病请描述：眼睛是人类心灵的窗户，视力和视野障碍严重影响了人们的生活和健康。引起视力视野障碍的原因很多，要想找到原发病，首先应了解从视网膜接受视信息到在大脑视皮层形成视觉的整个神经冲动传递的径路，即视路。视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳眼睛、视神经和视中枢任何地方出现“故障”后，都会出现视力视野障碍。视力或视野障碍多缘于眼科疾病，如白内障、屈光不正，近视、远视、散光等。也可能是其他全身疾病（如高血压、糖尿病等）引起的并发症，或者并非疾病，而是外界干扰导致。而脑肿瘤引起的视力视野障碍常常被人们所忽视。脑肿瘤早期症状不明显，并伴有头昏头疼，且常被误为眼疲劳。一旦瘤体增大会进一步侵犯视觉中枢或压迫视神经交叉而造成视力视野障碍，严重者甚至失明。不同部位脑肿瘤引起视野缺损的表现也不尽相同。比如肿瘤侵犯一侧视觉中枢或视束可导致对侧同向偏盲，压迫一侧视神经可导致一侧眼睛视野障碍，而视交叉受压可引起双颞侧偏盲，即表现为“筒状视野”。脑肿瘤除了可引起视力和视野障碍外，还常常伴有其他症状如头痛，若肿瘤位于视神经的交叉部位，则疼痛多发于双颢、前额、眶后、鼻根部，呈胀痛感；如头疼剧烈，并伴有恶心、呕吐，这就提示肿瘤已进入颅内压增高的晚期阶段。鞍区肿瘤侵犯视交叉和垂体，患者表现为视力视野障碍外，还会 伴有月经不调、阳痿、不孕、多尿及内分泌障碍等。脑肿瘤侵犯动眼、滑车、展神经，可出现眼球活动障碍，出现复视。对于脑肿瘤引起的视力视野障碍，要及时进行外科治疗，解除肿瘤对神经的压迫或侵犯，对患者视力视野恢复显得非常重要。视力视野恢复程度产生影响的几个主要因素包括年龄，术前视野损伤程度、术前视觉障碍时间、肿瘤的大小及生长特点等。Cohen等的研究发现年龄＜52岁的患者术后视觉（包括视敏度和视野）恢复效果更好；而Sullivan和Powel等人的研究结果提示年龄跟术后视敏度恢复程度并无相关性。结果不一致的原因可能是两个研究人群术前视野损伤程度、术前视觉障碍时间及肿瘤的平均大小不同。Cohen等发现术前视觉障碍时间越短，术后视力视野恢复越好，Symon也得出一致的结论，即术前视觉障碍持续时间越长，术后恢复效果越差。甚至有研究发现纵使术前视觉障碍严重，但只要持续症状持续时间短，术后仍然可以获得良好的效果。可能的原因是术前视觉障碍时间越长，提示肿瘤对视神经和视神经血管压迫时间越长，造成视觉通路不可逆性损伤所致。总结，对于脑肿瘤造成的视力视野障碍，肿瘤体积越小，症状持续时间越短，术前损害程度越轻，术后恢复效果越好。这就需要广大患者提高自身认识，早发现、早诊断、早治疗。因此对于有视力下降、视野缺损的患者，除了排除眼部疾病外，要及时行头颅CT或MRI检查，力争做到早期确诊，及时治疗，争取视力视野障碍最大程度恢复。
高阳 2019-07-15阅读量8760
病请描述： 想了解鞍区肿瘤，就需要先知道什么是鞍区。所谓“鞍区”是指人体大脑颅中窝中央部的蝶鞍和其周围部分，包括鞍上、鞍内和鞍旁。鞍区肿瘤也就是生长在这些部位的肿瘤。由于这个区域位置较深，空间很小，容易产生一些占位性病变，这些病变又会导致垂体功能改变，并使周围组织受到压迫，从而长出肿瘤。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳鞍区肿瘤有很多种，其中比较常见的有：颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤、垂体瘤以及Rathke囊肿。它们根据各自生长位置的不同，也有不同的特点和临床症状。一般情况下，大部分的鞍区肿瘤都会使患者出现视力降低、头昏头痛和内分泌异常现象。下面我们根据这些临床表现进行具体分析：1、视力降低引起视力问题的鞍区肿瘤主要是垂体瘤、颅咽管瘤以及鞍结节脑膜瘤。据有关数据显示，垂体瘤发展到中晚期，约有60%～80%的患者会因为肿瘤压迫视觉神经不同位置而导致不同的视力障碍。鞍上生长的颅咽管瘤会直接压迫视束、视神经以及视交叉，导致约70%～80%的患者都有视力或者视野障碍。至于鞍结节脑膜瘤，视力或者视野障碍是其大部分患者的首发症状。这些患者经过临床神经系统检查后，甚至存在Foster-Kennedy综合征。2、头痛头痛是由于病变压迫或者牵拉周围结构，或者使蝶鞍内压力升高导致的。大约有60%～80%的颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤、垂体瘤以及Rathke囊肿患者会出现头痛症状。3、内分泌异常垂体瘤、颅咽管瘤、Rathke囊肿以及鞍结节脑膜瘤四大鞍区肿瘤的患者都有内分泌改变迹象。其中垂体瘤因病源起自垂体组织，导致血清激素水平大部分发生明显改变。颅咽管瘤的内分泌症状表象也比较显著，因为颅咽管肿瘤可能会压迫垂体前叶，从而使促性腺激素和生长激素的分泌有所降低，导致患者生长发育迟缓、骨骼生长过慢甚至停止、身材矮小。Rathke囊肿患者的内分泌异常现象则比较多样化。鞍区肿瘤因为生长在人的中枢神经系统，对人体的危害非常大，所以专家建议：如果患者出现上述的临床症状，一定要及时到正规医院进行全面检查，如果已经确诊，还需要配合医生进行科学治疗，争取早日摆脱疾病的困扰，还自己一个健康的人生。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8250
病请描述：膏方是由经验丰富的中医师，根据患者病情、体质辨证处方，并经特殊加工制成的比较稠厚的膏状内服中药制剂。具有补治结合的功效,一般由30味左右的中药组成，属大方、复方范畴，且服用时间较长。因此，制定膏方更应强调针对性。根据患者的疾病性质和体质类型，详察其阴阳虚实，兼顾其原有旧疾，经辨证后，量体用药，一人一方，方形成最适合个体的滋补方案，达到增强体质、祛病延年的功效。如此既克服了中成药、保健品千人一方针对性不强的缺点，又有别于人参、虫草、阿胶之类补药偏于一面的不足，通过全面调补阴阳气血脏腑功能，使之充足平衡，而达到防病祛病之目的。具有口感佳，携带方便，疗效突出，是冬令滋补强身兼顾治疗慢性病的最佳制剂。膏方四季皆宜，尤以秋冬为佳。按中医“天人相应”理论，人体与天地之气息息相关，春生、夏长、秋收、冬藏。冬季是万物收藏的季节，人体阳气、阴精均藏而不泻，营养物质能充分吸收、利用和储存，因而在这段时间选择合适的膏方进行调补，能最大限度地发挥补益的效果，使来年阴阳平衡，气血和顺，脏腑协调。对慢性病和亚健康人群可收到比汤药更好的调理效果。但膏方中多含补益气血阴阳的药物，其性较黏腻难化，若不顾实际情况，一味纯补峻补，每每因脾胃运化不及而妨碍气血，反致身体受损，故精心辨证选方用药，至为关键。冬季多寒湿之邪，且人体阳气相对不足，是一些慢性病最容易复发和加重的季节。膏方作为传统中医的一种治疗方法，也比较适合一些反复发作、虚实夹杂，迁延难愈的慢性疾患如：消化疾病：消化不良、慢性胃肠炎、慢性肝病，表现为：胃纳欠佳、面黄消瘦、全身乏力、便溏便秘等。呼吸疾病：体虚易感、慢性鼻炎、哮喘、慢性咳嗽、老慢支、肺心病，表现为：长期咳嗽、气短气喘、体质虚弱、腰酸乏力等。心脑血管疾病：高血压病、冠心病、中风后遗症患者，表现为：心悸气短、胸闷不舒、肢体麻木、乏力、头晕头昏、失眠健忘、畏寒怕冷等。术后疾病：肿瘤术后调理、各种手术术后调理，表现为：术后体虚乏力、头晕眼花、腰酸膝冷等。风湿疾病：各种风湿痹症如类风关、干燥综合征、骨关节病表现为：乏力体虚、关节疼痛、手足麻木怕冷等。也更适用于如妇女调经、助孕、养颜，职场精英慢性疲劳综合征、亚健康状态等，这些都是膏方的适宜人群。在补益同时可酌情加以祛邪之品，以求固本清源，气血流畅。对于一些特殊的体质的人群，通过膏方的调理亦可使人偏颇的体质达到平衡，提升其免疫力，增强体质，使其精神充沛、健康长寿。由于膏方的综合全面调理作用，其适宜人群比较广泛，包括一般健康人群都可以服用。现代医学将人群分为健康、亚健康、疾病三种状态,调查发现约15%的人处于健康状态，15%的人处于疾病状态，而70%的人处于亚健康状态。孙思邈《千金要方》强调“上医医未病之病，中医医欲起之病，下医医已病之病。”这里将“未病”、“欲病”、“已病”对应健康、亚健康、疾病三种状态；将医学分为三个层次，即“上医”为维护健康；“中医”为早期干预；“下医”为针对疾病。所以膏方对于健康人群的作用依据《内经》:“正气存内,邪不可干”理论，起到增强体质，预防疾病，延缓衰老，维系健康的作用。而对于亚健康状态是中医膏方“治未病”的重点，目前半数以上的膏方人群都属于亚健康。关于亚健康主要指有不适症状而西医检查都正常，我认为通俗讲就是中医辨证有问题，西医说你没病。膏方对亚健康的治疗主要从标本二个方面入手：1.辨证治本:如阴虚体质,五心烦热,咽干口燥,大便干结,面红潮热,舌干红脉细数等,可予滋阴清热补肾填精方药；阳虚体质，见乏力形寒，手足怕冷,大便稀溏,腰膝酸软，舌淡脉沉等,可予补气温阳方药；气虚体质，见神疲气短，易感虚汗,无力脱肛，脉细软等,可予益气升提方药;血瘀体质,见皮肤干燥、粗糙有淤斑,胸胁刺痛,面色灰暗,舌暗舌下脉络瘀紫等,可予活血化瘀方药;血虚体质,见头晕眼花，面色少华，胸闷心悸，妇人月经量少不调，舌淡脉虚等,可予益气养血方药。2.随症治标：根据伴随症状调治，如急躁易怒加强养肝柔肝，清肝降火；如睡眠障碍加入养心安神舒肝定志之品；食欲不振加入健脾开胃消食助运方药；大便秘结加入润肠通便方药；腰膝酸软的加入补肾强腰方药等。可见用膏方“治未病”可以充分发挥中医药综合全面，简便廉验的特色和优势，为人民群众的健康长寿发挥了不可替代的重要作用。 膏方与中药汤剂有何不同？1、中药汤剂重在治疗，一般3~5天就要调方以增效，而膏方重在保健修复调理，一料可服二月左右。2、中药汤剂一般由十几味饮片组成，总量一般不到500克，而膏方一般由三四十味中药组成，总量一般在4千克左右，并且偏于调补药品。3、中药汤剂需要每日煎煮，麻烦且不易保存，而膏方是一次性熬制而成，分装罐内，放冰箱保存，一日服用一勺用水冲服即可。4、中药汤剂口感不好，小儿不易接受，而膏方所具有甜、香、软、粘的口感，容易接受。5、中药不便长期服用，因此容易中断服药，而膏方便于坚持，疗程长，逐渐收功，效果增加。膏方的作用1、增强免疫功能：增加对疾病的抵抗力，有效预防感染性疾病和肿瘤。2、提高机体适应性：能激发人体的自卫机制，增强机体的自稳机能，具有双向调节性。3、改善内分泌：能调节性腺，甲状腺，肾上腺的功能。4、改善造血系统和骨骼系统的作用：可增加红细胞，血色素，网织红细胞的生成，防止化疗放疗引起的白细胞减少，促进骨折愈合，并改善骨质疏松和溶骨现象。5、增强心脑肾功能：改善动脉硬化，扩张血管，降低血压，增加心脑组织的有效血容量，缓解心脑血管的老化程度，改善肾脏及肾小球率过滤，能消除蛋白尿，增强肾功能。6、抗衰老作用：强身抗老延年益寿，可以乌发固齿，强筋健骨，润肤养颜，健康长寿。膏方能补什么？ 补虚扶弱 凡气血不足、五脏亏损、体质虚弱或因外科手术、产后以及大病、重病、慢性消耗性疾病恢复期出现各种虚弱症状，均应冬令进补膏方，能有效促使虚弱者恢复健康，增强体质，改善生活质量。 抗衰延年 老年人气血衰退，精力不足，脏腑功能低下者，可以在冬令进补膏滋药，以抗衰延年。中年人，由于机体各脏器功能随着年龄增加而逐渐下降，出现头晕目眩、腰疼腿软、神疲乏力，心悸失眠，记忆减退等，进补膏方可以增强体质，防止早衰。 纠正亚健康状态 膏方对调节阴阳平衡，纠正亚健康状态，使人体恢复到最佳状态的作用较为显著、在节奏快、压力大的环境中工作，不少年轻人因精力透支，出现头晕腰酸、疲倦乏力、头发早白等亚健康状态，膏方可使他们恢复常态。 防病治病 针对患者不同病症开列的膏方确能防病治病，尤其对于康复期的癌症病人，易反复感冒的免疫力低下的患者，在冬令服食扶正膏滋药，不仅能提高免疫功能，而且能在体内贮存丰富的营养物质，有助于来年防复发，抗转移，防感冒，增强抵抗力。 陈 浩
陈浩 2019-01-25阅读量9522
病请描述：说起头晕，可能很多人多经历过，但每个人对头晕的体验可能都不相同。有的人是感觉一天到晚头昏昏沉沉感，有的人是感到天旋地转，也有的人是感到脑袋空空、走路打飘。在门诊中，经常会碰到有病友问：医生，我头晕好些天了，头部CT扫描说有腔梗，你说我是得脑梗了吗？我会不会瘫痪？ 那么头晕到底是什么病？真的会是脑梗死引起的吗？ 事实上，单纯以头晕为临床表现而缺乏其他症状的脑梗死少之又少，比例不会超过5%，且多半是小脑或脑干的腔隙性脑梗死。所以，如果你仅仅是头晕，而没有其他症状，如行走不稳、言语含糊、视物重影等，你的头晕是脑梗死引起的概率是很低的。换句话说，如果你有急性发作的头晕，同时出现行走不稳、言语含糊、视物重影，那么才需要警惕是由脑梗死引起的，做个头颅磁共振就一清二楚了。 既然孤立的头晕很少是由脑梗死导致的，那么头晕还可由其他哪些疾病引起呢？ 事实上，良性发作性位置性眩晕才是头晕最常见的病因。这个病又叫做耳石症，是耳朵里参与调节身体平衡的耳石脱落引起的。临床表现有独特的地方：头位改变时突发头晕伴视物旋转，如起/卧床、翻身、抬头时出现，但往往持续时间很短，换个姿势时又恢复正常了。诊断明确后，只需手法复位即可。 梅尼埃病也是导致头晕的常见疾病，它也有一定的临床特点，主要表现为头晕伴视物旋转、耳鸣/耳闷、以及听力下降。梅尼埃病是内耳迷路积水引起的，内耳磁共振有助明确诊断，利尿治疗有效。 除了上面提到的良性发作性位置性眩晕和梅尼埃病，还有一大类疾病也是导致反复头晕的重要原因，那就是精神心理性头晕。往往表现的慢性持续性的头晕不适，多为昏沉感，无明显的天旋地转，常合并有情绪不稳，抑郁或焦虑，可有睡眠障碍，同时可出现多种躯体不适，如胸闷、气短，但胸片、心电图等检查又是正常的。专门的精神心理检测有助于明确诊断。治疗上需要使用改善情绪的药物。 除此之外，头晕还有很多其他原因，如直立性低血压、药物副作用、严重贫血、屈光不正等疾病。 总之，孤立的头晕很少是由脑梗死导致的，大家不要一头晕就担心脑梗死。头晕只是一个症状，不同的疾病均可引起，咨询专科医生，他一定会给出专业的答案。
王子高 2018-11-14阅读量3838
病请描述： 后循环即椎-基底动脉系统。椎动脉由锁骨下动脉发出，左右各一，穿过颈椎两侧6个横突孔，经枕骨大孔上升到颅内后，两条椎动脉汇合在一起，形成一条粗大的基底动脉，构成了我们通常所称的椎基底动脉系统。 脑缺血性卒中中有20%～ 25%为后循环缺血性卒中，即累及椎-基底动脉系统供应的脑组织，包括脑干、小脑、中脑、丘脑、部分颞叶和枕叶皮质。后循环缺血性卒中的早期诊断可以预防残疾和挽救生命，但与其他类型的缺中相比，其相对较难诊断，且治疗效果往往不佳，迟诊或误诊均可能导致严重后果。 1. 后循环缺血性卒中的原因 后循环缺血性卒中最常见的原因是椎-基底动脉粥样斑块形成或动脉夹层引起动脉闭塞，其次为心源性栓子脱落引起动脉栓塞。最近的一项观察研究显示在有后循环短暂性脑缺血发作（TIA）发作史或青少年卒中史的人群中，伴椎-基底动脉狭窄者患卒中的风险是不伴椎-基底动脉狭窄者的3 倍。此外，颅外椎动脉壁夹层也是引起卒中的一个重要原因，尤其在年轻患者中。有研究报道，椎动脉壁夹层的年发病率为（1～1.5）/100000。不常见的原因有动脉炎、椎-基底动脉延长或扭曲。 2. 后循环缺血性卒中的临床症状和体征 后循环缺血性卒中常见临床特征： （1）运动缺失和/或感觉缺失症状； （2）交叉分布，同侧颅神经功能受损伴对侧肢体瘫痪和感觉障碍，这是后循环缺血性卒中的特征性表现； （3）同向偏盲； （4）共济失调； （5）眩晕； （6）脑干受累症状如眼肌麻痹、吞咽困难或构音障碍； （7）双侧丘脑或脑干受损时可出现意识障碍。 后循环缺血有时出现的临床表现并非上述如此典型，而有文献称之为“卒中变色龙”，即看上去像其他疾病，但实际上是一种卒中综合征。在一项对椎动脉壁夹层患者的系统回顾研究中发现，最常见症状为头昏或眩晕（58%），其次为头痛（51%），颈部疼痛（46%）。在国内进行的一项大型观察性研究试验中，对后循环缺血性卒中具有较高诊断价值的体征有: 交叉性感觉障碍， 交叉性运动障碍， 动眼神经麻痹及象限盲。 当患者出现这些症状或体征时，要警惕后循环缺血性卒中的发生，需要及时到医院就诊。
梅其勇 2018-08-20阅读量9043
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7697
病请描述：众所周知，心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常，其主要危害包括：（1）血栓栓塞 据估计15-20%的中风由房颤引起，而这尚不包括肢体和脏器栓塞；（2）加剧老年痴呆 已有证据表明房颤可以加速痴呆进程；（3）心房扩大 一般房颤持续发作2-3年，心房容积可显著增加至150-200%甚至更多，而扩大的心房使房颤更易持续；（4）心功能丧失 由于房室收缩不协调，心功能丧失15-20%，加重和恶化已有的心力衰竭；（5）频繁发作可产生心悸、头昏、黑矇甚至晕厥、休克。上海市胸科医院心内科李宁目前房颤的治疗策略主要包括如下：（1）病因治疗；（2）电复律和（或）药物控制；（3）导管消融；（4）外科手术。 在上述各项治疗策略中，房颤导管消融治疗的有效性近年已经有大量研究证实，在指南中的推荐程度也逐渐升高[1-3]。近期有较大样本研究证实导管消融可以显著降低房颤患者死亡率、卒中和痴呆发生率[4]。本文对导管消融在近年房颤治疗指南中的筛选和建议作简单回顾和阐述。1、以根治房颤为目标的房颤消融 2010ESC房颤指南：（1）环肺静脉线性隔离术 肺静脉或肺静脉前庭是大多数房颤消融手术的基石，如果拟消融肺静脉则目标应是隔离全部肺静脉；对于环肺静脉线性隔离术，建议偏向前庭部位消融而离开肺静脉，形成围绕单个环肺静脉或一侧肺静脉的隔离环，有助于减少肺静脉狭窄，同时可以消融房颤维持的基质；（2）环肺静脉消融术 单纯以解剖学消融为终点而不要求环绕区域的电学隔离，由于存在消融间隙容易发展规律的心律失常，因此指南倾向于推荐环肺静脉线性隔离术；（3）对于持续性或长久持续性房颤一般须更多的基质改良，附加线性消融以连接解剖或功能上的障碍减少折返，存在大量不同的线性消融设计，在特定的患者何种附加线有效尚不清楚；（4）右房房扑消融 只要有临床房扑的证据或在消融术中发作房扑，建议消融三尖瓣环-下腔静脉峡部达到双向阻滞I(B)；（5）单中心报告消融碎裂电位（CFAEs）而不隔离肺静脉，在前瞻性的随机研究中未显示更多获益，目前一般仅将碎裂电位消融作为肺静脉隔离策略的辅助方法，神经节消融作为肺静脉隔离术的补充，其价值目前仍未确定。 2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南 肺静脉的电学隔离是基本终点，其它消融策略包括线性消融目前未标准化。2、以控制房颤心室率为目标的房室结消融 2006ACC/AHA/ESC房颤指南：（1）对于具有与快速心室率相关的症状或心肌病者，抗心律失常药物或负性变时治疗不能充分控制时，建议房室结消融同时植入起搏器；由于可能存在未预料的完全房室阻滞或在随访期心率有上升倾向，不推荐消融房室结的心房插入端而不植入起搏器；（2）左室功能正常或可逆者，可采用标准的房室结消融同时植入起搏器；（3）非心动过速导致的左室功能受损者，应考虑双室起搏，已行房室结消融和右室起搏者，应考虑升级为双室起搏。 2010ESC房颤指南：（1）在心率不能使用药物控制，同时药物难以预防房颤发作或有不能耐受的副作用，而导管消融或外科消融房颤无适应症、不成功或被拒绝时，导管消融房室结作为IIa类推荐（B）；（2）在持续性房颤患者，有心脏再同步化治疗指征（尽管经合理治疗NYHA 为III级，LVEF<35%, qrs="">130 ms）时，导管消融房室结作为IIa类推荐（B）；（3）在持续性房颤，在合理治疗以控制心率不充分或有副作用时，NYHA 为I或II级，LVEF ≤35%,消融房室结后植入CRT作为IIb类推荐（C）；（4）当怀疑心动过速介导的心肌病，药物不能控制，直接消融房颤无适应症、不成功或被拒绝时，导管消融房室结作为IIb类推荐（C）；（5）在未尝试药物治疗或导管消融房颤、或未尝试控制房颤或心室率的房颤患者，不建议消融房室结，III类推荐（C）；（6）在经选择的房颤合并肥厚性心肌病患者，消融房室结同时心室持续起搏（促进间隔延迟激动）可能是有益的。3、以控制房颤心室率为目标的显性旁路消融 房颤合并预激者，2006 ACC/AHA/ESC房颤指南中，对于有症状的预激患者，尤其是具有快心室率或具有短的旁路不应期者，推荐消融旁路 I(B)。2010ESC房颤指南对于有猝死风险者，导管消融显性旁路为I(A)类推荐，对于高危险职业的预激患者（例如飞行员、公共运输司机），在发生房颤者或极易发展为房颤者，建议导管消融无症状的显性旁路I(B)。4、以根治房颤为目标的患者筛选 无症状的房颤对于无症状的房颤行导管消融是否获益，目前上述三个指南无详细论述和推荐。 有症状的房颤1、阵发性房颤 （1）2006 ACC/AHA/ESC房颤指南 如果患者左房正常或轻度扩大，左室功能正常或轻微扩大，没有严重的肺部疾病，导管消融为IIa类推荐，证据强度为C。对于左房显著扩大或左室功能明显异常的患者，对于导管消融无相关建议。 （2）2010年ESC房颤指南 （a）对于有症状的阵发性房颤，一次药物治疗尝试后，导管消融为IIa类推荐，证据强度为A；（b）如果患者无显著心脏疾患，拒绝心律失常药物治疗，无论心率控制是否充分，导管消融可以在抗心律失常药物治疗前作为I线治疗（IIb类推荐，证据强度为B）。指南认为，对于有症状的阵发性房颤，药物治疗和导管消融作为一线治疗的直接对比研究资料少，但对于抗心律失常药物和导管消融的分别分析提示消融获益更多，然而鉴于有症状的阵发性房颤在轻微或没有心脏疾患时，在有经验的术者手术相对安全，消融可以在经选择的患者作为起始治疗。 （3）2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南 如果患者左房正常或轻度扩大，左室功能正常或轻微扩大，没有严重的肺部疾病，导管消融导管消融为I类推荐，证据强度为A，但有如下条件：（a）在有经验的电生理中心（消融例数>50例/年）；（b）有显著症状采用一种抗心律失常药物疗效不佳。 对于左房显著扩大或左室功能明显异常的患者，导管消融为IIb类推荐，证据强度为A。2、持续性房颤（1）2006年ACC/AHA/ESC房颤指南 本指南中对于持续性房颤的导管消融没有表述和推荐。（2）2010年ESC房颤指南 对于有症状药物治疗困难的持续性房颤，导管消融作为IIa类推荐，证据强度为B，对于有症状而药物治疗困难的“长久持续性房颤”，导管消融作为IIb类推荐，证据强度为C。指南认为，对于持续性或长久持续性房颤，无或轻微心脏疾病，导管消融的获益-风险比结果不够明确，这些患者可能需要广泛和再次的消融手术，将药物治疗困难作为消融的前提似乎较合理。由于胺碘酮严重而频繁的副作用，尤其在长期治疗时更明显，在较年轻的患者应考虑导管消融作为选择。（3）2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南 对于有症状的持续性房颤（无药物治疗效果限制），导管消融作为IIa类推荐，证据强度为A。3、永久性房颤对于永久性房颤行导管消融是否获益，目前上述三个指南无相关论述和推荐。 合并高血压、冠心病、肥厚性心肌病、心衰的房颤消融对于房颤合并高血压、冠心病，指南中仅作为上游治疗，未对导管消融作特别论述。房颤并肥厚性心肌病，2010ESC房颤指南认为，有症状的房颤，药物治疗困难者，可考虑导管消融IIa （C），有适应症者可同时切除间隔IIa （C），2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南未特别论述。对于合并心衰的房颤患者，2010ESC房颤指南认为，如果胺碘酮控制失败，可以考虑对房颤进行导管消融（IIb），证据强度为B，2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南认为，目前对于心衰和其它明显结构性心脏病患者，导管消融的远期成功率资料缺乏，房颤复发的可能性较高。 房颤导管消融的SB-LEP分级评估 导管消融的选择不仅需要参考指南的医学获益（表1），更需要综合从医院技术力量、经济、社会、患者心理和意愿多个方面来决策，2010年ESC指南和2011年ACCF/AHA/HRS中也强调从医院技术力量、患者的意愿考虑是否行导管消融。在现实社会中，除参考指南外，临床工作者可从SBLEP的四个方面来评估（表2）。1、安全评估（Safety，S）安全评估主要包括两个方面：（1）患者病情评估 包括各脏器的基本功能、手术耐受情况；（2）医疗技术支持 术者的操作水平、外科手术能力、相关科室的技术协作能力等。优：须同时具备下列3项条件：a、患者各脏器功能较好，可以充分耐受手术；b、术者非常熟悉房颤消融的程序，同时对严重并发症有充分的应对策略；c、相关科室具有及时和优秀的协作支持能力。中：具备下列3项条件中任一条：a、患者各脏器功能一般，估计可以耐受手术，必要时需要药物或器械支持；b、术者较熟悉房颤消融的程序，对严重并发症有较充分的认识和防范策略；c、相关科室具有一般的协作支持能力，能够完成相应的抢救工作。差：具备下列3项条件中任一条：a、患者各脏器功能较差，很可能难以耐受手术，术中必须需要药物或器械支持；b、术者仅了解房颤消融的程序，不熟悉房颤消融的环节，对严重并发症缺乏足够的认识和防范策略；c、相关科室不具有相应的协作支持能力，不能完成抢救工作。。2、医学获益 （Benefit，B）对于房颤导致的症状和后果进行评价，判定成功可能获得的益处，评价消融失败或并发症可能产生的不利。优：须同时具备下列2项条件：a、患者房颤发作可导致严重症状，或有持续发作倾向，并可能导致病情持续较快进展或严重后果；b、药物不能耐受、效果极差或者无效。中：须同时具备下列2项条件：a、患者房颤发作时症状较严重，或有持续发作倾向，并可能导致病情逐渐进展；b、药物治疗有效但控制不良或不充分。差：须同时具备下列2项条件：a、患者房颤发作时症状不明显，对生活工作影响小，而病情评估导致持续较快进展或严重后果的可能小；b、药物治疗效果佳。3、生活限制（Limitation, L）优：患者由于工作、居住原因使用药物极不方便，或患者拒绝使用药物控制。中：患者愿意使用药物控制，但购买、携带药物或监测不方便。差：患者愿意积极使用药物控制，且有充分而方便的监测条件进行药物治疗。4、心理预期（Expectation and Preference, EP）由于房颤不能等同于旁路消融术、先心病矫正术，而类似于冠心病的治疗，存在成功、缓解和无效的可能。临床专家必须与患者进行沟通，评价其期望值和患者意愿。优：预计成功率显著高于患者的期望值，患方充分理解可能的并发症和必要的后续治疗措施，有极好的心理准备。中：预计成功率接近患者的期望值，患方较理解可能的并发症和必要的后续治疗措施，有相应的心理准备。差：预计成功率显著低于患者的期望值，患方不完全理解可能的并发症和必要的后续治疗措施，缺乏相应的心理准备。病例1：30岁男性，飞行员，反复心悸一年，口服胺碘酮控制仍偶有发作，心理负担重。SB-LEP评估：AB-AA建议及结果：由于患者为飞行员，房颤发作时症状虽极轻而且少，但患者心理负担重，鉴于房颤一般有逐渐持续的倾向，因此建议导管消融治疗。术后未使用药物，随访12个月无发作。病例2：59岁女性，反复心悸二月，每次房颤发作时大汗淋漓、血压测不出，须至当地医院电击复律，房颤无发作时基础心率较慢，24小时平均心率47次/分。 SB-LEP评估：BA-BA建议及结果：患者各脏器评估佳，但房颤每次发作时症状严重，呈休克状态，药物疗效欠佳，因此安全性评为“中”，获益评为“佳”，患者居住城市，但距离医院较远，药物治疗估计耐受差，建议导管消融治疗。术后未使用药物，随访18个月，无发作。病例3：60岁女性，反复心悸8年，近4年房颤持续发作，入院前一年连续中风二次（入院前一月第二次中风），行外科脑积水分流水（右颈部置管），轻中度痴呆，二便尚能自理。 SB-LEP评估：BB-BA建议及结果：患者各脏器评估佳，但一月前中风脑积水行颈部置管，因此安全性评为“中”，患者难以坚持服用药物，获益评为“中”。建议：药物治疗或导管消融治疗，但患者家属希积极要求行导管消融，希望能减少护理工作，降低再次中风甚至导致二便不能自理的可能。结果：导管消融治疗，术后服用拜阿司匹林，随访18个月，无发作。病例4： 41岁男性民工，颜面、双下肢浮肿2月入院，入院前房颤持续发作2月，口服较大剂量倍他乐克和地高辛，心率仍然波动于170-180次/分。SB-LEP评估：AA-AA建议及结果：患者各脏器评估佳，症状重，平素就诊不方便，要求积极消融治疗，心理预期佳。行导管消融术，术后未服用药物，随访18个月，无发作，继续体力劳动。病例5：62岁女性，反复心悸30余年，近10年房颤持续，平卧较困难，检查显示心功能差（EF 21%），肾功能不全（Cr 412 umol/L）。SB-LEP评估：CB-BC建议及结果：安全性差，预期获益不高，就诊较方便，对于手术成功率期望过高，建议药物治疗。患者回当地药物治疗。总之，对于房颤的患者是否采用导管消融策略，参考指南，并采用SB-LEP分级评估，综合考虑患者的心房病变情况（房颤类型、左房大小、房颤病程）、是否合并基础心脏病及其严重性、药物治疗的利弊、医疗条件、心理预期和意愿等，有助于为患者提供恰当的选择。表1：有症状房颤患者导管消融手术的建议（2006年-2010年房颤指南）2006 ACC/AHA/ESC2010ESC2011ACCF/AHA/HRS阵发性房颤l 左房正常或轻度扩大，左室功能正常或轻微扩大，没有严重的肺部疾病IIa (C)IIa (A)I(A)l 左房显著扩大或左室功能明显异常NIIa (A)IIb (A)持续性房颤l 持续性房颤NIIa (B)IIa (A)l 长久持续性房颤NIIb (C)N永久性房颤NNN表2：心房颤动导管消融的SB-LEP分级评估表安全评估（S）医学获益（B）生活限制（L）心理预期（EP）A 优B 中C 差A 优B 中C 差A 优B 中C 差A 优B 中C 差注：前二项占主要地位，如评估为C级则不推荐手术。参考文献1. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation. 2006;114(7):e257– e354.2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010;12 (10):1360-420.3. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2011;123(10):e269-367.4. Bunch TJ, Crandall BG, Weiss JP, et al. Patients Treated with Catheter Ablation for Atrial Fibrillation Have Long-Term Rates of Death, Stroke, and Dementia Similar to Patients Without Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011 Mar 15. [Epub ahead of print] doi: 10.1111/j.1540-8167.2011.02035.x.
李宁 2018-07-20阅读量4874
病请描述：想了解鞍区肿瘤，就需要先知道什么是鞍区。所谓“鞍区”是指人体大脑颅中窝中央部的蝶鞍和其周围部分，包括鞍上、鞍内和鞍旁。鞍区肿瘤也就是生长在这些部位的肿瘤。由于这个区域位置较深，空间很小，容易产生一些占位性病变，这些病变又会导致垂体功能改变，并使周围组织受到压迫，从而长出肿瘤。 鞍区肿瘤有很多种，其中比较常见的有：颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤、垂体瘤以及Rathke囊肿。它们根据各自生长位置的不同，也有不同的特点和临床症状。一般情况下，大部分的鞍区肿瘤都会使患者出现视力降低、头昏头痛和内分泌异常现象。下面我们根据这些临床表现进行具体分析： 1、视力降低 引起视力问题的鞍区肿瘤主要是垂体瘤、颅咽管瘤以及鞍结节脑膜瘤。据有关数据显示，垂体瘤发展到中晚期，约有60%～80%的患者会因为肿瘤压迫视觉神经不同位置而导致不同的视力障碍。鞍上生长的颅咽管瘤会直接压迫视束、视神经以及视交叉，导致约70%～80%的患者都有视力或者视野障碍。至于鞍结节脑膜瘤，视力或者视野障碍是其大部分患者的首发症状。这些患者经过临床神经系统检查后，甚至存在Foster-Kennedy综合征。 2、头痛 头痛是由于病变压迫或者牵拉周围结构，或者使蝶鞍内压力升高导致的。大约有60%～80%的颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤、垂体瘤以及Rathke囊肿患者会出现头痛症状。 3、内分泌异常 垂体瘤、颅咽管瘤、Rathke囊肿以及鞍结节脑膜瘤四大鞍区肿瘤的患者都有内分泌改变迹象。其中垂体瘤因病源起自垂体组织，导致血清激素水平大部分发生明显改变。颅咽管瘤的内分泌症状表象也比较显著，因为颅咽管肿瘤可能会压迫垂体前叶，从而使促性腺激素和生长激素的分泌有所降低，导致患者生长发育迟缓、骨骼生长过慢甚至停止、身材矮小。Rathke囊肿患者的内分泌异常现象则比较多样化。 鞍区肿瘤因为生长在人的中枢神经系统，对人体的危害非常大，所以专家建议：如果患者出现上述的临床症状，一定要及时到正规医院进行全面检查，如果已经确诊，还需要配合医生进行科学治疗，争取早日摆脱疾病的困扰，还自己一个健康的人生。
高阳 2018-07-17阅读量8960
病请描述： 典型的椎动脉型颈椎病：是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激，引起功能失调，脑部供血不足而产生的一系列症状。 表现为发病突然，约半数以上病人是突然发病的，原来可以毫无症状，也没有什么预兆，只是颈部向某个方向转动一下，当即出现眩晕，甚至感到天昏地暗。有时伴有头疼，恶心呕吐，耳鸣，视物不清等。 椎动脉狭窄： 椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续，而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm，相对于锁骨下动脉是非常小的血管，故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异，能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异，以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”，很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见，仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。 椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前，始终走行在椎间孔内；第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜，终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体，肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓，细小的穿支血管到延髓；其最大的分支—小脑后下动脉（PICA），负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当PICA分支偶尔缺如时，由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后，管壁发生显著的变化，外膜和内膜变薄，内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。 头痛： 颈椎病的症状还包括放射痛、窜痛、麻痛、胀痛、沉痛、热痛、凉痛、局部痛、前额痛、两侧痛、巅顶痛、轻痛、中痛、重痛，重则“碰墙”止痛，甚则呕吐。头晕目眩：头痛、眩晕、甚则恶心、呕吐、一过性失明伴头昏、头沉等，甚则有欲晕倒的感觉或突然晕倒、过后苏醒、已如常人。 中风： 中风病人有90%以上都有颈椎病，很多人中风后仍不清楚这一原因。当颈椎发生病理改变时，变薄变矮的椎间盘，致使椎间隙变窄，使椎动脉受压变形，也可致椎动脉受压．可压迫椎动脉第三段造成扭曲，致使脑椎－－基底动脉供血不足.在中老年人脑动脉硬化的基础上，颈椎病加重脑供血不足，可使脑血管中的血液流动速度变慢，血栓形成的机会增多，极容易诱发中风。所以，有颈椎病的中老年患者更应及时治疗。 失眠： 由于椎动脉受到压迫而使脑供血不足。颈椎病变对椎动脉的直接压迫，或者刺激动脉使之痉挛等因素，造成椎动脉血液循环障碍，而使脑供血不足。即便是白天没有任何不适的人，晚上躺在床上时，如果使用了高度不合适的枕头，也很可能压迫颈椎。所以有些人白天好好的，但是到了夜里就失眠多梦。这时候可以考虑换一个合适的枕头。因颈椎病所致的失眠患者，不能单纯依靠镇静安眠药对症治疗，而要从病因方面采取综合性治疗，如推拿、牵引及适当的运动等。 记忆力严重下降： 很多患者会突然出现记忆力明显下降、丢三落四、到此位忘记做此事、昨天的事情记不清楚、甚则是否吃饭都不能记忆。这些并不是因为年纪大了健忘所致，而是因为椎动脉受颈椎压迫引起，严重会续发脑梗甚至脑出血。 高位截瘫： 颈椎骨质增生，骨刺压迫颈部神经根和脊髓，导致发病瘫痪。很多患者在颈椎病初期、中期并不重视，发作时随便服用消炎止痛药物，这虽然在一定程度上暂时缓解了症状，但错过了治疗时机，症状将越来越严重病情加重，丧失了劳动能力，甚至会瘫痪在床。 颈椎病患者常会感觉肩背部沉重感，上肢无力，手指发麻，肢体皮肤感觉减退，手无力，有时不自觉的握物落地。另一些颈椎病的病人下肢无力，行走不稳，二脚麻木等。出现这类情况都是属于颈椎病的症状表现。 颈椎病的症状最主要的表现是头、颈、肩、背、手臂酸痛，颈脖子僵硬，活动受限。颈肩酸痛可放射至头枕部和上肢，颈椎病患者有时伴有头晕，房屋旋转，严重的颈椎病患者伴有恶心呕吐，卧床不起，少数可有眩晕，猝倒。有的一侧面部发热，有时出汗异常。 有少数颈椎病患者常出现大、小便失控，性功能障碍，甚至四肢瘫痪。这也是颈椎病的症状的表现。这些颈椎病的症状与发病程度，发病时间长短，个人的体质有一定关系。多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当颈椎病的症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。 多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。如果疾病久治不愈，会引起心理伤害，产生失眠、烦躁、发怒、焦虑、忧郁等症状。 在体征方面，发病时病人颈部活动受限，作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位，同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。这也是颈椎病的症状表现。 欢迎加微信理性沟通：
马彩毓 2018-04-15阅读量1.1万
病请描述： 研究表明，与心血管系统疾病关系最为密切的睡眠障碍性疾病当属打鼾与睡眠呼吸暂停综合征。 研究表明，凌晨是一天中死亡发生的高峰时间，心血管疾病引起的死亡危险将比其它时间增加三倍。与心血管系统疾病关系最为密切的睡眠障碍性疾病当属打鼾与睡眠呼吸暂停综合征了。 一、睡眠呼吸暂停综合征可以引起心肌梗死 心绞痛、心肌梗死是由于心肌急性缺血缺氧所致，睡眠呼吸暂停引起的夜间低氧血症、血压升高、心率加快、血流动力学改变都可以导致心脏缺血、缺氧，睡眠呼吸暂停可以加重或诱发心绞痛或心肌梗死也就不难理解了。 1995年，在世界上十分著名的《柳叶刀》医学杂志上，瑞典的研究者报告了十例确诊为夜间心绞痛的睡眠呼吸暂停综合征患者，经过治疗去除睡眠呼吸暂停后，心绞痛消失，动态型电图检查也发现心脏缺血的发生次数明显减少。曾有人报告睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时出现心电图缺血改变同时伴心绞痛发作的大约占1%左右。 急性心肌梗塞是心脏较长时间的缺血缺氧所致,与睡眠呼吸暂停综合征也有密切关系。 对与睡眠呼吸暂停有关的心脏缺血缺氧，单纯吸氧和夜间服用血管扩张药物常不能达到治疗目的，经鼻气道正压通气去除睡眠呼吸暂停才是最理想的治疗手段。 二、睡眠呼吸暂停综合征可加速动脉粥样硬化的发生 动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的重要原因，除了高脂血症、糖尿病、吸烟、高血压外，血管壁细胞的长期缺氧也是促成动脉硬化的危险因素，目前已经发现，过去以高血压、高血脂、高血糖等“三高”为主的代谢综合征（也称为X综合征）。其实还包括打鼾及睡眠呼吸暂停两个重要因素，统称为“Z综合征”。 除以上的一些共同因素外，频发的睡眠呼吸暂停引起的缺氧会加速动脉粥样硬化的发生。 三、睡眠呼吸暂停综合征可以引起心律失常 研究曾发现5例无心血管系统疾病史的患者在睡眠时反复出现心脏停跳，表现为II度、III度房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞，最长停跳时间达3秒。白天检查心电图及心脏功能均正常，经睡眠呼吸监测发现5例皆患有重度睡眠呼吸暂停综合征。 国外也有不少同样的报道，这些患者常无与心脏停跳有关的其他症状，如头昏、晕厥，心脏停跳多由心脏Holter检查或睡眠呼吸监测而偶然发现。患者年龄不是太大，多在中年，无心血管系统的疾病史。白天检查无心脏停跳发生。心脏停跳与呼吸暂停的发生在时间上密切相关，多在睡眠呼吸暂停的末期出现。在睡眠呼吸暂停时间最长、缺氧最严重时最易出现。去除呼吸暂停后，不需要任何药物，睡眠时的心跳停止自然消失。 四、夜间憋气就是心脏病吗？ 夜间睡眠过程中突然发生憋气、心慌，憋醒后坐位休息片刻而缓解，医学上称之为“夜间阵发性呼吸困难”及“端坐呼吸”，是心脏功能不全的典型征象。夜间发生的心律失常也可以表现为心慌、胸闷、有强烈的恐惧感。 这些与夜间睡眠呼吸暂停的症状十分相象，由于有些医务人员对睡眠呼吸暂停了解不多，因而极易将睡眠呼吸暂停综合征误诊为心脏病。不少长期被误诊为心脏病的重度睡眠呼吸暂停患者，辗转奔波于全国各地的大医院中，各种各样的检查都未能找到心脏病的证据，有的甚至还做了昂贵的冠状动脉造影，结果都无济于事。经过多导仪睡眠呼吸监测，证实睡眠呼吸暂停综合征的诊断后都取得了良好的治疗效果。 如果您有以上症状，同时伴不均匀的鼾声，也应该想到睡眠呼吸暂停的可能，到有关的睡眠呼吸障碍诊疗中心就诊。
王智刚 2018-03-21阅读量1.7万