病请描述：门静脉高压， 是肝硬化最危险的并发症，引起出血死亡率高达25%左右。有数据统计，我国大约有4.47亿慢性肝病患者和700万肝硬化患者，面临着门静脉高压的风险。来自湖南的杜先生，3年前体检时发现肝硬化，还有脾大、脾功能亢进，乙肝小三阳。去年开始反复呕血，在当地医院通过手术、吃药、输液等综合治疗后，虽暂时止住了血，却没有消除病根。此后，杜先生又多次出现呕血，终于在广州复星禅诚医院(广州新市医院)罗鹏飞•王健介入团队的帮助下，才解决根源，转危为安。男子反复呕血，微创介入手术打开生命通道家住湖南邵阳的杜先生，3年前体检时发现肝硬化，还有脾大、脾功能亢进，乙肝小三阳，由于当时并没有什么不适，杜先生也不太在意。去年年初，杜先生在当地中心医院体检时发现自己的肝硬化、脾大、门脉高压、胃底-食管静脉曲张加重，于是选择在门诊服药治疗。仅过了一年，杜先生就开始出现呕血，当地医院给他进行了胃镜下食管胃底静脉曲张套扎术。谁知道，术后才3个月病情反复，再次大呕血，威胁到生命安全。 上消化道反复出血不仅磨人，还危及生命！杜先生多方了解，才知道门体静脉吻合分流术能有效降低门静脉压力，减少上消化道大出血的风险。在朋友的推荐下，找到广州复星禅诚医院(广州新市医院)罗鹏飞•王健介入团队，为他进行诊疗。经过团队商讨，决定为杜先生进行门体分流术介入治疗。据了解，这个手术非常复杂，主刀医生要有高强的临床应对能力，熟练运用经颈静脉肝内门体静脉吻合术、胃底冠状静脉栓塞术、球囊扩张术、支架置入术、经皮肝穿刺门静脉造影术、静脉测压等多项技术的综合应用。而且杜先生的病情既典型又复杂，肝脏重度硬化导致变形萎缩，肝静脉及门静脉走向复杂，胃冠状静脉扩张、扭曲、畸形，给本来就复杂的手术加大了难度。 科室不敢大意，经过周全的术前准备，才开始为杜先生进行手术，在罗鹏飞教授的指导下，王健主任医师亲自主刀完成。术中，他首先经颈静脉穿刺送入RU100套装，采用常规经肝中静脉尝试穿刺门静脉未成功；于是改为经皮肝穿门静脉置管作标记，再次经肝中静脉穿刺门静脉，终于建立了通道，实现分流，控制出血。手术成功后，杜先生转危为安，目前已经出院回家。据了解，门静脉高压症临床主要表现为脾肿大、腹水、食管胃静脉曲张破裂出血和肝性脑病等，其中食管胃静脉曲张破裂出血病死率高，是最常见的消化系统急症之一。肝硬化患者合并吐血，要小心是门静脉高压症惹的祸，需及早就医治疗，否则危及生命。罗鹏飞教授表示，门体分流术技术是介入微创手术级别及难度最高的手术之一，也是高水准介入技术的标志性手术。这次手术的成功开展，标志科室的介入实力再上新台阶，达到国内先进水平，为广大肝硬化、慢性肝病患者带来福音和希望。 患肝癌十年，他为什么坚定地跟随这名医生？十年求医路，坚定地跟随他 这是一个真实的故事。今年52岁的阿强，2012年不幸罹患了肝癌。自此，他走上了十年的求医之路。 十年的时间里，他去过广州大大小小的医院治疗，看了无数的医生，经过认真的比对，他坚定地选择跟随罗鹏飞教授走。罗教授在哪里工作，他就跟随到哪里找罗教授就医。就像向日葵一样，阿强有了向生性。谈及为什么坚定地跟随罗鹏飞教授，阿强说：“首先罗教授给我以希望。其次，同样的做粒子治疗手术，他的治疗效果我感觉很好。此外，逢年过节我们夫妇俩专程去看望他，给他多次送红包，他坚决不收。罗教授总是说，只要我病情稳定，他就高兴。”是的，当你信任对方的时候，对方给予你的会更多。当你一开始就带着怀疑的眼神时，恐怕你才是最大的受害者。当下中国，医生和整个社会之间正是处于这样一种错位的关系中。 医生，到底是个什么职业？ 医生，这个行当介于上帝、佛与普通职业之间。大家说到医生，都会说两个词，一个是医术，一个是医者仁心。在我们这个社会当中，有哪些行业的后面是带“德”字的？！只有教师和医生，一个是师德，一个是医德。我们的前人够聪明，之所以这两个行业后面带“德”，因为他们维系人生中两个最重要的健康领域，一个是精神健康，一个是肉体健康。所以，社会对这两个职业的要求特别高。现在很多的医生都有委屈：我在做这样行善积德的事情，为大家守护健康，可是还面临着怀疑。千万不要怀疑，千万不要有委屈感。要强调的是，你越靠近佛，你遭受的磨难和委屈就越多。因为你的职责大，大家的期待也就越高，大家对你的需求也高。医者为什么要有仁心？！医生这个行当介于上帝、佛与普通职业之间。大家到医生这儿来，往往都是带着苦痛，带着绝望。归根到底，与其说是到医生那儿来看病，不如说是到医生那儿来寻找希望。我们常说，医生是治病救人。其实治病就够了，为什么还要说救人？治病只是治疗病状，但是救人是一个综合的概念。我们面对这个行当的时候，过多地强调生命的因素，而忽略了心灵的因素。这也是社会上很多的需求跟这个行当发生摩擦的诱导因素。 干医生这个行当，你看到的总是一颗又一颗苦痛的心，一张又一张苦痛的面孔。当然，医生最大的幸福是，病人来的时候是苦痛的表情，经过你的治疗，一段时间之后，他带着笑容离开了。因此，心灵的抚慰和支撑原本就是这个行当极其重要的一个方面，而不仅仅是五年六年学到的医术本身。只有把生理上的治疗技能和心理上的抚慰加在一起，才构成“医者仁心、治病救人”这八个字的全部含义。 上周五，阿强到我院完成近期治疗，他表示现在身体还很好。回顾自己十年的抗癌路，感慨万千。要是没有医护人员的悉心诊治和耐心安慰，陪伴他面对每次治疗的苦痛，可能他都坚持不到今天！ TACE后肿瘤血管及染色消失 十年来，罗鹏飞程式介入团队是他坚强的后盾，每次术中术后对他的关心照料，点点滴滴的温情，都默默地留在了他的心里。“这一切都要感谢肿瘤科五区的所有医护人员！”一番言语，真情流露，饱含感激。
罗鹏飞 2025-03-12阅读量540
病请描述：门静脉高压， 是肝硬化最危险的并发症，引起出血死亡率高达25%左右。有数据统计，我国大约有4.47亿慢性肝病患者和700万肝硬化患者，面临着门静脉高压的风险。来自湖南的杜先生，3年前体检时发现肝硬化，还有脾大、脾功能亢进，乙肝小三阳。去年开始反复呕血，在当地医院通过手术、吃药、输液等综合治疗后，虽暂时止住了血，却没有消除病根。此后，杜先生又多次出现呕血，终于在广州复星禅诚医院(广州新市医院)罗鹏飞•王健介入团队的帮助下，才解决根源，转危为安。男子反复呕血，微创介入手术打开生命通道家住湖南邵阳的杜先生，3年前体检时发现肝硬化，还有脾大、脾功能亢进，乙肝小三阳，由于当时并没有什么不适，杜先生也不太在意。去年年初，杜先生在当地中心医院体检时发现自己的肝硬化、脾大、门脉高压、胃底-食管静脉曲张加重，于是选择在门诊服药治疗。仅过了一年，杜先生就开始出现呕血，当地医院给他进行了胃镜下食管胃底静脉曲张套扎术。谁知道，术后才3个月病情反复，再次大呕血，威胁到生命安全。上消化道反复出血不仅磨人，还危及生命！杜先生多方了解，才知道门体静脉吻合分流术能有效降低门静脉压力，减少上消化道大出血的风险。在朋友的推荐下，找到广州复星禅诚医院(广州新市医院)罗鹏飞•王健介入团队，为他进行诊疗。经过团队商讨，决定为杜先生进行门体分流术介入治疗。据了解，这个手术非常复杂，主刀医生要有高强的临床应对能力，熟练运用经颈静脉肝内门体静脉吻合术、胃底冠状静脉栓塞术、球囊扩张术、支架置入术、经皮肝穿刺门静脉造影术、静脉测压等多项技术的综合应用。而且杜先生的病情既典型又复杂，肝脏重度硬化导致变形萎缩，肝静脉及门静脉走向复杂，胃冠状静脉扩张、扭曲、畸形，给本来就复杂的手术加大了难度。科室不敢大意，经过周全的术前准备，才开始为杜先生进行手术，在罗鹏飞教授的指导下，王健主任医师亲自主刀完成。术中，他首先经颈静脉穿刺送入RU100套装，采用常规经肝中静脉尝试穿刺门静脉未成功；于是改为经皮肝穿门静脉置管作标记，再次经肝中静脉穿刺门静脉，终于建立了通道，实现分流，控制出血。手术成功后，杜先生转危为安，目前已经出院回家。据了解，门静脉高压症临床主要表现为脾肿大、腹水、食管胃静脉曲张破裂出血和肝性脑病等，其中食管胃静脉曲张破裂出血病死率高，是最常见的消化系统急症之一。肝硬化患者合并吐血，要小心是门静脉高压症惹的祸，需及早就医治疗，否则危及生命。罗鹏飞教授表示，门体分流术技术是介入微创手术级别及难度最高的手术之一，也是高水准介入技术的标志性手术。这次手术的成功开展，标志科室的介入实力再上新台阶，达到国内先进水平，为广大肝硬化、慢性肝病患者带来福音和希望。患肝癌十年，他为什么坚定地跟随这名医生？十年求医路，坚定地跟随他 这是一个真实的故事。今年52岁的阿强，2012年不幸罹患了肝癌。自此，他走上了十年的求医之路。十年的时间里，他去过广州大大小小的医院治疗，看了无数的医生，经过认真的比对，他坚定地选择跟随罗鹏飞教授走。罗教授在哪里工作，他就跟随到哪里找罗教授就医。就像向日葵一样，阿强有了向生性。谈及为什么坚定地跟随罗鹏飞教授，阿强说：“首先罗教授给我以希望。其次，同样的做粒子治疗手术，他的治疗效果我感觉很好。此外，逢年过节我们夫妇俩专程去看望他，给他多次送红包，他坚决不收。罗教授总是说，只要我病情稳定，他就高兴。”是的，当你信任对方的时候，对方给予你的会更多。当你一开始就带着怀疑的眼神时，恐怕你才是最大的受害者。当下中国，医生和整个社会之间正是处于这样一种错位的关系中。 医生，到底是个什么职业？ 医生，这个行当介于上帝、佛与普通职业之间。大家说到医生，都会说两个词，一个是医术，一个是医者仁心。在我们这个社会当中，有哪些行业的后面是带“德”字的？！只有教师和医生，一个是师德，一个是医德。我们的前人够聪明，之所以这两个行业后面带“德”，因为他们维系人生中两个最重要的健康领域，一个是精神健康，一个是肉体健康。所以，社会对这两个职业的要求特别高。现在很多的医生都有委屈：我在做这样行善积德的事情，为大家守护健康，可是还面临着怀疑。千万不要怀疑，千万不要有委屈感。要强调的是，你越靠近佛，你遭受的磨难和委屈就越多。因为你的职责大，大家的期待也就越高，大家对你的需求也高。医者为什么要有仁心？！医生这个行当介于上帝、佛与普通职业之间。大家到医生这儿来，往往都是带着苦痛，带着绝望。归根到底，与其说是到医生那儿来看病，不如说是到医生那儿来寻找希望。我们常说，医生是治病救人。其实治病就够了，为什么还要说救人？治病只是治疗病状，但是救人是一个综合的概念。我们面对这个行当的时候，过多地强调生命的因素，而忽略了心灵的因素。这也是社会上很多的需求跟这个行当发生摩擦的诱导因素。 干医生这个行当，你看到的总是一颗又一颗苦痛的心，一张又一张苦痛的面孔。当然，医生最大的幸福是，病人来的时候是苦痛的表情，经过你的治疗，一段时间之后，他带着笑容离开了。因此，心灵的抚慰和支撑原本就是这个行当极其重要的一个方面，而不仅仅是五年六年学到的医术本身。只有把生理上的治疗技能和心理上的抚慰加在一起，才构成“医者仁心、治病救人”这八个字的全部含义。 上周五，阿强到我院完成近期治疗，他表示现在身体还很好。回顾自己十年的抗癌路，感慨万千。要是没有医护人员的悉心诊治和耐心安慰，陪伴他面对每次治疗的苦痛，可能他都坚持不到今天！TACE后肿瘤血管及染色消失 十年来，罗鹏飞程式介入团队是他坚强的后盾，每次术中术后对他的关心照料，点点滴滴的温情，都默默地留在了他的心里。“这一切都要感谢肿瘤科五区的所有医护人员！”一番言语，真情流露，饱含感激。
崔哲 2025-02-24阅读量608
病请描述：门静脉高压， 是肝硬化最危险的并发症，引起出血死亡率高达25%左右。有数据统计，我国大约有4.47亿慢性肝病患者和700万肝硬化患者，面临着门静脉高压的风险。来自湖南的杜先生，3年前体检时发现肝硬化，还有脾大、脾功能亢进，乙肝小三阳。去年开始反复呕血，在当地医院通过手术、吃药、输液等综合治疗后，虽暂时止住了血，却没有消除病根。此后，杜先生又多次出现呕血，终于在广州复星禅诚医院(广州新市医院)罗鹏飞•王健介入团队的帮助下，才解决根源，转危为安。男子反复呕血，微创介入手术打开生命通道家住湖南邵阳的杜先生，3年前体检时发现肝硬化，还有脾大、脾功能亢进，乙肝小三阳，由于当时并没有什么不适，杜先生也不太在意。去年年初，杜先生在当地中心医院体检时发现自己的肝硬化、脾大、门脉高压、胃底-食管静脉曲张加重，于是选择在门诊服药治疗。仅过了一年，杜先生就开始出现呕血，当地医院给他进行了胃镜下食管胃底静脉曲张套扎术。谁知道，术后才3个月病情反复，再次大呕血，威胁到生命安全。上消化道反复出血不仅磨人，还危及生命！杜先生多方了解，才知道门体静脉吻合分流术能有效降低门静脉压力，减少上消化道大出血的风险。在朋友的推荐下，找到广州复星禅诚医院(广州新市医院)罗鹏飞•王健介入团队，为他进行诊疗。经过团队商讨，决定为杜先生进行门体分流术介入治疗。据了解，这个手术非常复杂，主刀医生要有高强的临床应对能力，熟练运用经颈静脉肝内门体静脉吻合术、胃底冠状静脉栓塞术、球囊扩张术、支架置入术、经皮肝穿刺门静脉造影术、静脉测压等多项技术的综合应用。而且杜先生的病情既典型又复杂，肝脏重度硬化导致变形萎缩，肝静脉及门静脉走向复杂，胃冠状静脉扩张、扭曲、畸形，给本来就复杂的手术加大了难度。科室不敢大意，经过周全的术前准备，才开始为杜先生进行手术，在罗鹏飞教授的指导下，王健主任医师亲自主刀完成。术中，他首先经颈静脉穿刺送入RU100套装，采用常规经肝中静脉尝试穿刺门静脉未成功；于是改为经皮肝穿门静脉置管作标记，再次经肝中静脉穿刺门静脉，终于建立了通道，实现分流，控制出血。手术成功后，杜先生转危为安，目前已经出院回家。据了解，门静脉高压症临床主要表现为脾肿大、腹水、食管胃静脉曲张破裂出血和肝性脑病等，其中食管胃静脉曲张破裂出血病死率高，是最常见的消化系统急症之一。肝硬化患者合并吐血，要小心是门静脉高压症惹的祸，需及早就医治疗，否则危及生命。罗鹏飞教授表示，门体分流术技术是介入微创手术级别及难度最高的手术之一，也是高水准介入技术的标志性手术。这次手术的成功开展，标志科室的介入实力再上新台阶，达到国内先进水平，为广大肝硬化、慢性肝病患者带来福音和希望。患肝癌十年，他为什么坚定地跟随这名医生？十年求医路，坚定地跟随他 这是一个真实的故事。今年52岁的阿强，2012年不幸罹患了肝癌。自此，他走上了十年的求医之路。十年的时间里，他去过广州大大小小的医院治疗，看了无数的医生，经过认真的比对，他坚定地选择跟随罗鹏飞教授走。罗教授在哪里工作，他就跟随到哪里找罗教授就医。就像向日葵一样，阿强有了向生性。谈及为什么坚定地跟随罗鹏飞教授，阿强说：“首先罗教授给我以希望。其次，同样的做粒子治疗手术，他的治疗效果我感觉很好。此外，逢年过节我们夫妇俩专程去看望他，给他多次送红包，他坚决不收。罗教授总是说，只要我病情稳定，他就高兴。”是的，当你信任对方的时候，对方给予你的会更多。当你一开始就带着怀疑的眼神时，恐怕你才是最大的受害者。当下中国，医生和整个社会之间正是处于这样一种错位的关系中。 医生，到底是个什么职业？ 医生，这个行当介于上帝、佛与普通职业之间。大家说到医生，都会说两个词，一个是医术，一个是医者仁心。在我们这个社会当中，有哪些行业的后面是带“德”字的？！只有教师和医生，一个是师德，一个是医德。我们的前人够聪明，之所以这两个行业后面带“德”，因为他们维系人生中两个最重要的健康领域，一个是精神健康，一个是肉体健康。所以，社会对这两个职业的要求特别高。现在很多的医生都有委屈：我在做这样行善积德的事情，为大家守护健康，可是还面临着怀疑。千万不要怀疑，千万不要有委屈感。要强调的是，你越靠近佛，你遭受的磨难和委屈就越多。因为你的职责大，大家的期待也就越高，大家对你的需求也高。医者为什么要有仁心？！医生这个行当介于上帝、佛与普通职业之间。大家到医生这儿来，往往都是带着苦痛，带着绝望。归根到底，与其说是到医生那儿来看病，不如说是到医生那儿来寻找希望。我们常说，医生是治病救人。其实治病就够了，为什么还要说救人？治病只是治疗病状，但是救人是一个综合的概念。我们面对这个行当的时候，过多地强调生命的因素，而忽略了心灵的因素。这也是社会上很多的需求跟这个行当发生摩擦的诱导因素。 干医生这个行当，你看到的总是一颗又一颗苦痛的心，一张又一张苦痛的面孔。当然，医生最大的幸福是，病人来的时候是苦痛的表情，经过你的治疗，一段时间之后，他带着笑容离开了。因此，心灵的抚慰和支撑原本就是这个行当极其重要的一个方面，而不仅仅是五年六年学到的医术本身。只有把生理上的治疗技能和心理上的抚慰加在一起，才构成“医者仁心、治病救人”这八个字的全部含义。 上周五，阿强到我院完成近期治疗，他表示现在身体还很好。回顾自己十年的抗癌路，感慨万千。要是没有医护人员的悉心诊治和耐心安慰，陪伴他面对每次治疗的苦痛，可能他都坚持不到今天！TACE后肿瘤血管及染色消失 十年来，罗鹏飞程式介入团队是他坚强的后盾，每次术中术后对他的关心照料，点点滴滴的温情，都默默地留在了他的心里。“这一切都要感谢肿瘤科五区的所有医护人员！”一番言语，真情流露，饱含感激。
王健 2025-02-24阅读量649
病请描述：钟南山院士与罗鹏飞教授惺惺相惜，在广东省人民医院组编的《生命河流摆渡人》一书中，钟南山院士在序中写道：“罗鹏飞是我亲密的战友”。尽管他俩主攻的医疗学科不同，却在几十年的业务交往中结下深厚友谊。在钟南山院士眼中，罗鹏飞是个“敢于把自己拿出来的人”，无论哪家医院遇到重症病人，抑或棘手问题请他帮助，他从不避重就轻地推辞，欣然应允，表现出行业的精英与普通人的区别。谈及过往，他更加专注于临床实践作为全国介入放射学的领军人物，罗鹏飞有很多的标签：广东省医疗事故鉴定委员会委员，国家、省、市三级高级保健会诊专家：曾担任广东省介入放射学会第一届主任委员；先后被选为中华放射学会介入学会的副主任、中国抗癌协会理事和介入诊疗委员会副主任、中国医学影像技术研究会理事。1984年，完成广东省首例肾动脉狭窄球囊成形术；1986年，完成首例精索静脉曲张的导管栓塞治疗；1988年，成立全国第一个由介入放射医师管理的介入治疗科；1989年，完成全国首次用"Au混合碘油行TACE；1992年，率先用无水乙醇行 TAE后残癌局部注射消融术。谈及过往的岁月，罗鹏飞显得那么风淡云清。他更加专注于临床实践的积累，用专业的眼光认真跟进国际介入学科发展与变化，不断地从中汲取营养补充自己，用扎实的理论功底，精湛的医术坚定地守护在患者身边，伴随他们抵抗病魔。与癌共舞40年来，仅肝癌患者就医治了20000余名，解决了他们的痛苦，延长了生命长度。自我燃烧，保持对工作的高度纯粹2007年，罗鹏飞从广东省人民医院退休。当年的春节晚会上，为了表达对他的敬意，院领导安排他在前排就坐，罗鹏飞感到浑身的不自在，他舍不得离开手术台，觉得自己还有使不完的劲。日本著名的企业家稻盛和夫，在他的著作中将人分为三类人，自燃型、可燃型、不燃型。罗鹏飞有自我燃烧般的精神和热情，一个保持纯粹，保持对工作的纯粹，保持做事儿的纯粹人。至今，他仍活跃在广州复星禅诚医院(广州新市医院)的手术台前，每年要做1200台的手术。为肿瘤患者解决了很多疑难杂症，被同行和患者称为生命河流摆渡人。知难而进，收留了求医无门的阿伟34岁的阿伟说，正值他创业干得风生水起时，2020年6月5日他遇到人生一个重大事件——罹患肝癌，而且是晚期，不宜手术。两个月的时间里，他跑遍了全国知名的大医院，均表示没有办法。罗鹏飞教授收留了他。望着阿伟那渴望的目光，罗鹏飞没多说什么，用简洁的话语对他说，“住院吧，我们一起努力！”阿伟说，当时他仿佛在黑暗的窑洞里见到一丝光亮。阿伟为多发结节型肝癌，门静脉癌栓，腹腔积液、脾大脾亢，伴有并发症食管-胃底静脉曲张破裂出血，属于门静脉高压综合征，不单是一种疾病，而是一种症候群。见多识广的罗教授深知，这是一群难以对付的病魔。罗鹏飞与肿瘤科五区的科主任王健一起对阿伟的病情进行了多次会诊，确立了整体部署，分步实施，循序渐进的治疗方案：先胆管造影，留置引流管，减轻黄疸；然后内科保肝，为下步治疗创造手术条件；第三步，应用栓塞微球解决多发结节肿瘤。并改变传统的精准打击的方法，采用“先面后点”倒金字塔围歼战术，先大面积的用栓塞剂缩瘤，然后集中药力小范围围歼病灶，形成消融治瘤控制病灶的局面。最后，施药物粒子植入术，促使栓体纤维化，减小体积，增大门静脉腔体，减轻门脉高压症状，达到控制腹水吸收。2021年4月15日上午11时，罗鹏飞带领团队，又成功为阿伟实施经颈静脉肝内门腔静脉分流术。利用一根记忆性金属支架,使门静脉与肝静脉沟通，降低门静脉压力。该分流术的难点是穿刺，技术难度大、手术风险高，对医务人员技术素质和临床经验有着很高要求，目前在国内开展较少。手术成功地为阿伟经颈静脉肝内门与腔静脉之间建立一个人工分流通道，使部分或全部门静脉血液分流入腔静脉，有效地降低门静脉压力，控制和预防食管，胃底静脉和直肠静脉曲张破裂，并可促进腹水吸收。经过10次的入院治疗，目前病情稳定。阿伟说，我很幸运遇到罗鹏飞教授。
罗鹏飞 2025-02-24阅读量654
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量5301
病请描述：发烧本是再常见不过的病症，我以为医生们对发烧了若指掌，闭着眼睛都能诊断开药。直到女儿生病了我才知道，原来有个医学术语叫做“不明原因的发热”，面对旷日持久的发烧，原来医生也可以束手无策。 一、是细菌还是病毒？都不是…… 女儿在德国出生，1岁5个月大的时候，一直很健康的她，第一次生起了病。那时她刚上托儿所，像是在那里感染了什么感冒病毒，发烧、流鼻涕。我们先是带女儿去了儿科诊所，一些基本的检查之后，诊所医生说普通感冒不需要特殊治疗，吃退烧药，3天就好了。 医生还是相当负责的，说虽然他认为没有细菌感染，但谨慎起见，还是采个指尖血吧。 5分钟后化验结果出来了。医生说幸亏采血化验了，C反应蛋白（CRP）有点高，说明有细菌感染，于是给我们开了抗生素回去吃。 回家之后服用抗生素和退烧药，可是女儿发烧更严重了，温度更高到近40度，并且间隔更频繁，退烧药效不到3小时。我极其不安，心头升起不良的预感，虽说吃药见效总要一个过程，但是直觉告诉我无论如何不应该急剧恶化。 熬过周末到周一，我们又去了诊所，向医生强调抗生素并不起作用，孩子发烧越来越重。医生又采了指尖血，化验结果证实了我们的话，CRP升高了，抗生素没起作用。这超出诊所诊疗范围了，诊所医生给我们开了转诊单，让我们去医院就诊。 到了医院，医生给女儿静脉注射广谱抗生素，同时一系列检查拉开帷幕。但除了发烧、流鼻涕外，所有的检查都没有发现任何异常。 女儿身上出现过一些小红点，医生没说什么，小红点很快又消退了。 又换了更强、更广谱的抗生素，依然没有起到任何作用，每6小时一次近40度的高烧已经在一个1岁多的孩子身上持续一个星期了。我开始慌乱，却不知道，这种毫无头绪才刚刚开始。 血液细菌培养结果出来了。医生说，没有发现细菌，而且对抗生素不敏感，有可能只是病毒感染。 兜了个圈子又回来了，不是说CRP高意味着细菌感染么？医生说，一般来讲的确是这样，但也有一些例外。 于是开始检测那些会造成”例外“的病毒感染，风疹、流感、HIV...... 然而，所有病毒感染检测全部阴性。 二、发烧10天，医生说来试试这种病吧 女儿发烧10天，CRP升到16时（正常值为0～0.05），医生说我们来试试川崎症的治疗吧。这是一种免疫系统疾病，也会引起发热。 之所以说试试，是因为与川崎症对比，我女儿大部分症状都不符合。但川崎症的后果太严重，医生想防患于未然，所以优先考虑它的可能性。而且川崎症的治法，是注射免疫球蛋白，如果这个诊断正确，则可以避免严重的心脏并发症，如果错误，治疗方法对身体也没有伤害。 分两次注射完毕免疫球蛋白之后，每次间隔6小时的发烧，频率降低为间隔12小时。我们心存欢喜，仿佛看到一线曙光。我们问医生，是不是可以再注射一个疗程，发烧就能止住了？ 但医生的答案并不如所愿。川崎病在注射免疫球蛋白后，发烧应该停止，而女儿的状况仅仅是有所缓解，川崎的诊断很大概率是错误的。医生决定让我们再等一天，如果发烧还没有停止的话，继续考虑其他原因。 如10天来的每一个凌晨一样，女儿又在高烧中哭醒了。川崎病被否定了。 三、发烧22天，诊断再一次失败 病毒检测结果全部阴性。没找到细菌。不是川崎。没有淋巴、肝脾肿大，没有关节红肿，心肺及其他脏器都正常。这是见鬼了么？每天2次让她身体发烧到40度的是个什么鬼。我跟孩子爸开始在网上搜一切可能造成发烧的原因，看到一个就去问医生，会是寄生虫么，会是肿瘤么？ 医生说，都不像，但还有一个可能性很符合现在的特征，那就是“幼年特发性关节炎”。 这种病是免疫系统的抗体攻击自身组织产生的炎症，可以先用可的松来做一个测试。可的松是一种激素，可以抑制免疫系统功能，如果存在外来感染源，由于可的松不能消灭感染源所以退烧作用会非常暂时；但如果没有外来感染源，是免疫系统攻击自身，可的松的退烧作用则非常明显。 连续用了3天可的松，3天没有发烧。 可的松起了明显的作用，这说明免疫系统疾病的判断是正确的。于是医生说看起来应该是幼年特发性关节炎了，这个病一般会有关节肿胀、皮疹、持续发烧、淋巴肝脾肿大等症状，不过年纪太小的患者关节症状通常不明显，具体可以通过检查血液抗体来诊断。 我们用了一个星期来等待抗体检查的结果。期间，女儿每天凌晨四五点和傍晚四五点各一次近40度的发烧，一直持续到第21天。 第22天，抗体检查结果出来了，阴性，诊断再一次失败。 四、诊断沦为了“猜猜猜”，我们决定转院 当儿科主任说，还有一个猜测可以试试看，我就明白，诊断已经彻底沦为了我猜我猜我猜猜猜。他说检查结果中还有两项结果略微偏高，白细胞介素和铁蛋白，这可能是轻微巨噬细胞活化综合征造成的，不过这两项指标没有特异性，所以这只是个猜测，不如先按照这个猜测来治疗试试吧。 治疗方法是冲击疗法，用10倍于正常剂量的可的松冲击免疫系统。我的理解就是一次把免疫系统干趴下，让它好好冷静冷静，短时间内爬不起来。 之后我们从医院住院部离开，回到了家里。说是观察病情，实则医生也不知道该做些什么，就是在期待这一次的可的松冲击之后，发烧可以自愈。 10倍强度的可的松让高烧停止了2个星期，孩子体温徘徊在37.5~38.5摄氏度之间。2个星期之后，凌晨4点，发烧卷土重来，40度。 我不再相信这仅仅是发烧而已，也不再相信这病可以自愈，更不相信老医院还能猜到什么新的疗法。必须转院。我们转去了慕尼黑大学医院儿童免疫专科。 五、终于确诊了！ 一切又要重头查起，结果也如同之前一样，除了CRP和白细胞高之外，无任何异常。 医生问，是否有皮疹。这里我们犯了一个错误，孩子生病头两天里，身上有过小红点，上一个医院的医生也看到了。这些小红点很快就消失了，而且已经是近4个星期之前的事了，于是我觉得没必要提起，便回答没有。 后来的事实证明，这些小红点是诊断的关键点之一，我当时应该把整个过程讲述给医生听，而不是擅自判断重要与否。 后来小红点再次出现，保险起见，我拍了照片。医生看过照片之后，越发肯定了之前的猜测，有一项关键的化验已经朝着这个方向走了，等到结果出来一切便可真相大白。 发烧持续了整整6个星期的时候，一份化验单的到来，终于让一切水落石出。 中枢神经特异性蛋白（S100）非常高，是斯蒂尔症（Morbus Still），又叫“全身型幼年特发性关节炎”。 幼年特发性关节炎，不是之前查抗体已经被否定了么？不，不一样。 被否定的是幼年特发性关节炎，其下还有7个子类别，其中最特殊的就是全身型幼年特发性关节炎，名字相似，其实差别很大。 全身型幼年特发性关节炎，其本质是自身细胞对抗自身组织产生的炎症，抗体检查呈阴性，诊断需要查蛋白S100。 全身型幼年特发性关节炎有三大临床症状： 1.每天同一时间、同一强度、可以自愈的、周期性的发烧。 2.全身随机出现的、短暂停留几个小时后消失的皮疹，通常是平面的小红点。 3.肝脾，淋巴肿大，关节红肿，全身器官受累。 第三条目前没在女儿身上发现，医生称这是“非典型的”，因此格外难诊断，在欧洲发病率是万分之一。 这个病可以控制，无法治愈，治疗手段是通过抑制免疫系统来控制炎症反应，如注射生物制剂。 药物的效果非常好，立竿见影，用上药之后，发烧立刻停止了。从此，我们便开始了每天给孩子打针的生活，期间不断根据验血结果调整药量。 女儿2岁半的时候我们尝试过停药，可停药几个月之后又复发了。复发之后医生给换了一种药，4~6周打一次，大大减轻了孩子每天打针的痛苦。 生物制剂没有带来副作用，她正常生活、上幼儿园，身体智力等发育均正常。然后每1~2个月复查一次，每半年检查一次眼睛，时刻注意关节是否有异常。 我们已经渐渐接受了这一种会伴随女儿终身的疾病，并渐渐学会如何与它相处，久而久之与疾病共存好像也不是那么可怕的事了。感谢科技的进步，有生物制剂这么好的药可以用；感谢医疗保险，减轻我们的经济负担；感谢女儿，生了病也依旧美好地成长着。 本文转自医学界儿科频道，以及作者才子的分享，在此特别感谢！
王汉久 2024-11-25阅读量2867
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2487
病请描述： 单纯疱疹( herpes simplex)由单纯疱疹病毒( herpes simplex virus,HSV)引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发，是世界范围内流行最广泛的感染性疾病之一。 【病因和发病机制】 HSV含双链DNA,由立体对称的核衣壳包裹，其外再包以由类脂质组成的囊膜，形成直径为120~200nm的病毒体。依据病毒蛋白抗原性不同，可分为I型(HSV-1)和Ⅱ型(HSV-2),两者基因组同源性为47%~50%。HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。HSV对外界抵抗力不强，56℃加热30分钟、紫外线照射5分钟或乙醚等脂溶剂均可使之灭活。 HSV-1初发感染多发生在5岁以下幼儿，通过接吻或其他生活密切接触感染，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜感染；HSV-2型初发感染主要发生在成人，通过密切性接触传播，引起生殖器部位感染。病毒侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，形成初发感染，然后沿神经末梢上行至支配皮损区域的神经节内长期潜伏，当受到某种诱因（如发热、受凉、曝晒、劳累、机械刺激等）的影响，处于潜伏状态的病毒可被激活并沿神经轴索移行至神经末梢分布的上皮，形成疱疹复发。HSV-1和HSV-2感染后可形成部分交叉免疫，但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。 【临床表现】 原发感染潜伏期为2~12天，平均6天，部分复发患者可无原发感染症状。因为临床上对于首发症状无法判断是原发还是复发感染，故宜分为初发型和复发型，前者相对皮损范围广泛，自觉症状明显，病程稍长。 1.初发型( first episode type) (1)疱疹性龈口炎( herpes gingivostomatitis):本型较为常见，绝大多数由HSV-1引起，多见于1~5岁儿童，好发于口腔、牙龈、舌、硬腭、咽等部位。皮损表现为迅速发生的群集性小水疱，很快破溃形成表浅溃疡，也可开始即表现为红斑、浅溃疡。疼痛较明显，可伴有发热、咽痛及局部淋巴结肿痛。自然病程1~2周。 (2)新生儿单纯疱疹( neonatal herpes simplex):70%患者由HSV-2所致，多经产道感染。一般出生后5~7天发病，表现为皮肤（尤其头皮）、口腔黏膜、结膜出现水疱、糜烂，严重者可伴有发热、呼吸困难、黄疸、肝脾大、意识障碍等。可分为皮肤-眼口腔局限型、中枢神经系统型和播散型，后两型病情凶险。 (3)疱疹性湿疹( eczema herpeticum):又名 Kaposi水痘样疹( Kaposi varicelliform eruption),常发生于特应性皮炎的婴幼儿，表现为特应性皮炎的皮损处突然发生的簇集脐窝状水疱或脓疱为特征。病情严重者可泛发全身，并伴有发热等全身症状。 (4)接种性疱疹( incubation herpes):皮损限于接触部位，表现为群集性水疱。发生于手指者，表现为位置较深的疼痛性水疱，称疱疹性疽( herpetic whitlow)。 2.复发型( recurrent type)部分患者原发感染消退后，在同一部位反复发作。好发于口周、鼻周、外阴，也可见于口腔黏膜等部位。发作早期局部常自觉灼热，随后出现红斑、簇集状小丘疹和水疱，可融合，数天后水疱破溃形成糜烂、结痂愈合。病程1~2周。 【预防和治疗】 治疗原则为缩短病程、防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会。 1,系统药物治疗 (1)初发型：可选用阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦，疗程7~10天。 (2)复发型：采用间歇疗法，最好出现前驱症状或皮损出现24小时内开始治疗。选用药物同初发型，疗程一般为5天。 (3)频繁复发型(1年复发6次以上)：为减少复发次数，可采用持续抑制疗法，一般需连续口服6~12个月。 (4)原发感染症状严重或皮损泛发者：可以静脉注射阿昔洛韦，疗程一般为5~7天。 (5)阿昔洛韦耐药的患者：选择膦甲酸( foscarnet),连用2~3周或直至皮损治愈。 (6)新生儿单纯疱疹：早期应用较大剂量的阿昔洛韦，可以有效降低患儿的死亡率，有助于改善预后。 2.外用药物治疗以抗病毒、收敛、干燥和防止继发感染为主。可选用3%阿昔洛韦软膏、1%喷昔洛韦乳膏或炉甘石洗剂；继发感染时可用夫西地酸乳膏、莫匹罗星软膏；对疱疹性龈口炎应保持口腔清洁，可用口腔含漱溶液。
阳运忠 2024-10-12阅读量2109
病请描述：总有病友问这个问题： 用了抗病毒和软肝的药物，为何脾脏还是越来越大？脾功能亢进越来越严重？白细胞和血小板越来越低？还是有可能消化道出血？... 应该说后面这些问题都属于肝硬化晚期的并发症，如果不用药，肝硬化会越来越严重，这些并发症会进展更快。用抗病毒等治疗病因的药以后，肝硬化会不再恶化或进展缓慢，肝硬化的并发症也会发展的更缓慢。 就像某个地方被水淹了会导致农作物受灾，建筑破坏（类似肝硬化的并发症），如果水不退（类似肝硬化持续存在），被淹的地方还是会越来越糟糕。这个时候大坝还是得加固（类似抗病毒），不然大坝垮了水淹更严重（类似肝硬化进展），水淹的后果也会更糟糕（类似并发症快速恶化）。 类似衰老的过程，肝硬化就像肝脏变得七老八十，目前没有有效的药物能够逆转肝硬化，许多软肝的药物对早期的肝纤维化还有些效果，对于晚期肝硬化基本无效，指南也不推荐。最根本的办法是及时发现病因并治疗病因。 对于肝硬化的并发症，主要是门静脉高压导致的，可以加用降低门静脉压力的药物比如普萘洛尔或者卡维地洛，但血压太低或者心率太慢需要慎用，可以延缓脾大脾亢和预防消化道出血，国内外指南均推荐使用。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-08-06阅读量1429
病请描述：总有病友问这个问题： 用了抗病毒和软肝的药物，为何脾脏还是越来越大？脾功能亢进越来越严重？白细胞和血小板越来越低？还是有可能消化道出血？... 应该说后面这些问题都属于肝硬化晚期的并发症，如果不用药，肝硬化会越来越严重，这些并发症会进展更快。用抗病毒等治疗病因的药以后，肝硬化会不再恶化或进展缓慢，肝硬化的并发症也会发展的更缓慢。 就像某个地方被水淹了会导致农作物受灾，建筑破坏（类似肝硬化的并发症），如果水不退（类似肝硬化持续存在），被淹的地方还是会越来越糟糕。这个时候大坝还是得加固（类似抗病毒），不然大坝垮了水淹更严重（类似肝硬化进展），水淹的后果也会更糟糕（类似并发症快速恶化）。 类似衰老的过程，肝硬化就像肝脏变得七老八十，目前没有有效的药物能够逆转肝硬化，许多软肝的药物对早期的肝纤维化还有些效果，对于晚期肝硬化基本无效，指南也不推荐。最根本的办法是及时发现病因并治疗病因。 对于肝硬化的并发症，主要是门静脉高压导致的，可以加用降低门静脉压力的药物比如普萘洛尔或者卡维地洛，但血压太低或者心率太慢需要慎用，可以延缓脾大脾亢和预防消化道出血，国内外指南均推荐使用。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-08-06阅读量1421