病请描述：天气多变 一不小心就会受凉感冒 有人经常咳嗽或咳脓痰 出现肺部炎症 这些本是常有的事 但是如果反复出现感染 则需警惕一些罕见病 比如将要谈到的“肺隔离症” 医案分享 近日，广东省中医院总院心胸外科郑远主任成功完成一例罕见病“肺隔离症”手术。患者咳痰咯血来入院，典型影像学表现是肺内病变像支扩。 ，时长00:09 郑远主任介绍，肺隔离症是指一种少见的先天性肺发育畸形，由异常体循环动脉供血的部分肺组织形成囊性肿块，这部分肺组织可与支气管相通，造成反复发作的局限性感染及咯血。肺隔离症手术的一大挑战，手术过程中如果出血，后果可能灾难性。因此，术中精确定位并结扎供血动脉至关重要。 郑远主任根据患者病情进行了精心研究和讨论后制定了手术方案。经过周密的术前准备后开始了手术，术中操作细致：降出动脉发出粗大的供水动脉到肺内，术中游离供血动脉后先结扎再切割器离断，后行肺部分切除。最终成功顺利完成了手术。 这一成功案例不仅展示了郑远主任在处理复杂罕见疾病方面的专业能力，更证明了医护团队在应对挑战时的高效协作与技术精湛。今后心胸外科团队将继续致力于提高对罕见病的诊断和治疗水平，帮助更多患者重获健康。 知识科普—肺隔离症 肺隔离症的临床表现 肺内型隔离肺和正常肺支气管相通，可导致隔离肺的反复慢性感染，临床上可出现咳嗽、咳痰、胸痛、咳血、发热等临床表现，但由于其临床症状多样化，缺乏特异性，常被临床医生忽视，故较易误诊。 肺外型单独包裹在其自身的异常胸膜下，与正常肺相对独立，无症状，但50%可合并其他畸形，如膈疝、心血管畸形、肺发育不全、脊柱畸形、食管畸形等。 如何诊断肺隔离症？ 影像学检查是诊断肺隔离症的关键，也是判断临床分型的重要依据。肺隔离症CT平扫多表现为肺内软组织肿块、囊肿、斑片状影、血管影增多、纵隔肿块并邻近肺气肿，伴或不伴有肺炎。由于多数异常动脉及引流静脉密度与软组织相近，CT平扫检查难以分辨。所以CT平扫对肺隔离症诊断无明显特异性，仅可提供诊断肺隔离症的重要线索，以便进一步检查。增强CT及各种后处理技术有助于显示异常供血动脉及引流静脉，该征象具有定性诊断价值。 肺动脉造影发现隔离肺组织的供应血管是诊断肺隔离症的“金标准”，但这种方法是有创检查，对操作技术要求较高，检查方法复杂，对肺内病灶显示不佳。 多层螺旋CT三维血管重建技术（MSCT）具有高空间分辨率和高密度分辨率的特点，可直观清晰地显示肺内病变与异常供血动脉及引流静脉之间的关系，是术前无创诊断肺隔离症的主要方法。 肺隔离症的治疗 肺隔离症的治疗方法主要是手术切除病变肺组织。 肺内型隔离症反复出现呼吸道感染者，应考虑手术治疗。由于合并感染，导致粘连严重和血管迂曲，一般不行单纯局部切除，需要做肺叶切除，在分离血管时相对困难。 肺外型隔离症患者需要手术切除病变肺、安全结扎异常动静脉，校正可能合并的畸形，但若无任何症状时，可暂不行手术。 划重点！ 肺隔离症患者病情隐匿，临床表现无特异性，容易并发反复的呼吸道感染，引起咳嗽、咳脓痰、发热、胸闷及呼吸困难等症状，容易漏诊及误诊。 在临床工作中，对于长期反复肺部感染的患者，尤其是下肺存在病灶的患者，临床医生应提高警惕，尽早完善肺部CT、增强CT或血管成像等检查明确诊断。尽早手术治疗切除隔离肺组织及结扎相应的供应血管，可有效提高患者的生存质量。
郑远 2024-09-02阅读量1512
病请描述： 间质性肺疾病（interstitiallungdisease,ILD)，是一组异质性弥漫性肺实质疾病，发病率逐年上升。研究显示，ILD发生肺癌（lungcancer,LC）的风险为10%~20%，是正常人群的3.5~7.3倍。间质性肺疾病患者人群发生的肺癌大多数是在ILD之后出现的。也有研究表明，在肺癌诊断时，ILD的发病率为2.4%~10.9%。因此LC-ILD（肺癌-间质性肺疾病）越来越受到重视。但也有先发现肺癌疾病，发现时未表现间质性肺疾病的情况。 肺癌治疗引起的间质性肺疾病怎么办？ 1、肺癌药物引起的间质性肺疾病（drug-inducedinter-stitiallungdisease,DILD) 部分常见的肺癌治疗药物，如紫杉醇、酪氨酸激酶抑制剂、免疫检查点抑制剂如度伐利尤单抗等均可诱发AE-ILD。细胞毒性药物诱发AE-ILD发生率达13%~22%,酪氨酸激酶抑制剂诱发AE-ILD发生率达5%~10%，免疫检查点抑制剂相关ILD发生率达3.5%~16.9%，其中4级和致死性ILD的比例达19%，抗肿瘤药物相关间质性肺疾病的发病率呈逐年升高的趋势，并且，在对ILD-LC患者进行药物治疗期间也应密切关注ILD病情变化，警惕AE-ILD发生。 抗肿瘤药物所致间质性肺疾病的发病机制尚未完全明确，目前认为可能的机制主要包括直接细胞不良反应作用和免疫介导的损伤。对于应用抗肿瘤药物的患者，需密切关注其呼吸系统症状的变化，如果患者有新发的呼吸系统症状或原有症状加重且与抗肿瘤药物暴露之间存在时间关联时，建议尽早进行胸部HRCT检查。对于有抗肿瘤药物治疗史、出现呼吸系统症状且CT发现肺部新发病灶的患者，建议尽早进行气管镜检查获取支气管肺泡灌洗液，有助于排除感染、肺泡出血或肿瘤等原发病。但要根据明确鉴别诊断、原发病的需求与风险个体化评估是否需要肺活检。 DILD发生后需评估停用抗肿瘤药物及开始糖皮质激素治疗的时机，无症状（G1级）患者无须停药，密切监测病情；若病情恶化或出现新的症状（G2级），应立即停止抗肿瘤药物，并予以激素治疗；若症状严重或危及生命（G3~G4级），应永久停止抗肿瘤药物，并予以激素治疗，如需要可考虑其他辅助治疗。大多数患者通过上述药物治疗可以缓解症状，如部分患者对中小剂量激素不敏感，也可采用冲击治疗，同时考虑除激素以外的治疗，如免疫抑制剂或生物制剂（吗替麦考酚酯、英利昔单抗或注射免疫球蛋白），但需注意其在DILD中仍缺乏足量证据。此外，还有吸氧、机械通气、输液、镇静等支持治疗，抗纤维化治疗等。尽管目前有研究显示，术前应用西维来司及低剂量甲泼尼龙对ILD-LC患者、吉西他滨或培美曲塞联合铂类化疗方案对ILD合并非小细胞肺癌的患者治疗可能有一定的效果，但是由于相关研究较少，尚未成为推荐的治疗方法。 近年来，中医药在治疗ILD-LC的临床研究中取得了一定疗效。在西医治疗的基础上联合补肺益气、活血化瘀、软坚散结的中药治疗，可以最大限度提高患者生存质量。 总体而言，大多数轻度及中度药物相关间质性肺疾病患者的预后良好。 2．放射相关性肺炎 研究证实，放疗剂量和肺功能参数与放射性肺炎存在相关性。一氧化碳扩散能力低和平均肺剂量高是同时接受NSCLC同步放化疗患者发生放射性肺炎的高危因素。大多数研究已将V20和平均肺部剂量验证为最经常相关的参数，其他变量如V5、V13、V25和V30也显示出预测性。此外放疗部位也很重要，如下肺底部的放疗具有更高的风险。放射性肺炎的诊断必须同时具备以下几个条件： ①既往有肺部受照射病史，多发生于放疗开始后6个月内； ②影像学改变主要为局限在照射区域内的间质性改变； ③放疗后新出现或加重咳嗽、气短、呼吸困难、发热等临床症状之一； ④需排除上述症状由肿瘤进展、肺部感染等因素所致。 1级、2级无发热的放射相关性肺炎应密切观察。除对症治疗外，2级伴发热、CT急性渗出表现或中性粒细胞比例增高者应予以抗生素治疗，并评估糖皮质激素使用。3级放射相关性肺炎应予以抗生素、糖皮质激素治疗，评估吸氧，4级在此基础上常需要机械通气。 ILD与LC有共同的促纤维化和促癌的病理生理机制，因此不只是共病，并且在LC的诊疗中可能导致DILD、放射相关性肺炎、使原有ILD急性加重。对于ILD-LC的治疗必须进行多学科协作诊疗（multidisciplinaryteam,MDT）评估，谨慎选择手术、放疗患者，并谨慎选择化疗、免疫及靶向药物。抗纤维化治疗被报道能够减少ILD患者肺癌的发生，并改善肺癌合并IPF患者的预后，还需要更多的前瞻性研究来证实。对抗肿瘤药物及放疗引起的ILD保持高度警惕，疑诊者应尽早进行HRCT和病原学筛查。适时停用引起ILD的抗肿瘤治疗，并强调糖皮质激素为基石的分级治疗及管理，治疗期间应谨防病情反复。
王智刚 2024-02-18阅读量1231
病请描述： 呼吸科门诊，经常接诊支气管扩张合并感染患者，反复感染，有时常规痰培养检查未能发现致病菌，通过纤维支气管镜检查，进行肺泡灌洗检查，做肺泡灌洗液宏基因二代测序检查，会发现非结核分枝杆菌感染。这种感染非结核分枝杆菌感染情况并不少。为此很有必要关注非结核分枝杆菌感染的危险因素，尤其支气管扩张合并反复感染患者，特别要关注这个问题。 非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)是指除结核分枝杆菌(Mycobacteriuntuberculosis,MTB)复合群及麻风分枝杆菌(Mycobacteriunleprae)之外的其他分枝杆菌菌种。NTM通常是环境中无处不在的自生型微生物。目前,人们利用分子鉴定技术[包括全基因组测序(wholegenomesequencing,WGS)]已确定约200种NTM菌种。 一、非结核分枝杆菌的分类及引起的临床综合征 (一)非结核分枝杆菌的分类 NTM按照生长速度可分为快生长非结核分枝杆菌(rapidly growing nontuberculous mycobacteria,RGM)和慢生长非结核分枝杆菌(slowly growing mycobacterial,SGM)。 1. RGM RGM是全球普遍存在的环境微生物,且比其他分枝杆菌生长更快,其传代培养时间通常在1周内。其中临床最常从气道样本中分离出的是脓肿分枝杆菌（Mycobacterium abscessus），最常从非气道样本中分离出的则是偶发分枝杆菌（Mycobacterium fortuitum），此外，龟分枝杆菌（Mycocobacterium chelonae）也较常见。 2．SGM 可导致人类致病的SGM包括鸟分枝杆菌复合体（Mycobacterium avium complex，MAC）、堪萨斯分枝杆菌（Mycobacterium kansasii）、戈登分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌（Mycobacterium szulgai）、猿分枝杆菌（Mycobac-terium simiae）、蟾分枝杆菌（Mycobacterium renopi）、日内瓦分枝杆菌及玛尔摩分枝杆菌（Mycobacterium mal-moense）等。 （二）不同非结核分枝杆菌可引起的临床综合征 NTM在人类中可引起以下4种临床综合征。 1.肺病 尤其在年龄较大患者（不论是否伴基础肺病）和支气管扩张或囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）患者中，其病原体主要是MAC、脓肿分枝杆菌脓肿亚种（subspabscessus）和堪萨斯分枝杆菌。其他可引起肺病的NTM包括蟾分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌和猿分枝杆菌。地理分布在肺部 NTM感染的流行病学中发挥重要作用。蟾分枝杆菌在英国、加拿大,以及其他欧洲国家相对更常见,猿分枝杆菌在美国西南部和以色列相对更常见。 2.播散性 NTM疾病 常见于严重免疫功能低下患者,尤其是综合医院中HIV感染者及长期使用皮质激素或免疫抑制剂的患者。MAC为其中最常见病原体。 3.浅表淋巴结炎(尤其是颈淋巴结炎) 常见于儿童,主要病原体是MAC 和瘰疬分枝杆菌(Mycohacterium scrofulaceum)。 4.皮肤及软组织感染 通常是微生物直接接种的结果,病原体主要是海分枝杆菌(Mycobacterium marinum)、溃疡分枝杆菌、RGM 和包括 MAC在内的其他NTM 菌种。该类别中的RGM感染可能是医院感染,包括手术部位感染。 不同种和亚种的分枝杆菌的药物敏感性特点不同。例如,脓肿分枝杆菌的脓肿亚种和博莱亚种常有活性诱导型大环内酯类耐药基因(erm),可导致大环内酯类抗菌药物耐药,而马赛亚种没有此基因。因此,鉴别NTM的种类对 NTM感染所致疾病的治疗非常重要。 二、非结核分枝杆菌感染的危险因素 (一)宿主因素 1.有肺部疾病,如慢性阻塞性肺病(简称“慢阻肺”)、支气管扩张症、尘肺、CF、原发性纤毛运动不良症(primaryciliarydyskinesia,PCD)、既往结核病、变应性支气管肺曲霉病(allergicbronchopulmonaryaspergillosis.ABPA)等。 2.胃食管反流(gastroesophagealreflux，GERD)、类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)、维生素D缺乏、营养不良。 3.免疫受损人群,如HIV感染、细胞因子抗体、肿瘤等。 (二)药物因素 1.使用免疫抑制剂。 2.使用吸入性糖皮质激素。 3.使用肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-a抑制剂等生物制剂。 4.使用化学治疗药物。 5.使用质子泵抑制剂。 （三）环境因素 土壤、室内游泳池、热水浴缸、海岸沼泽排水系统、室内加湿器、淋浴器、花园、盆栽土壤、自来水管道及加热-冷却水（心外手术）等均可使易感人群感染NTM。 三、非结核分枝杆菌肺病的临床表现 综合医院呼吸与危重症科接诊的患者往往是NTM肺病的好发人群，例如，肺部疾病、GERD、RA、维生素D缺乏、营养不良、免疫受损人群（如HIV感染、细胞因子抗体、肿瘤等）。 患者临床表现的症状和体征多变，无特异性，且常与基础疾病的临床表现相似，咳嗽、乏力、不适、发热、体重减轻、呼吸困难、咯血和胸部不适等均常见，但感染之前没有肺部疾病的患者也会出现这些症状。 播散性NTM感染可表现为间歇或持续发热、盗汗、体重减轻及其他非特异症状（如乏力、不适和厌食）等，与结核病类似。如患者骨髓受累，可表现为贫血及中性粒细胞减少；如患者淋巴网状组织受累，可表现为淋巴结肿大或肝大、脾大；如患者胃肠道受累，可表现为腹泻、腹痛、肝大及转氨酶水平升高。 四、非结核分枝杆菌肺病的胸部影像学特点 NTM肺病患者的胸部影像学特点主要包括： ①肺空洞，常与肺结核类似，表现为肺上叶空洞。90％的堪萨斯分枝杆菌或50％的MAC感染者均可出现肺空洞，肺蟾蜍分枝杆菌感染者中也可见肺空洞。与肺结核相比，NTM感染导致的肺空洞壁薄，且周围实质不透光性更低。 ②支气管扩张和结节。超过50％的MAC感染者表现为结节伴支气管扩张，最常发生于右肺中叶和舌叶。有肺部结节患者的培养阳性率远高于无肺部结节患者（53％vs，4％）。脓肿分枝杆菌、猿分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等感染者也可出现结节或支气管扩张。NTM肺病的支气管扩张在右肺中叶和左肺舌段较为常见,也可表现为弥漫性支气管扩张,以及广泛或成簇分布的“树芽征”,与弥漫性泛细支气管炎类似。 ③孤立性结节,MAC肺部感染者可表现为与肺癌相似的孤立性肺结节。 ④致密实变。 ⑤胸腔积液罕见,胸膜增厚常见。 五、非结核分枝杆菌肺病的诊断 (一)临床表现 患者出现以下临床表现同时具有病原学依据,方可诊断为NTM肺病。 ①具有肺部或全身症状,同时具有相应的影像学表现,如胸部X线片可见结节或空洞; ②高分辨率CT可见支气管扩张伴多发小结节,且除外其他诊断。 (二)病原学检测 1.病原学诊断依据具有以下结果之一: ①痰NTM培养阳性,且至少2次,并为同一菌种; ②支气管冲洗/灌洗液NTM培养阳性,至少1次; ③肺活检病理符合分枝杆菌感染(肉芽肿性炎或抗酸阳性)+组织NTM培养阳性; ④肺活检病理符合分枝杆菌感染(肉芽肿性炎或抗酸阳性)+痰/支气管肺泡灌洗液NTM培养阳性,至少1次； ⑤胸膜液或其他正常情况下无菌的肺外部位培养结果为阳性。 2.病原学检测方法 患者持续存在气道症状,且胸部影像学可见慢性肺部浸润(不论是否伴有肺空洞)时,应考虑NTM感染的可能。诊断性评估应包括痰涂片和痰培养,评估时应至少获得3天的痰标本。无痰患者采用诱导痰标本常能获得阳性结果。如果上述检查结果为阴性但病变仍持续存在,则应进行支气管镜检查,支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage,BAL)和/或经支气管活检也有助于诊断。 此外,上述标本可采用直接同源基因或序列比较方法、间接同源基因或序列比较方法,以及二代测序技术(nextgenerationsequencing,NGS)等分子生物学方法进行NTM鉴定,其具有需要菌量少、快速、高效等优点。 NTM阳性痰培养结果必须谨慎解读,因为这些微生物的毒力不同,并可存在于气道但不导致持续感染。另外，NTM在自然环境中常见,尤其是自来水(液态或冻结)可能含有NTM,污染临床和实验室样本。 由于多数NTM所致肺部疾病为惰性,故可随时间推移进行仔细评估。 六、非结核分枝杆菌肺病的治疗 (一)治疗原则 由于NTM在自然界中广泛存在,单次痰培养阳性结果不能作为NTM治疗的依据;此外,NTM治疗疗程长,且常需要多种药物联合应用,发生不良反应的风险高,因此,需要充分评估患者的诊断,结合患者的全身情况,与患者协商做出个体化的治疗选择。通常应遵循以下治疗原则。 1.符合诊断标准并不意味着必须进行治疗。应个体化权衡治疗获益及潜在风险,对于不常见的NTM菌种或常为环境污染菌者,应咨询微生物学专家。不建议对疑似NTM肺病进行试验性治疗。 2.确诊的NTM肺病需要治疗,尤其是痰抗酸染色阳性和/或影像学有肺空洞的NTM肺病。 3.根据菌种鉴定和药物敏感试验结果指导制定治疗方案。 4.不同NTM肺病的用药种类和疗程不同,建议制定个体化的治疗方案。 对于无HIV感染的患者,可指导播散性MAC肺部感染治疗的数据有限。药物治疗通常需使用抗分枝杆菌药物,并且至少治疗数月。为达到最佳疗效,还必须纠正免疫抑制。为了实现临床治愈,播散性疾病患者可能还需要辅助性手术干预,如瓣膜置换术、关节置换术或感染骨骼的清创术。 日前,对于治疗NTM感染药物的体外药物敏感试验结果与临床疗效的关系尚不明确,因此,药物敏感试验仅在有条件的患者中进行。如果分离株对大环内酯类药物敏感,通常采取类似于MAC肺病的多药联用方案(大环内酯类药物+乙胺丁醇+利福霉素)。对于感染范围广泛、病情严重甚至危及生命的患者,在治疗最初的8~12周还应静脉或肌肉注射氨基糖苷类药物(如阿米卡屋),部分患者可能需要进行更长时间的胃肠外治疗。如果分离株对大环内酯类耐药,可采用乙胺丁醇十利福霉素(首选利福布汀）＋胃肠外氨基糖苷类药物，氯法齐明可能也有一定疗效，而氟喹诺酮类药物没有确切疗效。口服药物需每天服用，胃肠外氨基糖苷类药物为每周给药3～5次。 目前尚无最佳疗程推荐，但通常至少需要持续治疗6个月。一般说来，初始治疗后，每1～2个月复查痰培养，直至转阴（至少连续2次，间隔4周以上）；之后每2～3个月复查痰培养，治疗疗程至少为第一次转阴后12个月。确切的治疗时间取决于NTM感染的基础原因或易感性。例如，对于有基础免疫抑制的患者，疗程取决于免疫缺陷的严重程度和可逆性。对于存在可逆性或暂时性免疫抑制的患者，疗程与免疫功能恢复的HIV感染伴播散性MAC感染患者相近，应至少治疗12个月。对于持续性、重度免疫抑制的患者，可能需要终身维持治疗。 （二）治疗方法 1．对于偶然分枝杆菌感染患者 必须治疗基础病因。改善后可能不再需要进行抗感染治疗，或可降低抗感染治疗的强度。 2．对于全身给药存在困难的NTM感染患者例如，由于对氨基糖苷类药物有不良反应而禁忌使用，或需要长期治疗，以及治疗的目标是改善临床症状而非治愈疾病时，可采用雾化吸入阿米卡星治疗。 3．对于播散性RGM感染患者播散性RGM感染最常发生于免疫功能受损的患者，可表现为多发性皮下结节（假性结节性红斑）或自发性排脓的脓肿。此时需要进行以下病因筛查：γ干扰素受体缺陷，信号转导及转录激活蛋白1（signaltransducerandactivatoroftranscription1，STAT1）缺陷，针对γ干扰素的自身抗体、HIV感染或其他原因所致CD4淋巴细胞减少及使用TNF-α抑制剂，尤其是英夫利西单抗和阿达木单抗等。以上病因需在个体化病情评估后进行针对性治疗。 4．对于广泛皮肤病变、脓肿形成或药物治疗效果不佳的患者此类患者可能需要手术治疗。移除异物（如乳房植入物或经皮导管）是治愈的关键。 NTM肺病是呼吸与危重症医学科的常见感染之一，其病原多样，患者状态各异，需要审慎地评估患者的基础免疫状况及病原体类型，结合患者治疗意愿，制定个体化的治疗方案。
王智刚 2023-11-06阅读量3353
病请描述：婴幼儿声门下血管瘤（subglottichemangioma，SGH）是一种并非少见的喉部疾病，约占先天性喉部疾病的1.5%[1]。该病可引起声门下狭窄、气道阻塞，可引起呼吸窘迫甚至死亡，及早诊断并治疗至关重要[2]。2008年Léauté-Labrèze等[3]偶然发现普萘洛尔可成功治愈婴幼儿皮肤血管瘤，随后口服普萘洛尔治疗血管瘤的方法被广泛使用。2009年Denoyelle等[4]第一次报道普萘洛尔可治愈SGH。SGH由于位置特殊、深在，临床上开放性手术、气管切开、CO2激光、局部注射硬化剂等方法，手术难度高，术后疤痕形成继发喉气管狭窄风险大，这些治疗方法目前仅用于普萘洛尔治疗无效或严重威胁生命的患儿[5-6]。目前关于普萘洛尔治疗SGH报道仍然很少，仅见于一些零星的病例报道。因此，本文对我院使用普萘洛尔治疗SGH并已停药的13例患儿进行研究分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1资料2015年11月～2020年3月我院确诊SGH并口服普萘洛尔治疗的患儿，收集以下资料：一般情况：性别、起病年龄、确诊年龄、治疗终止年龄、治疗时间、临床资料：临床表现、误诊漏诊史、SGH位置、合并其他部位血管瘤情况、随访情况。见表1。13例SGH患儿，其中男5例，女8例；起病年龄1天～8月，中位数起病年龄1月；确诊年龄1.3月～13.2月，中位数确诊年龄3月。SGH位于左侧5例，右侧8例。临床表现喉喘鸣13例，呼吸窘迫6例，犬吠样咳嗽5例，喂养困难4例，三凹征4例，紫绀2例，声嘶1例。12例有过误诊史，分别为支气管炎、肺炎10例，喉软化3例，哮喘1例，喉肿物1例。合并其它一个或多个部位血管瘤5例，分别为背部、双手、肩背部、双臂、臀部、颈部、舌、眼睑等。13例患儿均行电子喉镜检查，10例行颈部增强CT检查。2例全麻下行喉探查术。 1.2诊断标准与方法对于可疑SGH患儿均需行纤维喉镜检查，声门下单侧或双侧局部隆起，表面光滑、暗红色，阻塞声门下气道，则高度怀疑SGH（图1）。颈部增强CT见声门下局部软组织增厚，气道变窄，增强扫描强化明显（图2a,b,c），诊断明确后给药。 1.3用药方案用药前需完善血糖、血压、生化、心电图、心脏超声等检查，排除禁忌后收住院，心电监测下给药，普萘洛尔起始剂量为1mg/kg·d，分3次口服。如无异常，第2天加量至1.5mg/kg·d，并维持该剂量出院继续居家服药，门诊定期随访内镜、血糖、血压、心电图等，剂量不再增加，直至治疗结束。当患儿无喉喘鸣等临床症状，内镜检查或者颈部增强CT显示声门下血管瘤消失，可以停药。（见图1b）。 2结果 随访13例患儿全部治愈。治疗结束年龄9月～38月，平均（19.3±7.7）月；治疗时间6～21.3月，平均（13.3±4.9）月。病例3口服普萘洛尔治疗，第4天开始出现呼吸困难、喉喘鸣，逐渐加重并于第8天气管插管，继续口服普萘洛尔治疗，第13天拔管。病例9口服普萘洛尔1年后停药，呼吸困难症状渐进性加重，来我院复诊，喉梗阻II度，给予收入院并心电监测下给药，次日呼吸困难即有明显改善，出院后居家继续治疗6个月，治愈；病例10于外院42天、4月分别气管插管，5月气管切开，28月我科确诊后给药，30.3月拔管；病例13入ICU后插管，插管第3天确诊后给药，第8天拔管。 3讨论 婴幼儿血管瘤是胚胎时期血管形成过程中出现的一种先天性的发育异常，发病率约4-5%[7]，但是SGH罕见，如诊治不及时，病死率可达50%[8-10]。SGH女性发病率高于男性，约73%为女性[6,11]，左侧好发[11-12]，约50%的患儿伴发其它部位皮肤血管瘤[9,13]。本研究，男性5例，女性8例，男女比例1：1.6。SGH位于左侧5例，右侧8例，合并其他部位血管瘤占38.5%（5/13），与文献报道有差异，可能与样本量太小有关。血管瘤一般在2-6个月进入快速增殖期，1岁左右进入相对稳定期，18个月后进入自然消退期[5]。80%-90%的SGH患儿，在6月龄前出现临床症状，平均确诊年龄为2.56个月[6,13]。在本研究中，起病年龄1天～8月，中位数起病年龄1个月，确诊年龄1.3月～13.2月，中位数确诊年龄3个月，与文献报道基本一致。临床表现常见的有喉喘鸣、犬吠样咳嗽、喂养困难和呼吸窘迫等[6,12]，其中喉喘鸣是最常见的临床症状[14]。当婴儿试图协调吸吮和呼吸时，喂养可能会受到影响，声嘶很少见。临床症状常常在合并上呼吸道感染时加重，就医时很容易被误诊为支气管炎、肺炎、喉软化、咳嗽等[12]，此时给予抗炎、激素、雾化治疗后症状减轻，使得SGH诊断更加困难[9]。本组患儿，临床表现喉喘鸣100%，呼吸窘迫、三凹征和紫绀53.8%（7/13），犬吠样咳嗽38.5%（5/13），喂养困难31.1%（4/13），声嘶7.8%（1/13）。被误诊为支气管炎、肺炎10例（76.9%），喉软化（23.1））3例。与文献报道一致。内镜检查是SGH诊断金标准[2]，临床工作中，常常同时结合颈部增强CT/MRI等检查，通常不需要病理活检[8-9]。血管瘤内镜下特征是声门下表面光滑、质软、圆形、血管样粘膜下病变[8]。颈部增强CT见声门下局部软组织增厚，相应气道受阻变窄，增强扫描强化明显。本组患儿均行电子喉镜检查，76.9%（10/13）行颈部增强CT检查，2例患儿因用药后呼吸困难加重，不能配合检查，行全麻下内镜检查。 SGH的治疗方法有全身/局部激素、CO2激光、博来霉素、气管切开、开放性手术等[8,12-13]。激素治疗仅对30%-60%的患儿敏感，长期激素治疗还能造成10%-20%的不良反应，如满月脸、多毛等库欣综合征症状，向心性肥胖、免疫力下降等[6,12-13]。博来霉素等硬化剂瘤内注射治疗，常常需要在全麻下进行，需要多次注射，不能立即解除气道梗阻，且容易造成局部气道水肿明显，术后常常需要进ICU病房监护，目前应用较少[6,13]。使用CO2激光治疗具有瘢痕组织形成的风险并可能继发声门下狭窄[10]。1940年Suehs等[15]首先将气管切开术用于SGH的治疗，然而术后容易出现感染、气切口肉芽增生、护理困难、继发喉气管狭窄等并发症，目前此方法少有采纳。颈部径路完全切除血管瘤被认为是一种有效的手术方式，虽然手术效果好，但是由于其创伤较大，手术难度高，目前临床开展报道很少[16]。自2008年Léauté-Labrèze等[3]无意中发现普萘洛尔对婴幼儿血管瘤疗效显著后，耳鼻咽喉科医师开始逐渐将之用于SGH的治疗并取得了良好的治疗效果，目前普萘洛尔治疗婴幼儿SGH被推荐位为一线治疗方案[10,13,16-17]。普萘洛尔治疗血管瘤的副作用发生率较低，最常见的不良反应为低血糖、心率减慢、低血压等，严重并发症很少发生[13]。用药前需要向家长告知，尽量在进食后服药，并且初始用药需在心电监测下进行[16]。本组患儿，用药前均完善血糖、肝肾功能、心电图、心脏超声等检查，排除禁忌后收住院，心电监测下给药。病例3口服普萘洛尔治疗，第4天开始出现呼吸困难、喉喘鸣，逐渐加重并于第8天气管插管，继续口服普萘洛尔治疗，第13天拔管。其余病例，用药过程中未出现明显副反应。其中，病例10口服普萘洛尔2月后拔除气管套管，病例13给药5天后拔除气管插管。尽管普萘洛尔治疗SGH越来越得到认可，但是截至目前仍然没有诊疗指南，尤其针对普萘洛尔的剂量和用药时间[6]，这可能主要是由于SGH罕见，缺乏随机临床试验[13]。通常推荐剂量为1-3mg/kg·d，分三次给药，从较低剂量开始，通过心率、血压和血糖监测逐渐增加剂量[12,18]。HardisonS等[13]认为，用于治疗SGH的儿童普萘洛尔剂量远低于用于高血压（1-5mg/kg·d）或四联症（4-8mg/kg·d）等心脏病的剂量，推荐3mg/kg·d作为常规维持剂量。本组患儿，普萘洛尔起始剂量为1mg/kg·d，分3次口服。如无异常，第2天加量至1.5mg/kg·d，并维持该剂量出院继续居家服药，然而并没有因体重增长而增加药量，而是继续诊断时维持起始剂量（1.5mg/kg体重），这就产生了与持续剂量减少同等的效果。我们的结果证实了使用最小有效剂量的普萘洛尔治疗SGH的高效性。SchwartzT[6]等研究发现，复发时平均年龄在19月龄。鉴于血管瘤的生长周期特性，结合目前的研究综述，HardisonS等[17]建议治疗应至少持续到12月龄，并可能持续18月龄[13]。本组患儿，治疗时间平均13.3月，治疗结束年龄平均19.3个月，病例9口服普萘洛尔1年后停药，此时14.4月，随后2周内呼吸困难、喉喘鸣渐进性加重，收住院，心电监测下给药，次日喉喘鸣即改善，继续治疗6个月停药，随访未在复发，此时21月龄。结合本组患儿停药时年龄超过2岁仅2例，我们第一次提出用药至2岁停药可能是最佳时机。AndersenIG等发现[19]，随着年龄从2个月到18个月，患儿对普萘洛尔的反应有变差的趋势。所以一旦确诊，应该尽快治疗[10]。普萘洛尔治疗声门下血管瘤的具体作用机制尚不完全清楚，其理论包括血管收缩、生长因子下调或细胞凋亡介导等[2,12]，仍需要进一步研究，方能更好的服务、指导于临床。 综上所述，临床工作中遇到2岁以内的婴幼儿喉喘鸣经过常规治疗效果不佳或者病情反复，应考虑到SGH的可能。纤维喉镜检查并结合颈部增强CT检查值得推荐。口服普萘洛尔治疗SGH安全有效，及时诊断并给药是SGH治疗成功的关键，同时需要加强随访，建议用药至19月龄以上，2岁龄停药可能是最佳时机。 颈部增强CT：左侧声门下局部软组织增厚，向气道内突起，强化明显。 a.治疗前见声门下左侧壁红色、光滑隆起。 b:口服普萘洛尔治疗1年后复查喉镜，声门下血管瘤消失。
陈伟 2023-01-07阅读量2719
病请描述：甲癌术后有哪些并发症？有的并发症可能是终生的 原创 Dr.Thyroid 甲状腺Doctor 2020-07-12 09:58 甲状腺癌术后的副作用比较常见，包括颈部疼痛，喉咙痛，吞咽困难，声音嘶哑，和暂时的甲状旁腺机能减退。并发症要少见得多，可包括出血(颈部血肿)、永久性甲状旁腺机能减退(需要长期补钙)和神经损伤，可导致长期声音嘶哑和声音改变。 甲癌术后的并发症虽然甲状腺手术被认为是一种相对安全的手术，但有时也会出现并发症。其中一些需要及时治疗，所以了解潜在的并发症很重要。 1、颈部血肿 颈部周围组织出血(颈部血肿)不是常见的，但如果不及时诊断和治疗，可能会危及生命。大约每300例手术中就有一例发生颈部血肿，大多数血肿发生在手术后24小时内，尽管研究表明10%到28%的病例可能会在手术后发生。颈部血肿的症状包括颈部或一侧(通常在切口下方)的软组织肿胀和僵硬，伴疼痛，以及气道阻塞的症状，如呼吸短促，头晕，或哮鸣音(一种尖锐的喘息声，通常在吸气时比呼气时更明显)。Tips：如果颈部肿胀、疼痛加剧、呼吸短促或呼吸困难，请立即就医。治疗包括立即手术切除血肿并处理出血部位。 2、永久性甲旁减 虽然在某些情况下甲旁减是暂时的，但甲状旁腺损伤或切除引起的甲状旁腺机能减退可能是永久性的。增加甲状腺术后甲旁减风险的因素包括甲状腺癌的诊断、术前甲状腺疾病持续时间较长、中央切口和大量甲状腺组织的切除。发生了永久性甲旁减，如果不服用钙剂，进一步的症状可能包括脚底刺痛和麻木、肌肉痉挛和抽搐、焦虑、抑郁和头痛。如果缺钙严重，可能会发展为心律失常、呼吸困难(由于喉部肌肉痉挛)、肾结石、心力衰竭和/或癫痫。与其他副作用和并发症一样，症状出现的时间因人而异。大多数情况下，终生补钙是唯一治疗方法。但如果出现严重症状，可能需要在医院静脉补钙。 3、颈部神经损伤 在接受甲状腺切除术的患者中，只有不到1%的喉返神经或喉上神经的外支会受到损伤。神经损伤后，会导致声音嘶哑。如果声音嘶哑持续，特别是术后6个月仍然存在，很可能是喉返神经受到了损伤。除了持续的声音嘶哑，手术后喉返神经的损伤可能导致其他症状，包括说话时无法控制的咳嗽，呼吸困难或发展为吸入性肺炎。如果出现任何这些症状，建议立即由耳鼻喉科医生进行评估。耳鼻喉科医生会进行喉镜检查，以观察声带，看看是否需要做气管切开手术。当然，发生这类情况是少见的，主要是担心双侧神经受损。通常，喉上神经外支的损伤比较少见。当神经受损，可能很难发出高音调或大喊大叫，尽管他们日常说话的声音可能不会改变。 4、感染 任何类型的手术都有感染的风险，但在甲状腺手术中比较少见(大约1/2000)，治疗通常包括静脉注射抗生素。 5、皮下积液 皮下积液是多种手术后可能发生的液体聚集。虽然积液能够被集体吸收，但大的皮下积液可能需要进行切开排出。 6、甲状腺危象 甲状腺危象是由于血液循环中甲状腺激素水平过高引起的，这是不常见的。但当它发生在甲状腺切除术后，通常与格雷夫氏甲亢有关。症状包括发烧(大多数人超过38度)，大量出汗，心率加快，有时谵妄。人们认为碘的使用可以降低风险，但2017年的一项研究质疑了其益处。治疗(在重症监护病房)包括降温、静脉输液、丙基硫氧嘧啶等药物治疗和心律失常的处理。 7、麻醉风险 由于大多数甲状腺切除术需要全身麻醉，因此全身麻醉也可能出现并发症。虽然麻醉风险会影响到任何人，但以下因素可能会增加麻醉风险是几率。这些包括： 超过70岁 吸烟 基础疾病太多，如充血性心力衰竭或出血障碍 甲状腺癌，特别是进行中央区淋巴结清扫时 多次甲状腺手术 虽然甲状腺全切除术比甲状腺次全切发生的并发症更常见,但几项研究,包括2016年的回顾性研究,表明关于这两个过程的并发症的安全性是相似的,尽管暂时性的低钙水平在全切术中更常见。 8、手术恢复 手术后，你将在恢复室接受监护，有时长达6个小时。在此期间，工作人员将密切监测你是否有可能出现颈部血肿的颈部肿胀迹象。 9、随访 一般来说，通常需要在手术后一到两周回到医院进行随访。你的医生会决定你是否需要继续服用钙片和维生素D。如果你开始激素替代疗法，TSH应该在术后6周检查。
费健 2022-05-01阅读量9674
病请描述：免疫检查点抑制剂（ICIs）是目前肺癌治疗最常见的免疫治疗形式，尽管在肺癌治疗领域取得了巨大成功，但这些药物也同样伴随免疫相关不良事件(irAEs)的发生，这些不良反应通常与传统的化疗或靶向治疗相关毒性明显不同。化疗和靶向治疗的不良反应类型是可以预测的，有自身规律，可以提前预防或及时处理，但是免疫治疗是针对免疫系统，副反应为免疫系统激活导致独特的不良反应，引起的不良反应谱非常有特点，它的机制、管理方法都与之前完全不同。irAEs可能广泛累及多个器官，常见部位包括皮肤、胃肠道、肺、肝脏、内分泌系统等，不同药物发生率不一致，不同器官发生的中位时间也不同。以下列举了临床上较为常见irAEs发生的时间和临床表现，希望患者接受ICIs之前能够预知，一旦出现下文描述的症状需引起警惕，及时与经治医生联系：皮肤irAEs：发生时间较早，在２~3周左右，多表现为斑丘疹和瘙痒。使用卡瑞利珠单抗（camrelizumab）会产生一种特有的皮肤毛细血管增生症（cutaneouscapillaryendothelialproliferation,CCEP），发生率为77.1%，多见于颜面部和体表皮肤，以“红痣型”和“珍珠型”最为多见，卡瑞利珠单抗联合化疗或阿帕替尼能够降低CCEP发生率。胃肠道irAE：PD-1/PD-L1抑制剂的胃肠道毒性发生的中位时间为用药后3个月，主要表现为腹泻和结肠炎。因此用药期间如发生腹泻、腹痛、大便带血和黏液、发热等症状，需警惕免疫相关性胃肠毒性的可能性，及时就诊可行进行乙状结肠镜或结肠镜检查以进一步明确诊断，并行对症治疗。肝脏irAEs：可发生于首次使用后任意时间，最常出现在首次用药后8~12周。主要表现为谷丙转氨酶（ALT）和/或谷草转氨酶（AST）升高，伴或不伴有胆红素升高。可表现为发热、疲乏、食欲下降、早饱等症状，胆红素升高时可出现皮肤巩膜黄染、茶色尿等。内分泌系统irAEs：发生稍晚，在9~10周，包括甲状腺功能异常（主要是甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进和甲状腺炎等）和急性垂体炎。ICIs治疗期间，如果患者出现无法解释的乏力、体重增加、毛发脱落、畏寒、便秘、抑郁和其他症状，需要考虑甲状腺功能减退之可能；如果患者出现无法解释的心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少，需要考虑甲状腺功能亢进之可能。发生上述情况，需及时与经治医师联系，尽早进行甲状腺功能的检查，并予对症处理。呼吸系统irAE:免疫相关性肺炎可能在任何时间发生，中位发生时间在2.8个月左右，非小细胞肺癌发生肺炎的起始时间较早，约为８周。患者可表现为呼吸困难、咳嗽、发热或胸痛，偶尔会发生缺氧且会快速恶化以致呼吸衰竭。免疫相关性肺炎是一种罕见但有致命威胁的严重不良事件。接受EGFR-TKI联合ICIs治疗的驱动基因敏感突变阳性的NSCLC患者，先前存在慢性阻塞性肺病、肺纤维化等，或目前存在肺部活动性感染的患者，为免疫相关性肺炎的高危人群。心血管系统irAEs：ICIs可引起心肌炎、心包炎和心血管异常，但并不常见，发生率估计不超过1%。心肌炎的症状多为非特异性，可表现为胸痛、呼吸急促、肺水肿、双下肢水肿、心悸、心律不齐、急性心衰、心电图发现的传导阻滞等，心肌炎是致死的主要原因。与化疗、靶向相比，肿瘤免疫治疗耐受性好，但irAEs可发生在免疫治疗的各个过程。免疫检查点抑制剂所引起的irAE管理的关键在于早诊断和早干预，大多数irAE可通过暂停给药±皮质类固醇激素得以控制，且大部分可以逆转。因此作为患者及家属需要了解irAE相关症状，如发现患者在治疗期间有上述这些不适症状，务必尽早就诊，或及时与经治医生联系告知相关情况，以便尽早处理。同时患者在接受ICIs之前及整个治疗过程中，医生会对患者进行血液学分析、皮肤科查体、心脏检查、内分泌检查、肺部检查等相关检查，每一项检查指标对于评估患者是否再次接受免疫检查点抑制剂至关重要。很多irAEs如果不去做这些检查，由于患者早期没有症状，所以无法发现。相当多的患者，通过这些常规检查及时发现了问题，可以避免继续使用免疫治疗，避免患者出现症状或症状加重。早期发现，可能给予小剂量的激素，甚至仅停药后观察，患者就恢复了。如果等到病情已经很严重的时候，再去挽救这种致命性的irAEs，死亡风险会比较高。所以再次提醒各位病友，在接受免疫检查点抑制剂治疗期间一旦发生治疗前没有的不良反应一定要引起警惕，及时就诊并告知经治医生。
尹琦 2021-12-14阅读量1.1万
病请描述：妙龄少女相亲屡屡失败！竟然是因为这个病……温州医科大学附属第一医院第一医院风湿免疫科朱鸯 撰写 孙莉 审校人见人爱 花见花开妙龄 美少女为什么她 总是 相亲失败 ？ 难道……近日，一位母亲求助：自己25岁的女儿小朱情绪低落，成天把自己关在家里。原来多年前，小朱原本姣好的面容出现变化：最初只是眼干和口干，她并没有太在意。可慢慢地，小朱还出现龋齿，双腿也长满了皮疹。由于容貌的改变，每次相亲小朱均遭到拒绝，一次次打击令她心灰意冷。经过医院的系统检查，发现原来小朱是得了一种叫做 “干燥综合征”的疾病。什么是干燥综合征？干燥综合症（Sjogren's Syndrome, SS）是以泪腺、唾液腺分泌减少，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润为特点的全身性自身免疫性风湿病,除有涎腺、泪腺功能受损外，可出现多脏器多系统受累。干燥综合征具体病因未知，研究提示可能与EB病毒感染和潜在的遗传因素下免疫调节失常有关。临床发病的高危人群为40-50岁年龄段、女性人群。有哪些临床表现？干燥综合征起病不易察觉，多数患者无法确切指出发病时间，且临床表现多样，病情轻重差异较大。局部表现口干燥症：70%-80%的患者诉有口干，此症状易被忽视；50%的患者出现猖獗性龋齿，是本病的特征之一；50%的患者出现间歇性腮腺肿痛，多数在10天内自行缓解；其他常见表现还有舌痛、舌面干裂、口腔黏膜溃疡或感染等 干燥性角结膜炎：患者可出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者会有“痛哭无泪”的感觉其他外分泌腺均可受到波及，例如鼻腔、消化道、呼吸道、泌尿生殖系统等系统表现可出现全身症状，如乏力、低热等，约有2/3患者出现外分泌腺体外的系统损害。皮肤：局部血管受损，特征性表现为紫癜样皮疹骨骼肌肉：关节疼痛、肌炎血液系统：白细胞减少或（和）血小板减少，严重者可有出血现象消化系统：胃炎、胃酸减少、慢性腹泻等非特异性症状心肺系统：呼吸困难、乏力、运动耐量减低、晕厥甚至心力衰竭肾脏：肾小管性酸中毒，引起低血钾性肌肉麻痹，出现乏力、多尿等症状肝脏：黄疸、恶心纳差、腹胀、肝区不适、腹水、肝脾大等非特异症状 会导致哪些并发症？干燥综合征若未得到及时、有效的控制，还会引发各种并发症：眼部干燥所致的结角膜病变，如结膜炎、角膜炎、角膜溃疡、眼部感染约30%-50%的患者伴有肾脏损害，最常见的为肾小管间质性病变萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状肺间质性病变、肺动脉高压等约20%的患者伴有肝脏损害以及自身免疫性肝病心脏损害，导致左室舒张功能障碍、心包积液、心律失常等约5%的患者伴有神经系统损害患者出现淋巴瘤的风险远高于普通人群什么情况下要及时就医？如果有长时间伴有口干、眼干的症状，同时伴或不伴有其他病变，应及时去医院风湿免疫科就诊。口腔症状：持续3个月以上，每日都感到口干舌燥，需要频繁饮水但仍不能缓解；吞咽干性食物有困难，必须用水辅助；成人期后有腮腺反复或者持续性肿大；有猖獗性龋齿，舌干裂，口腔往往继发有霉菌感染。眼部症状：持续3个月以上，每日都感到眼睛干燥，难以忍受；每日需用人工泪液3次或以上；反复感觉有沙子吹进眼睛的异物感；其他症状：长期的阴道干涩、皮肤干痒突然出现四肢无力，不能行走、甚至不能下床活动各系统不能以相关专科解释的情况如胸闷、长期咳嗽、皮肤出血点、夜尿增多、低钾乏力、白细胞血小板降低、晕厥、麻木等有哪些治疗方法？目前干燥综合征尚无法根治，治疗目的主要是缓解临床症状，阻止疾病进展和延缓内脏损害。治疗方法主要包括：局部症状的治疗眼干者应用人工泪液滴眼，一般建议使用含有透明质酸盐或羧甲基纤维素且不含防腐剂的人工泪液，难治性或严重眼干者可局部使用含有免疫抑制剂的滴眼液等；口干者可采用酸柠檬含片等刺激患者唾液分泌，多饮水，并定期进行口腔健康检查和护理，预防牙周病。系统症状的治疗当干燥综合征出现血管炎及神经、肺、肾、肝、血液等多系统损害时，可根据病情，在专科医师指导下选用系统性治疗的药物，如糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂治疗等。当肾脏受累出现肾小管酸中毒时，需补钾并纠正酸中毒。日常需要注意什么？由于干燥综合征患者唾液腺分泌减少，抗菌能力下降，导致口腔的炎症，日常应保持口腔湿润、清洁，多饮水，可使用非药物来刺激唾液腺分泌，如无糖的酸性糖片、木糖醇或无糖口香糖等，同时禁烟禁酒。使用防龋牙膏，避免咀嚼坚硬的食物，保持口腔卫生，定期进行口腔健康检查和护理，预防牙周病。眼干燥者可采用人工泪液滴眼，睡前可涂眼膏保护角膜，避免使用减少泪液产生的药物，同时保持良好的睑缘卫生，避免强光直射眼睛及长时间用眼。皮肤干燥者可使用皮肤润滑剂和保湿剂，以减少皮肤干燥和瘙痒。阴道干燥者过性生活时可使用表面有润滑剂的安全套，或使用水润性润滑液，保持外阴清洁，预防感染。由于发热及口腔黏膜干燥引起的食欲减退，宜进食富有营养的清淡软食，忌食辛辣及过冷、过热、过酸等刺激性食物，确保充足的蔬菜和水果。保持室内适宜的温度及湿度，温度保持在18-21℃，湿度保持在50%-60%，可缓解呼吸道黏膜干燥所致干咳等症状，并预防感染。外出佩戴口罩、墨镜、手套等，注意关节保护，避免寒冷、情绪激动，忌饮咖啡等饮料以免刺激血管收缩。急性期应卧床休息，待病情好转后可逐渐增加活动量，但要注意避免激烈运动。应定期进行专科门诊复查，遵医嘱坚持正确服药，勿随意减用或停用激素，了解药物副作用，如有异常及时就医。本病预后较好，特别是病变仅限于唾液腺、泪腺、皮肤黏膜外分泌腺体者。有内脏损害者早期及时给予有效治疗和处理，大多是可以控制病情，从而避免疾病对机体造成长期损伤的危险。
孙莉 2021-05-29阅读量1.1万
病请描述： 近年来，随着甲状腺癌发病率的升高，越来越多的患者需要手术切除甲状腺，术后还要长期甚至终身吃药，让很多病友倍感烦恼。而与此同时，一种微创治疗方法悄然兴起，那就是热消融治疗，这种方法用一根消融针扎入肿瘤，通过加热（微波、射频或者激光）的方法让肿瘤细胞坏死，从而达到治愈的目的。这种既不用开刀、没有刀疤、术后也不用终身吃药的微创手段广受关注，但同时大家也有很多困惑：效果如何？有没有并发症？会不会复发？万一复发了还能开刀吗？下面，我们就一个真实的案例给大家进行分析。 张女士，女，46岁，体检发现甲状腺结节半年余，平时无声音嘶哑、呛咳及呼吸困难，无吞咽困难，无多汗怕热、纳亢消瘦、脾气急躁等，饮食及睡眠可，二便正常，无进行性消瘦史。去当地医院进一步检查：B超发现左叶结节0.5*0.4cm，右叶结节0.7*0.9cm，穿刺结果提示:右侧甲状腺结节符合甲状腺乳头状癌。于当地医院行右侧甲状腺结节消融术治疗，术顺无殊，无特殊不适。术后2月行B超复查，提示：甲状腺左叶上极低回声结节，大小约7*6mm，形状欠规则，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类；右侧甲状腺上极可见低回声结节，大小15.5*7.3mm，形状椭圆形，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类。因为患者消融术后结节较以前增大，特别担心，特来我门诊就诊。体格检查 神清，无突眼，颈前无疤痕，气管居中，无压痛，左侧甲状腺未及明显结节，右侧甲状腺可扪及大小约1.5*1cm肿块，质中，随吞咽运动，无触痛，未闻及血管性杂音。辅助检查：2020.5.4 **省中医院B超（影像号200504103236）：甲状腺左叶见0.5*0.4cm低回声，纵向生长，边界欠清，甲状腺右叶见0.7*0.9cm低回声，边界欠清，TI-RADS 4A类；颈部未见肿大淋巴结，双侧甲状旁腺未见肿大甲状旁腺及包块图像。2020.5.7 **医院穿刺（C20200566）：右侧甲状腺结节符合甲状腺乳头状癌。2020.7.6 瑞金医院B超(影像号300401099)示：甲状腺左叶上极低回声结节，大小7*6mm，形状欠规则，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类；右侧甲状腺上极可见低回声结节，大小15.5*7.3mm，形状椭圆形，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类。颈部未见明显异常淋巴结。入院后检查甲状腺B超：双侧甲状不规则明显低回声区(TI-RADS 4B)可能，建议FNA检查，请结合临床；右侧甲状腺散在点状强回声区，双侧颈部未见明显异常，双侧甲状旁腺因甲状腺遮盖探测不清。血常规：白细胞计数:4.4*10^9/L、中性粒细胞数:2.36*109/L、红细胞计数:3.46*10^12/L↓、血红蛋白:106g/L↓、血小板计数:63.00*1^9/L↓、甲状腺功能:TSH3:0.98、TT3MAb:1.55、FT3:5.00、FT4:10.02、T4:115.70、 TPOAB:1.70、TgAb:1.00。其他术前常规检查无手术反指征。B超图片如下图1、双侧甲状腺结节（4B类）临床诊断1.右甲状腺癌（消融术后）2.左甲状腺结节治疗经过 入院后完善术前检查及术前准备，排除手术禁忌症，行相关术前谈话后，于静吸复合全麻下行右甲状腺癌改良根治术+左侧甲状腺全切术，术后病理提示：1（A20-14893）：右侧甲状腺见一区域纤维组织增生，透明变性，淋巴、组织细胞浸润，散在钙化及巨细胞反应，未见癌成分。图2、原本穿刺确诊的右侧甲状腺癌完全消失2（A20-14588）：左侧甲状腺慢性淋巴细胞性甲状腺炎，局部纤维组织增生伴透明变形。图3、左侧甲状腺是慢性炎症3（A20-14006）：气管前下淋巴结1枚，见乳头状癌转移；左中央区淋巴结2枚，其中1枚见乳头状癌转移（1/2，长径0.2-0.5cm），气管前上淋巴结未见淋巴结，右中央区淋巴结1枚未见癌转移。术后患者一般情况可，咽部少许不适，轻微咳嗽咳痰，无胸闷、呼吸困难、无声音嘶哑、无饮水呛咳、无手足抽搐。图4、切除下来的淋巴结还是能找到癌细胞讨论1. 甲状腺乳头状癌消融手术能够杀灭癌细胞吗? 答案是肯定的，无论是微波、射频还是激光，热消融的基本原理就是利用高温杀灭癌细胞，而癌细胞不耐热是不争的事实，从这个病例身上，我们也可以从病理报告中清晰地判断出，她原先的甲状腺癌灶结节中的癌细胞已经被全部杀灭。2. 甲状腺乳头状癌能通过消融手术达到根治效果吗? 通常的甲状腺癌根治手术不仅要切除部分或者全部甲状腺，还要进行相应范围的淋巴结清扫，毕竟甲状腺乳头状癌偏好淋巴结转移，从该病例的病理报告中我们不难发现：虽然原发病灶被消融清除，但是手术清扫出的淋巴结还是有一定的转移比例，所以在选择消融前，我们需要对病情做充分评估，包括病灶的大小、位置、淋巴结的转移可能性等，从而确保消融治疗的安全性和彻底性。3. 消融治疗有哪些并发症? 消融治疗的并发症跟常规手术的并发症相似，包括术后出血、声音嘶哑、局部感染等。不过总体来讲，由于消融条件的选择远比手术来的苛刻，而且成熟的微创消融治疗团队会有一系列的措施来最大幅度较少并发症的发生，所以总体并发症的发生概率并不高。4. 消融后再次手术的难度是否有什么影响? 我们从这个病例以及其他类似病例的手术体验来看，消融后再次手术的难度并没有明显增加，不过我个人体会这里面有两点很重要：一是手术距离消融治疗的时间，要么距离消融两周以内，要么隔半年以上，毕竟消融会增加局部的炎症反应。二是消融的范围尽量不要超过1.5厘米，消融范围越大，周围的组织粘连越严重，对手术造成的困难越大。 总之，热消融治疗是甲状腺乳头状微小癌的治疗方法之一，只要掌握严格的消融指征，做好术前严谨的评估分析，加上术中精准的操作规范，我相信这种微创操作技术会给越来越多的甲状腺癌的患者带来福音。
费健 2021-01-28阅读量1.5万
病请描述： 心力衰竭患者的就医指征： 当患者出现呼吸困难，包括活动时气促、乏力，平卧不能正常呼吸等，需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难，伴咳嗽，可咳出粉红色泡沫痰，或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时，需立即拨打急救电话，送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振（CMR） 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影（CAG） 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。 总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救： 施救者需保持冷静，及时拨打急救电话，等待急救； 抬高患者上躯干（半卧位或高坐位），双腿下垂； 有条件者立即给患者吸氧； 把患者胸前衣物剪开或敞开，保证患者呼吸顺畅； 对患者进行安抚镇静； 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识，正确认识疾病，保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入，以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动，可高坐位或半卧位休息，但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者，可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 硝酸酯类药物 硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器（ICD） 主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.1万
病请描述： 文章来源：中华放射学杂志, 2020,54(00) : E001-E01 （三）临床特点 1.临床表现 （1）基于目前的流行病学调查：该病潜伏期为1～14d，多为3～7d。临床以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。 （2）轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。 （3）从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。儿童病例症状相对较轻。 2.实验室检查 发病早期外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酶和肌红蛋白增高。部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。 放射学检查 （一）放射学检查流程 放射学检查及诊断是新型冠状病毒感染诊疗的重要一环，推荐的放射学检查流程如下（图1）。 图1 新型冠状病毒感染的肺炎的影像诊断流程图 （二）DR检查 新型冠状病毒感染的肺炎平片漏诊率高，病变初期多无异常发现，不推荐使用。随病情进展，可表现为局限斑片影或多发实变影。重症者可以表现为"白肺" ，临床上则有严重的低血氧症。 （三）CT检查 新型冠状病毒感染的肺炎放射学检查，首选容积CT扫描，扫描层厚5 mm（16层CT以上均可以达到），重建为1.0～1.5 mm薄层。基于薄层CT重建，在横断面、矢状面和冠状面观察，有利于病灶早期检出，评估病变性质和范围，发现DR不易观察的细微变化。 放射学表现 （一）X线表现 在新型冠状病毒感染的肺炎，病变早期胸部平片检查多无异常发现。核酸检测阳性的普通型患者多表现为两肺中外带和胸膜下的局限性斑片状或多发节段性片状阴影为主（图2）。重型患者双肺多发实变影，部分融合成大片状实变，可有少量胸腔积液（图3）。病变进展为危重型，表现为两肺弥漫性实变阴影，呈"白肺"表现（图4），可以伴有少量胸腔积液[9]。 图2 男，43岁，新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示右中肺野和左肺上、下肺野散在斑片状阴影，边缘不清 图3 男，69岁，新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示双肺大片状磨玻璃阴影，右侧为著，其内纹理增粗；右侧水平叶间胸膜部分轻度增厚，右肋膈角变钝，提示少量胸腔积液 图4 男，44岁，新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示双肺弥漫性实变，肺门旁空气支气管征，呈"白肺"表现 （二）胸部CT表现 1.常见CT表现 极少数普通型患者起病早期CT无异常发现。随着病变发展肺内可以出现病变。常见CT表现两肺有多发斑片状磨玻璃阴影、实变影，多沿支气管血管束和胸膜下分布为主，其间可见增粗的血管影，表现为细网格状影，呈"铺路石征" 。也可以表现为极为淡薄的磨玻璃阴影，小血管周围有局限性磨玻璃阴影。 病变进展期肺内则表现为磨玻璃阴影、实变、结节等多种性质病变共存，以肺中外带和胸膜下、肺底分布为主，可有纤维化病灶存在。实变阴影内常见空气支气管征、细支气管管壁有增厚，纤维化病灶则表现为局部肺纹理增粗、扭曲，其内支气管管壁呈柱状，邻近胸膜或叶间胸膜增厚，有少量胸腔积液，无明显淋巴结肿大。 2．CT表现分期 目前尚缺乏系统的放射学表现与病例对照资料研究。基于目前的临床实践，根据病变受累的范围和表现，推荐将新型冠状病毒感染的肺炎CT表现分为3个阶段：早期、进展期和重症期。 （1）早期 表现为单发或多发的局限性磨玻璃阴影、结节（图5，图6），非常淡薄的小斑片磨玻璃阴影（图7，图8）或者大片磨玻璃阴影（图9，图10），多数磨玻璃阴影边缘不清，部分边缘清晰。病变多分布于中、下叶，多位于胸膜下（图5，图6）或叶间裂下（图7，图8），或者沿支气管血管束分布。磨玻璃阴影内的细支气管管壁有增厚（图11），可见细支气管的充气支气管征（图11），血管影增粗，边缘欠光整，邻近的叶间胸膜有轻度增厚（图12）。 图5，6 女，32岁，无发热。CT平扫肺窗显示右肺下叶后段胸膜下（图5）及左肺下叶后段胸膜下（图6）小结节影，周围有晕征 图7，8 男，38岁。CT平扫横断面（图7）及冠状面（图8）显示右肺下叶内侧段非常淡薄的磨玻璃阴影（红色方框） 图9，10 男，50岁。CT平扫肺窗显示两肺大片磨玻璃阴影和斑片状磨玻璃阴影，多分布于肺的中外带、胸膜下。右侧斜裂有增厚（图9↑），左下后段胸膜下有实变（图10↑） 图11 男，51岁。CT平扫肺窗显示肺内大片和斑片状磨玻璃阴影，其内微血管增多，细支气管有支气管充气征，细支气管壁增厚，左下肺小血管周围有淡薄的磨玻璃阴影（方框） 图12 男，55岁。CT平扫肺窗显示左肺上、下叶见磨玻璃阴影，左侧斜裂胸膜轻度增厚、模糊（红色框内）。右肺下叶背段之亚段性磨玻璃阴影内细支气管柱状增粗（↑），胸膜下局部实变并有小叶间隔增厚、移位。部分病变呈亚段性分布的大片磨玻璃阴影，病变内小血管增多，类似于细网格状阴影或"铺路石征" （图13，图14）。部分磨玻璃阴影有"反晕征" （图15）。 图13，14 男，49岁。CT平扫肺窗显示右上肺（图13）和右下肺（图14）胸膜下有片状磨玻璃阴影，其内可见有增多的细血管阴影表现为网格样，类似于"铺路石征" ，病变内可见细支气管充气支气管征 图15 男，38岁。CT平扫肺窗显示右上肺胸膜下有"反晕征" ，肺内有多发的小斑片状磨玻璃阴影 （2）进展期 病变进展时常见有多发新病灶出现。新病灶CT表现与上述早期病灶相似。原有病变多数病灶范围扩大，病灶内出现大小、程度不等的实变（图16，图17），有结节和晕征、实变病灶内可见空气支气管征。原有磨玻璃阴影或实变影也可融合或部分吸收，融合后病变范围和形态常发生变化，不完全沿支气管血管束分布（图18，图19，图20）。 图16，17 男，44岁。基线（图16）及4d后（图17）肺CT平扫肺窗显示右肺上叶前段病变范围扩大，局部变密实，并可见空气支气管征，支气管血管束增粗 图18～20 男，46岁。基线（图18）CT平扫显示两肺多发淡薄的磨玻璃阴影，左下肺有结节，周围有晕征，病变位于胸膜下。2d后（图19）及7d后（图20）CT平扫显示病变范围不断扩大，出现新病灶，右下肺实变阴影内有支气管充气征 （3）重症期 病变进一步进展，双肺弥漫性实变，密度不均，其内空气支气管征与支气管扩张，非实变区可呈斑片状磨玻璃阴影表现，双肺大部分受累时呈"白肺"表现（图21），叶间胸膜和双侧胸膜常见增厚，并少量胸腔积液，呈游离积液或局部包裹表现。 图21 男，60岁。CT平扫肺窗显示双肺大部分呈网格状磨玻璃影，背侧明显且部分密实，类"白肺"表现，可见空气支气管征 （三）放射学表现转归 绝大多数新型冠状病毒感染的肺炎患者经过隔离治疗，病情趋于稳定、好转，表现为病灶范围缩小，密度逐渐减低，病灶数量减少，磨玻璃阴影可完全吸收（图22，图23）。部分患者病变可以在较短的时间内演变为纤维化的索条影（图24，图25，图26，图27），这种纤维化表现是否为病变逆转的特点，仍有待于资料的进一步积累。少数具有基础疾病的患者或老年患者，病程中病变进展，肺内病变范围扩大，结构扭曲、变密实，严重时出现"白肺" 。 图22，23 男，48岁。基线（图22）CT平扫肺窗显示多发斑片状磨玻璃阴影和实变，治疗11d后（图23），肺内病变明显吸收、消散，左下肺存留少许纤维化病变 图24～27 男，60岁。首次（图24，25）CT平扫肺窗显示，两肺可见大片状磨玻璃阴影，右肺下叶前段有结节和晕征，新型冠状病毒核酸检测阴性。5 d后（图26，27）CT平扫肺窗显示，大片磨玻璃阴影有吸收，但是出现新发的斑片状磨玻璃阴影，其内有血管增粗，斜裂局限性增厚，两下肺有纤维化形成，其内可见扭曲的细支气管充气征 鉴于目前新型冠状病毒感染的肺炎的转归过程和规律尚不明确。既往一项SARS病例的CT影像纵向研究中[10]，实变影可以转归为磨玻璃阴影或消失，而磨玻璃阴影可持续存在甚至进展为小叶间隔增厚和纤维化、支气管扭曲扩张。因此，需要大样本、多中心的研究，以便于从放射学的角度探索其演变过程和规律。 放射学在新型冠状病毒感染的肺炎诊断中的作用 放射学检查作为新型冠状病毒感染的肺炎诊断的主要手段之一，放射学诊断的价值在于病变检出、判断病变性质、评估疾病严重程度，以利于临床进行分型。需要强调的是放射学诊断不是确诊方法。新型冠状病毒核酸检测阳性是诊断新型冠状病毒感染的肺炎的金标准。 据临床实践观察，可以表现为： ①新型冠状病毒核酸检测阳性，但是首次放射学检查阴性，复查时则发现肺内有异常表现（图28，图29）； ②无症状，但是有接触史，CT平扫肺内发现病变，后经新型冠状病毒核酸检测阳性证实（图30，图31）； ③有流行病学史，肺内有明显的病变，新型冠状病毒核酸检测前几次阴性，最终为新型冠状病毒核酸检测阳性（图32，图33）。 图28，29 男，44岁，有流行病学史，发热1d，体温38.0℃，伴咳嗽、干咳、全身乏力。基线（图28）CT扫描肺内未见异常，新型冠状病毒检测阳性。4d后（图29）复查CT，显示左下肺后段可见磨玻璃阴影 图30，31 男，50岁。患者于2020年1月20日参加有疫源地来源人员聚会，配偶于2020年1月26日确诊为新型冠状病毒感染的肺炎。患者无发热、咳嗽、胸闷、气短等不适，来院要求CT检查。CT平扫肺窗（图30，31）显示两肺多发斑片状磨玻璃阴影和结节。此后新型冠状病毒检测阳性。 图32，33 女，34岁。患者母亲确诊为新型冠状病毒感染的肺炎。本例新型冠状病毒核酸检测前2次阴性，第3次阳性。CT平扫初次检查，肺窗（图32，33）显示左肺大片状磨玻璃阴影，其内伴有细网状影，呈"铺路石征" ，内可见增粗的血管影 目前临床情况比较复杂，在这个特定时间段，放射学检查发现有异常，需要紧密结合其他相关疾病的临床特点，在除外流感、支原体感染后等疾病后，至少需要进行1次，乃至多次新型冠状病毒核酸检测。 对于确诊病例的放射学复查时间窗目前尚无确切的依据，根据对已有病例的观察并结合武汉临床经验，建议： ①临床表现典型、新型冠状病毒核酸检测阳性的初诊患者，初诊胸部CT阴性，推荐3～5d复查胸部CT，观察有无病变出现； ②临床表现不典型，放射学表现具有病毒性肺炎特点的临床诊断病例，除了应该反复查新型冠状病毒核酸检测之外，推荐5～7d复查胸部CT，观察病变的消长； ③确诊病例的非危重症患者，推荐5～7d复查胸部CT，观察病变的消长。检查频次太多，需要注意患者接受辐射剂量问题。对于危重症患者，床旁摄片的检查次数则根据临床需要进行。 出院的放射学依据 新型冠状肺炎经过有效治疗，在符合临床治愈的前提条件下，出院的放射学推荐意见是 ①肺内病变范围明显缩小、吸收、完全消散； ②肺内仅存留少许纤维化； ③没有新发病变。 儿童新型冠状病毒感染的肺炎临床特点和放射学表现 （一）家庭聚集性发病为特点 儿童家庭聚集性发病是此次流行病学特点，尤其是儿童患者，系第二代病毒感染，甚至累及新生儿。 （二）新型冠状病毒核酸检测 儿童咽拭新型冠状病毒核酸检测阳性率低于成人。采用肛拭方法、尤其是新生儿是较敏感方法。
张振国 2020-02-14阅读量9979