺癌、睡眠呼吸障碍、慢性阻塞性肺病(COPD)的诊治以及各种呼吸介入治疗。 [相关专家]：呼吸科 2.中日友好医院 [简介]：中日医院呼吸内科为中国协和医科大学、北京大学医学部、北京中医药大学博士研究生培养点。科室对常见病、多发病以及疑难少见病症的诊治已达到国内先进水平。[地址]：北京市朝阳区樱花园东2号[治疗特色]：擅长过敏性鼻炎、哮喘、弥漫性肺疾病、胸膜疾病、睡眠呼吸障碍、慢性阻塞性肺病(COPD)、肺癌等的综合治疗。[相关专家]：呼吸科 3.北京大学第一医院 [简介]：北京大学第一医院呼吸科是国内最早建立的呼吸专科之一。在结核病、肺功能、慢性支气管炎和阻塞性肺病、职业性肺病等诸多方面进行了大量卓有成效的研究和临床诊治工作，推动了我国呼吸病学的发展。 [地址]：北京市西城区西什库大街8号[治疗特色]：擅长肺栓塞和肺血管病、过敏症和支气管哮喘、呼吸系统肿瘤、间质性肺疾病、戒烟及慢性阻塞性肺疾病、睡眠疾病、危重症医学、支气管镜及胸腔镜的诊断及治疗。[相关专家]：呼吸科 4.北京协和医院 [简介]：北京协和医院呼吸内科具有悠久历史的学科专业，是我国最早成立的呼吸科专业科室之一，是我国一流的呼吸科学临床和研究中心及呼吸疑难病诊治中心。[地址]：北京市东城区帅府园一号(东院)；北京市西城区大木仓胡同41号(西院)[治疗特色]：擅长肺癌、哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、睡眠呼吸障碍、间质性肺病等的诊疗。[相关专家]：呼吸科 5.首都医科大学附属北京朝阳医院 [简介]：北京朝阳医院呼吸科多年一直从事肺部免疫相关疾病的临床与科研工作。是国家重点学科，并设有北京市呼吸疾病研究所、世界卫生组织(WHO)烟草或健康合作中心、北京市呼吸与肺循环疾病重点实验室等机构。[地址]：北京市朝阳区工体南路8号[治疗特色]：擅长肺栓塞与肺血管病、呼吸衰竭与呼吸支持技术、呼吸系感染与新发呼吸道传染病、临床戒烟干预及慢性阻塞性肺疾病、胸膜纵膈疾病的诊治。[相关专家]：呼吸科 6.北京大学人民医院 [简介]：北京大学人民医院呼吸内科始建于1962年，是一个具有相当规模、具备独特的风格与模式、适应时代发展要求的学科。[地址]：北京市西直门南大街11号[治疗特色]：擅长感染性肺部疾病、慢性阻塞性肺病、哮喘、间质性肺病、肺癌、睡眠呼吸障碍、呼吸危重症监护、介入呼吸病等的诊断与治疗。[相关专家]：呼吸科 7.北京大学第三医院 [简介]：北京大学第三医院呼吸内科是一个设备完善，临床、科研和教学均颇具实力的优秀专业科室，2012年获国家临床重点专科建设项目奖。[地址]：北京海淀区花园北路49号[治疗特色]：擅长支气管哮喘、呼吸系统感染性疾病、尼古丁成瘾症、睡眠呼吸暂停综合征等疾病的诊疗以及支气管镜、内科胸腔镜的检查。[相关专家]：呼吸科 广东省 1.广州医科大学附属第一医院 [简介]：广州医科大学附属第一医院呼吸内科是一个集临床、教学、科研及管理为一体的学科，是国家博士学位授予单位和博士后流动站、国家临床重点专科。[地址]：广州市沿江路151号[治疗特色]：擅长呼吸系统感染性疾病、慢性气道疾病、肺部肿瘤、肺血管疾病、间质性肺病、支气管哮喘等疾病的治疗。 [相关专家]：呼吸科 2.中山大学附属第一医院 [简介]：中山大学附属第一医院呼吸内科在华南地区乃至全国是处于先进水平的一个专业学科，也是卫生部临床药物验证基地之一，多年来在药物临床研究与评价方面积累了丰富的经验。[地址]：广东省广州市中山二路58号[治疗特色]：擅长胸膜疾病、呼吸危重症医学、肺部感染性疾病、慢性阻塞性肺病(COPD)、支气管哮喘和睡眠相关呼吸疾病等的治疗。 [相关专家]：呼吸科 陕西省 1.第四军医大学唐都医院 [简介]：第四军医大学唐都医院呼吸科是全军呼吸内科专科中心、陕西省优势医疗学科、博士及硕士学位授权点、国家药物临床试验机构。[地址]：陕西省西安市灞桥区新寺路1号[治疗特色]：擅长肺癌早期诊断、危重症救治、肺脏病介入治疗。 [相关专家]：呼吸科 2.第四军医大学西京医院 [简介]：西京医院呼吸内科在国内同行中享有较高的知名度，是博士及硕士学位授权学科、国家临床药理研究基地、陕西省哮喘防治协作组组长单位。[地址]：陕西省长乐西路15号[治疗特色]：擅长急性肺损伤、重症肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、肺癌、肺间质纤维化及肺血管栓塞等呼吸系疾病的诊断与治疗。 [相关专家]：呼吸科 浙江省 1.浙江大学医学院附属第二医院 [简介]：浙医二院呼吸内科成立于上世纪60年代，现为中华医学会呼吸分会副主任委员所在单位，是浙江省呼吸疾病科研、教学、诊断与治疗中心之一。[地址]：浙江省杭州市解放路88号[治疗特色]：擅长慢性气道疾病防治、难治性肺部感染、呼吸介入诊疗、呼吸系统疑难杂症的诊治及危重病抢救。 [相关专家]：呼吸科 2.浙江大学医学院附属第一医院 [简介]：浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科是浙江省创建最早的呼吸内科专科病房，卫计委国家临床重点专科，省医学重点学科，集教学、科研、医疗为一体，是浙江省呼吸内科领域的带头学科，综合实力位居国内先进水平。[地址]：浙江省杭州市庆春路79号[治疗特色]：擅长肺癌的早期诊治，肺部疑难杂症的治疗，支气管哮喘的过敏原测试及脱敏治疗，睡眠呼吸障碍相关疾病诊治以及各种镜下介入技术。 [相关专家]：呼吸科 四川省 四川大学华西医院 [简介]：四川大学华西医院呼吸与危重症医学科成立于1984年，为我国第一批被批准的硕士点，第三批被批准的博士点和博士后流动站，是全国重点学科，国家临床重点专科。[地址]：四川省成都市武侯区国学巷37号[治疗特色]：擅长呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病(COPD)、肺心病、哮喘、肺炎、肺癌、气胸、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征、肺血栓栓塞症等疾病的治疗。 [相关专家]：呼吸科 辽宁省 中国医科大学附属第一医院 [简介]：中国医科大学呼吸内科连续三次被评为国家重点学科，也是国家临床重点专科建设单位、辽宁省高等学校创新团队、辽宁省转化医学研究中心、辽宁省呼吸疾病重点实验室。[地址]：沈阳市和平区南京街155号[治疗特色]：擅长疑难和重症呼吸疾病、间质性肺病、慢性阻塞性肺病与哮喘、肺心病和呼吸衰竭、感染性疾病、肺血管疾病、睡眠呼吸障碍等疾病的诊治。[相关专家]：呼吸科 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-10-18阅读量1.8万