病请描述： 以最小的创伤达到治愈疾病的目的，是手术学科发展的必然趋势。腹腔镜手术就是这一个新技术的主要代表。山东省立第三医院妇产科刘香环 腹腔镜手术（俗称“打眼”），首先在腹壁上切开3 — 4个小口（直径1CM和0.5CM），并将套管置入腹腔，建立腹腔与外界的通道。利用这些通道将特殊的腹腔镜器械送入腹腔内，其中摄像装置可以清楚地将腹腔内的各器官等所有影像显示在监视屏幕上，手术医生直视屏幕完成各种手术操作。妇科腹腔镜手术患者应注意什么？ 在外科手术向微创方向发展的今天，腹腔镜技术已广泛应用于临床各科，在妇科的应用范围也日益扩展。其中有宫外孕、子宫肌瘤、卵巢瘤、子宫内膜异位症、内膜癌、不孕症、多囊卵巢综合征等疾病。这种技术具有不开腹、创伤小、出血少、恢复快、术后疼痛轻等优点，而且缩短了住院天数，腹部不留蚯蚓状瘢痕，有美容效果等。但是，腹腔镜手术毕竟是一种手术，做这种手术的患者，在手术前后还是应当注意一些问题，以使这一“不开刀手术”达到满意的效果。 经妇科医师确诊属于腹腔镜手术适应症，并做这种手术后，要注意个人卫生，对脐部要用温水洗干净，最好用棉棒蘸肥皂水或植物油将脐孔内的污垢去除。在饮食方面，术前一天应以清淡、易消化食物为主，切忌大鱼大肉，以防引起术后肠胀气。同时，要做好思想准备，调整心理状态，保证充足睡眠。必要时遵医嘱口服镇静药物。 腹腔镜手术要注意巩固手术效果，尽快恢复体力，为此要做到： 一、术后6小时内，采用去枕平卧位，头侧向一边，防止呕吐物吸入气管； 二、因术后大多数患者无疼痛感，不要忽略按摩病人的腰部和腿部，半小时为病人翻身一次，以促进血液循环，防止褥疮或血栓发生； 三、当日液体输完即可拔掉尿管，鼓励病人下床活动； 四、术后6小时即可让病人进少量流质饮食，如稀米汤、面汤等。不要给病人甜牛奶、豆奶粉等含糖饮料； 五、腹腔镜手术切口仅1厘米，因此一周后腹部敷料即可去掉，并可淋浴，然后即可逐步恢复正常活动。在一周前还是要注意适当、轻便活动，使身体早日复原。妇科腹腔镜微创手术知识问答：一、妇科腹腔微创手术能治疗哪些疾病？ 诊断各种疑难病症：如急性腹疼、慢性盆腔疼、子宫穿孔、不孕症、痛经等。治疗：各种类型宫外孕、保守治疗宫外孕（保留输卵管）、盆腔粘连、子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位囊肿、卵巢良性畸胎瘤、卵巢囊肿、子宫肌瘤、各种盆腔肿物、输卵管绝育、输卵管再通等。二、一次手术可以同时治疗妇科疾病和胆囊结石吗？ 如果患者有妇科疾病（如子宫肌瘤、卵巢囊肿、宫外孕等）同时患有胆囊结石胆囊炎，传统的手术是先住外科行胆囊切除术，住院7~10天，2~3个月后再住妇科手术治疗，两次住院，两次麻醉，两次手术，病人损伤大，痛苦大，住院时间长，费用高，家属需要耽误较长的时间往返照顾病人。如果实行腹腔镜微创妇科、外科联合手术治疗，只需住院一次，约3~5天，一次麻醉，可同时切除胆囊及妇科盆腔肿物，24小时即可下地活动，进食早，术后恢复快。三、“打眼”手术能彻底吗？ 部分病人存在顾虑，认为“打眼”手术不如开腹手术更直观，更可靠，其实不然。腹腔镜手术是通过改进手术操作方法及手术器械，而使手术操作更方便、更可靠。腹腔镜手术视野更清晰，手术操作更细致，出现并发症的可能性更小。目前，美国、新加坡等国已经立法，如医生不能首先采用“打眼”手术，给病人增加了痛苦，则被视为违法。四、肥胖病人能实施腹腔镜手术治疗妇科疾病吗？ 肥胖病人更适宜腹腔镜手术治疗。肥胖病人实行开腹手术，由于切口大而深，皮下脂肪易液化，故容易引起术后切口感染，切口疝等。另外，肥胖病人呼吸功能明显低于体重正常者，术后肺感染、肺不张等并发症也明显高于体重正常者。如果行腹腔镜手术，肥胖病人和体重正常者在伤口大小、手术时间长短、对肌体损伤及术后并发症的发生率上两者无差别。腹腔镜手术切口感染、肺部感染等并发症的发生率低于开腹手术。因此，肥胖患者更适合行腹腔镜手术。五、大的盆腔肿物（如子宫肌瘤、卵巢囊肿等）怎样从小口中取出？ 有的患者问：妇科的大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿等怎样从腹壁小口中取出呢？如果为异位妊娠，取出胚胎组织或切除输卵管，切除物从小口中可以方便地直接取出。如果为卵巢囊性肿物，可以先用细长的穿刺针，将囊内液体吸出，使肿物缩小，从腹壁小口中取出。如果是较大的实性肿物，如子宫肌瘤等，可以先用专用器械将肿物切割成条状，然后从腹壁小切口取出。以上所取标本都需事先放入标本袋中从腹壁小口取出。也可以将整个肿物从阴道中取出。虽然切除大的肿物，但腹壁没有大的瘢痕，只有3—4个小口（0.5~1cm），愈合后完全看不出有手术痕迹。六、腹腔镜治疗宫外孕能否保留输卵管？ 对于输卵管妊娠，妊娠囊直径<3cm，要求保留生育功能，可以保留输卵管，行腹腔镜下输卵管妊娠囊内局部药物注射，杀死胚胎，或者行输卵管妊娠腹腔镜下清除术，将输卵管切开，将胚胎清除，从而保留输卵管，保留生育功能。七、保留输卵管腹腔镜手术术后能再怀孕吗？ 能。许多资料证明，如果没有其它不孕的因素，输卵管手术后的患者仍能正常妊娠。八、腹腔镜切除卵巢囊肿能保留患侧卵巢排卵功能吗？ 能。卵巢囊肿病人可以视病情情况将囊肿剥除而保留部分正常卵巢，保留卵巢的内分泌功能不影响排卵。九、多囊卵巢综合症病人能采用腹腔镜治疗吗？ 能。多囊卵巢综合征是由于丘脑下部 —— 垂体 —— 卵巢之间激素分泌、调节异常导致的一组复杂的症候群。其特征是：患者卵巢不排卵。临床上出现月经稀发，不孕，肥胖，多毛，双侧卵巢增大等症状。传统的手术治疗是开腹手术，楔形切除卵巢。腹腔镜治疗多囊卵巢综合症可以使90%的患者恢复排卵功能，术后妊娠率可达70%，并且操作简单，术后盆腔粘连少。目前，腹腔镜治疗多囊卵巢综合症已经取代了开腹的卵巢楔形切除术。十、腹腔镜能治疗盆腔炎和盆腔脓肿吗？ 能。多数经开腹治疗盆腔炎的手术探查都认为炎性组织水肿，组织脆性增加，手术是容易撕裂，组织充血，毛细血管极易出血，止血不理想，因此，术中常需要输血。术后因存在感染扩散和切口感染等使抗生素的用量较大。而腹腔镜的微创损伤小，出血少，不需要输血，术后用药也减少，是一种损伤小、有诊断兼治疗作用的好方法，可以用于盆腔炎和盆腔包块的诊断和治疗。十一、什么样的病人可以进行腹腔镜治疗？ 没有严重的心血管病，无心肺功能不全，没有中、晚期妊娠者，无凝血功能障碍及血液病者，均可以应用腹腔镜治疗。
刘香环 2018-07-14阅读量8494
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：矫正近视通常会选择验光配镜，眼镜是矫正近视的一种方式及医疗工具，常见的眼镜有框架眼镜、隐形眼镜、美瞳眼镜，每种眼镜各有其特点，然而正确选择并合理使用，才能有效的矫正近视。1、框架眼镜框架眼镜常用于矫正视力，而正确的选配、使用和保养眼镜，才能更好的保护配戴者的眼睛，防止眼镜伤眼并有效矫正视力，缓解长期用眼疲劳，延长眼镜使用寿命。1）正确选择：①眼镜架：选择镜架要充分满足镜片的光学要求，并根据双眼的瞳孔间距、眼睛大小、脸形、眉形等选择合适的镜架。镜架重量宜轻、材质适合皮肤不过敏。高度近视者建议选择拉丝和无框打孔架。②眼镜片：目前常用的四大类镜片为光学玻璃片、普通树脂片、高折树脂片及PC镜片。玻璃镜片光学性质优越、不易划花、折射率高、镜片薄，但镜片易碎，材质偏重。树脂镜片质轻、不易碎，但易出现划痕，儿童易选择树脂片以防碎镜伤眼。高度近视者建议选择非球面的、高折树脂薄镜片。③眼镜种类：根据个人所需可选择全框架、半框镜架、无框架、组合架、折叠架、眉毛架等。2）使用注意事项：①必须通过正规验光后配制框架眼镜，不可乱戴他人眼镜，不要使用已磨花的镜片。②坚持双手摘戴眼镜，避免因单手摘戴引起眼镜变形，镜架变形应及时去眼镜店进行整形调整。③眼镜的镜腿间距、弯曲度要合适，配戴眼镜应松紧适宜。眼睛必须正对镜片的光学中心，以免偏离出现视物变形、头昏目眩、眼睛酸胀，甚至斜视。④不要在激烈运动时使用，以免撞碎眼镜而受伤。⑤注意保养眼镜， 随手放置时需请将眼镜凸面朝上，长时间不用应镜盒内存放。定期清洁镜片以保持清晰度。眼镜不要在高温下长期放置。一般每两年更换一次眼镜。⑥成人每年验光一次，儿童及青少年每半年验光一次，以及时调整合适度数。3）与隐形眼镜对比：①视野缩小：因受框架限制和镜片棱镜效应影响，使配戴者视野缩小，而隐形眼镜不受框架的遮盖，视野开阔。②视觉失真：近视患者佩戴框架眼镜时，会因双眼融合障碍而有影像失真感，且因镜片的球面差和色散影响物像质量，还会因折射像差使影像发生畸变，而隐形眼镜几乎无上述缺点。③舒适度下降：高度数的近视眼镜，因镜片厚重，使配戴者鼻梁部和耳廓部负重，甚至引起接触性皮炎。④其他：框架眼镜会遮挡眼部且修改配戴者面形，久戴常发生鼻骨压迫、眼球凸出。遇暴力伤时，破碎镜片常易导致眼球损伤。2、隐形眼镜隐形眼镜即角膜接触镜，是一种戴在眼球角膜上，用以矫正视力或保护眼睛的镜片。相对于框架眼镜，其视野宽阔、视物逼真且美观。隐形眼镜主要分为软镜和硬镜两大类，软镜柔软、透氧、舒适、无异物感，但易吸附沉淀、寿命短，且主要用于替代框架式眼镜。而硬镜矫正视力好，镜片寿命长，但质脆易碎、异物感强、缺乏舒适度，其中RGP眼镜（透气性硬镜）透氧性更佳，用于早期的圆锥角膜，而OK镜（角膜塑形镜）可有效延缓并控制近视发展，多用于青少年近视矫正，且为夜戴型。虽然软性接触镜配戴人群较多，但适宜配戴哪类隐形眼镜，需经眼科医师根据个人情况评估而定。除此之外，还需注意以下事项。1）正确选择：①隐形眼镜含水量多，则透氧性好，镜片柔软，佩戴舒适，但含水量高于50%时，镜片易破损变形，易附着蛋白等沉淀物，长期佩戴易致眼睛干涩，且对散光矫正较差。而含水量低的成型性好且不易变形、脱水，寿命长，可矫正轻微散光。②隐形眼镜不是越薄越好，虽然薄镜透氧性好、佩戴舒适，但易致镜片干燥、脱水，造成角膜干燥、镜片易损。③选择隐形眼镜时，需根据个人眼睛的角膜直径、角膜曲率等实际情况选择。佩戴合适，弧度及度数符合自己，松紧适宜，以免滑动，影响视力矫正。④若散光较高，例如大于300度散光，可以根据实际情况，建议选用硬性透气性接触镜，矫正效果会更好。⑤选择正规合格产品，并根据个人情况及需求选择长戴型或抛弃型隐形眼镜，注意定期更换。2）使用注意事项：①不可戴隐形眼镜游泳，不建议雾霾天佩戴，左右眼不要戴反。②除因特殊需要经由眼科医师指示，否则不要戴隐形眼镜睡觉，易致角膜缺氧。③注意护理清洗，必须充分阅读和理解说明书上的内容，并按说明书严格操作，以免操作不当引起角膜结膜损伤。④避免化妆品污染镜片，卸妆前应先摘下镜片。⑤佩戴隐形眼镜如有严重不适，建议选择框架眼镜。3）隐形眼镜并发症①机械性损伤，如角膜擦伤、角膜上皮剥脱。②因角膜缺氧致角膜新生血管、角膜表面上皮微泡和微囊增多、角膜上皮水肿，眼部可有雾视感，影响视力。③炎症反应，如球结膜充血、睫状充血，可有眼部刺激感及眼分泌物增多。④护理液过敏反应及角膜毒性反应，致角膜损伤，可有角膜刺激感、烧灼感、眼痒、流泪等不适，甚至影响视力。如遇上述并发症，应及时取下隐形眼镜以改善症状，并前往医院眼科就诊。3、美瞳眼镜美瞳即美容用角膜接触镜（彩色隐形眼镜），属于软性接触镜，用于改变和加深眼睛颜色。因美瞳眼镜受到追捧，而现有市场美瞳眼镜质量参差不齐，且隐形眼镜属于第三类医疗器械，所以在购买时应选择有资质的医疗机构或持有《医疗器械经营企业许可证》的商家购买标识明确无质量问题的正规产品，佩戴前应进行专业的眼科检查、验光，佩戴使用同隐形眼镜。温馨提示：配镜请前往眼科进行专业的医学验光，选择哪种近视眼镜，需经专业眼科医生详细检查眼睛情况评估后而定，若出现佩戴后眼睛不适，应及时就医，以免延误。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-07-12阅读量2.1万
病请描述：泌乳素型垂体腺瘤可以导致女性月经紊乱、溢乳、不孕， 男性性征发育障碍，不育，严重影响患者的工作和生活。目前根据指南，泌乳素性垂体腺瘤首选药物治疗，大多可获得良好的效果，目前常用的药物有溴隐亭、卡麦角林、喹高利特等。由于很多患者对该疾病认识不足，没有规律服药，又忽略定期复查，最后导致垂体瘤药物敏感性下降，泌乳水平居高不下，临床症状重新出现。因此，对于泌乳素性垂体瘤要规律服药，直至将激素水平控制在正常范围内，继续服药2年，肿瘤体积缩小一半以上，才可以考虑缓慢减药。可是，很多患者长期口服药物出现药物不耐受，表现为头晕、直立性低血压、恶心、呕吐、精神障碍等；部分患者药物效果控制不佳，增大药物剂量或者更换药物，激素水平仍然很高，肿瘤体积并未减小，甚至部分病人视神经受压并未得到及时的缓解从而错过最佳治疗时机；有些患者由于自身原因（年龄、工作性质等）并不愿意接受长期口服药物治疗带来的不便和痛苦；还有些患者肿瘤体积较大，神经压迫较严重，需要限期内进行减压，才能够有机会恢复视力视野；还有些PRL型垂体瘤卒中，对药物效果亦欠佳。针对上述PRL型垂体瘤患者，可以接受微创手术治疗。该患者为一中年女性，因月经紊乱、泌乳2年前往当地医院就诊，诊断为泌乳素型垂体瘤，当地医院给予溴隐亭药物治疗，患者最大剂量口服到3片/日，患者出现头晕、恶心呕吐等药物不良反应，而肿瘤体积未见缩小，泌乳素水平居高不下，2年来每天口服药物给患者带来不便和痛苦，曾一度被人嫌弃，心灵受到极大的伤害。PRL型垂体瘤，口服溴隐亭3片/日，泌乳素＞200ng/ml，并出现药物副反应。患者慕名就诊于我院神经外科，经科室综合讨论后决定手术治疗。全麻下内镜经鼻蝶微创手术切除垂体瘤，术中肿瘤全切，术后第二天泌乳素降至正常水平。内镜下肿瘤清晰可见，肿瘤切除干净后鞍隔塌陷。患者术后5天顺利出院，美观保留，结束了长达2年多服药带来的不便和痛苦。泌乳素型垂体瘤在药物治疗不合适时，可以选择微创手术治疗。随着医学的进步，外科技术的发展，内镜垂体瘤手术越来越安全，创伤越来越小，患者术后恢复也越来越快，美观保留，解除病痛，立竿见影，成为垂体瘤治疗的重要手段。复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脊柱肿瘤诊治中心
高阳 2018-06-06阅读量8910
病请描述：一、基本知识篇 1. 什么是近视、远视、散光？ 答：我们用两张图来解释这三种屈光状态。 图1 图1显示的是正视眼、近视眼和远视眼的屈光状态。黑线代表正视眼，此时远处来的光正好会聚在视网膜上，形成清晰的像；红线代表近视眼，远处来的光线会聚在视网膜前，然后将模糊的像投射在视网膜上；绿线代表远视眼，光线会聚在视网膜后，视网膜上的像同样模糊。 图2 图2显示的是散光，我们看到，在不同的方向光线会聚的程度不一样，这就是散光。通俗而夸张的讲，没有散光的眼睛好比足球，那么有散光的眼睛呢，就像一个橄榄球。眼睛有少量的散光是正常的，家长大可不必因孩子有散光而紧张，散光和近视一样可以通过镜片矫正，而且一般来讲，散光在发育的过程中变化不大，如散光度数越来越大，要警惕圆锥角膜可能。高度散光是天生的，应引起家长的重视。 2. 为什么近视者会将书本拿那么近看？ 答：我们再来看一副图。 图3 图3所示，当我们将书本拿得很近时，光线就会从近处呈发散状（远处物体的光线是接近平行的），然后通过近视的眼球正好能会聚在视网膜上，形成清晰的像，再拿得远一点就变模糊，近视度数越高，越要靠得近才看得清。因此，孩子将书本拿得很近阅读时，家长必须考虑到近视眼的可能。 3. 是近视好呢，还是不近视好？ 答：这不是一句废话，也许你还真答不上来。人类对自身屈光状态的要求，并非是一成不变的正视（眼科学意义的正视亦不是零，而是－0.25～＋0.25DS）。人一生中对屈光的生理要求是随年龄而演变的，如小于18岁时，＋2.50DS～＋1.50DS可能较好，在18～30岁阶段，则以＋0.75DS～＋0.50DS为佳。向近视过渡是自然的要求，比如到55～70岁，以轻度近视－2.25DS～－1.50DS为好，70岁以上则最好为－3.0DS的近视。 随着人类文明的积累，社会的进步，人们越来越倾向于近距离的阅读与工作，使正视化的过程提前到来，过早形成近视眼。众所周知，人眼像一架高精密的照相机，看远看近之间的切换非常之灵敏和迅速，那是因为在看近时人眼具有“调焦”功能，也就是医学上所说的调节。正视眼看近时需要付出的调节较多，近视眼看近时需要付出的调节较少。而调节是需要付出能量的，为便于人们长期大量的近距离阅读和工作，人眼逐渐“变懒”，通过眼球屈光状态的改变，使主动付出的调节减少，取而代之的是一种“一劳永逸”的效果——近视。从生物进化的角度来讲，你能说近视是一种退化吗？ 4. 发生近视的主要因素有哪些？ 答：（1）遗传因素 遗传学上，通过近视眼的家系研究结果表明，近视的发生率存在着家族发病的倾向，近视眼病人的家庭成员，患有近视的百分率明显高于非近视眼的人群。 那么为什么有时候双亲不是近视，而孩子是呢？多数学者认为，近视是隐性遗传的，也就是说，父母双方即使没有近视，也可能是近视基因的携带者，遗传学上后代发生近视的几率是25%。但现实中近视儿童的比例似乎超出这个数目，这是怎么造成的呢？这就是下面要讲的环境因素。 （2）环境因素 环境因素是指非遗传的、后天的，可引起近视发生的一些因素。具体就是指近距离用眼过度和用眼卫生不当。 ①握笔姿势不良：握笔姿势不良是近视眼的“罪魁祸首”，正确的握笔姿势是养成一切良好用眼习惯的前提。 我们来比较左右两图的握笔姿势差异。按左边的姿势握笔，我们可以清楚的看到笔尖和纸张；按右边的姿势握笔，从上方是看不到笔尖的，因为它被大拇指挡住了，为看清笔尖，只有将头侧过去，甚至贴到纸边才能看清楚。这样子是在人工“制造近视眼”！动物实验已经证实了这种离焦诱导近视的现象。家长经常责怪孩子抬不起头，歪着身体写字，使用“背背佳”强行拉直身体，可有想过真正的“杀手”就躲在家里？改良读写姿势，从改正握笔姿势做起！ ②连续用眼时间过长的因素：很多中小学生得到一本喜爱的读物，或者为了完成作业、准备考试等，往往不间断地阅读数小时，甚至熬夜。这是非常不科学的用眼习惯，不仅精神疲惫，而且使眼睛处于持续调节紧张、充血、干涩的状态，产生视疲劳，极易诱导近视眼的发生。因此，专家强调，科学用眼是阅读45~50分钟休息10分钟，休息期间应远眺、做户外运动，以羽毛球、乒乓球等项目为最佳。 ③学习环境不良的因素：学习环境不良、照明不符合要求、光线过强或太弱，也是形成近视的主要因素。看书写字需要适度的照明。光线太强使眼睛过分受刺激，易诱发视疲劳：光线太弱则视野对比度下降，强迫缩短眼睛与书本的距离，诱导近视眼的产生。科学的照明是双重照明，即在距离书本2~3米存在适当亮度弥散照明（比如天花板上的日光灯）的同时，于距离书本0.5米处再放置一盏台灯，以普通白炽灯为佳。不要盲目相信广告上推销的各种护眼灯，目前没有足够的科研依据证明护眼灯可以有效地防治近视眼。 ④其他因素：包括胎内期的影响，体质因素的影响，营养因素的影响等等。需要指出的是，服用鱼肝油、β-胡萝卜素是补充维生素A的途径，针对的是夜盲（维生素A缺乏征）的患者，而不是近视的患者！不要盲目服用药物，只要饮食营养均衡不偏食，儿童一天从食物中摄取的微量元素是充足的。 5. 近视眼如何分类？ 答：近视眼可分为单纯性近视眼和病理性近视眼，前者主要由不良的用眼习惯引起，后者则遗传占主导，如在4岁时近视度数达到700度，8岁时可达到1000度，并伴有明显的眼底视网膜改变。多数近视患者属于前者，而前者又可以300度和600度为界划分为低度、中度和高度近视。 6. 什么是假性近视？怎样判断是否属于假性近视？ 答：家长在听到自己孩子为近视时常常脱口而出：“是假性还是真性？”假性近视眼学说的推行，反映了国内对近视矫正的急切心情，同时也不排除某些人为或商业的因素。实际上，这个在上个世纪60年代流行于我国的学说，并非科学定论。所谓假性近视只是青少年近视中的一个非常小的比率（可能不超过3％）：是一种近视现象，但本质上不是近视眼。它是近距离用眼过度、调节痉挛引起的暂时性屈光状态改变，在看远时产生和近视眼同样的视物不清的症状。 那么怎样鉴别近视的真与假呢？最简单可靠的办法就是扩瞳验光（见问题10）。如果在扩瞳后验光结果显示为没有度数或轻度远视，那么可以说这是“假性近视”；如果仍显示为近视，那么就是真性的，铁证如山，不用自己欺骗自己。还可以用超声波A测眼轴长度，一般来说，近视眼是眼轴比正常人偏长，每年进行测量眼轴比较，有助于了解近视的进展情况。 7. 为什么近视的儿童容易出现眼位偏斜？什么叫外隐斜？ 答：正常情况下，人眼在看近时会同时做出三个反应：瞳孔缩小，晶状体调节，双眼集合。如上所述（见问题3），近视眼在看近时所付出的调节较正常眼少，却仍然需要足量的双眼集合（否则会出现复视），这样一来，调节/集合失去了平衡，眼位就趋向于向外偏斜，称为外隐斜。外隐斜在双眼同时看时表现不出来，只要遮盖其中一只眼睛，将双眼融像打破后就可诱导出来。少量的外隐斜是正常的，而大量的外隐斜对双眼视功能是有害的，甚至可能发展为显性外斜，应及早进行干预治疗。 8.什么是视力，怎样检查视力？ 答：视力，也叫视敏度，即眼分辨物体细微结构的最大能力。医学上可分为裸眼视力和矫正视力。裸眼视力，顾名思义，是指不经过任何光学镜片矫正，个体本身所具有的视力。矫正视力指通过各种光学方法矫正后所能达到的视力，矫正手段包括框架眼镜、隐性眼镜、准分子近视激光手术等。检查视力时最好使用人工照明，远视力检查在5米处，近视力检查在30厘米处，分别使用不同的视力表，前者在临床工作中较常使用。 9. 怎样才算是正常的视力？ 答：正常情况下，人在3岁时眼球发育还不完全，处于远视状态，其正常的裸眼视力是0.6；刚进入学龄时，还处于轻度远视状态，正常的裸眼视力是0.8~1.0。由此可见，医学意义上儿童阶段的正常视力不一定是1.0，更不是指1.2、1.5甚至2.0。高于1.0的视力称为超视力，青少年因为屈光介质透明，眼底视网膜功能良好，对物体的分辨力可以达到1.0以上。但超视力不是我们在验光配镜时所追求的，拥有超视力的人除了在应聘飞行员时占点便宜，在其他生活质量上与正常视力者相比并未体现任何优势。 医学上更加关注的是矫正视力，青少年的正常矫正视力一般在1.0以上。矫正视力在0.8以下称为弱视，这是一种视觉系统发育受限的疾病，需要及早就医进行治疗。 10.什么是验光？ 答：通俗的讲，就是检查眼睛的屈光状态。人眼的屈光状态分近视、远视、散光等，只有通过验光才能准确得知。验光又分为客观验光和主觉验光，前者不需要被测者辨认视标，通过验光师的判断即可完成，而后者需要被测者和验光师的配合共同完成。一般来讲，客观验光在先，主觉验光在后，最终的处方以主觉验光的结果为主。 前面说过（见问题3），人眼是一架高精密的照相机，既能看近又能看远。而当近视增加时，不管“镜头”怎么调焦，看远都是模糊的。但值得注意的是，儿童在刚刚出现低度近视时，可以通过眯眼睛增加焦深来代偿屈光不正，勉强看得清楚至黑板那么远的距离，但这是以视疲劳为代价的，结果可想而知。因此，家长绝不能主观臆断孩子是否近视，也不能等到孩子实在看不见才来就诊。专家建议，儿童和青少年至少每半年进行一次散瞳验光。（友情提醒，来我院验光配镜尽量避开寒暑假高峰期） 11. 什么是扩瞳验光？青少年为什么要扩瞳验光？ 答：扩瞳验光就是散开瞳孔后进行验光吗？不完全正确。儿童和青少年在验光之前扩瞳的目的在于放松睫状肌的调节，使屈光状态稳定，从而进行准确的验光，而不仅仅是使瞳孔放大。通常使用的扩瞳剂有快速扩瞳剂，如双星明、美多丽等滴眼液，起效迅速，作用维持6~8小时，一般不影响第二天上学，适合6~16岁的儿童。使用后出现看近模糊、畏光均属正常现象，不必担心任何其它副作用，对儿童无害。个别高度远视、散光、内斜视以及6岁以下的小孩，调节作用强，一般医生会建议用阿托品眼膏（水）散瞳，需要每天三次连用三天，然后再验光，药物持续时间一般为2周，有些患者还需要2周后再来验第二次，再确定治疗方法。 12. 什么是电脑验光？电脑验光的结果可靠吗？ 答：电脑验光仪是现代科学发展的产物，可以自动分析眼睛的屈光状态，快捷、简便。但是，电脑验光受到仪器的稳定性能、检查者的技巧、被检查者的合作程度、眼睛调节等因素的影响，结果准确性不稳定，尤其对于儿童来说，误差比较大。儿童和青少年在扩瞳之后电脑验光的结果，可作为进一步准确验光的参考，但远远不是最后的配镜处方。儿童和青少年正确的医学验光步骤应该是：扩瞳——电脑验光——检影验光——主觉验光。 13. 如何看懂验光单？ 答：请看图解。 球镜 柱镜 轴向 矫正视力 右眼 -1.50D -0.50D 175 1.0 左眼 -1.75D -0.25D 5 1.0 表格中的球镜就是我们常说的“度数”，其医学单位是“D”，1D=100度，“-”代表近视，“+”代表远视。表格中右眼的球镜显示为-1.50D，即近视150度，同理，左眼显示为-1.75D，即近视175度。柱镜就是我们常说的“散光”，单位也是“D”，其阅读方法与球镜相似，只是散光的轴向可能让您困惑，但您只要知道它是代表散光柱镜摆放的方向即可，至于“为什么两只眼睛的轴向差那么大”“前后两次验光的轴向差那么大”之类的问题比较复杂，不是几句话就说得清，家长不必深究。最后就是矫正视力，1.0的意思是，配戴这样的一副试戴镜，被测者可以达到1.0的视力。总结一下就是：右眼150度近视，50度散光，轴向在175，可矫正到1.0；左眼175度近视，25度散光，轴向在5，可矫正到1.0。简单吧！拿自己的验光报告试试。
王晓瑛 2018-03-28阅读量8999
病请描述：腰椎间盘突出症是老年社会的常见病，引起慢性腰腿痛，严重影响了老年人的生活质量。最常见的症状是坐骨神经痛，疼痛沿着腰-臀部-大腿后-小腿外侧-足的路径放射状下传，有时伴有大腿后方有根筋吊牢的感觉。如果药物、理疗、牵引等保守治疗三个月无效，就需要做微创手术，以切除突出的椎间盘，并解除对神经根的压迫，大部分腰椎间盘突出症病人通过微创手术就可以达到治愈或明显改善的效果，只有极少数患者需要做钢钉内固定手术。 腰椎微创手术包括以下三类：椎间盘显微切除术、椎间盘镜和椎间孔镜手术、射频消融术。下面就介绍这几类微创手术的利弊。 椎间盘显微切除术：腰背部后正中皮肤做一个小切口，仅2厘米左右，然后置入一个金属手术通道，在术中C臂机的引导下，通道经过最短（约4-5厘米）且最安全（沿途没有大血管和神经）的路径直达病变的椎间盘，然后在显微镜下可以清楚地辨别病变椎间盘和神经根，直视下切除椎间盘，同时保护好神经根，因此手术中误伤神经根的可能性极小。该手术还有一个优势是，尽管皮肤切口很小，但由于通道可以调整多种角度，因此其深部暴露范围很大，可以充分地显露病变节段的每个角落，几乎没有死角，这就是根治手术的关键之处：避免遗漏。该手术需要全麻，只有在全麻的状态下，病人完全没有疼痛，手术中也不会乱动，才可以确保神经根不会被误伤，因此术后不会发生下肢麻木、运动障碍、大小便障碍的并发症。 椎间盘镜和椎间孔镜手术：在腰部侧面做一个1厘米大小切口，在术中C臂机的引导下，将1厘米穿刺套管从腰部侧面斜行穿刺到椎间盘，穿刺路径长达15厘米，如果经验不足，沿途有可能误伤大血管或脊神经根。穿刺成功以后，在内镜下切除椎间盘，由于内镜的视野很有限，因此只能是看到多少切多少，看不到病变全貌，也就很难做到全切。手术过程中神经根经常看不到，这样不利于神经根保护。该手术通常在局麻下做，就是因为手术中看不清神经根，医生常常需要依靠患者的感觉（现在是不是麻木、有没有酸痛）来判断有没有接触到神经根，因此在神经根保护方面有不足之处，术后麻木、下肢无力比较常见。另外，局麻病人在术中是比较痛苦的。 射频消融术：在C臂机或CT的引导下，将1毫米细针穿刺到椎间盘内部，然后通过射频电流，使针尖发热，温度达到55度左右，椎间盘髓核加热以后就会体积略有缩小，从而减轻对神经根的压迫。射频消融术的安全性非常好，适合75岁以上的老年人，或有心肺肝肾疾病的患者。由于射频以后神经根仍然处于压迫状态，只是程度上稍减轻，因此效果有限，更不能根治，一般3-6月后就会复发。 综上所述我们可以知道，只有椎间盘显微切除手术才能达到根治的目的，因此是首选的微创手术。该手术结合通道技术和显微外科技术，通过2厘米左右的切口就可以完全切除病变的椎间盘，又可以满意地解除神经根压迫。手术创伤很小，病人3天后就可以下地行走，住院时间短，费用也很低。 上海交通大学医学院附属新华医院神经外科 郑学胜 副主任医师 专家门诊：周六上午
郑学胜 2017-08-25阅读量1.1万
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 1. 概述 视神经萎缩(optic nerve atrophy)不是一种单独的疾病，它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。 2. 临床表现 （1）视力下降：急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。 （2）视野缺损：可以出现各种类型的视野缺损：中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。 （3）头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现，水肿后期出现视神经萎缩。 （4）色觉减退：特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。 （5）光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。 （6）眼底检查：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填充，因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。 （7）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。光学相干断层扫描（OCT）。头颅磁共振（MRI）和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。 3. 病症详解 3.1.病因 分为原发性和继发性两大类。 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性，包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。 继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤，导致视神经萎缩。病因包括：脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。 3.2. 疾病诊断 视乳头形态：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 视野缺损：原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现，但中心视野多受累及，如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因，早期表现为视野正常或生理盲点扩大，晚期视野向心性缩小，表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现，其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。 3.3. 检查方法 原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同，原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查；继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略： （1）视力、色觉及对比敏感度检查 （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择 （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。 （4）光学相干断层扫描（OCT）检查 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于明确颅内占位 （6）腰穿脑脊液检查：明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。 3.4. 并发症 原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍；特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。 4. 预防 针对不同的病因采取不同的预防措施。 5. 治疗 视神经萎缩是不可逆性损害，不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身，需要关注原发病因及继发病因，积极处理，以免导致更为广泛的系统损害。 （1）激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。 （2）激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。 （3）叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。 （4）辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。 （5）改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。 （6）醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。 6. 求医准备 视神经萎缩并不是一个诊断，只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因，预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要，就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。 8. 常见问题： （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。 （2）我的视神经萎缩还会继续加重吗？多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展，但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化；颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转，但是如果不控制脑压，视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定，疾病不再进展。 （3）神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗？萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经，神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。 9. 最新进展 由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。 （1）兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中，在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。 （2）选择性钙离子拮抗剂：细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。 （3）超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。 （4）脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用，但临床人体试验未显示有效性。
田国红 2015-04-15阅读量2.2万
病请描述： 1. 神经眼科包括哪些常见疾病： 视神经炎 多发性硬化、视神经脊髓炎 风湿免疫疾病相关视神经病 缺血性视神经病变 Leber遗传性视神经病 视乳头水肿 视神经萎缩 视神经肿瘤 眼肌麻痹、眼睑下垂、瞳孔不等大 颅内动脉瘤 甲状腺相关眼病 重症肌无力（眼肌型） 2．我是否需要神经眼科医师会诊？ 因为国内缺乏有效的转诊机制，患者就医选择适合自己医师很困难。如果您的症状是下面之一，可以选择神经眼科专病挂号就诊。 1.视力下降，不能戴镜或验光矫正至正常 2.视神经萎缩 3.视乳头水肿 4.视野异常（遮挡、缺失、缩小、中心暗点） 5.视物重影（遮盖任何一只眼重影消失） 6.单眼一过性黑朦 神经眼科的常规检查都有哪些？ 因为神经眼科是多学科交叉的复杂领域，因此查寻病因是正确治疗的关键。较其他亚学科相比，辅助检查涉及的范围更广泛。 常用规检查包括： 头颅磁共振 视觉诱发电位 视野检查 遗传基因筛查 血液学检查 其他特殊检查包括腰穿脑脊液检查及组织活检等。 就诊前我需要携带什么资料？ 因我院前来就诊的患者繁多，为节省有效的就诊时间，请患者已经在外院就诊，请务必携带下列资料前来就诊。 既往外院的病历 检查报告：如视野检查、，眼底荧光造影， OCT等。 头颅CT，MRI胶片和报告 抽血化验结 治疗用药 来诊前注意事项： （1）最好有眼科或神经内科医生的推荐，可以避免盲目就医。 （2）携带既往病史资料 （3）多数患者检查需要散瞳，请合理安排驾驶，携带太阳 （4）由于神经眼科的特殊性，初诊患者询问病史及查体约需20分钟，甚至更长，请合理安排时间并耐心等待。 （5）部分辅助检查并不能当天完成，请合理安排复诊时间。 为什么我在外院已经做过了头颅磁共振还要复查？ 目前国内诊疗水平参差不齐，医疗设备的分辨率相差很大，不能够显示视神经等细微的病灶。相比之下我院是眼科专科医院，高场强的磁共振及针对眼部病灶的设置参数，配备专业的阅片人员，将给临床医师提供更多、更全面的信息。 如何向医生讲述病情 发病时的情况及症状发展变化对诊断疾病至关重要。我们往往从主要症状开始，顺次询问病症持续的时间，关键的伴随症状，疾病的发展变化趋势（好转、加重、稳定），最后询问在外院的诊疗情况。在目前国内就诊极其有限的时间内，我们将尽最大的努力听取您的叙述，但是希望您将重点放在疾病本身的发展变化而不是诊断过程上。按时间顺序的描述可以帮助我们更好地理清思路，明确诊断。重要的全身疾病病史切勿遗漏，包括肿瘤、糖尿病、高血压、甲状腺、长期服用药物、嗜烟酒、外伤等。慢性低热、盗汗、体重减轻等也是诊断重要线索。 为什么用药治疗后我的视力还是不提高？ <
田国红 2014-03-08阅读量1.1万
病请描述：摘要： 目的 探讨玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变（PDR）合并白内障的临床疗效。方法 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的增生性糖尿病性视网膜病变合并不同程度白内障患者48例 （54眼） 行白内障超声乳化联合玻璃体手术同时进行人工晶体囊袋内植入术，观察术后视力改善程度及并发症。 结果 手术后54只眼中有51眼 (94.44% )视力有不同程度提高，其中视力下降 3眼 (5.56% )。联合手术本身引起的最常见并发症包括虹膜后粘连（2眼）和后发障（7眼）。 结论 玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障安全有效。关键词: 玻璃体切除术；晶状体超声乳化；增生性糖尿病性视网膜病变；白内障随着人类寿命的延长和生活水平的提高 ,糖尿病视网膜病变 (dabetic retinopathy,DR )合并白内障的患者在临床上逐年增多。由于我国相当多的基层医院还不是非常重视糖尿病眼病的防治工作，临床上因就诊较晚而造成增生性糖尿病视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy, PDR)的病人越来越多。 PDR是糖尿病危及视力最严重的并发症 ,是重要的致盲眼病之一。进入增生期的 DR会出现玻璃体出血、新生血管膜、牵拉性网脱、持久黄斑水肿渗出等并发症。玻璃体切割术,增生膜切除,眼内激光光凝,是治疗增生性糖尿病视网膜病变的重要方法。糖尿病视网膜病变的患者可伴有不同程度的晶状体混浊[1] ,混浊的晶状体妨碍术前检查、术中操作和术后的观察 ,术后并发和加重的白内障影响手术疗效常需二次手术 ,以往采用分次手术方法费时而效果欠佳。1989年Kokame[2]等首先提出白内障超声乳化吸除术联合玻璃体切除和人工晶体植入的联合手术。近年来，我们对伴有不同程度晶状体混浊的糖尿病视网膜病变患者采用了前后段联合手术的治疗方法,取得了较理想的效果 ,现总结如下。1 资料和方法1.1 一般资料 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的糖尿病视网膜病变患者48例 54眼 。其中男 19例 22眼 ,女 29例 32眼 ,年龄 58～82 (平均 65. 1 ± 11. 5)岁。糖尿病病史6-28年, 均为2型糖尿病；眼病史2～24个月。PDR的诊断与分期按1985年全国眼底病学术会议标准[3] :其中IV期12眼,V期14眼 ,VI期 28眼。其中有11只眼术前接受过视网膜光凝治疗。晶状体混浊程度按Emery-Little核硬度分级：I级 3眼、II级 21眼、 III级 25眼、IV级 5眼。在玻璃体出血较少,晶体混浊较轻的病例,术前荧光眼底造影表现为典型的糖尿病视网膜病变的眼底改变,表现为周界清晰的20～30μm的圆型小荧光点, 分布于视网膜微循环的动静脉两侧 ,并可见异常的毛细血管扩张扭曲 ,初期的荧光渗漏、后期边界模糊的荧光斑团 ;17只眼可见有赤道及周边区视网膜斑片状的无灌注区 ,3只眼眼底后极部及黄斑区中心凹无血管区比正常增宽,显示无灌注区累及黄斑;另外,5只眼有黄斑囊样水肿的眼底 ,后期见黄斑区有花瓣状荧光甚至可见有荧光的花瓣状或卵石状有分隔的囊样形态。对眼底不能窥清者均用超声仪行眼部 A、B超检查并行视觉电生理检查 ,术前 B超显示有 8只眼有局限的牵引性视网膜脱离 ,范围均局限在 1个象限 ,1～2个 PD。对所有的病例均行常规眼压 ,房角镜检查 ,了解有无虹膜新生血管 ( INV) ,术前无一例有虹膜新生血管 ( INV)。术前14只眼有视网膜激光光凝治疗史 ,其中 8只眼曾激光治疗 3～4次。术后 1～2周复查 1次 ,每次均行裂隙灯散瞳检查及眼压检查 ,仔细记录所有患者的视力、眼压、 INV有/无情况及视网膜情况 , 1～2个月所有病例行眼底荧光造影。1.2 治疗方法术前所有病例的血糖须控制在 8 mmol/L以下 ,一般在 (4.5～7.9) mmol/L。手术在局麻下进行,切开上方及颞下方的球结膜，建立标准巩膜三通道切口，在12点位巩膜作3.0mm宽隧道切口，穿刺进入前房注入粘弹剂，做6.0～ 7.0mm较大的连续环形撕囊，水分离后用白内障和玻璃体切除手术一体机进行晶状体核的超声乳化吸除，吸除皮质进行前、后囊膜抛光，前房再次注入粘弹剂保持前房深度，并用其机械力保持瞳孔扩大状态，切口自闭不作缝合。随后进行玻璃体切除术，尽可能彻底清除前、后段及基底部玻璃体并剥除视网膜前血管增生膜。对视网膜新生血管或血管闭塞等病变区域行眼内激光光凝。对视网膜脱离在解除牵拉后行气液交换,激光或冷凝封闭裂孔,联合惰性气体(C3F8 )或硅油注入术。每只眼均进行视网膜局限性或广泛的光凝,能量为180～210 mw ,光斑100～200μm ,曝光时间0.15～0.2 s , 250～950个点不等。部分有视网膜局限性牵后极部水肿及增殖明显者在重水下解除牵引后,后极部行格子状光凝。完成玻璃体和视网膜的操作后,仔细检查患者眼底状态,根据术中及眼底情况决定是否行人工晶状体植入。充填气体、硅油及黄斑部有损伤出血不予植入人工晶状体。术中一期植入人工晶状体18眼。在增殖性糖尿病视网膜病变视网膜脱离复位术中,采用巩膜环扎6眼,视网膜裂孔及变性区激光眼内光凝29眼,视网膜周边部裂孔及变性区直视下冷凝8眼。术中应用重水平复视网膜16眼;眼内填充0. 8～1. 0mL C3F8气体8眼,眼内填充硅油38眼。2 结果2.1 视力 手术前后最佳矫正视力见表1。术后随访3月～2.5年，平均（14.2±8.4）月。54眼中 51眼 (94.44% )视力不同程度提高 , ≥ 0.1者 24眼 (44.44% ) , ≥0.3者 10眼 ( 18.52% )。视力在 0.1～0.25之间 14眼 ,伴有轻度黄斑水肿；视力 0.02～0.08之间 23眼 ,伴有重度黄斑水肿、硬性渗出 ；指数6眼 ,原因为糖尿病性视神经病变、视盘苍白。视力下降 3眼 (5.56% ) ,1眼由于眼球萎缩所致 ,另 2眼为糖尿病性视神经病变，视力分别由术前数指、0.04和0.02降为术后手动 /眼前、0.02和指数。3 讨论近年来，白内障手术和玻璃体视网膜手术技术的提高，使白内障联合玻璃体切割术成为可能并且迅猛发展。如果不进行联合手术，先行白内障手术，待术后稳定再做玻璃体手术，后囊混浊影响玻璃体手术的术中观察和操作。先行玻璃体手术，在晶状体混浊影响视力时再做白内障手术。由于缺乏必要的玻璃体支撑，前房过深，后囊膜活动度的增加以及睫状环支持力的下降，易使后囊破裂，悬韧带损伤，导致手术风险上升，并发症增多。玻璃体切割术中眼内填充物的应用，不论是长效气体还是硅油，如果术后不能保持或保持不当，都会与晶状体接触从而引起或加重晶状体混浊，影响术后视力的恢复，增加再次手术的机会。联合手术的优点是: ( 1)合并白内障的增殖性糖尿病视网膜病变患者得到及时有效治疗；( 2 )联合手术减少了手术次数、缩短病员康复的时间，费用负担也大大减轻；( 3)白内障手术能够显著改善玻璃体视网膜手术时的视野便于视网膜裂孔的查找、以及彻底切除基底部玻璃体皮质及广泛增殖的纤维血管膜，减少术后残留PVR收缩牵拉附近萎缩视网膜、形成破孔而致视网膜再脱离，使玻璃体切割术实施得更完全彻底。同时给尽可能大范围的全视网膜光凝提供了条件，提高了手术成功率。以前认为联合手术会增加术后并发症 ,如今认为并没有临床显著性。相关报道中联合手术本身引起的最常见并发症包括 :虹膜后粘连和后发障。[4] Shinoda等人 [5]对联合手术术后虹膜后粘连进行了深入地研究。他们认为联合手术产生虹膜后粘连的原因有 :①存在 PDR；②应用膨胀气体眼内填充 ； ③PDR病人术后前房纤维蛋白沉积 ； ④PDR的病人视网膜光凝量的大小。Demdtriade等人建议为避免术后气体填充造成虹膜后粘连 ,推荐术后即刻用散瞳药，气体填充眼术后每天滴用短效散瞳药。最大限度减少瞳孔与人工晶体接触的机会。同时局部给予激素用以预防虹膜后粘连。由于手术时间长,手术操作多 ,炎症反应更重促进了后发障的形成。除了影响视力 ,后发障可能影响周边视网膜的检查。Demdtriade等人报道的所有眼术中均行后囊切除术 ,以减少后发障的发生率。 Lahey等人 [6]为预防后发障的发生也施行了后囊切除术 ,但对那些手术时需行气-液交换的病人未行后囊切除术 ,而是术后发生后发障时用激光切除后囊。他们认为严重后囊混浊发生于术后最初 2个月。根据平时的工作经验，我们认为联合手术有以下几个关键步骤：①晶体前囊较一般白内障手术撕囊大 ,可方便术后眼底的检查和补充光凝。②超乳过程中不要刺激虹膜防止瞳孔减小 ,可在前房注入粘弹剂 ,以方便玻切手术进行。③选用隧道切口 ,保证玻切手术中眼内压的稳定。 ④周边玻璃体尽量切除干净 ,周边视网膜激光密度要大一些 ,防止前段缺血。但联合手术也存在其自身的不足 ,例如 :手术时间较长;缺少红光反射造成撕囊困难 ,很难用肉眼看到囊袋破裂 ;白内障取出后瞳孔缩小影响后节手术操作 ;玻切手术眼内操作可能导致白内障手术切口裂开 ;虹膜后粘连、后发障这两种并发症发生率较高等。因此联合手术成功的条件需要有精良的医疗设备 ,术者还应具有眼前、后段娴熟的操作技能 (必要时请前节医生配合手术 ),术中尽可能保留完整的晶状体后囊 ,减少玻璃体内的新生血管因子扩散入前房，在减少虹膜的新生血管。总的说来 ,玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗PDR合并白内障是安全和有效的。但选择病人要慎重 ,必须严格控制手术指征。联合手术的疗效 (术后视力和并发症 )主要取决于 PDR眼后节病变的程度和联合手术的技术。无论采用何种手术方式 ,手术技巧娴熟是关键。对手术并发症的控制是得到良好手术效果的关键。虽然联合手术的手术要求高 ,但对病人和医生而言都是值得尝试的。随着手术方法的不断发展 ,联合手术对治疗 PDR会越来越被广泛接受 ,而成为一种常规手术方法 ,造福广大 DR患者。
微医药 2024-11-13阅读量1578