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病请描述： 近期临床上碰到多例有症状或者无症状的支原体感染患者，多种抗生素轮番治疗后就是支原体不能转阴。这个其实就是难治性肺炎支原体感染，如果是肺炎，就是难治性肺炎支原体肺炎。 肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）是中国社区获得性肺炎中最常见的病原体之一。肺炎支原体肺炎(Mycoplasmalpneumoniaepneumonia,MPP)，尤其在5岁及以上的儿童中具有较高的发病率。据文献报道，MPP每隔3~7年会出现一次流行高峰。然而，难治性肺炎支原体肺炎（refractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）是一种较为严重的MPP形式，其特征是患者在感染肺炎支原体后，即使经过7天及以上的大环内酯类抗菌药物正规治疗，仍然持续发热，临床征象及肺部影像学所见加重，并可能出现肺外并发症，如脑炎、心肌炎、血小板减少症、溶血性贫血和荨麻疹等，这些都可能导致多器官功能衰竭的危象。特别是在2023年新型冠状病毒感染大流行之后，中国出现了大规模的MPP暴发，导致大量的大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎病例，从而增加了RMPP患者的住院治疗需求，给医疗资源带来了巨大的压力。RMPP的发病机制复杂，免疫机制在其发生和发展中起关键作用。 一、难治性肺炎支原体肺炎的免疫机制 1．免疫应答失衡 RMPP患者在感染MP后，常表现出强烈的免疫应答，但这种免疫应答可能并不完全有效对抗MP感染。过度的免疫应答可能导致肺部组织的进一步损伤。研究表明，RMPP患儿的细胞因子反应和免疫应答常更强烈，这可能与MP感染后机体产生的多种细胞因子有关。 2．细胞因子的作用 MP感染后，可诱导机体产生多种细胞因子，如肿瘤坏死因子﹣α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素（interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-12等。这些细胞因子在免疫反应中起关键作用，但过度产生可能导致免疫炎症的过度激活，进而加重肺部损伤。有研究显示，RMPP患者的细胞因子水平较普通MPP患者明显升高。 3.T细胞免疫应答 T细胞在RMPP的免疫应答中起到重要作用。MP感染后，CD4⁺辅助性T细胞被激活，并分泌多种细胞因子，协助巨噬细胞和B细胞的活化与增殖。然而，在RMPP中，Thl细胞介导的免疫反应减弱，Th2细胞介导的免疫反应增强，导致对MP的清除效率降低。 4.B细胞免疫应答 B细胞通过产生特异性抗体来中和MP，对MP的清除起关键作用。然而，在RMPP中，B细胞的应答可能受到抑制或抗体产生不足，导致对MP的清除效果不佳。 5．免疫炎症 免疫炎症是RMPP的重要病理过程。MP感染后，机体内的免疫细胞被激活，释放大量炎症介质，导致肺部炎症反应的持续和加重。这种免疫炎症的过度激活可能导致肺部组织的坏死和纤维化。 6.MP耐药与免疫应答 中国大环内酯类抗生素耐药较普遍，可能也是RMPP发病的重要原因之一。MP对大环内酯类抗生素的耐药可能导致治疗效果不佳，使MP在体内持续存在，进一步刺激机体产生强烈的免疫应答。通过外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcell,PBMC）单细胞转录组测序发现了RMPP患者固有免疫系统中干扰素反应的失调，单核细胞的多个基因表达发生变化，如SOCS3和S-100家族蛋白的上调，表现出髓样来源的抑制细胞（myeloid-derivedsuppressorcell,MDSC）样状态，巨噬细胞表型和抗原提呈能力的改变阻碍了适应性免疫反应的激活。 二、难治性肺炎支原体肺炎的临床特征 1．临床表现 儿童和青少年是 MPP 的主要受累群体。年龄较小的儿童由于肺部功能和对 MP 的免疫反应尚未完全成熟，更容易发展为 RMPP ，呈现低龄化的发展趋势。 RMPP 与重症肺炎支原体肺炎（ severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia , SMPP ）的区别在于， SMPP 主要关注疾病的严重程度，而 RMPP 强调即使在合理治疗后，病情也仍无改善甚至继续恶化的情况，因此 RMPP 的重点在于治疗效果的评估。 2．影像学表现 MPP 患者的早期肺部体征可能不明显，且与症状及影像学表现不完全一致。因此，在临床上，若怀疑 MPP ，则建议及时进行胸部影像学检查。影像学表现多样， X 线检查可能显示点状或小斑片状浸润影、间质性改变、节段性或大叶性实质浸润影，以及单纯的肺门淋巴结肿大。胸部 CT 检查可能揭示肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至坏死性肺炎和肺脓肿。常见表现包括结节状或小斑片状影、磨玻璃影、马赛克征、支气管充气征、支气管扩张和胸腔积液等。初步入院时临床症状不严重的 MPP 患儿，可能仅进行了 X 线检查。若抗感染治疗效果不佳，临床表现未见改善甚至加重，则应考虑进展为难治性 MPP 的可能性，并尽早进行胸部 CT 检查。这样的检查可能有助于及时发现肺部病变的进展，从而调整治疗方案，加快治愈进程。 三、难治性肺炎支原体肺炎的治疗 1．一般治疗 一般治疗措施主要包括保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡、提供营养支持等。这些措施的目的是提高患者的整体状况，为后续治疗打下基础。根据患者情况，适当给予氧疗，酌情使用镇咳药物，应用祛痰药物，并可采用机械排痰、叩击排痰等物理治疗手段。 2．抗菌药物的治疗 (1）大环内酯类抗生素：大环内酯类抗生素是 MPP 的初始治疗首选，常用药物包括红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等。这类药物主要通过抑制支原体蛋白质的合成来达到抗菌的目的。然而，近年来抗生素的滥用，导致大环内酯类抗生素耐药性增加，从而使大量患者发展为 RMPP 。在治疗过程中，如果患者出现明显的炎症指标（如白细胞计数、 C 反应蛋白、乳酸脱氢酶、 IL -6、 IL -8）升高，或合并肺脓肿、脓胸、胸腔积液等情况，应考虑存在混合感染，并评估药物疗效，及时联合用药，给予经验性抗菌治疗。 (2）新型四环素类抗生素：新型四环素类抗生素，如多西环素和米诺环素，主要用于治疗耐药的 MPP ，或可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。这类药物通过抑制细菌蛋白质的合成来发挥抗菌作用。需要注意的是，这类药物仅适用于8岁以上儿童，因为它们可能导致牙齿发黄或牙釉质发育不良。8岁以下儿童，应用时需要充分评估利弊，酌情使用。 (3）喹诺酮类抗菌药物：如左氧氟沙星、盐酸莫西沙星，主要用于治疗耐药的 MPP ，也可用于可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。它们通过抑制细菌 DNA 复制和转录来发挥抗菌作用，疗效确切。然而，这类药物适用于18岁以上人群，因为它们存在使幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险。18岁以下儿童，使用喹诺酮类抗菌药物属于超说明书用药，应充分告知并评估利弊。 3．免疫治疗 (1）糖皮质激素： MP 感染可引起免疫应答紊乱，进而导致肺部损伤加重。糖皮质激素通过有效抑制炎症反应和减轻组织损伤来发挥作用，特别是在存在肺外并发症时。早期应用糖皮质激素可能有效改善病情、延缓病情进展，减少闭塞性支气管炎的发生，并改善预后。然而，糖皮质激素的用药剂量、用药时机和治疗疗程存在争议，考虑糖皮质激素可能引起的免疫抑制和骨骼发育不良反应，因此在用药时需特别注意安全性，以减少副作用。 (2）丙种球蛋白：丙种球蛋白主要适用于对激素治疗不敏感或存在激素禁忌证的 RMPP 患者，以及合并肺外并发症的患者。它作为激素的替代药物，通过 IgG 等多效价抗体产生抗原抗体复合物，阻止病原体损害，抑制细胞因子和炎性反应因子作用，减轻患者免疫损害，提高机体抗感染能力，发挥免疫替代和免疫调节的双重作用。但丙种球蛋白价格较高，且作为血液制品，存在传播血液疾病的风险，因此在使用时应综合考虑。 (3）免疫调节剂：常用的免疫调节剂包括匹多莫德、胸腺五肽和脾氨肽。这些药物通过调节机体的免疫功能来发挥作用，加快 T 细胞增殖，加强脏器免疫功能，并对免疫功能起到双向调节作用。 4．支气管镜下治疗 在RMPP的治疗中，传统上以药物治疗为主。然而，随着支气管镜技术的推广和普及，支气管镜下治疗显示出显著成效。影像学检查怀疑有黏液栓阻塞和塑形性支气管炎的重症患儿，应尽早进行治疗。常见的镜下治疗包括肺泡灌洗、负压吸引、活检钳（或异物钳）、冷冻、刷检等。通过支气管镜下治疗，可以有效清理患者呼吸道内的黏液栓，加快清除MP及细胞因子，明显改善支气管阻塞现象。肺泡灌洗后的送检可以明确病原学，实现精准的抗感染治疗，显著提高患者预后，缩短疗程，甚至挽救患者生命。这种治疗方式直接有效，治疗效果显著。 5．抗凝治疗 在高热、炎症因子释放和血液呈高凝状态的情况下，重症患者可能出现D﹣二聚体水平明显升高，即使没有肺栓塞的临床表现，也可以考虑进行预防性抗凝治疗。 6．混合感染的治疗 MP感染由于其病程较长，容易合并其他病原体感染。患者通常先感染MP，后期可能合并其他病原菌，从而加重病情。因此，应及时明确病原体，及时给予抗细菌、抗病毒及抗真菌治疗。 7、中药辨证论治治疗，有利于纠正患者的免疫应答失衡，加快清除MP及细胞因子，促进Thl细胞介导的免疫反应增强，促进B细胞的免疫应答。 RMPP的发病率逐渐升高。RMPP的免疫机制与免疫应答失衡、细胞因子的作用、T细胞免疫应答、B细胞免疫应答、免疫炎症、MP耐药与免疫应答等因素有关。然而，对RMPP的免疫机制和治疗仍需进一步研究和探讨。在RMPP的免疫机制和治疗中，免疫引起的肺损害和免疫炎性反应是关键的发病机制，而且即使没有临床不适症状，即使目前没有支原体肺炎，即使暂时没有支原体对脏器的损害，如果长期支原体携带感染状态，持续存在的免疫失调及损伤也是需要高度重视的。临床治疗方法包括抗生素、糖皮质激素、丙种球蛋白、免疫调节剂治疗及支气管镜下治疗，但这些治疗方法尚未形成统一标准，而且疗效未取得较好的循证结论。 RMPP的治疗仍然是临床上的难点，应根据患者具体情况和严重程度进行个体化治疗。具体治疗方法有待进一步讨论和研究。
王智刚 2024-10-30阅读量2667
病请描述：一、肺结节可以靠吃西药消掉吗？ 门诊经常能碰到一些常规例行体检胸部CT检查发现肺结节的朋友来咨询“医生，我肺里发现了小结节，医生建议随访观察，但我还是不放心，害怕变为肺癌，我能不能吃点药把它给消掉？”十几年前，放射技术不那么发达的时候，肺结节很少。现在随着大家健康意识的提高和胸部CT的普及，越来越多的肺结节被发现。一旦肺CT报告上有肺结节三个字就不免折腾和纠结一番。2017年，国内一项关于健康人员体检调查发现，总计3万多人接受胸部CT检查，其中3千多人（16.7%检出率）均发现有“肺结节”的存在。其实，这16.7的人群中90%以上的肺小结节都是良性的，可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变，只是第一次做胸部CT被发现，这就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常，良性的肺小结节不需要临床干预，更不需要外科进行手术处理，即使术后病理诊断的肺原位癌，有些5年，甚至10年可能都不会有什么变化。 肺小结节，除了一些是感染导致的肺内磨玻璃结节，比如最常见的细菌感染、结核、真菌感染等，在经过抗感染或者抗结核治疗后或者是感染自愈后，一般是抗炎治疗后1个月再复查肺CT，这些结节可能会消失，其他的肺结节基本上不可能通过口服药物的方式把它消除掉，除非用手术把它切掉，但是非常小的结节是不值得做手术的。如果肺内有微小结节（直径<5mm），需要6-12月随访肺CT检查观察它的变化情况即可。 二、肺结节可以“一切了之”吗？真的对身体没影响吗？ 既然没有药物能消掉，那么只要发现肺小结节都“一切了之”可行吗？很多朋友都认为这么小的肺结节不过就是挨一刀，胸腔镜微创剜除结节就行了，对身体也没有大碍，真的就像祛痣那么简单吗？非也，很多人只知道微创手术，但手术后对身体有什么不良影响更是知之甚少，这些可能出现的不良后果，一般的外科医生也不会重点的强调，即使提及也是轻描淡写。虽然我是一个呼吸专业的中西医结合内科医生，但对这个肺结节微创手术有深入的研究。其实，临床拟诊肺癌（没有病理确诊）的肺小结节外科手术没有肺结节剜除术，都是肺部分切除包括肺楔形切除或解剖性肺段切除术，至少大于小结节10倍邻近的正常肺组织被切掉，即使是做肺楔形切除术也要“牺牲”部分肺组织，也就意味着正常肺功能的损失，对中青年恢复快，可能没事，但对中老年人术后康复就需要一定时间，而且，有些朋友发现的肺小结节还不止一个，左、右、上、下肺都有，甚至是双肺多发结节，有时需要解剖型肺叶切除，这都会影响患者的肺功能，即使近期对肺功能的影响感受不到，那么十年、二十年后或许就会更明显，最显著感受的就是走路、爬楼梯气喘吁吁。这里提醒各位肺结节的患者朋友，对于初发的肺结节，也就是说以前没有做过肺CT，或者做了肺CT没有发现肺结节的，必须要经过一次CT复查，有些经过经典的抗感染治疗后，再决定切不切，这样可以大大减少误切的比例。切不可盲目的一切了之，毕竟肺组织是不可再生的，即使不在乎您的肺组织，毕竟还有手术和麻醉带来的风险和后遗症的。 那么那些需要尽快手术切除呢？（1）＞15mm实性结节；8mm＜结节＜15mm，分叶、毛刺、胸膜牵拉、支气管充气征等典型恶性表现；（2）＞8mm亚实性结节，复查无变化或实性成分增多；（3）复查过程中，进行性增大或密度增大的磨玻璃结节。只要符合以上任一情况，应该尽早手术，应切尽切。 三、中药对肺结节诊治有独特的优势 处于随访观察期的肺结节无法用药物消掉，也不能一切了之，还有什么办法吗？庆幸的是，作为中国人，我们有中医、西医两套医学体系保障健康。人民英雄张伯礼院士就深情的说过“我们国家有两套医学体系非常好，中西医在维护病人健康上求得共识，各自发挥各自的长处，给中国人民最好的医疗照顾，是我们的最终目的。” 我们就聊聊中医在肺结节的诊治中有什么独特优势？ 肺结节，因为是长在肺里面的一个结块，很容易让人想到肺癌。虽然90%的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，不是说一定就不会发展成肺癌就不用管了，肺结节这个事情真的很难说，医学并不是一门纯粹的、完美的科学，没有百分百的确定，万一微小结节真的越长越大，成了肺癌了呢？临床上很多的疾病靠现代技术手段是无法查明原因的，比如体内的各种结节，包括肺结节，其实是肺癌发作前给我们的警告，给我们发出的求救信号，肺在呼唤，希望我们从此刻起好好对她，好好保养她。如果我们置之不理，继续糟蹋肺，肺真有可能破罐子破摔，让我们痛不欲生。有些肺结节切除了，还会在原地或其他地方长出来，而且长得更疯，为什么呢？因为肺结节所处的身体的微环境发生了紊乱，抗病能力减弱，对体内代谢产生的痰饮水湿等垃圾产物无法有效的清除，从而集聚成有形的结节，这时即使手术切除了，环境没改变，照样复发，而且有可能产生报复性生长。有学者对80例肺结节患者进行症候学调查，并根据舌脉等情况进行体质辨识，发现肺结节初期患者多为气阳两虚证,随之形成有形痰、郁等产物。使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，延缓结节再次复发生长。 肺上长了结节，本不应该长的，类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。中医学并无“肺结节”之名，肺结节很多一部分会发展为肺癌,可以说是癌前病变。劳逸过度、饮食不合理、情志不舒、外感六淫等都可能会造成气滞水停的症状，从而导致痰气郁结，再加上长时间血行受到阻滞淤积，然后侵入肺胸，在肺胸中淤积，最终导致肺络痹阻而发展成为结节。我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了不多的疗效，常用清热解毒药有石见穿、石上柏、鬼箭羽、白花蛇舌草、半边莲、龙葵、蜀羊泉等；理气药有八月札、香附、郁金、陈皮等；活血化瘀药有三棱、莪术、桃仁、地龙、丹参等；化痰软坚药有浙贝母、夏枯草、蛇六谷、山慈菇、半夏、僵蚕、猫爪草等。 因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。对于肺结节处于随访观察期、拒绝手术或无手术指征、以及肺结节术后的患者，以中医肺的生理特点为基础，结合辨证论治，一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节复发生长。
刘宝君 2020-12-28阅读量2.3万
病请描述：患者提问：疾病:肺结节内容:病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：二十天前因下腹痛二个月查腹部CT,发现左下肺1*0.6磨玻璃样结节影,无呼吸系统症状,后查肿瘤标志物阴性.PPD强阳性,PET-CT提示炎性可能性大.曾经治疗情况和效果：经抗炎治疗半月结节无变化.想得到怎样的帮助：上海市肺科医院胸外科谢冬能否排除结核?现应如何进一步检查和处置?谢谢上海市肺科医院胸外科谢冬回复：磨玻璃结节(GGO)要看是混合性磨玻璃结节，还是纯磨玻璃结节，混合性磨玻璃结节肺癌可能性很高，可达到90%左右，而且是合并浸润性肺癌可能性大，而纯磨玻璃结节,早期肺癌可能性大。磨玻璃结节结核的可能性较小，常规抗感染治疗效果差，经皮肺穿刺阳性率低。磨玻璃结节最常见的结果是早期的浸润性腺癌(LEPITIC)，微浸润腺癌（MIA），原位腺癌（AIS），良性不典型增生（AAH），间质性肺炎。大于8mm的磨玻璃结节，恶性比例高，建议手术治疗，手术一般可采用微创方式，早期患者术后无需化疗。小于8mm的磨玻璃结节，如果有明显的毛刺征，或者表现为混合性GGO,建议手术治疗；小于8mm的纯磨玻璃结节，如无明显恶性特征，建议积极随访。建议：密切随访胸部CT，每3个月随访一次，如果病灶无变化可继续随访，直至3年；随访中，如果病灶变实，或病灶变大，建议尽快手术切除祝早期康复！一、肺磨玻璃结节是神马东东？肺磨玻璃结节英文叫GGO（GGN），指在胸部CT检查时发现，表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影/圆形结节，样子像磨砂玻璃一样，所以叫磨玻璃影。可以是弥漫性散在生长，也可以仅聚集在局部，看起来像一个小磨玻璃结节。一般而言，弥漫性生长的多数是良性病变，局灶性生长的容易是不好的东东。二、这些磨玻璃影是肺癌吗？ 大家不要谈到肺磨玻璃影就色变，不一定是癌。有时候，肺部炎症、 出血、 纤维化（炎症后遗留的瘢痕）都可以造成此变化，然而，在更多的时候还是恶性的。1.请问谢冬医生，这个那么像磨砂玻璃，这种是肺癌吗？不是的，这个是肺泡蛋白沉积症，患者的肺像铺路石一样。2. 那么，谢医生，这个磨玻璃影那么多，是不是也是肺癌呢？呵呵，这个也不是啦，这个叫马赛克灌注（Mosaic perfusion），是肺内通气灌注不一致的表现，主要是小支气管炎症，导致肺内局部积气，像马赛克拼图一样。不是肺癌，当然不用担心啦。3.元芳，你看，这个也像GGO，还有一个小空洞，但它是一个隐球菌感染（肺里面长蘑菇了），不是肺癌，不用担心。4. 谢医生，你看，这个人到处都是GGO，怎么办？元芳，你仔细看，它是弥漫性的磨玻璃影，这是肺淋巴管平滑肌肌瘤病，不是肺癌，不用担心。5. 元芳，你看下图是个肺外伤后的表现，也是弥漫性的GGO6. 元芳，还有些病人，发现肺部磨玻璃结节前期有大量咯血症状，肺内有磨玻璃结节。这种病人，实际上是肺泡内的积血，这些血没有在咯血的时候排出肺部，积在患者肺内，形成磨玻璃结节。这种磨玻璃结节的特点是周边边缘不清晰，随着时间变化，会逐步缩小或吸收。7. 元芳，你看，这个磨玻璃影是肺内差异性灌注，主要是肺内不同区域肺通气不同而造成的。8.元芳，这是肺内炎症后改变 可以看得出明显的肺泡样结构。这种都是良性表现，依靠医生的火眼金睛才能分辨。9.元芳，这个是肺内炎症后吸收改变，逐步缩小的病史证实其为良性病变10. 元芳，这个是胸膜下分布的不典型磨玻璃影11. 放射性肺炎元芳，有些乳腺癌患者，乳腺癌术后接受胸部放化疗，胸部可以出现放射性肺炎，此类放射性肺炎千万不要误认为是磨玻璃影肺癌。三、局灶性磨玻璃影长的快不快？元芳，临床工作中，经常被患者提问，谢医生，“我这个肺磨玻璃结节，生长速度快不快？随访几个月，会不会突然变成晚期肺癌？GGO早期肺癌的生长呈惰性表现，长大一倍所用的时间较长，故GGO的随访时间一般至少为3年。其实，只有20%的纯GGO在随访过程中病灶会变大，或变成混合型GGO；而只有40%的混合型GGO在随访中增大，或实变区增大，而且这个过程相对缓慢。 肺磨玻璃影肯定是从小逐渐长到大的，不会一开始就变成巨无霸。在初期（<1厘米)往往很纯、密度很低、圆脸、边界也清晰，这时还不一定是恶性的，可以称为纯GGO，切除后多证实为腺瘤样不典型增生（AAH，癌前病变),或者是原位腺癌(AIS，对周围血管间质没有侵犯，不会转移，5年生存率100%)，甚至极端情况下也可能是微浸润腺癌（MIA，对周围血管间质侵犯<5毫米，也不会转移，切除后，5年生存率100%)。当逐渐长大变坏时，可能会引起实性成分增加，变得不那么纯了，称为混合性GGO；有时，还会出现分叶、毛刺、空泡，胸膜凹陷，血管密集等改变，这时多数已经是恶性了，称为浸润性腺癌。可以进入人类的血管，发生肺内或全身转移。元芳，你看实际上，我们过去很多随访的病人，特别是病灶直径小于5mm的，多数患者并不会长大，即使少数生长的患者中，纯磨玻璃结节一般生长也非常缓慢，个别病人，生长速度在每年1mm左右。因此，在纯磨玻璃结节随访过程中，是非常安全的。 对于混合型磨玻璃结节，小于8mm的磨玻璃结节随访也是比较安全的，每3个月随访一次，不会影响手术效果。临床上，一般而言，不会出现，目前是小磨玻璃结节，过3个月就变成晚期肺癌，而无法手术的状况。以下是一些GGO生长速度的实例： 病例1 .2014年 首次发现右肺上叶GGO，病灶直径8.3毫米， 2016年复查发现右肺上叶GGO，病灶直径12.4毫米。2年大约生长4毫米，平均1年生长2毫米。2016年手术病理结果：浸润性腺癌。 2014年 病灶8.3毫米2016年病灶直径12.4毫米病例2 随访3年，GGO直径基本没有变化2013年12月2014年7月2015年5月2016年10月病例3 突然出现的磨玻璃结节病例4 2013年发现， 每年随访，随访至2016年，病灶逐步增大，2013年5毫米大小，2016年11毫米，3年生长6毫米，平均每年2毫米病理5 随访7年，左肺上叶磨玻璃结节病灶（8毫米）没有明显变化 第一次CT 2009年7月27日2016年9月2日四、哪些磨玻璃影是坏东西？薄层CT配合三维重建，以及定期动态CT观察有助于鉴别良恶性GGO：伴有明显分叶、空泡、胸膜凹陷征或明显实性成分（荷包蛋，中间厚，外周薄）的GGO提示恶性病变；随访过程中病灶消散或明显缩小者考虑炎症反应可能；随访过程中，如GGO增大，病灶密度变实，或兼有肿瘤微血管CT成像征时，提示恶性病变。以下类型的GGO都要当心了：1.空泡型GGO2.胸膜凹陷3. 支气管充气征4.荷包蛋型 5.花瓣样的GGO6. 牛眼样GGO7. 空洞型GGO（空洞比空泡大一些）8.随访中逐步增大，变实的磨玻璃结节9.肺气肿背景下的磨玻璃结节肺气肿会导致肺泡腔扩张，肺气肿背景下的磨玻璃结节一定要非常谨慎，否则容易漏诊或误诊。10. 密度较淡较大的磨玻璃结节有时候，密度很淡的磨玻璃结节容易被误诊为炎症，一定要当心，这种结节虽然范围很大，很淡，但病灶有明显成形的轮廓，边界较清晰，而炎症往往是边界比较模糊的。11.其他不典型GGO空洞 它的特点是空洞的外周是薄壁，薄壁是淡淡的磨玻璃影，有时不典型，容易漏诊。仔细看下图的空洞，周边都是磨玻璃成分。其他比较典型的病例可以参考谢医生的另外一篇文章磨玻璃结节早期肺癌的典型特征与病例（GGO）五、局灶性肺磨玻璃影如何随访谢医生，我有一个小磨玻璃影，小于8mm大小，怎么随访呢？ 当被查出肺毛玻璃影/肺小结节影时，不必惊慌：在很小、纯的时候，可以随访观察，一般来讲<8毫米都可以3-6个月随访一次胸部ct平扫；如果已经>8毫米，或随访有长大趋势，或出现许多恶性的征象，那就要下决心早点治疗去除。六、肺磨玻璃影如何选择术前检查1.是否需要行PET/CT检查（PET/CT一般医保不报销，7000元一次，可以全身体检） 纯GGO病变，一般SUV摄取值较低，PET/CT检查对它的价值有限，一般不推荐。 混合型GGO，可考虑行PET检查。2.是否需要行增强CT检查（神马是增强CT，就是做CT的时候给你静脉打药水）对于所有纯GGO，一般不需要做CT增强扫描;但mGGO、病灶与肺血管关系密切或者怀疑淋巴结转移时可以行胸部CT增强扫描。3.是否需要行气管镜、骨扫描检查对于纯GGO，术前气管镜以及骨扫描等检查的阳性率低，一般不必做太多相应的检查。4.GGO病灶是否需要抗炎治疗其实，多数GGO病灶，抗炎治疗是没有效果的，但大家一般还是希望试试看，有希望总比没希望的好。5.是否行术前穿刺术前穿刺对于实性结节或混合型磨玻璃结节，可明确术前诊断，CT定位下穿刺一般较为安全，不会造成肿瘤播散，但纯GGO术前穿刺阳性比例很低，一般不推荐穿刺6.肿瘤标志物检查对于GGO评估有用吗？大多数肿瘤标志物检测对于纯GGO诊断价值不大，有时反而有些指标略为升高（特别是神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE），反而误导患者，造成不必要的恐慌。7.为什麼一定要做薄层CT评估磨玻璃结节？对于较小的结节，薄层CT与常规CT上看的情况完全不同，薄层CT比常规CT提供了更多层面的信息（7-10倍，普通CT 60张对比 薄层CT 360-600张）常规CT上看,也许还是良性的，薄层CT有可能就能明确是恶性的（常规CT就好比是过去的黑白电视，薄层CT就是高清电视）。七、如何选择手术方式治疗肺磨玻璃影目前多数学者同意，微创胸腔镜手术是磨玻璃影早期肺癌的首选治疗方式，具体的手术方式包括单孔胸腔镜、单操作孔胸腔镜、三孔胸腔镜以及剑突下胸腔镜。神马是单孔胸腔镜？单孔胸腔镜，顾名思义，就是一个洞洞进去做的胸腔镜手术。详细介绍，可以看谢医生另一篇文章的介绍：肺磨玻璃结节的微创手术治疗——“单孔”胸腔镜 单孔微创手术靠谱吗，效果跟开大刀一样吗？当然靠谱了，现在最新数据表明，微创手术治疗肺癌预后优于开大刀，因为创伤小，保护了患者术后的免疫力。单孔微创手术安全吗？元芳，谢冬大夫等报道了1063例单孔VATS手术，为目前文献报道的，单中心最大报道，充分证实了单孔胸腔镜手术的安全性和可行性。谢医生，有时候肺磨玻璃结节不在外周部位，我又不想切除太多的肺怎么办？元芳，表现为肺磨玻璃结节的早期肺癌，特别是病灶位置较深者，可以采用肺段切除，以减少肺功能损失，同时保证肿瘤根除。具体内容，可以参考谢医生的另一篇文章：肺磨玻璃结节的微创手术——胸腔镜肺段切除八、磨玻璃影那么小，医生如何定位它？如果GGO不紧靠胸膜，单纯肉眼或者胸腔镜没法发现它，只能靠手去触摸。且不说胸腔镜口子那么小，无法用手进行触摸，即便是开胸，用手仔细摸，也不一定能准确触摸到病灶在哪里。这样给手术医生造成了定位困难，怎么办？怎么办？难道要等到肿瘤长大，能够用手摸得到才手术吗？那样岂不是耽误了治疗机会了？别慌张，我们有以下方法来定位：术前定位的方法包括：CT引导下经皮肺穿刺亚甲蓝注射（就是打点颜料）、放置微弹簧圈（放个小圈圈）、Hook-Wire定位（拉个钩子）、放射性示踪剂注射（打点药水，这个有轻度辐射，国内不怎么用）；经电磁导航支气管镜引导注入染色标志物或微弹簧圈等（这个牛逼，技术先进，就是费用太贵，少说也要2万吧，屌丝就算了，土豪随意）。术中定位包括：术中胸腔镜B超探头定位（术中拿个B超看看），术中CT定位（手术医生要吃射线，命苦啊）。这是CT定位下穿刺定位小的GGO九、我有多个磨玻璃影怎么办？临床上，许多患者，现在会遇到同时发现肺内多发GGO病变，有些病人被告知，他的肿瘤转移了，双肺转移，晚期了，生命只有几个月，完蛋了，被吓死了。其实不用那么紧张，事实上，它们是同期多原发肺癌，而不是转移性肺癌，就像孪生的多胞胎兄妹一样，只不过一起出现了，他们都是早期肺癌。这种情况下，不必慌张，有些患者是一个主病灶，伴有多个小GGO，其实只需要切除这个主病灶，其他小GGO不成气候，可以随访。还有些病人是多个主病灶，分布在不同的位置，这种情况下，可以采用同期手术的方式，把它们一锅端，一次手术解决所有病灶。元芳，你看，下面这个病人，身上有4个肿瘤，我们把它4个肿瘤一次全切除了，每个肿瘤类型都不一样，你相信它们是转移的吗？ 其实它们每一个都是独立长出来的，每一个都有自己的性格脾气。元芳，你看，下面的病人也是的，肺里面3个GGO，完全不同的类型，我们采用两边各一个小洞，一次性把它们都解决了，患者3个病灶都是早期肺癌，术后不用化疗。谢医生，我双肺有很多结节，是不是都要全切掉？元芳，你看，很多患者其实是1-2个主病灶，伴有很多微小病灶，这些微小病灶目前还是良性病变，手术只要切除主病灶，对于次要病灶可以观察随访，对于此类患者，研究已证实次要病灶随访而不切除，并不影响患者的生存时间。谢医生，我双肺有很多结节，能不能同时切除？元芳，双侧同期手术是我院的一个特点，技术上可行，我们已经安全开展1千余例患者，但双侧同期手术对于患者本身体质要求较高，如果患者体质较差，一般还是建议分期手术，主病灶手术后，1-2个月左右再次行对侧手术。十、磨玻璃影需要放化疗吗？多数磨玻璃影患者术后病理提示是早期肺癌，并不需要化疗和放疗。只有极少数的混合性GGO如果病灶直径很大，或者合并淋巴结转移才需要化疗。主要是某些亚型患者容易复发，需要化疗（例如微乳头型，实体型比较凶险），具体参考谢医生的另一篇文章：肺癌术后是否要化疗，如何选择化疗方案？或者靶向治疗方案十一、磨玻璃影需要靶向治疗吗？元芳，目前研究还没有证实靶向治疗对于磨玻璃影患者有好处，除非有病灶因为肺功能低下而无法切除。我们常规建议患者术后做基因检测，将来，万一复发了，可以考虑靶向治疗，给患者留条后路。十二、磨玻璃影术后如何复查磨玻璃影的术后复查跟常规肺癌类似，只是不用频繁做骨扫描及头颅磁共振。十三、80多岁的肺部纯磨玻璃结节还要微创手术吗？元芳，谢医生的临床工作中，经常会碰到这样一类患者，80多岁了，患者被家属，用轮椅推进来。或者家属自己带着厚厚一摞的CT片子，来代诊。这些患者体内发现小的磨玻璃结节，或者比较纯的磨玻璃结节，要求谢医生手术切除。其实这类患者根本不必紧张，这种状况下，磨玻璃结节一般生长也比较缓慢，较小的结节，不一定会影响到患者的寿命，或者生活质量。患者本身的体质也可能无法耐受手术切除或化疗，贸然的手术，即使是微创手术，也有可能给患者带来较大的影响，甚至影响患者将来的生活质量。80岁以上的纯磨玻璃结节或较小的磨玻璃结节，选择手术，一定要慎之又慎。此类患者，一般是推荐患者密切随访，如果变化不大就继续随访，如果病灶，突然变大，可考虑做局部放疗，对于患者体质以及生活质量影响较小。十四、医生，我经常胸痛、咳嗽，肿瘤指标升高与肺部小结节有关吗？ 元芳，目前门诊此类患者很多，最重要的表现为，患者茶不思，饭不想，工作不想干，天天晚上睡不着。主要是CT发现肺部有小结节。（目前小结节被过度的宣传轰炸，很多人误以为小结节就是肺癌。）实际上，这些人的小结节只有3-4毫米，根本不会导致上述症状，但患者心理负担过重，来到医院，一定要求谢医生把他的小结节切掉，不管是良性，还是恶性的。其实这些患者的身体上的症状都是心理疾病导致的，在心理学上，这个叫心理疾病的躯体化症状。心理疾病躯体化症状，顾名思义，心理疾病的表现形式，是以身体上一定的器官疾病的症状表现出来的。其实根本没有这个必要，很多小于5毫米的磨玻璃结节和小于1cm的实性结节都是良性的，经过医生的诊断以及定期随访是非常安全的，这些小结节与患者的症状是毫无相关的，患者的这些症状主要是心理因素导致的，完全没必要过于担心，杞人忧天；应该勇敢的直面问题，定期随访，绝大多数小结节只是你生命中的插曲。十五、磨玻璃结节发病原因是什么？如何预防？元芳，很多病人都问过这类问题，我不吸烟，为什麼会得磨玻璃结节？目前磨玻璃结节的直接病因还不明确，最常见的原因包括五气: 吸烟的烟气（包括主动吸烟和被动吸烟），汽车尾气，烧菜的油烟气，室内污染的气体（空气中的气溶胶），生气（遇到不开心的事情，心中郁结之气）。特别是近年来的汽车尾气，pm2.5，以及东亚人群的基因变异（磨玻璃结节肺癌亚裔人群最多见）可能是最重要因素。目前还没有证实某种药物对于磨玻璃结节有预防作用，或者控制其发展的作用。（这实际是一个肺癌化学预防的问题）。目前流行病学证实，阿司匹林、二甲双胍具有一定抗肿瘤作用，因此，对于老年GGO患者，特别是合并心血管病的患者，可以考虑口服小剂量阿司匹林（100mg每天，要注意有胃肠道出血风险，一定要医师评估后使用，不能和其他抗凝药物一起使用），同时降低心脑血管疾病风险；合并糖尿病患者，可以考虑口服二甲双胍控制血糖(这2个药只是可以考虑，不是推荐，目前还没有直接证据，证实有效)。十六、磨玻璃结节会消失吗？答案是会的，虽然比例很低，确实有少数患者磨玻璃结节在随访中消失或缩小，因此，除非特别典型的病例，首次发现的磨玻璃结节患者，除非特别典型，我们一般建议至少随访一次。右下叶磨玻璃结节，随访2个月，磨玻璃结节完全消失。十七、大老虎与小猫咪总结一下，肺磨玻璃影，如果是弥漫性的，一般不是恶性的，如果是局灶性的要当心一点，特别小的，只需要随访随访，平时注意增强体质，如果病灶变大变实了，也不用太紧张，也多数是早期肺癌，目前微创手术能够根治它。take it easy！过去提到癌症，总认为它是大老虎，其实很多GGO早期肺癌只是一个小猫咪，它病灶小，生长慢，危害没有想象中的那么大，现在的医学都能帮助你，早期微创手术能根治，开完刀3-5天就可以回家了，千万不要被它吓倒了，祝您早日康复。十八、最后，谢冬医生那么博学，去哪里能找他看病呢？元芳，谢冬医生每周二、周五下午专家门诊上海市杨浦区政民路507号(靠近五角场)上海市肺科医院门诊4楼或者住院部1号楼6楼医生办公室。也可以扫描以下二维码，关注我们的公众号转载必须引用
谢冬 2018-08-06阅读量7090
病请描述： 慢性阻塞性肺病（COPD）是多发病、常见病，我国约有800万～1000万患者，约占总人口的0.6%～4.3%，严重影响患者的生活质量，是老年人致死和致残的主要病因之一。除了肺移植外，对于适当的患者，肺减容术（LVRS）是目前减轻气急症状、改善生活质量的有效方法。由于此类患者术前往往有比较严重的气急症状，呼吸肌耐力比较差，术后可能出现咳痰无力等情况，导致痰液潴留、肺部感染等并发症，严重影响术后恢复。肺减容术前呼吸康复治疗可以减少术后并发症发生率，这一点在国内外业界已取得大多数人的认同，多数医疗机构将其作为一项术前常规准备工作，主要包括呼吸康复药物治疗和呼吸康复锻炼两部分。上海市肺科医院胸外科谢冬一. 呼吸康复中的药物治疗：在呼吸康复治疗中，给予解痉、祛痰治疗，必要时使用抗生素治疗感染、吸氧提高患者的运动耐力，使患者顺利完成康复计划，把呼吸机能恢复到可能的最佳状态，为即将到来的手术做好准备。1. 支气管扩张剂(1). 拟交感类药这类药物被普遍用于治疗COPD的一线用药。β肾上腺素能受体激动剂促进cAMP的形成，而后者导致了细胞内钙离子浓度的改变，对呼吸、心血管系统产生多重效果。刺激β1受体主要引起心脏的正性变时和正性变力效应，而刺激β2主要引起呼吸系统的改变，如支气管平滑肌松弛、肺动脉舒张、气道黏液清除作用加强、嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放介质减少等。拟交感类药β2激动剂对β2受体的刺激还能减少支气管微血管的高通透性，可引起骨骼肌震颤，并可能对心脏产生一些直接作用。β肾上腺素能激动剂可分为四类：儿茶酚胺(catecholamines)、间苯二酚(resorcinols)、水杨甙（saligenins）和前药物（pro-drugs）。在临床上一般采用β2肾上腺素能受体特异性激动剂，代表药物有异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。一般的口服或者胃肠外注射给药所需药量大，肌肉震颤、外周血管舒张等副作用也很大，仅有限用于耐受能力较好的年轻患者；通过气雾剂方式给药，因用量少而能减少副作用，但维持时间不长；通过口服控释片用量稍大，但能有效缓解晚间症状。(2). 甲基黄嘌呤类甲基黄嘌呤类代表药物有茶碱、咖啡因,可可碱等。茶碱使用了半个多世纪，作用机制还不明确，它可以松弛支气管平滑肌，加强膈肌的收缩能力，降低膈肌疲劳易感性。有人认为茶碱的药理作用可能与其抑制磷酸二酯酶有关，磷酸二酯酶抑制导致cAMP破坏减少，从而增加了cAMP在细胞内的浓度。氨茶碱是茶碱和乙二胺的复盐，最常用的茶碱制剂，是治疗支气管痉挛的重要药品。黏膜纤毛的(3). 抗胆碱能支气管扩张剂抗胆碱能制剂通过阻断M胆碱能受体，降低cGMP，使支气管平滑肌松弛。这类药和β肾上腺素能制剂扩张支气管的效果是独立的，长期使用，抗胆碱能制剂比β肾上腺素能制剂更有效。但是，抗胆碱能类代表药物硫酸阿托品还有抑制支气管腺体分泌的作用，使痰液变稠，不易咳出。人工合成的异丙阿托品等制剂有明显的扩张支气管作用，且不影响痰液的粘稠度和拍出的痰量。（4）糖皮质激素糖皮质激素的抗喘机制可能与其消炎、抑制变态反应等作用有关。注射用糖皮质激素是重要的抢救药物，用于哮喘持续状态或危重发作病例。气雾剂局部给药可以解除支气管痉挛，没有全身用药的负作用，但长期吸入可以引起口咽部真菌感染。2. 镇咳、化痰、溶痰药咳嗽咳痰是呼吸道疾病患者常见的症状，可能提示未发现的重要疾病，如肺癌等，所以一定要注意排除COPD以外的病因，方可进行康复治疗。有明确病因的应给予针对性的治疗，没有明确的则给与非特异性的治疗。溴化异丙阿托品、溴化甘油等镇咳药通过改变激发咳嗽反射的黏膜纤毛装置起到镇咳作用，吗啡等通过增加咳嗽反射中枢的阈值或延长不应期而发挥作用。化痰、溶痰药通过增加呼吸道分泌稀释痰液，或者裂解痰液中的纤维蛋白（黏液溶解），从而使痰液容易咳出。比较常用的药物有祛痰灵口服液、沐舒坦、吉诺通等。3. 防治呼吸道感染为了预防COPD急性发作，必须保证患者摄取充足的营养和水分、戒烟，并能有效咳出气道内的痰液。其它的预防措施有接种常见呼吸道病毒或细菌的疫苗，服用抗病毒制剂，以及增加患者免疫力的治疗。如果有了呼吸道感染的症状，应该及时使用抗生素等药物进行治疗。4.氧疗众多的研究资料表明，与吸入室内空气相比，低氧血症患者在吸入各种浓度的氧气时都能提高运动耐受力，吸氧对那些只在运动时才出现动脉血氧合不足的患者同样有提高运动耐力的作用，但是吸氧是否能提高最大运动能力还不清楚，对于吸入浓度与耐力提高的关系也有争议，有人认为吸入高浓度氧与吸入低浓度氧是等效的。氧疗可能对外周化学感受器有重要的生理效应。PaO2增高导致颈动脉体传入冲动减少，可能是吸氧减轻正常人和COPD患者气急症状的重要机制。但是，也有人认为氧疗的疗效更多的是体现在吸氧的安慰剂效应上。对于氧疗的指征，同样存在许多争议，应用比较广泛的标准有美国标准、英国标准、欧洲标准和澳大利亚标准。我们推荐使用美国标准。氧疗的美国标准：1. 呼吸室内空气时，PaO2≤55mmHg，或者SaO2≤88%2. PaO2≤59mmHg且至少有下列一种情况：肺动脉高压（II、III、aVF导联P波>3mm）；肺原性心脏病；红细胞增多症（红细胞压积>56%）二. 呼吸康复锻炼的主要方法：50年前,Alvan Barach 和William F. Miller首先提出了控制呼吸技术(controlled breathing)：缩唇呼吸、前倾体位和控制腹式呼吸，这三个主要的呼吸锻炼方式一直沿用至今。通过这些锻炼有意识地改变患者的呼吸模式，可以减轻慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、支气管扩张症、慢性哮喘等患者的气急症状。但并非每种方法都适用于任何患者，在决定进行呼吸康复锻炼之后，应该根据患者对这些方法的反应制定个体化的方案。1. 缩唇呼吸：方法：用鼻深吸气，缩唇作吹口哨状，用4-6秒钟缓慢呼出。效果：显著增加潮气量、PaO2，减少呼吸频率、PaCO2和分钟通气量；增加休息状态下的动脉血氧饱和度，但运动时无明显改善。可能的机理：尽管许多研究观察了缩唇呼吸生理反应，但是仍然没有一种解释可以完全阐述气急缓解的原因。COPD患者存在弥漫性气道狭窄、肺弹性回缩力丧失等解剖生理变化，患者被迫越来越多地动用呼气肌，用力呼气产生的胸膜腔正压传向胸腔内气道，使原本就比正常人更易萎陷的气道过早关闭，限制了呼出气流。缩唇呼吸增加呼出气道压力，把一大部分呼气压从气道转向气道，从而抑制了动力性呼吸气道萎陷。这可能是气急症状和某些生理指标改善的原因。另一种解释是，缩唇呼吸使膈肌恢复到一个比较有利的位置，但是Thoman、Ingram和Schilder等研究发现，缩唇呼吸并不能明显减少功能残气量，如果这个观察结果正确，那么膈肌就不是改善的主要原因了。Roa等人提出第三种解释，缩唇呼吸把大部分呼吸做功从膈肌转移到肋间肌，患者因而感觉气急缓解。缩唇呼吸能够减轻气急症状，但迄今没有一项临床研究显示缩唇呼吸可以减少呼吸做功。缩唇呼吸也不能减少呼吸肌耗氧量。Mueller等认为，尽管分钟通气量减少，但是它所导致的呼吸肌耗氧量下降被每次呼吸所增加的呼吸做功抵消掉了。缩唇呼吸时潮气量增加、呼气阻力加大，呼吸肌必须为每次呼吸做更多的功。2. 头低前倾位：方法：坐位时用手或肘支在膝或桌子上，行走时借助手杖或扶车，保持前倾20-45°体位。效果：保持这种体位可以使分钟通气量下降20%，患者气急症状明显缓解。可能的机制：约50年前Barach和Beck观察到COPD患者在仰卧、头低前倾位时常可缓解气急症状，但是产生这种效果的机制同样没有完全阐明。Barach和Beck提出过比较直观的推测，低平的膈肌由于腹腔脏器上移而使收缩能力改善。多项试验表明，体位的改变的确使隔肌上移了3CM以上，但是膈肌运动幅度并没有明显增加。比较有意义的是Sharp及其同事的一个重要发现：一部分COPD患者在直立坐位或站立位吸气时，胸廓上部向外扩张，但是下位肋骨和上腹部并不协同扩张、甚至内陷，形成矛盾运动。这类患者肺过度充气更严重，总肺容积、功能残气量等都比较大，膈肌处在深度压抑状态，临床上只要观察患者呼吸运动方式就能明确判断。这个COPD亚群在仰卧或前倾坐位吸气时，呼吸模式外观和肌电图等显示上腹部运动转向正常的向外扩张，而且气急缓解程度和一些功能指标明显优于其他COPD患者。Druz和Sharp随后用实验证实，直立或者端坐时膈肌机械做功减少，是因为膈肌形状与肌纤维长度发生了变化，而不是膈神经电活动减低所致，前倾位或卧位改善了膈肌将电活动转化为机械功的能力。另外，前倾坐位或行走时，用上肢支撑有助于改善几个辅助呼吸肌的功能（如：胸大肌、胸小肌等），这些肌肉因胸廓外支撑点固定而在胸廓肋骨支点上产生更大的拉力。膈肌和辅助呼吸肌的效能提高，呼吸费力程度降低，这可能是气急缓解的原因。这一个发现不仅为解释机制提供了可靠论据，也为制定康复计划增加了一个参考依据。但是，还有一部分COPD患者这种体位并不能缓解气急，所以，体位缓解的机制还有待进一步研究。3. 腹式呼吸：方法：每次至少锻炼半小时，每天2-3次，起初在仰卧位，然后在站立、行走或日常活动时也可进行锻炼，常与缩唇呼吸或前倾体位结合应用。在进行腹式呼吸锻炼前，有可逆性气道阻塞的患者应予支气管舒张剂，气道分泌物增多明显的患者应进行体位引流、有效咳痰，家庭氧疗的患者应予用氧。准备工作完成后，患者平卧或头低位倾斜15-25°仰卧，将右手放在中上腹部（左利手者用左手），左手放在前上胸部，尽量放松胸部和颈胸部的辅助呼吸肌。深慢呼吸，经鼻吸气，缩唇缓慢呼气。经鼻吸气时有意识地使用膈肌、收缩腹前壁肌肉，尽量使腹部隆起，促进膈肌运动和下胸廓的扩张，用手感知、监测这种呼吸运动。呼气时尽量收缩腹壁肌肉，使膈肌尽量向头侧移位，可以在下腹部放置或捆绑8-10磅的重量协助进行腹式呼吸。患者掌握卧位腹式呼吸的技巧之后，还可以在前倾坐位或立位进行同样的腹式呼吸锻炼。效果：单独进行腹式呼吸锻炼可以使一部分患者的气急症状明显缓解，但是文献报道的呼吸生理学研究结果不一，矛盾很大，因此至今没有定论。机制：目前没有一个理论能够解释腹式呼吸环节气急的机理。腹式呼吸时腹部肌肉做功占总的通气做功比例从40%升至67%，但是这种呼吸模式改变了骨性胸腔和腹腔的松弛状态，使二者运动的不协调性增加，机械作功效能可能比原本的自然呼吸模式还低。同位素扫描显示，腹式呼吸时肺通气并未出现重新分布，因此肺通气效能的改变也不会是吸入气均衡分布的结果。三. 实施呼吸康复计划的具体方案近年来，随着肺减容术的逐步开展和人们对呼吸康复的日益重视，出现了出许多呼吸锻炼的具体方法，但这些方法实质上是上述三种锻炼方法的衍生，只是更加方便实用。根据患者的具体情况，选用合适的锻炼方法，制定个体化的康复方案。下面是上海市肺科医院肺减容术前呼吸康复计划的一个呼吸康复方案：1. 病例选择：确定符合肺减容术病例选择要求的COPD患者，近期无支气管炎急性发作，同意遵照要求进行为期3月的呼吸康复计划，经试验性锻炼证实主要锻炼方法有效。2. 呼吸康复计划：为期3个月，呼吸康复计划开始前和结束后问卷调查患者气急症状的主观感受，根据国际气急标准定级，并由肺功能室测定肺功能、6分钟行走试验(6-MWD)等反映患者肺功能和活动耐力的客观指标。主要内容包括：①呼吸锻炼：缩唇腹式呼吸和使用呼吸容量锻练器吸气锻炼；②卫生宣教：介绍慢性阻塞性肺病的科普知识，如何正确呼吸、有效咳痰和适应术后的卧床咳痰，如何进行日常体能锻炼；③个别心理辅导：针对患者的具体问题，提供心理帮助，增强患者信心；④根据患者具体情况进行个体化药物治疗，有支气管痉挛者使用爱全乐气雾剂等药治疗，有黏痰者选用祛痰灵口服液、沐舒坦等治疗，血氧饱和度低、锻炼耐力受影响的患者间断氧疗。在完成锻炼前测试、基本掌握锻炼方法后，患者在家中锻炼，定期召集检查锻炼情况并进行有关宣教、指导。这些工作在医生的指导下，由经验丰富的护士具体负责实施。下面是呼吸康复锻炼的具体操作方法：缩唇腹式呼吸:患者取平卧位,全身放松,在腹部平放一本书,双手自然摆放在身体两侧。用嘴快速呼吸数次，然后用鼻缓慢深吸气，使平放在腹部的书尽量抬高，在吸气末缩起口唇作吹口哨状，用口慢慢呼气，使平放在腹部的书尽量下降。这种深呼吸每分钟8—10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。呼吸容量锻练器(Volumetric Exerciser)锻炼：采用Voldyne5000呼吸容量锻练器（ 美国Sherwood公司），该锻练器由一个较粗和一个较细的透明塑料柱以及一条带吸嘴的呼吸机用塑料管组成。用吸嘴吸气时，空气由粗柱底部进入，向上推动粗柱内的白活塞，用以指示吸入气体的容积。吸入气体随后通过连接管从底部进入细柱，由于细柱内的黄活塞不完全密闭，所以黄活塞的高度随吸入气体的流速变化，由低到高依次为“最好”、“较好”和“好”。锻炼时，患者挺胸直立位或坐位，先把粗柱边的指示箭头移到预定吸入气体量的高度，正常呼气后口含吸嘴缓慢吸气，尽可能使白活塞达到箭头指示的高度，并使指示流速的黄活塞在整个吸气过程中保持在“最好”范围内。吸气完成后，拿开吸嘴，屏气1-5秒，然后正常呼气，完成一次锻炼。拿开吸嘴后，活塞会自动复位。这种吸气锻炼每分钟8-10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。锻炼过程中逐步提高吸气总量的标准。术后随访：详细记录术后发生的并发症及死亡情况，术后每隔一年复查一次肺功能检查、动脉血气分析和6分钟行走试验。四.结语根据我院的统计资料，完成呼吸康复计划以后，97.6%的患者反映气急症状缓解，使用呼吸容量锻练器的吸气量、6分钟行走距离和MVV在实施康复计划前后也有显著改善，但是FEV1、PaO2、PaCO2变化无统计学差异。肺减容术后的并发症发生率为42.86%，死亡率为4.76%，与国外文献报道基本持平，明显好于未进行呼吸康复病例。肺减容术前呼吸康复尽管对一些客观指标无明显改善作用，但它确实提高了患者的呼吸耐力，改善了主观症状，也在一定程度上恢复了自信，为下一步的肺减容手术作好了生理和心理上的准备。我们认为，术前呼吸康复的重点有以下三个方面：呼吸肌锻炼、有效呼吸模式训练和心理康复。同时，呼吸康复计划还应该简便易行，费用少，不需要复杂的器械和技巧，适合在家庭、社区开展。
谢冬 2018-08-06阅读量6029