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痛经会造成晕厥和呕吐现象吗?...

病请描述:(江苏)王长杰医生提供 临床上原发性痛经和继发性痛经,所引起的晕厥和呕吐都会出现,多数在痛经严重的情况下而出现晕厥和呕吐等症状。原发性痛经的治疗效果要容易一些,而对继发性痛经中的被各地患者称为“不死癌症”子宫腺肌症所引起的痛经最为厉害,疼痛的程度最大,最难改善! 有些痛经严重的病人,在出现腹部疼痛期间,而发生晕厥和呕吐时,一要注意治疗了,千万不可大意,忍耐一下,就过了,这思想要不得!出现这些症状的患者,一定要在月经干净后三到五天内,去当地医院用B超检查一下子宫内的环境如何,如果在检查的描述中,出现子宫回声不均匀,再加上有严重痛经症状时,则绝大多数诊断为子宫腺肌症。当然如果检查中还发现子宫增大,那么则更能确诊是子宫腺肌症,引起的痛经而导致晕厥和呕吐。需要立即着手找这方面的专业医生,先用药物保守治疗,在保守治疗无效情况下,考虑全切子宫。而如果子宫内的环境很好,那么绝大多数是原方性痛经,这种痛经的药物治疗效果则最好,可以在月经干净后十到二十天开始服用7天的止痛中药汤剂,则能很好改善痛经的程度,并大大减少痛经引起的晕厥和呕吐等临床症状。 严重痛经的妇女,由于疼痛刺激迷走神经,经常会引起恶心和呕吐,严重疼痛时可能会晕倒。此时应考虑到疼痛刺激女性神经,影响大脑的血液供应,因此会导致大脑短暂缺血,导致昏厥。可以服用止痛药来缓解症状,平时注意腹部保暖以免加重疼痛。 月经疼痛是月经不调的一种形式,女孩在生活中的一些坏习惯会导致月经疼痛。痛经分为原发性痛经和继发性痛经,疼痛程度可分为轻度、中度和重度。月经疼痛到一定程度会引起一些不良反应,对女性的身体以及生活带来不好的影响。那么,痛经会造成晕厥和呕吐现象吗? 当女性在月经期间感到疼痛和晕厥时,往往是因为疼痛太严重,导致女性晕厥。此时人们常认为可能是继发性痛经引起的,如子宫腺肌病或卵巢巧克力囊肿,这可能导致妇女因严重痛经而晕倒,以及恶心、呕吐、面色苍白。对于严重痛经和月经过多的妇女,晕厥可能不是由痛经引起的,而是由失血过多引起的。因此这类妇女往往需要紧急治疗来诊断具体原因,然后治疗症状。一般情况下这种情况需要考虑止痛药的症状性镇痛药的使用。可以直接肌肉注射6542来缓解疼痛,也可以静脉注射止痛药,同时针灸和耳穴可以用来缓解女性的疼痛。 对于确诊是因子宫腺肌症引起的严重痛经,而导致的晕厥和呕吐等临床症状,那么应该选择对症治疗,子宫与腺肌瘤的确开始持续增大,那么先考虑用中药汤剂来服用一个周期二十二天,看看能否缩小增大的子宫或腺肌瘤。在月经干净后第三到五天内,再次复查时,如果观察到有明显的缩小,则继续用单纯的中药汤剂来进一步缩小子宫或腺肌瘤。 如果发生昏厥,则表示疼痛严重。在痛经患者中,一些妇女在月经期间会出现头晕、恶心、呕吐和晕厥,这可能是由某些疾病引起的。女性患宫寒时,痛经发作也很严重。同时当患有某种卵巢疾病时,会出现严重的痛经和昏迷。卵巢疾病引起的痛经如不及时治疗,可能导致不孕。因此当妇女因痛经晕倒时,必须积极到医院检查病因和对症治疗。 月经疼痛可导致呕吐、冷汗和恶心,并伴有下腹胀痛和腰骶部疼痛。在严重情况下,还可能导致头晕、疲劳、发烧、盗汗和其他不良反应。然而,呕吐的原因很多,包括饮食不当或消化不良。此外不能排除胃肠道疾病的病因,因此如果出现呕吐,最好及时到专业医院查明原因,然后按照医生的建议对症治疗。 对于当月引起痛经导致的晕厥和呕吐,则立即到当地药店买西药双氯芬酸钠栓或吲哚美辛栓外用到肛门内,来快速镇痛,疼痛如得到缓解,晕厥和呕吐则自然会减轻。但必须要在月经干净后十到十二天,开始连续服用7天的止痛中药汤剂,这样等到下次月经来时,痛经的程度,绝大多数都会得到很好的改善,晕厥和呕吐也有可能不再发生。 以上说明痛经会造成晕厥和呕吐的现象。期间注意休息,保证充足睡眠,注意月经卫生,实时更换卫生巾,使用优质合格的卫生用品,避免感染风险。尽量避免吃冷、辣和其他刺激性食物,在月经期间避免性生活,同时避免洗澡和游泳,以免增加感染疾病的风险。 最后,再一次感谢“微医健康号”审核员及网管们辛勤劳动和付出!     提供者简介: 王长杰医生,江苏省人,专业研究痛经和子宫腺肌症20余年,撰写超百篇原创网络文章!王长杰医生入驻“微医健康号”平台,愿意继续撰写并发表探讨痛经和子宫腺肌症方面的原创文章,奉献给各地患者们!感谢您来此阅读!

子宫腺肌症知识宝库 2024-12-17阅读量9869

席刚明教授:双侧颈动脉重度狭...

病请描述:  颈动脉是一个血液流向大脑的通道,对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时,就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中,颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示,60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成,可导致患者残疾甚至死亡。   颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素   随着年龄的增长,颈动脉出现狭窄的几率会越来越高,患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群,动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因,约占90%以上。其他的疾病,如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前,中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70~89岁人群之中,存在颈动脉斑块的人更是高达63%。   上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍,颈动脉狭窄患者在早期大多无症状,偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木,一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状:记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性:   无症状性颈动脉狭窄:既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状,只有头晕或轻度头痛的临床表现。   有症状性颈动脉狭窄:既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。   根据血管狭窄程度可分为以下4级别:   ①轻度狭窄:<50%;   ②中度狭窄:50%~69%;   ③重度狭窄:70%~99%;   ④完全闭塞:闭塞前状态测量狭窄度>99%。   席刚明教授指出,颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者,每年发生脑卒中风险为1.0~3.4%。重度颈动脉狭窄患者,即便采用有效的药物治疗控制,2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此,对狭窄小于50%的患者,药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说,血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因   复杂颈动脉狭窄,病情棘手   近日,4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者,分期实施了介入手术。   患者为老年男性,因言语不利,伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查:双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后,头颅MRI平扫+DWI+MRA提示,脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA:脑动脉硬化,左侧颈内动脉不完全闭塞,右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示:右颈内动脉起始段重度狭窄,左颈内动脉起始段重度狭窄,串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄,左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄,并串联多处狭窄、闭塞   双侧颈内动脉起始段狭窄90%,并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果,席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足,属于卒中高危病人,如不开通颈内动脉,反复脑梗死风险极高。但是,如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。   而颈动脉串联狭窄,定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄,且狭窄程度>50%。此种情况极少发生,在所有需干预的颈动脉狭窄患者中,其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加,术中每一处的问题处理不好,对病人都是致命的。   席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判,决定采取分期手术方式,有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复,相应颅内血流也逐步开放,降低手术并发症风险,从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状,预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术   迎难而上,顺利打通血管   排除手术禁忌,充分完善手术预案并获得家属同意后,9月4日,席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术,经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。   术后一个月,经过综合治疗,患者病情稳定。10月11日,再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术,脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术,经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示,左颈内动脉起始段多发重度狭窄,左颈内动脉前向血流慢,左颈内动脉岩骨段中度狭窄,左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。   对于长节段颈动脉慢性闭塞再通,血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变,闭塞段血栓负荷量大,保护伞无合适着陆位置,手术风险极大,难度极高。   术中,席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术,在保护伞无法到位的情况下,利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置,减少栓子逃逸,同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作,减少器械交换,降低并发症的发生。   经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉,在支架保护下,进行球囊逐段扩张,支架置入……,经多次球囊扩张,置入支架后,造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善,左颈内动脉颅内段顺利再通,左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可,行支架CT见颅内支架成形可,手术取得成功!   术后,患者生命体征平稳,无新发神经功能障碍。术后,患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后,右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后,左颈内动脉起始段狭窄明显改善,左颈内动脉颅内段顺利再通,左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善   “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示,这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变,导致血流缓慢,造成动脉狭窄甚至堵塞。因此,想要预防颈动脉狭窄及闭塞,大家一定要注意良好生活习惯的养成,戒烟戒酒、清淡饮食,减少油脂类食物的摄入,避免劳累、熬夜等。   对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者,要遵医嘱服药,将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况,尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。   部分内容参考来源:卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。   版权声明:部分图片源自摄图网,如有版权纠纷,请及时联系医院。一经查实,将立即删除。

上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量2406

季节交替温差大于耀宇主任提醒...

病请描述:  颅内动脉瘤,是由颅内动脉血管壁局限性异常扩张形成的一种动脉壁囊状凸起,不是真正意义上的肿瘤。虽然“似瘤非瘤”,颅内动脉瘤对健康的危害却不容小觑,一旦发生破裂,有高致残率、高死亡率的特点,因而被称为藏在大脑中的“不定时炸弹”。   《扬子晚报》2023年12月12日报道,初三学生小雅(化名)平时学习十分刻苦,由于临近升学,小雅的学习压力很大。有段时间,小雅偶尔会感到头晕不适,但并没有引起足够重视。   10月底,小雅上课时突然晕倒,被120紧急送往当地医院救治。通过CT检查,医生诊断为颅内动脉瘤伴蛛网膜下腔出血,需要立即行急诊手术。在送往手术室途中,患者出现昏迷伴瞳孔散大等症状,情况十分危急。所幸经全力救治,最终成功挽救了年轻的生命。   上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经外科学术副院长兼6A神经外一科主任于耀宇介绍,颅内动脉瘤好发于前交通动脉、颈内动脉、大脑中动脉等处,通常被认为与高血压、脑动脉硬化、感染、外伤等有关,并有家族倾向。该疾病是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首位病因,在脑血管意外中,仅次于脑血栓和高血压脑出血,位居第三。   于主任表示,未破裂的、体积较小的颅内动脉瘤通常不会引起症状,或症状不明显。少部分患者可因动脉瘤(往往体积较大)压迫周围血管、神经,出现单侧面部麻木、视物模糊或重影等缺血及神经压迫症状。   根据《颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识》,颅内动脉瘤一旦破裂出血,致死致残率极高,其中10%~15%的患者来不及就医直接猝死,首次出血病死率高达35%,再次出血病死率则达60%~80%,幸存者亦多有残疾。   因此,对未破裂颅内动脉瘤进行排查、破裂风险评估及采取合理的应对策略,是临床管理的重要组成部分。   患者巴某(化名),男性,68岁。患者于2023年3月曾因中度脑积水,行侧脑室腹腔内分流手术。2024年8月,患者无明显诱因突然出现短暂晕厥并摔倒,头部着地,主诉有头晕等不适症状,至上海蓝十字脑科医院寻求进一步治疗。   于耀宇主任为患者完善检查,CTA提示右侧颈内动脉C4段可疑小丘样隆起,不排除动脉瘤。为进一步明确诊断,于耀宇主任在导管室局麻下为患者行DSA脑血管造影以明确诊断,结果显示:右侧颈内动脉C4段可见3mmx3.5mm宽颈动脉瘤,海绵窦段可见轻度狭窄。 ▲ 右侧颈内动脉C4段见动脉瘤   经评估,患者既往有高血压、糖尿病病史,近日出现头晕昏厥等症状,颅内动脉瘤破裂风险较高,需尽早行颅内动脉瘤手术治疗,拆除“不定时炸弹”。   在明确告知患者家属手术风险,并取得同意后,于耀宇主任团队在麻醉科和介入手术室紧密配合下,为患者开展经导管颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术。手术过程顺利,术后患者恢复情况良好。 ▲ 动脉瘤顺利栓塞,不显影   于耀宇主任结合《中国未破裂颅内动脉瘤临床管理指南(2024版)》讲解道,未破裂颅内动脉瘤,通常是在体检或检查其他疾病时偶然发现的,尤其对于有脑血管基础疾病者来讲,即便没有明显症状,仍有必要评估是否进行干预处理。   于耀宇主任最后提醒,时下正值季节交替,气温波动较大,昼夜温差加剧,脑血管频繁收缩。由于动脉瘤血管管壁变薄膨出,当温差较大、情绪波动时,会引起脑血管内压力骤然升高,就容易导致动脉瘤突然破裂。动脉瘤在没有破裂或者体积较小时可以没有任何症状,少部分可出现视物模糊、头晕等神经血管压迫症状。而一旦破裂,则可表现为难以忍受的突发性剧烈头痛伴脑膜刺激征。因此,若出现相应症状,应尽快前往具有颅内动脉瘤规范诊疗能力的医疗机构就医,以免错失救治时机。   版权声明:部分图片源自摄图网,如有版权纠纷,请及时联系医院。一经查实,将立即删除。

上海蓝十字脑科医院 2024-10-17阅读量2399

解密脑震荡

病请描述:  当今社会生活节奏越来越快,交通事故等意外事件频发,由此造成的头部外伤越来越多,而脑震荡是其中最常见的疾病之一。那么,脑震荡都有什么样的症状特征呢?现在我来带领大家揭开脑震荡神秘的面纱! 一.概述 脑震荡是头部受外力打击后大脑发生一时性功能障碍。常见的症状是头部受伤后,即刻发生一时性的神志恍惚或意识丧失,时间持续数秒至二、三十分钟不等,清醒后恢复正常,但对受伤时的情况及经过记忆不清。此外,还出现头痛、头晕及恶心、呕吐等。脑震荡是最轻的颅脑损伤,一般经卧床休息和对症治疗多可自愈。儿童和成年人脑震荡占颅脑损伤的49%~90%。好发于拳击行业从业者、摔跤竞技类行业从业者、老人、小孩等。 二.分级 1、轻度脑震荡就如同人体大脑突然被重物敲击而发生短暂性的思维混乱现象,这种短暂性的混乱思维可以在十几分钟内恢复意识清醒状态,对于这种轻度脑震荡患者来说,不会留下什么其他脑部后遗症疾病的。   2、中度脑震荡比起轻度脑震荡来说,症状要明显严重,患者除了有思维混乱和短暂性的意识丧失外,还会因外力撞击的力度大使耳朵产生耳鸣现象,并且伴随着头部感觉眩晕头痛,还有会发生遗忘症,也就是我们所说的失忆症,只是失忆程度不是很严重,经过一段时间治疗会重新恢复记忆。 3、这种脑震荡情况最为严重,表现症状最明显,患者不但出现失忆,还会发生脑部损伤发生影响血液循环的肿块形成,同时也不排除会发生颅骨骨折,长时间昏迷的现象,严重的会出现我们平时所说的“植物人”,给患者一生造成灾难性的损害。 三.病因       脑震荡的发病原因目前尚存在一些争议,外伤是导致脑震荡发生的常见病因。脑震荡好发于老人、小孩以及特殊行业的人群,诱发脑震荡的原因很多,在日常生活中需尽量避免这些诱因。   1.主要病因:头部外伤   如头部撞击、交通事故、跌倒、打架。由于脑组织是一个柔软的器官,它被脑脊液包围,同时受到颅骨的保护,这可以防止轻度的损伤对脑组织的破坏。但是当受到严重暴力或快速的旋转力时,脑脊液的缓冲作用不再有效,脑组织可能撞击到颅骨,造成损伤。 2.诱发因素 当以下情况时使头部遭受暴力,出现外伤时,可引起脑震荡:参加剧烈的体育运动,如足球、拳击、橄榄球等竞技类运动项目;进行危险的高空作业;交通事故的发生;参与打架斗殴的不良行为;战争因素。 四.临床表现 1.典型症状: 意识障碍:受伤后即刻发生,时间短暂,一般不超过30分钟。神志转清后患者可有头痛、头晕、恶心、呕吐和乏力等症状。2)近事遗忘:清醒后不能叙述受伤经过,有明显的近事遗忘,但往事仍能回忆。   2.伴随症状: 脑震荡严重的患者可能发生植物神经和脑干功能紊乱的一些症状,如面色苍白、瞳孔大小改变、出冷汗、血压下降、脉搏微弱、呼吸浅慢等危象。   3.其他症状: 脑震荡后遗症恢复期患者常有头晕、头痛、耳鸣、失眠等症状,一般在受伤后数周或数月逐渐消失。但有一些患者长期存在上述症状,有的还有记忆力下降和注意力不集中。若逾时3~6个月不愈,除考虑有精神因素外,还应做进一步检查,以排除其他继发性损伤的可能。 五.主要辅助检查 CT检查:颅脑损伤诊断中,被公认为最可靠、最有价值的检查方法。建议老年患者及头痛、呕吐患者进行CT检查。 核磁共振检查:核磁共振是医学界的领先的先进仪器,清晰度较高,可以查出一些细微的环节。 脑电图:脑震荡后脑电图检查可发现各导联兴奋性均下降,尤其是在站立位时更明显。 六.诊断标准 01病史及临床表现:当患者出现脑震荡具有的症状,如短暂的意识障碍、近事遗忘等,或者受伤后出现恶心、呕吐、头晕、头痛等症状,还有经过影像学检查后,除外继发性脑结构性损害,支持脑震荡的诊断时,即可确诊。 02鉴别诊断:临床上脑震荡与轻度脑挫伤很难鉴别,可依靠头颅CT、核磁或脑电图检查来鉴别,但由于两者的治疗原则基本一致,亦无严格区分的必要。   七.治疗 脑震荡大多数是自限性的,病程也较短,患者一般无需特殊治疗,一般只须卧床休息5~7天,给予镇痛、镇静对症药物,减少外界刺激,做好解释工作,消除病人对脑震荡的畏惧心理,多数病人在2周内恢复正常,预后良好。但有少数病人也可能发生颅内继发病变或其他并发症,因此,在对症治疗期间必须密切观察病人的精神状态,意识状况、临床症状及生命体征,并应根据情况及时进行必要的检查。避免使用影响观察的吗啡类药物,最好选用副作用少的镇痛、镇静剂。 八.护理 (1)一般护理:注意保持周围环境安静、舒适,以利患者能够安心休养,给予患者一定的精神安慰,使患者有愉快的心情。减少脑力活动,避免过度用脑和过度劳累。 (2)病情监测:密切观察病人的精神状态,意识状况、临床症状及生命体征,如出现突然头痛加重、恶心、呕吐、意识改变等病情恶化的征兆,立即报告医师,复查头部CT,以排除颅内继发性损伤,尤其是排除血肿的形成。 (3)饮食护理:脑震荡是一种脑损伤疾病,饮食需要合理、均衡地分配各种营养物质,以减轻症状、避免诱因为主要原则。多进食清淡食物,多进食水果、蔬菜,避免兴奋性食物,保持自身营养状况良好。如可以食用含维生素高的食物(苹果、香蕉、猕猴桃等),也可以食用脱脂牛奶、豆浆、蔗糖、代乳粉等食物,还可以多食健脑食品,如核桃、栗子等。忌食辛辣、油腻食物,食用这些后,可使脾胃运化失常,导致病情加重。忌食兴奋性食物,禁止喝酒、喝咖啡、喝浓茶,会使大脑兴奋性增加,不利于脑震荡的恢复。 九.健康宣教 1. 疾病预防:预防脑震荡最重要的就是避免诱发因素,即跌倒、头部撞击以及交通事故等。还需定期进行身体检查,避免出现其他的脑部病变。良好的自我保护意识,对于脑震荡是一个重要的预防措施。具体措施还有看护好老人、小孩,以免发生跌倒。参加竞技类运动项目时,注意穿戴好护具。遵守交通规则,不闯红灯,饮酒不开车,尽量减少交通事故的发生。不参与打架、斗殴事件。 2. 预后及复诊:脑震荡患者出院后1个月左右需来医院复诊,患者通过积极的治疗以及休养,可以达到治愈的目的,预后较好。 3.护理要点:患上脑震荡疾病以后,有些病人常常会头痛,身体非常的虚弱,有时衣食住行都需要别人的帮忙,这是我们应该加强这种疾病的护理知识,能给病人很多的帮助,今天小编和大家分享的文章就是,脑震荡有什么护理要点。 给予病人普通饮食,若病情需要,可定时去附近卫生所静脉注射高渗葡萄糖液。兴奋躁动的病人,不宜居住在家庭生活无规律或家人不和睦的家庭中。房间的色彩宜用冷色调,如绿、蓝色为好,房间布置也以简单、清雅为好。在患者发病这段期间内,家中尽量保持安静,尽量少接待客人,如聚餐、聚会等。听音乐时也应尽量放些节奏舒缓的小夜曲或轻音乐,不宜放节奏过于激烈快的乐曲,以免引起病人兴奋。监护病人在伤后的3个月内不要过度用脑,以便及早消除头痛、头晕等伴发症状。遵医嘱适量服用药物。脑震荡常有头痛、头晕、恶心、厌食、呕吐、耳鸣、失眠、畏光、注意力不集中和反应迟钝等症状。对于这些症状也要学会一些针对性的护理,这是很重要的。脑震荡要怎么进行护理?就给大家介绍到这里。通过介绍,如果生活中,身边的人不小心撞到了头,不可以忽视,请及时上医院检查检查,避免给自身带来过大的危害。

王炎林 2024-04-11阅读量4895

脑外伤脑出血后意识障碍---...

病请描述:1. 什么是意识障碍?什么是昏迷?     意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍,多由高级神经功能受损所致,根据意识水平和意识内容损害程度不同分为嗜睡、意识朦胧、意识模糊、谵妄、昏睡、昏迷(轻度、中度、重度)。      昏迷是指患者意识完全丧失,无自发睁眼,缺乏觉醒-睡眠周期,任何言语和疼痛刺激均不能唤醒的状态,是一种以觉醒度改变为主的严重的意识障碍,属于神经内科、神经外科常见急症之一。 2. 昏迷的分类和原因?     昏迷按严重程度可分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷三级,快速的分级对疾病的早期识别和处理至关重要。 颅脑损伤、脑血管病、肿瘤、炎症等导致受损的脑组织缺血缺氧,或神经细胞代谢障碍,造成脑组织水肿肿胀,使神经系统的信息传入、传输、输出障碍,不能维持觉醒状态,产生昏迷状态。     诱发昏迷的原因较多,其中神经系统疾病与昏迷关系密切,如脑血管病、脑肿瘤、脑部结核等;循环系统疾病,如冠心病、高血压、心律失常等均可诱发;其他系统疾病,如呼吸系统疾病和内分泌系统病等,也会诱发昏迷;颅脑外伤、爆炸伤、一氧化碳中毒等非疾病因素也可引起昏迷。 主要表现为意识完全丧失,外界的各种强刺激不能使其觉醒,不能自发睁眼,甚至有大小便潴留或失禁。      昏迷的治疗关键是完善相关检查明确病因,针对病因采取药物、手术、脑血管造影及支架植入等方法进行检查和治疗,及时地改善脑部供血供氧。 3.  脑外伤脑出血引起的昏迷如何促醒?    (1)积极治疗脑水肿、脑积水、颅骨缺损等并发症,脑水肿引起的昏迷:患者急性期炎症、肿瘤压迫等导致昏迷,其表现为脑组织内细胞或细胞间隙水分增多,脑体积增大一种病理状态。当脑水肿导致颅内压增高时,由于影响脑血液循环和代谢而又加重脑水肿,两者互相影响,互为因果,使颅内压愈来愈高。脑水肿并非独立的疾病,而是脑组织对各种有害刺激产生的一种非特异性反应,也是血-脑屏障通透性障碍所致的一种主要病理状态,常是颅内高压症的主要原因。一般来说,脑水肿3-7天为高峰期,一周后逐渐消退,两周后逐渐消失。手术治疗可以去颅骨骨瓣减压或切除部分非功能区脑组织减压,减轻脑水肿,降低颅内压,甘露醇、速尿、甘油果糖、高渗盐水等静脉输注,减轻脑水肿,降低颅内压 ;高压氧等康复治疗对脑水肿有确切的治疗效果。 脑积水积极行分流手术,颅骨缺损积极修复可以改善脑组织供血和促进脑脊液循环。    (2)高颈段脊髓电刺激促醒术:脊髓电刺激(Spinal Cord Stimulation,SCS)是将电极植入脊柱椎管内,以脉冲电流刺激脊髓、神经治疗疾病的方法。1967年shealey首先通过锥板切开方法将电极置于脊髓背侧柱表面的蛛网膜下腔来刺激脊髓。随后到1975年,Dooley提出了经皮穿刺将电极置人脊髓背侧硬膜外腔的新方法。直至最近十年以来,人们再次启用该方法治疗非恶性起源的慢性顽固性疼痛。 而在临床上将电极放置在C3-C4水平,发现颈部脊髓电刺激能够明显增加患者大脑半球血流量,改善大脑血流增加糖代谢。这种机制可能与电刺激激活脑干网状结构中血管活性中枢有关,也可能与颈部脊髓电刺激降低交感神经紧张有关。为植入到体内的电刺激仪器,研究证实,颈部SCS能够显著增加昏迷患者的脑血流灌注,提高脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素水平(肾上腺素水平无改变),减少氧化应激,从而起到保护脑组织促醒昏迷患者的作用,一系列研究证实SCS能够改善植物人的临床症状。脊髓电刺激加上高压氧针灸、理疗等相关治疗的综合治疗确实为一部分患者昏迷促醒起到了良好的效果。

戴大伟 2021-01-19阅读量1.0万

温医一院孙莉副主任为您说科普...

病请描述:              您或许听说过《第一次亲密接触》这部电影或网络小说,那可几乎是国内第一部IP大剧。女主人公就是“轻舞飞扬”——一个得了系统性红斑狼疮的美丽女孩。犹如女孩面部的蝶形红斑,带着一点悲伤的爱情故事像蝴蝶般随风消逝。          什么是红斑狼疮?它从何而来?    红斑狼疮是一种慢性自身免疫性疾病,它有两大特点:一是表现为多个脏器受影响,二是化验能查到多个自身抗体。为什么我会得而隔壁大爷不会得呢?医学是一门不断进步和探索中的科学,到目前为止,大部分疾病的病因和机制对于人类来说只是管窥一豹,还不能解释完整全貌。但是经过科学家和医生的研究,我们已经确认狼疮跟遗传、环境、和性激素等密切相关。风湿免疫性疾病的概念跟老百姓心目的风湿病完全是两回事,多数跟自身免疫相关,以疑难杂症为特点,包括系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、白塞病和很多罕见病等。比如最近举世瞩目的安倍首相辞职正是因为身体原因:一种风湿免疫科和消化科跨专业的疾病——溃疡性结肠炎,也是一种自身免疫性疾病。严重的风湿免疫性疾病跟新冠病毒重症感染类似,会出现致命的炎症风暴。 狼疮有哪些临床表现?系统性红斑狼疮在全世界最难诊断的疾病中排名前十位(前十中还有一种风湿病叫血管炎),就是因为其本质也是一种血管炎。人体到处都有血管,血管在哪,哪里就有可能出问题。因此狼疮的临床表现特别复杂,可以影响人体任一器官或系统,包括皮肤、眼睛、神经系统、心肺、肾脏、消化、血液系统等等。想想都不寒而栗有没有?这些并发症包括肾炎、肾功能衰竭、各种肺炎、呼吸衰竭、心肌炎、神经系统病变等等。因此狼疮是一个特别考验医院和医生综合诊疗水平的疾病。  哪些人容易患上红斑狼疮?它是否带来并发症?好发人群为育龄期女性,推测可能跟雌激素有关。可以引起习惯性流产等妊娠问题。那得了狼疮就不能正常生育了吗?答案当然是否定的。只要病情控制得当,药物减到一定剂量,经过专科医生评估可以考虑备孕。目前大多数稳定的年轻狼疮女性成功拥有一两个可爱宝宝都没有问题,甚至还有双胞胎呢。但是最重要的制胜法宝是:一定要定期到风湿专科医生处随访评估!毕竟因孕致命的事也是有的,更别提反复流产和疾病复发导致身心俱损。专业的事一定要咨询专业的人,千万不要执着于自己的心魔或者太过大意了。  不及时治疗的危害?会致死吗?    狼疮可以引起多个脏器受累,危重者可致命。我在临床中曾经遇到过很多严重狼疮。给我印象比较深刻的,像一位年轻女孩合并肺动脉高压,家人带她辗转各地遍访名医,最终病情仍然加重,出现心房血栓和心衰,在洗澡时猝死。有一位十几岁的小姑娘在病房住院时突然闹失踪,2天后才寻回,结果发现是狼疮影响了神经系统,出现了精神异常和失语,后来经过治疗出院后又跳楼骨折送到急诊。所幸年轻人仍然有顽强的生命力,在定期门诊随访过程中,疾病还是逐渐得到了缓解。还有一个女孩子瞒着医生在网上私自购药,结果出现肺部严重感染、败血症,最后在重症监护室抢救无效,非常让人痛心。我们估计她自己购买的可能是打着保健品的幌子实质却包含激素成分的药物。还有一位勇敢却固执的母亲,不顾医生劝阻自行怀孕,足月时出现癫痫大发作、昏迷送来我们急诊抢救,万幸的是经过多个专科协作努力,孩子保住了,她自己也捡回一条命,但还有多个脏器后遗症在后面等着她,也是对我们医生的极大挑战。在见过种种重症后以及人情百态后,我们在这里请狼疮病友听个劝:身体是自己的,一定要及早诊治、定期随访、跟医生多多沟通!避免小病酿成重症、后悔不迭。  可以自愈吗?如何正确防治?狼疮是慢性疾病,不能自愈。当然有少数病人运气特别好,长期稳定,属于轻症。但多数病人会逐渐或间歇性出现病情加重,需要专科医生的及时治疗。所以定期监测随访仍然是我认为无论怎么强调都不为过的注意点。在生活注意事项方面,我们鼓励规律饮食、适当锻炼,避免进食补品,最好避开强烈紫外线照射和口服避孕药。同时,我们要建立伴随疾病共同生活(与病共存)的观念,接受现实,勇敢面对。只要跟医生做好配合,大部分病人都能控制在轻中度的状态,基本不影响工作和婚育。  结语尽管这匹“狼”非常狡诈,但随着日新月异的医学发展,我们的专业现在有更多更好的药物选择(比如今年针对狼疮国内引进了第一个生物制剂),对疾病的认识也越来越深入。更关键的是,我们有专业的医疗团队来帮助攻克和治疗这匹“狼”。我院风湿免疫科在学校和医院领导扶持下,在浙江省内临床规模和综合实力领先,影响力辐射浙南闽北地区等地区,2019年门诊量达102840,年住院人次3364,极大改善了风湿病患者的预后。此外,科室定期举办科普宣教公益活动,接下来也将致力于慢病管理。除了解决危重并发症,狼疮容易合并的抑郁焦虑状态也是我们所关注的问题。让狼疮病友能跟正常人一样生活,是我们身为医者的最大心愿,期待“与狼共舞”的小姐姐们和我们一起乘风破“狼”、不畏艰险!            温州医科大学附属第一医院风湿免疫科 孙莉                                 2020.08.30    

孙莉 2020-09-11阅读量1.1万

颈动脉狭窄知多少

病请描述:远离卒中     邻居张先生最近遇到了一件烦心事,他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了,近日突然出现左侧眼睛视物不清,到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄,这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病?       今天,小编带你了解颈动脉狭窄的原因,并指导你如何及时发现颈动脉狭窄,避免发生中风(也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”)。 1.颈动脉狭窄的原因     颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化,而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后,血管壁上沉积了大量的脂质斑块,这些斑块占据了血管腔,造成血管的狭窄。就好像自来水管一样,如果管道里沉积了大量的水垢,水流就不通畅了;再加上颈动脉有个“Y”字形分叉,当血液向上流动时,分叉的地方更易出现冲击、旋涡,从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后,会加重血管的阻塞,或斑块脱落后随血液流动阻塞血管,使供应大脑的血流越来越少,造成脑缺血,就会对大脑造成不可逆的损伤,导致脑中风的发生! 2.如何识别颈动脉狭窄 1)无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失,颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2)有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状:可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作(TIA):局部的神经功能一过性丧失,临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍,一过性单眼失明或失语等,一般是短暂性、可逆性的,仅持续数分钟,发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中:通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状,严重者甚至出现昏迷,危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式: 狭窄程度(%)=(1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径)×100% 颈动脉狭窄程度分级: ▶<50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的,这时我们又该怎么办呢?     颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化,约占90%以上,其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状,是全身性动脉硬化在颈动脉的表现,病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始,可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此,想要及早发现颈动脉狭窄,预防中风,我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁,伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素,一定要及早做颈动脉超声筛查,尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄,则应尽快明确斑块的性质,评估颈动脉狭窄的程度,积极去除促进动脉硬化发生的因素,通过治疗、生活方式的改变等,降低罹患中风的机率。同时,一定要注意定期复查,一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声,则需要我们引起高度重视)

童仙君 2020-06-04阅读量1.2万

阿尔斯海默症的有效预防手段-...

病请描述:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年性痴呆,本病由德国Alois Alzheimer首先描述,它是一种与年龄相关的神经系统变性病,病理以神经炎性斑(neuritic plaques,NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等,严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明,现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病,其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量,受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说,如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展,人们对阿尔茨海默病有了新的认识,本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。The Pathogenesis of Alzheimers Disease: Status and ProgressLIN Fengchun, YAN Ye(Liaoning Traditional Chinese Medicine University, Shenyang 110032 China)Abstract: Alzheimers disease is an age-related degenerative disease of nervous system. With its unclear pathogenesis, poor treatment results and a serious impact on patients quality of life, people are paying more attention to it. There are many theories about the pathogenesis of Alzheimers disease, such as the cholinergic theory, β-amyloid cascade theory, tau protein hypothesis, neurovascular theory, oxidative stress theory, etc. In recent years, due to the rapid development of science and technology, people have a new understanding of Alzheimers disease. This article reviews past and recent important findings of potential relevance to the pathogenesis of Alzheimers disease.               正常大脑                                          阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的,都会直接或者是间接的影响到脑供血,并导致脑供血调节紊乱,进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱,同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变,一方面是物理性的干扰和压迫,比如骨性结构和纤维索条卡压,肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏,植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说:1.神经递质耗竭学说 神经生长因子(NGF)可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合,使基因表达胆碱乙酰转移酶(ChAT),合成乙酰胆碱(Ach)。Ach可增加NGF的合成与转运,也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少,引起认知功能减退 。2.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件,AD患者脑内ChAT水平明显降低,ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低,胆碱能神经元变性及脱失。 3.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO,增加谷氨酸的释放,过度激活突触后的NMDAR,导致Ca2+内流,胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 4.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子(TNF-α),使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5.氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰,使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应,ROS也可促进APP裂解,增加Aβ的生成。 6. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育,调节并维持神经元的兴奋,还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高,刺激Aβ聚集,后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道,导致钙摄取增加,加重钙超负荷,引起毒性反应,最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成:①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑,②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成,③激活小胶质细胞产生氧自由基,诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过 Fenton反应加剧神经元的损伤。总之,异常增高的脑铁启动机体级联放大机制,最终导致神经元死亡。 Aβ可以通过与Cu2+相结合,诱导有害的ROS的过量产生,对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说 证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用,大脑属于雌激素作用的靶组织,它的作用机制可能为:雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成,并能促进星形胶质细胞发育,支持神经元功能,对损伤的脑细胞有促进修复的作用;促进神经递质的合成,营养基底前脑胆碱能神经元,起到神经生长因子(NGF)的作用,还有保护海马区神经元的作用。 胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤,影响突触的可塑性。 8.脂类代谢紊乱学说 高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险   9神经血管学说  一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究,并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明,神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明,APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低,梗死体积更大。  该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12],他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联,血管退化,脑低灌注等,最终影响血脑屏障功能,从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说 AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后,星形胶质细胞被激活,进而作用于神经元,使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。 11 褪黑素(melatonin, MT)缺失学说 AD 患者分泌MT明显减少,衰老过程加速,MT 在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说 AD 患者脑内神经元线粒体数量减少,多种线粒体酶活性下降,Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基,后者转化成过氧化氢,导致氧化应激,释放细胞色素C,进而促使细胞凋亡。 13. 轴突转运障碍学说 AD 患者转运发生障碍,APP 和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突,使局部Aβ沉积,神经元发生变性,Aβ 的异常聚集又能加重轴突转运障碍。 14. 突触受损学说 突触受损是AD早期的病理变化之一,脑内注射Aβ,可立即诱发脑内突触减少,从而导致学习记忆功能受损。 除上述机制外,年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在 AD 的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期:                           第一阶段                                          第二阶段                                           第三阶段1、第一阶段1到3年 :为轻度痴呆期。表现为记忆减退 ,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。2、第二阶段2到10年 :为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。3、第三阶段8到12年 :为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期,及时干预,改善脑供血,尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整,疏通供血通道,改善供血质量和供血压力,能使大量患者延缓阿斯海默症的发病,降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制,有的患者临床症状完全消失,记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以,当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后,如果合并有脑供血不全的相关症状,建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像,明确诊断,及时早期采用无创干预治疗,从根本的硬件上解除血管压迫和干扰,恢复血管神经和体液调节,从根本上改善脑供血,降低和控制阿斯海默症发病。

马彩毓 2018-04-25阅读量1.2万

视乳头水肿——科普

病请描述: 1. 概述        视乳头水肿:由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现        视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现,并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿,且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述:       (1)颅内压增高综合征:急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛;短暂性视物模糊,与体位相关、数秒钟后缓解;耳鸣,为搏动性,即与心跳节律一致的吹风样。此三联征,尤其是短暂性视物模糊最具特征性,表明视神经的静脉回流出现一过性障碍,是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常;双侧视乳头对称性水肿(或有轻微程度的差异);早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查,排除颅内占位。       (2)视神经病变:炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发,故患者多有视力明显下降,视野缺损严重。多为单眼,也可为双眼。       (3)视乳头炎症、缺血:恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部,患者视功能因人而异,可以轻中度下降,但不会出现全盲。       (4)葡萄膜炎症:原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。       (5)假性视乳头水肿:部分患者并没有不适感,但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况:视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下       (1)颅内肿瘤:在生长缓慢的肿瘤中,视盘水肿多于晚期出现,而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的,但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征,即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿,属于特殊类型。       (2)颅内感染:真菌、结核脑炎、脑膜炎患者,由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。       (3)先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。       (4)特发性颅内压增高(idiopathic intracranial hypertension, IIH):以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明,与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常,相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。       (5)视神经病变:视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿,眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病:急性期可以见到视乳头充血、色红。       (6)血管性疾病:如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿,但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变,除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。       (7)血液系统疾病:白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。       (8)视神经网膜炎、葡萄膜炎:视乳头水肿为继发性改变。       (9)眼内压过低:正常情况下,眼球内压高于颅内压,当眼球外伤后,眼压降低,低于颅内压,产生视盘水肿。       (10)假性视乳头水肿:视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断       (1) 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手,同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。       (2)视力下降程度:特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好,与视神经原发疾病可以相鉴别。       (3)视野缺损的类型:生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损,对诊断前部缺血性视神经病非常重要。       (4)头颅MRI检查:可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常(Chiari 畸形)。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法       (1)视力、眼底镜、裂隙灯检查。       (2)视野检查       (3)眼底荧光血管造影:利用造影剂在血管中的循环,帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。       (4)光学相干断层扫描OCT:能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。       (5)实验室检查:血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶(ACE)等。       (6)头颅MRI检查:必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。       (7)腰穿脑脊液压力测定:如果影像学排除了占位,没有腰穿的禁忌证,那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解,同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症         视乳头水肿继发视盘萎缩后,尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小,鼻侧视野缩小较颞侧明显;严重患者仅在颞侧遗留很小的视野,最终完全失明。  4. 预防        针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗        包括一般处理、药物治疗及手术治疗        (1)特发性颅内压增高的患者,积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。       (2)积极控制血压、血糖,减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。       (3)避免药物及其他物质的毒副作用。       (4)碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗,其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用,逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。       (5)糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。       (6)视神经鞘分流术:在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开,使得脑脊液流出,减少对视神经的压迫。       (7)脑室-腹腔分流术:将颅内脑脊液引流至腹腔,减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成,对感染性疾病有一定的禁忌。       (8)脑外科手术:如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。       (9)其他:根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备        就诊时应向医生陈述发病的具体细节:头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果:如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后        视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题       (1)视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗?如果是颅高压引起的视乳头水肿,如果早期积极降低压力后,中心视力保存,视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变,积极控制原发病后视力将不继续损害,视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿,最终的结果是视神经萎缩,预后不佳。        (2)如果我患特发性颅内压增高,什么时候是手术的最佳时机?特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术,但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制,随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差,颅压继续升高,视功能恶化,建议尽早手术。 9. 最新进展        近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。

田国红 2015-04-15阅读量2.8万