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病请描述： 得了糖尿病，不能只盯住血糖一个指标。有的患者血糖控制得很好而并发症仍然会发生，这就需要糖友对血糖、血压、血脂等指标进行综合控制，以降低并发症的发生率。 糖尿病人有以下症状，原因在微血管病变 1.视物模糊、视力下降表现：视物模糊、眼前有闪光感、视力减退、视物变形、眼前有黑影飘动感等。 提示：长期高血糖导致视网膜微血管病变，微血管发生损伤、渗出、出血、坏死以及新生血管形成等。视网膜病变是导致失明的主要原因之一。 2.泡沫尿表现：尿中有细小的泡沫，久久（一般超过10分钟）不消散。 提示：肾小球滤过功能受损，导致大量蛋白质从肾小球漏出，随尿液排出，使尿液表面张力增高，形成一层细小的泡沫，且久久不散。注意：剧烈运动、喝水较少、饮食等也会导致尿有泡沫，一般很快会消散。其他疾病也可能导致泡沫尿，如尿路感染、前列腺炎等。总之，出现泡沫尿后应及时就医检查。 3.勃起功能障碍表现：勃起功能障碍、性欲减退等。 提示：长期高血糖会导致微血管和末梢神经病变，导致性欲减退、勃起障碍等，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。 4.双腿感觉异常表现：双腿麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行达膝上，有穿袜子与戴手套样感觉。随着病情进展，可出现间歇性跛行。 提示：糖尿病微血管病变引起神经滋养失常或代谢紊乱，导致糖尿病神经病变。随着缺血的加重，休息时即可出现下肢疼痛，尤其在夜间入睡时疼痛更甚。 5.胫前色素斑表现：小腿前侧、大腿前侧等部位，出现胫前色素斑，早期表现为红斑、水疱或紫癜，之后发展为萎缩的、不规则的褐色斑块。直径5-12毫米，呈线形排列或成群或单个的反复出现。 提示：糖尿病血管病变导致皮肤供血不足，营养不良，稍有刺激就可能导致皮肤出现胫前色素斑。 6.双脚发麻、发凉表现：双脚麻木、发凉，足趾苍白。 提示：周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，引起足部压力异常，导致足部血液供应不良，足部软组织及骨关节系统破坏与畸形。 7.皮肤瘙痒表现：皮肤瘙痒，全身泛发或局限于外阴及肛周。 提示：糖尿病会引起多种皮肤疾病，包括各种感染，微血管病变和神经病变造成的继发损害。糖尿病皮肤瘙痒的发病机制是以微血管病变为主。 为什么糖尿病易引起微血管病变？ 糖尿病性微血管病变形成分为三个过程，第一，微血管壁发生病变，微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的早期症状，若血糖没有得到有效控制会加快基底膜增厚，受累的微血管部分或全部堵塞，进而引起组织缺氧。 第二微血流紊乱，微血管血流动力学改变使其早期变化，在病人的肾脏、视网膜和其他组织中会出现高灌注和血流量增加的情况，从而促进微血管病变发展。 第三，微循环血液理化特性改变，病人的血液呈现高凝状态，糖代谢紊乱时可增强红细胞聚集性，释放氧气功能也异常，导致管腔狭窄或微循环障碍，进而促进微血管病变发生。 预防微血管病变的方法 做到以下几点，能帮助糖尿病患者有效减少并发症发生： 1、改变生活方式 糖尿病患者饮食须保持营养均衡，进餐定时定量。适量吃新鲜蔬菜和水果，少吃油腻及升糖快的食物，多喝水、少吃盐，每日食盐摄入量应小于6克；经常锻炼，以有氧运动最佳，每天锻炼30分钟左右；戒烟、限酒，保持体重在一定范围。 2、监测血糖 血糖达标是糖尿病患者预防并发症的关键，一般空腹血糖＜7mmol/L，餐后血糖＜10mmol/L。 即使是血糖控制得很好的患者也应该保持每周监测血糖2～4次，对血糖波动很大或血糖过高的病人应该每日监测7次血糖，并及时调整治疗。 糖化血红蛋白（HbA1c）是评价长期血糖控制的金指标，可以反映近3个月的平均血糖水平，HbA1c需要每3个月检查1次，应控制在HbA1c<7.0%。 3、定期查血压、血脂 血压和血脂的控制对减少糖尿病并发症有重要作用，可以减少并发心脏病的风险，每次就诊时应该监测血压，每年至少查一次血脂和心电图。 糖尿病患者理想血压应控制在130/80mmHg，总胆固醇＜4.5mmol/L，甘油三酯＜1.7mmol/L。 4、定期检查视力 所有的糖尿病患者每年都应去医院检查眼底。如果出现视物模糊、部分视力缺失的话，千万不能大意，应及时到眼科就诊，以便及时发现病情，及早处理，防止失明。 5、定期检查肾功 糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症，早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。 糖尿病患者要定期进行检查尿微量蛋白以及血肌酐水平，以便确定肾功能情况。如果总是出现腿肿或脚肿，一定要注意，这很可能是合并糖尿病肾病的征兆。 6、注意感觉异常情况 如果出现双手或双脚麻木、刺痛或有烧灼样感觉时，这很可能是神经病变的征兆。 7、防止微循环老化和硬化 平时可以多吃含抗氧化剂的食物，能对抗自由基，不同的抗氧化剂作用途径和抗氧化能力不一样。脂溶性抗氧化剂能保护细胞膜，避免受到自由基伤害，不妨把抗氧化物联合用如维生素C、维生素A和绿茶粉等。之所以毛细血管有良好的弹性，主要得益于毛细血管壁胶原蛋白。胶原蛋白合成和修复需不同的营养素合理配比，如蓝莓可强化毛细血管弹性，预防器官功能下降和衰竭。 8、戒烟戒酒 于糖尿病病人而言，吸烟如同火上浇油。吸烟会使得全身血管痉挛，影响心脑血管。大部分糖尿病病人伴有不同程度的心脑血管方面异常，如心脑血管动脉硬化或狭窄，吸烟可加重其病变。因此糖尿病病人不能吸烟，同时要远离二手烟和三手烟环境。另外，酒精可直接作用于肝细胞，影响肝脏转移血脂，增加肝脏负担，因此应做到滴酒不沾。 温馨提示：若想要预防糖尿病微血管病变，首先要平稳控制血糖，严格服用药物来让血糖达标。听从医生建议服用能改善微循环的营养物质，这是改善微血管病变的主要方法之一。另外多留意自身症状，做到早发现早诊断早治疗。
俞一飞 2024-02-27阅读量1654
病请描述：偏头痛，一个令人“头疼”的顽疾。除了头疼，它还经常伴随着恶心、呕吐、怕光、怕噪音等症状。影响患者的生活之类，让人痛苦不已。究竟该怎么办呢？广东省中医院脑病一科 华荣 主任医师什么是偏头痛？广东省中医院脑病一科华荣主任谈到，偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，以女性多见，男女患者比例约为1：2～3，患病率为5%～10%，常有遗传背景。偏头痛有何征兆？华荣主任师承被誉为“脾胃病国手”的李振华国医大师，她从数十年临床经验认为，偏头痛的好发部位为肝胆经的循行部位。精神刺激是偏头痛重要的始动因素，情志不遂、肝失疏泄、气机郁滞、逆而上冲，发为头痛。1视觉先兆偏头痛先兆症状是在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。2脾胃系统先兆偏头痛发病虽然与肝相关，然而大多数伴发脾胃系统的症状，伴发焦虑、失眠、健忘、恶心呕吐、反胃、心烦、头晕等，有些甚至剧烈呕吐。这是因为肝气犯胃导致反酸、嗳气频频。引起偏头痛的坏习惯饮食不节，过食生冷、油腻之品：导致胃脘部胀痛不适或便溏，也会诱发偏头痛发作。长期从事脑力工作：思考时间很长，思则气结、劳倦熬夜；甚至经常加班，十分容易损伤脾胃，导致中焦枢机不利，升降失常，进而影响头部气血正常运行，最终头痛发生。而且地区的影响也很大，像南方地区受气候潮湿炎热、饮食影响，脾胃损伤的较厉害，所以偏头痛的人群也比较集中。“解郁和中”汤，巧治偏头痛！国医大师李振华国医大师李振华认为，脾胃病发病过程中脾常虚，肝常郁，胃常滞，很少单独为病。华荣教授经过多年的临床实践观察发现：偏头痛与肝、脾、胃密切相关，三位一体相互影响。而华荣教授则谈到，基于对偏头痛病机认识，治疗以健脾和中，疏肝止痛，调畅气机为法，使脾胃升降出入气血和顺则头痛减轻并治愈。根据多年的案例分析及实践总结，华荣主任自创了一种治疗偏头痛的有效汤剂——“解郁和中”汤。基本方药由炒白术、茯苓、法夏、厚朴、延胡索、桂枝、白芍等组成，并依据临证脾虚、肝郁、胃滞各自的偏重，头痛部位等原则适当加减。如：经前期加郁金，菊花;经后期加当归，仙鹤草；脾虚为主加党参，黄芪；肝郁甚者，加郁金、香附；食少胃胀，胃气上逆者，加莱菔子、麦芽、丁香、柿蒂；反酸者，加左金丸；便秘者，加火麻仁。经过华荣教授诊治过的病例，在发作期服用，1—2周即可见效；缓解后坚持治疗1~2月，发作频率及程度可明显减轻，治效者众。经典案例华荣主任细心为患者诊治59岁的陈女士，一直被反复发作的左侧头痛所困扰。最近，时常失眠且头痛加重，以胀闷痛为主，时发时止。她的偏头痛，中医辨证为肝郁脾虚，以健脾疏肝，解郁和中，调畅气机为治法，华荣主任给喝了“解郁和中”汤，共服6剂。再次复诊的时候，她的头痛缓解，发作次数明显减少，胃口可，睡眠改善，在原方加减基础上增加三个疗程。半年后随访头痛无发作，睡眠、精神皆好。像陈女士这样被偏头痛所困扰的患者还有很多，华荣主任诊治了数百例这样的病人，包括经期顽固性头痛等，都收到了很好的反馈，病人的生活质量得到了提升。特别提醒1. 偏头痛是个顽疾，病情比较复杂，所以最好经过医生辩证施治，根据不同人的病情加减变化处方，以有效治疗痛症。2. 对于头痛，应排除脑血管病等因素，由医生确诊为是偏头痛才可运用此方，必须在医生指导下用药。小贴士：如何预防偏头痛在生活方面，预防发作也很关键。要保持心情舒畅，减少工作压力，劳逸结合，生活饮食起居有节不能熬夜，减少咖啡，巧克力，烟酒等刺激性食品饮料，以防止诱发。本文摘自“中医健康养生”编辑：查冠琳 责编：宋莉萍
华荣 2021-11-18阅读量1.1万
病请描述：头痛在社会人群中非常普遍，也是神经内科门诊的常见病，先前的科普文章中讲了一例相对少见的由于脑静脉窦血栓形成导致的顽固性头痛，它属于继发性头痛的范畴，相对少见。今天和大家聊一聊原发性头痛的常见病因：偏头痛。 什么是偏头痛？ 偏头痛是一种原发性头痛，也就是说目前还找不到明确的病因。偏头痛目前被认为是一种反复发作的，一侧或双侧，搏动性头痛，可伴有先兆症状的原发性头痛，每次发作持续4-72小时，可同时伴有恶心、呕吐、恐光、畏声等症状。 先兆症状最多见的是视觉先兆，表现为头痛发作前先有视觉的异常，如视物模糊、眼前闪光、暗点移动或视物变形等。先兆症状一般持续不超过60分钟。 有很多人会问，我是两侧都头痛，不是一侧头痛，怎么会是偏头痛呢？其实从上面对偏头痛的定义我们就可以发现，偏头痛并不一定局限在一侧，研究显示40%的患者表现为双侧头痛。 偏头痛有哪些诱因？ 虽然偏头痛的原因不明，但有很多诱发因素可以触发偏头痛发作。偏头痛常见的诱因有： 1.睡眠因素：睡眠过少、睡眠质量差 2.情绪因素：紧张、焦虑、抑郁 3.饮食因素：巧克力、饮酒 4.内分泌因素：月经来潮、避孕药的服用 5.其他：如强光刺激、环境嘈杂、过度劳累 偏头痛该如何治疗？ 一旦明确了偏头痛的诊断，我们就可以开始偏头痛的精准治疗了。偏头痛的治疗包括急性发作期治疗与预防复发治疗两个方面。 急性发作期的治疗 目的是尽快减轻或终止头痛发作，可采取的治疗手段包括： 1.非甾体抗炎药：就是传统的止痛片，如布洛芬、散利痛等，使用这些药物可快速起效，达到止痛的效果。这些选择性COX-2抑制剂对胃肠道和心血管的不良反应较小，很多人不敢使用其实是错误了看法。 2.曲坦类药物：是针对偏头痛的特效药物，常用的有左米曲普坦、利扎曲坦。 发作间歇期的治疗 有些偏头痛患者发作频繁（如每周均有发作），持续时间长，严重影响到了自己的日常工作与生活，可考虑启动预防性药物来减少发作。目前被临床证实有效可用来预防偏头痛发作的药物有： 1.Beta受体阻断剂：普萘洛尔、美托洛尔 2.抗癫痫药物：丙戊酸钠、托吡酯 3.钙离子阻断剂：氟桂利嗪 除了上述药物的使用，为了减少偏头痛的发作，我们还应该避免上面提到的可能诱发偏头痛发作的因素（睡眠、情绪、饮食、内分泌等）。 最后，希望大家都能爱惜自己，健康生活，远离偏头痛。
王子高 2018-11-10阅读量4778
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7657
