病请描述：氧疗是间质性肺疾病（ILD）患者最常用的治疗方法，可以快速并且有效地改善ILD患者的低氧状态，预防低氧诱导的肺动脉高压、心血管疾病或认知功能障碍的发展。但是，不恰当的吸氧对机体是有害的。越来越多的证据表明，高氧血症在许多情况下可能导致更糟糕的结果，容易造成肺部高氧状态，产生活性氧中间体，从而导致肺损伤，加重ILD。因此、在使用不同氧疗方式的时候，应该注意吸氧的浓度、时间，避免患者出现低氧血症或高氧血症，更好地改善患者的症状及病情。 一、无创正压通气 无创正压通气（non-invasivepositivepressureventila-tionNPPV）是指不经人工气道（气管插管或气管切开）进行的通气，是通过面罩将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的通气方式。 NPPV是一种可用于ILD急性加重（AE-ILD）患者的呼吸管理技术，与人工气道机械通气相比，其疗效更好而不良反应更少。NPPV治疗可对呼吸道提供不同压力支持通气，升高肺泡压力，复张萎陷肺泡，增加肺容积、功能残气量，提高肺活量，改善肺弥散功能、通气／血流比例，升高动脉血氧分压（PaO2)，降低动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，另外还有助于降低呼吸功耗和氧耗，解除患者呼吸肌疲劳，进而改善患者机体和精神症状，促进ILD患者肺功能康复。此外，ILD患者并发呼吸衰竭后活动耐力下降，严重影响患者的日常活动，圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分升高，同时6分钟步行试验距离减少，使患者生活质量降低，而NPPV治疗可提高患者的生活质量。也有报道称，早期无创通气的使用可以减轻患者疾病严重程度，且与患者生存相关。 在急性呼吸衰竭的免疫抑制患者中，与人工气道机械通气相比，早期启动NPPV可显著降低气管插管率和严重并发症的发生率（例如呼吸机相关性肺炎），并提高出院的生存可能性。因部分ILD患者接受免疫抑制药物治疗，故NPPV在呼吸衰竭并且免疫受到抑制的ILD患者中可能是有效的。 二、经鼻高流量氧疗 经鼻高流量氧疗（high-flownasalcannula,HFNC）是一种以高流速将加热、加湿后的氧气输送到鼻腔的技术，是近几年备受关注的一种针对Ⅰ型呼吸衰竭患者的新型氧气疗法。该氧疗技术在不降低生活质量的前提下最大限度地减轻了患者的不适，并且与无创正压通气相比，HFNC不存在呼吸机面罩给患者带来的不适，因此依从性和舒适性要优于NPPV。在治疗急性加重的特发性肺纤维化（AE-IPF）患者时，HFNC可通过吸入相气道压力帮助患者克服肺弹性阻力和气道阻力，促进支气管和肺泡扩张，增加肺活量及呼吸面积，此外还可以提高氧气弥散能力及通气／血流比，达到改善通气功能的目的；另一方面，通过呼气相气道压力促进萎缩肺泡重新开放，增加功能残气量，减少肺内分流，使肺泡氧合增加，纠正患者缺氧。 一项纳入66例使用HFNC治疗AE-ILD患者的临床研究显示，大部分患者的耐受性良好，约40％的患者出现氧分压的改善，并能够成功脱离HFNC。此外，在HFNC开始后24h的血氧饱和度／吸入气氧浓度（SpO2/FiO2）值是HFNC治疗成功的一个预测指标。另一项纳入80例AE-IPF患者的随机对照试验结果显示，HFNC用于AE-IPF的治疗效果较储氧面罩氧疗好，利于改善患者动脉血气，提高其肺功能。此外，该研究结果显示，HFNC组治疗期间气管插管率、死亡率、不良反应发生率均低于储氧面罩氧疗组，平均住院时间短于储氧面罩氧疗组，提示HFNC可缩短患者住院时间，降低死亡率，并且其在治疗期间不良反应少，安全性较高。 在接受免疫抑制治疗的AE-ILD患者中，人工气道机械通气增加了并发肺炎的风险。由于适当的加热和湿化，无须插管等阻塞口腔的装置，HFNC有助于口腔护理和黏液纤毛清除功能，减少了吸人性肺炎的风险。此外，经HFNC治疗的免疫功能低下的急性呼吸衰竭患者插管率低于经NPPV治疗的患者。因此，对AE－ILD患者进行HFNC治疗有望提高患者的生活质量，并降低通气相关并发症的发生率、 三、家庭氧疗 根据低氧血症的性质和治疗方式的不同，家庭氧疗可以分为不同的类别，主要有动态氧疗、夜间氧疗及长期氧疗。 1、动态氧疗 大多数ILD领域的专家建议对运动性低氧血症患者进行动态氧疗，特别是当其运动耐量受损或氧疗后症状稍微改善时。鉴于ILD患者存在明显的运动性低氧血症，一些研究探讨了在运动过程中进行氧疗的效果。研究显示，在运动时吸氧或吸高浓度氧（FiO2为50%～60%）的情况下，ILD患者的运动耐力、运动时间、Borg呼吸困难评分及运动时的氧合均有显著改善。这表明适当地纠正运动性低氧血症可能是缓解呼吸困难的关键。 一项前瞻性观察研究发现，在两种不同的情况下（在日常活动中使用有规律流量的便携式氧气集中器，添加或不添加额外的无创通气支持）对ILD患者进行6分钟步行试验。研究显示，在运动期间使用无创通气支持与长期氧疗相结合显示出有益的效果，特别是改善了血氧饱和度。 2、夜间氧疗夜间低氧血症在ILD患者中很常见，据报道，大约1/3的患者，即使在没有确定的睡眠呼吸障碍的情况下也会存在夜间低氧血症。夜间低氧血症是一种潜在的生理损伤，与ILD患者肺动脉高压的发生及不良预后有关。因此，对于没有睡眠呼吸障碍等其他原因所致的夜间低氧血症患者，推荐进行夜间氧疗。 3、长期氧疗长期氧疗是指患者在日常生活中需要长期低流量吸氧，每天连续使用氧气不少于15h，并持续达6个月以上，使氧分压提升到60mmHg以上即SpO2>90%。美国胸科学会（ATS）临床实践指南建议对于患有严重慢性静息状态下低氧血症的成年ILD患者，应进行至少15h/d的长期家庭氧疗。2015年英国胸科学会（BTS)指南建议PaO2<55mmHg的ILD患者应进行长期氧疗。 四、特发性肺间质纤维化的氧疗 2016年经国际工作组专家分析后指出，给予AE-IPF对症治疗及氧疗可获得较好的效果，因此氧疗也成为目前治疗IPF的主要手段。AE-IPF患者通常需要高浓度氧疗立维持SpO2>90%。然而标准的经鼻导管吸氧通常很难满足AE-IPF患者吸氧流量的需求，因此目前主要的IPF氧疗手段包括储氧面罩氧疗及经鼻高流量湿化氧疗，两者均具备疗效好、舒适性高、不影响患者正常饮食与交流等优势，患者接受度均理想，但其应用的优先性及局限性目前仍备受争议。 Mallick等回顾了9项在重症监护病房（ICU）接受机械通气的IPF患者预后的研究报告，发现短期死亡率即出院后3个月内的死亡率为94%，因此机械通气并不能降低重症IPF患者的死亡风险。此外，另一项研究显示，在ICU接受机械通气的纤维化型特发性间质性肺炎患者中，30天、6个月和12个月的生存率分别为22%、3.7％和3.7%。因此，2011年的ATS／欧洲呼吸学会（ERS)／日本呼吸学会（JRS)／拉丁美洲胸科学会（ALAT)IPF指南指出，对IPF导致的呼吸衰竭患者不推荐接受机械通气治疗，但在少数患者中，机械通气可能是一种合理的干预措施。目前认为人工气道机械通气并不能使AE-IPF患者获益，但无创通气对于出现呼吸衰竭的部分AE-IPF患者是可行的，特别是呼气末正压通气可使AE-IPF患者的氧合指数（PaO2/FiO2）明显上升，改善患者的氧合状态。但是，错误的NIPPV操作使患者死亡风险增加，一项研究发现高呼气末正压（PEEP）与较差的预后相关，可能是由于IPF患者的肺组织易受损，而高PEEP使肺组织的损伤进一步加重。因此，为了减少气压创伤的风险，有一种倾向是使用低潮气量作为保护性通气策略来治疗ILD引起的急性呼吸衰竭。 对于满足肺移植标准的AE-IPF患者来说，单独机械通气或联合体外膜氧合（ECMO）都是使AE-IPF患者顺利过渡到肺移植的合理方案，联合ECMO可为可能死亡的AE-IPF患者提供生存的机会。 另外，静息状态下存在低氧血症［PaO2<55mmHg和（或）SpO2<88%］的IPF患者推荐进行长期氧疗。虽然长期家庭氧疗对IPF患者的预后影响较小，但其可以显著缓解呼吸困难和低氧血症，提高患者的生活质量。 总之，低氧血症是ILD的重要临床表现，与ILD患者的不良预后密切相关。目前的数据表明，在ILD患者中使用氧疗会给患者带来一定的益处，且安全性较高。但是关于ILD患者给予氧疗的时机与方式仍存在争议，并且不同类型及不同严重程度的ILD患者的氧疗方式不同，需要根据患者的病情使用个体化氧疗策略。未来的研究需要进一步确定氧疗的疗效，以及氧疗的最佳标准和给氧方式，以更好地改善ILD患者的生活质量，提高生存率。
王智刚 2022-10-23阅读量3626
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量6372
病请描述： 手术，对于绝大多数普通人来说，是天大的事。对于医生护士而言，外科手术也是繁琐的一项操作，前前后后需要准备和评估的事情真不少。今天我们就来一起聊聊手术前有哪些注意事项，助您顺利完成手术。 一、术前禁食 每次手术前，医生一定要交代：晚上不能吃东西，不能喝水。不少患者就会担心，不吃不喝还要挨刀，那我不是要饿死了？ 术前不能进食其实是针对全麻手术而言，局麻手术术前是可以吃东西的。手术前禁食主要是为了避免病人胃里的食物出现反流、呕吐的情况，手术过程中，病人处于麻醉状态，极易导致反流的胃内容物误吸到气管内，引起误吸性肺炎，更严重的是致死性窒息。而对于腹部的手术，还需要对胃肠道进行清洁，避免术中屎漫全肚，造成感染。 至于很多人担心的禁食饿晕的现象还真有，但医生一般也都会在术前补充葡萄糖等液体，帮助人体补充能量，而且人体本身就有能量储备，供你三天三夜都没问题。因此，禁食一晚没有大碍，还有助于你减肥呢! 二、术前服药要小心 术前禁食真的是一滴水都不能喝吗？那我还要吃药吗？这是不少患者有的疑问。其实也没那么严格啦，一般而言，术前喝一点点水问题也不大，当然不喝最好。至于术前停药更是一门学问，没有特别，多数口服药物可以服用至手术当天早晨，也就是说，配合口服药喝一点水是没问题的。 对于降压药、降糖药也是一样的，但需要注意的是，降压药里ACEI类，如卡托普利之类的XX普利，手术当天就不要吃了以免持续影响术中血压；利血平等老式降压药则需要停用1周。还有有几类的常见药物要大家留心，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物术前需要停用1周，而华法林等抗凝药需停药5天，利伐沙班要24小时。 现代社会，每个人总是会有三三两两的小问题，吃着药，在医生看门诊或住院问病史，建议大家主动告知医生自己服用的药物，及早决定是否停用，避免办了住院，因为没有及时停药，手术没做就出院的问题。 三、术前备皮 不少做过手术的朋友一定体验过，在手术前被剃毛的“服务”。为什么手术前需要被剃毛呢？不剃不行吗？ 这剃毛在外科其实有个专业的名称，叫做备皮，指的是在手术的相应部位剃除毛发并进行体表清洁的手术准备，所以备皮除了剃毛还包括清洗皮肤，这也就是为什么医生或护士要求病人在手术前先剃除毛发再洗澡的原因，目的是在不损伤皮肤完整性的前提下减少皮肤细菌数量，细菌少了才能降低手术后切口感染率。 可别看着备皮似乎不太起眼，好像不是特别重要，其实还是有讲究的。一般都是你的毛长得碍事了，碍着外科医生做手术了才需要剃除，否则就不需要；备皮过程中注意要尽量保持皮肤完整性，毕竟如果出现破损就容易滋生细菌，导致感染；备皮尽量靠近手术开始时间以进行备皮；至于备皮的范围，不至于影响到手术切口就行。 所以在医生的眼里，每一个操作步骤都有它存在的理由。对于外科医生，一切为了无菌和手术顺利！大家总不希望手术做完了，毛发黏在切口内影响切口愈合，或者因为感染导致切口烂掉吧。 四、穿金戴银进手术室，万万不可 面对手术这么重大的事，想要美美地打扮一番，再去可以吗？当然是可以的，但一切以不妨碍手术为准，其实还是建议自然状态下走进手术室，不适合穿金戴银，更不适合配合假牙，为什么呢？ 对于装饰品，别看它璀璨夺目，看起来很干净，其实经常长期使用，藏污纳垢，养了不少的细菌，最脏的经常就是它们。对于追求无菌的外科而言，是决不能容许的，更别说还让它走进对卫生状态要求更高的手术室。此外还有一个风险——造成误伤，把你“烤焦”。外科手术经常需要电刀进行切割，而电刀的工作原理就是在人体形成电回路，如果身上佩戴金属饰品就可能在局部加热导致误伤，这可不是开玩笑，外科医生在手术时手套破了之后就经常遭遇被电刀的酸爽。 至于假牙，这更是万万不可的。手术过程需要麻醉，麻醉需要气管插管，特别容易导致假牙脱落，进入气管导致窒息。手术室规矩确实不少，一切为了病人能够顺利完成手术，也祝愿大家身体健康，别进手术室。 五、术前估心肺功能 不论是肺癌手术还是其他手术，在术前一项很常见的准备就是进行心肺功能评估。为什么要进行心肺评估呢？ 别看手术治疗是对局部的修整，其实也是一项全身大工程，心与肺是维持人体生命体征的两大最主要的器官，一旦这两个器官出现严重问题，就随时可能一命呜呼。对于医生而言，治病并不是最紧要，救命才是，总不能手术做完人反倒没了吧。因此，心肺评估极其重要，目的是为了判断患者是否能耐受手术，保证做完手术心脏还是跳动的，肺部还是能呼吸的。 对于肺癌手术而言，心肺评估显得更为重要。肺癌手术需要把人体的肺切除一部分，甚至有些还需要切除一侧肺，这对肺的功能或多或少都会有影响。因此更需要评估患者的肺部功能储备，比如说最常见的进行心脏彩超、肺功能检查。 此外，在术前就开始进行心肺功能锻炼也很有必要，通过增强心脏供血、缓解呼吸肌疲劳，提高身体的耐受力，提高患者排痰等能力，也减少术后肺炎和呼吸衰竭等并发症。 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2022-09-11阅读量3901
病请描述：2021年8月26日，弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者陈阿姨从上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科办理了出院手续。 陈阿姨成为全国首位接受了CAR-T治疗后被评估症状完全缓解的患者，但真正让其火遍全网的是其极其高昂的治疗价格：120万元/袋（约68ml）。 CAR-T治疗也首次大范围地出现在了人们的视野中，引起了广泛的讨论：有人认为是故意炒作、漫天要价并且对疗效产生质疑，有人确觉得花120万治愈本无希望的癌症是物有所值。 那么这CAR-T疗法究竟是何方神圣， 以及为什么价格又如此之高？ CAR-T，全称为Chimeric Antigen Receptor T，即嵌合抗原受体T细胞。而CAR-T疗法，是指通过基因修饰技术对患者的免疫细胞进行改造，导入能识别肿瘤特异性抗体的基因和帮助T细胞激活的各基因片段，形成CAR-T细胞，这类细胞一方面能够定向导航肿瘤细胞，一方面T细胞又被激活基因激活，杀伤力增大。形象地说，T细胞相当于是体内的“士兵”，但由于肿瘤的免疫逃避机制，这些士兵失去“干劲”，并且也不能识别肿瘤，而CAR-T细胞则是把体内的T细胞送到体外来“训练”，将其变为专门杀死肿瘤细胞的“特种士兵”，这些细胞既携带了识别肿瘤的“导航头”，又增强了自己杀伤肿瘤的“弹药库”，改造后的T细胞经体外扩增培养后，被回输到患者体内，一旦遇见表达对应抗原的肿瘤细胞，便会被激活并再扩增，发挥其极大的特异杀伤力，致肿瘤于死地，从而达到治疗肿瘤的目的。 具体而言，标准的CAR-T治疗步骤包括： ①评估病人是否符合CAR-T治疗的适应症； ②分离T细胞：通过外周血血细胞分离机从肿瘤病人血液中分离出T细胞并纯化； ③改造T细胞：用基因工程技术，把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体的病毒载体转入T细胞，即把T细胞改造成CAR-T细胞； ④扩增CAR-T细胞：在体外培养以大量扩增CAR-T细胞。一般一个病人需要几千万，乃至几亿个CAR-T细胞，体重越大，需要细胞越多； ⑤化疗：对病人进行弱化的化疗处理，减少患者外周血淋巴细胞的量； ⑥CAR-T细胞回输入人体：把扩增好的CAR-T细胞通过静脉回输到病人体内，开始进行肿瘤细胞免疫治疗； ⑦监控反应：严密监护病人身体反应，尤其是细胞输入体内后一至两周内可能发生剧烈不良反应； ⑧评估治疗效果。 目前而言，在今年6月，国家药监局官网显示，中国首个CAR-T产品——阿基仑赛注射液批获上市。 在短短3个月后，9月3日，另一款CAR-T产品瑞基奥仑赛注射液也正式获批，成为中国第二款获批的CAR-T产品。我国目前批准的CAR-T治疗的适应症为用于治疗既往接受二线或以上系统性治疗后复发或难治性大B细胞淋巴瘤成人患者，因此CAR-T治疗的疗效肯定是无需置疑的。 就全球而言，全球第一个接受CAR-T细胞免疫疗法的患者，Emily Whitehead，她在2012年接受治疗，而至今癌症未复发，并且许多临床研究也已经证实了CAR-T在B细胞淋巴瘤中的疗效，因此可以肯定的是，CAR-T治疗的出现为这类难治性B细胞淋巴瘤的患者带来了希望，而绝非是空洞的炒作。 虽然CAR-T治疗的价格高昂，但其实是具有一定的合理性的，说到底还是成本高、国外定价高、获利最优化的综合影响和疗效显著所决定的。一方面，CAR-T目前都是引自国外，并且这款药物本身的前期研发成本就高达6.75亿，淋巴瘤特别是具有CAR-T治疗适应症的人也比较少，因此就造成了CAR-T药物单价的高昂，毕竟这些医药公司研发药物的本质还是赚钱；此外，CAR-T治疗不同于其他抗癌治疗，它是个体化的，需要将患者本身的T细胞进行特定的改造，每个患者需要单独生产，而无法达到流水线生产，相应地也就提高了成本。 另一方面，目前CAR-T真正批准的药物少，因此阿基仑赛基本处于垄断地位，价格也因此居高不下。但是在未来，通过国家监管和价格调整，国家将其纳入医报，越来越多的CAR-T药物获得批准，体外人工培育免疫细胞的流水线技术的成熟，我们有理由相信在未来CAR-T的费用将会逐渐下降，从而造福更多的患者。 俗话说是药三分毒，CAR-T治疗也存在着一定的不良反应，包括细胞因子释放综合征CRS、脱靶效应、神经毒性、过敏反应、移植物抗宿主病、肿瘤溶解综合征等，其中最严重的就是CRS。细胞因子释放综合征（CRS）发生原因是由于大量CAR-T细胞输入体内，导致免疫系统被激活，释放大量炎性细胞因子，从而使人体产生严重不良反应。该综合征的临床表现包括：高烧，发冷，恶心，疲劳，肌肉疼痛，毛细血管渗漏，全身水肿，潮红，低血压，少尿，心动过速，心功能不全，呼吸困难，呼吸衰竭，肝功能衰竭，肾功能损害等。通过这几年的努力，目前治疗机构已经形成了一套对付CAR-T疗法的不良反应的方案，包括治疗细胞因子释放综合征的有效药物：降低血液中细胞因子IL-6水平的抗IL-6受体抗体-托珠单抗，同时激素的使用可以很好地控制其不良反应。 除了在血液肿瘤方面的应用外，目前CAR-T在其他实体肿瘤方面应用的研究也在逐渐开展，包括直肠癌、肺癌、乳腺癌、肝癌、卵巢癌、子宫癌等等。，在关于卵巢癌的CAR-T细胞疗法中，最常见的T细胞靶向识别抗原包括间皮素（MSLN）、MUC-16、FESR和NKG2D等，并且目前已经有许多项临床试验正在进行当中，如2018年7月，MaxCyte宣布开始进行的项目MCY-M11，靶点正是间皮素（MSLN），通过腹腔内注射治疗复发/难治性卵巢癌和腹膜间皮瘤患者。 我们国内自主研发的一项针对靶点间皮素（MSLN）的临床试验同样也在招募患者。目前初步的研究发现，间皮素高表达于卵巢癌组织，而在正常的胸膜、腹膜以及心包膜表面低表达，是十分有潜力的CAR-T治疗靶点。目前国内国外的关于CAR-T治疗卵巢癌的临床研究已经进行了两三年了，相信在不久的将来CAR-T也能用于卵巢癌等其他恶性肿瘤的治疗当中。 总体而言，目前全球CAR-T临床试验已达718项，其中美国以284项高居榜首，中国以228项位列第二，可以说中国CAR-T研究已经处于世界领先水平。因此我们希望并且也相信，有朝一日CAR-T疗法能取得更大的突破，以更低的价格，走入寻常患者家。
武欣 2022-05-23阅读量1.0万
病请描述：不要小看甲癌分期，有的乳头状甲癌10年存活率仅为40.7%！ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-07-19 11:50 今天我们来分析下甲状腺乳头状癌的治疗和预后： 1.乳头状癌的治疗 乳头状癌可手术治疗。术前经FNA细胞学诊断的大部分患者行甲状腺全切或次全切，并可行颈中央区淋巴结清扫。当术前不能明确恶性诊断时，一般外科先行腺叶切除，术中做冰冻切片诊断，如果术中做出乳头状癌的诊断，手术范围则扩大为甲状腺全切或次全切；如果仅在常规切片才明确诊断为恶性，则一般要做二次手术切除残留腺叶，除非是<1cm的甲状腺内低危肿瘤。 甲状腺全切的目的是避免肿瘤在残余腺叶内生长，并考虑到放射性碘治疗和长期监测的需要。 术后131-I治疗一般用于Ⅱ~IV期的患者，可以减少肿瘤复发、远处转移和肿瘤相关病死率。对于I期患者，特别是肿瘤<1.5cm者，放射性碘治疗仅限于那些具有多灶性、脉管浸润、淋巴结转移及其他影响预后的肿瘤特征的病例。131-I治疗取决于分化型甲状腺细胞对放射性碘相对特异性摄取，治疗目的在于摧毁位于甲状腺床及转移部位的残余非肿瘤性甲状腺组织和肿瘤细胞。 131-I治疗前，首先要停止甲状腺激素替代治疗，或应用重组TSH刺激，以增强甲状腺细胞对放射性碘的亲和力。131I的剂量一般为30~100mCi，高危病例可以采用较高剂量。放射性碘治疗的并发症之一是继发性肿瘤的风险稍有增加。当肿瘤不能够完全切除时，可辅以外放射线治疗。最近针对乳头状癌特异性分子改变的靶向治疗已有所进展。 2.乳头状癌的监测 利用血清甲状腺球蛋白检测和颈部超声可以进行长期监测，不常用的方法有全身放射性碘扫描和其他影像学检查（CT、MRI)，还有功能性影像学检查(PET)等。结合颈部超声，采用重组TSH刺激后检测血清甲状腺球蛋白，监测疾病残留或复发的敏感性最高，可达到95%~100%。 3.乳头状癌的预后 乳头状癌是一种惰性肿瘤，在甲状腺癌所有类型中存活率最高。美国1985-1990年诊断的乳头状癌患者5年存活率为96%，10年存活率93%。但是预后受肿瘤范围影响较大，根据AJCC/UICC分期，I期10年存活率为99.8%，而Ⅳ期10年存活率仅有40.7%。肿瘤复发可能是预后不良的首要表现。总的说来，复发见于15%~35%的病例，可出现于甲状腺局部、颈部淋巴结（约占2/3）或远处部位(约占1/3）。 患者死亡时，1/2以上的患者有局部肿瘤复发，约80%有远处转移，最常见转移到肺。死亡主要是肺部转移所致呼吸衰竭，或不能控制的局部病灶压迫气道而窒息，或因颈部及纵隔大血管受压而致死。肿瘤死亡相关的独立危险因素包括患者年龄、肿瘤大小、甲状腺外侵犯和远处转移。 患者确诊时年龄较大是最危险的因素。但不同研究之间随年龄增加而危险性相应增加的结果不一，对于40岁、45岁、50岁的患者，此后10年内死于该病的危险相应增高，AJCC/UICC分期采用的阈值是55岁。肿瘤体积较大则存活率相应下降，一些研究发现>3.0~4.0cm的肿瘤其肿瘤相关病死率显著升高。 乳头状癌死亡相关危险因素 其他倾向性预后因素包括：男性、淋巴结转移、肿瘤多中心性、脉管浸润、切除的完整性和特异的组织亚型。大部分研究发现，尽管女性发生乳头状癌的比例高于男性，但男性乳头状癌相关病死率高于女性。研究发现，出现淋巴结转移会增高肿瘤复发率，但不降低存活率。 有学者报道，根据肿瘤坏死、脉管浸润、显著核异型性所作出的较高的肿瘤分级与显著缩短的存活率之间有相关性，这其中也包括了预后明显较差的伴有低分化或未分化癌成分的乳头状癌。 所有决定预后的主要因素都被考虑在肿瘤分期与其他预后评价体系内。AJCC/UICC分级考虑了肿瘤大小、甲状腺外侵犯、远处转移、淋巴结转移，对55岁以上与55岁以下者采取不同的分级，此分级与存活率有较好的相关性。 分子学预后因素：BRAF突变的存在与肿瘤的侵袭性之间有相关性，例如甲状腺外侵犯、就诊时较高的肿瘤分期、肿瘤复发及远处转移。 重要的是，即使仅是I~Ⅱ期患者，V600EBRAF对于肿瘤复发也是一个独立的预后因素。最近的研究发现，BRAF突变与肿瘤相关死亡显著相关。此突变也与降低肿瘤吸碘能力及复发病例治疗失败有关，可能是由于甲状腺滤泡细胞中钠碘转运体（NIS)及其他甲状腺滤泡细胞碘代谢基因功能失调所致。 其他突变标志物与预后之间的关系仅依据有限的报道，尚待进一步证实。一项研究报道，RAS突变与较高的远处转移率之间有相关性。另一项研究中，TRK重排与较高的局部高复发率及肿瘤相关病死率有关联。 一些资料提示RET/PTC重排，特别是RET/PTCI重排，可作为肿瘤行为更加惰性的标志物。在部分研究中观察到肿瘤非整倍体与乳头状癌所致死亡之间有相关性，但未被其他研究证实。一些观察发现CGH检测出染色体变异的总数较高，则肿瘤更具侵袭性，而且，1q的获得及1q的扩增与远处转移及肿瘤特异性存活率相关。 4.乳头状癌的靶向性治疗 已经开发出使用直接抗特异性基因产物的分子抑制药的方法来治疗乳头状癌，目前处于不同分期的临床试验阶段。大多数是抗BRAF和RET.BRAF突变是一个吸引人的治疗靶点，因其在乳头状癌中出现的频度高，而且与肿瘤的去分化以及常见的抗常规放射性碘治疗有关。 BAY43-9006是一种具有抗RAF强力活性的多激酶抑制药，在临床预试验中发现能够抑制BRAF信息发送和抑制甲状腺肿瘤细胞生长。近来正在包括甲状腺癌在内的几种类型癌的临床试验中加以评估，进展期乳头状癌临床预试验显示有限的或部分效果，稍后将有更加完整的结果出来。 一种多激酶抑制药SU12248(sunitinib)在试验模型中可以阻断RET/PTC激酶信号，目前正用于放射性碘治疗无效和不能切除的分化型甲状腺癌患者的Ⅱ期临床实验。
费健 2022-05-01阅读量9018
病请描述：中毒与急救医学资讯 2022-01-21 00:00 都说“酒后不吃药，吃药不喝酒”，但经常有人不当回事。 上个月一同事感冒吃药后参加了一个饭局，喝了点酒，结果当晚半夜就感到身体极度不适，胸闷气短。被120送到医院抢救了一个晚上，终于从死神怀里把他拉了回来。说起此事，这个同事便后怕不已，自此以后彻底戒酒了。 严格意义上讲，只要是吃了药，就不再适宜饮酒了。不管是红酒啤酒还是白酒，只要吃了药，在停药的一到两天内也是不适宜喝酒的。 其中有几大类药物对酒精的反应特别致命的，服用了这几类药物再饮酒的话，就会引发一系列医学上称为双硫仑反应的极度不适，进而危及生命。 什么是双硫仑反应 吃药后喝酒引起的反应称之为双硫仑反应。双硫仑本身是是一种戒酒药物，双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。 许多药物具有与双硫仑相似的作用，用药后若饮酒，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等。 第一类：头孢菌素类抗生素(包括头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林(先锋ⅴ号)、头孢拉啶(先锋ⅵ号)、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄(先锋ⅳ号)、头孢克洛等)、痢特灵、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等 头孢类+酒=毒药 在吃过头孢类的药物，或是打了头孢类的消炎针之后，再喝酒，就会出现“双硫仑样反应”！ 那么它到底是什么？它又称为戒酒硫样反应，主要是因为口服头孢类药物后食用酒精，导致体内乙醛积蓄产生的中毒反应。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克。 另外，双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重，用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。本身就有心血管基础病的人，有可能严重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。 那么，饮酒和吃药，到底间隔多久才是安全的呢？ 一项调查分析显示：饮酒后5天之内的人，吃头孢类抗生素都可能发生双硫仑样反应。喝酒6天以后，再服药，是安全的。 第二类：镇静催眠类药物 安眠药+酒=一条人命 如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠宁这些大脑抑制剂，在乙醇的作用下，会被人体加速吸收，同时还会减慢其代谢速度，使药物成分在血液中的浓度在短期内迅速增高。 饮酒后，酒精对大脑中枢神经系统先兴奋后抑制，加上这些大脑抑制剂，使中枢神经系统正常活动受到严重抑制，可使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。 据说，喜剧大师卓别林就死于酒后服用安眠药。 安眠药（舒乐安定或安必恩）如果与酒精合用会造成危险后果，因为酒精会加重安眠药的镇静效果，对大脑活动有抑制作用，会引起严重的困倦和眩晕。如果服用者在活动状态下，还会增加跌倒、受伤和出车祸的风险。 服用安眠药的同时大量饮酒会让血压降低到极低的水平，并导致呼吸困难。 第三类：解热镇痛剂类 止痛药+酒=消化道出血 如阿司匹林、扑热息痛等。这类药本身有对胃黏膜有刺激和损伤作用，而酒精也伤胃，两者双管齐下，可导致胃炎、胃溃疡、胃出血等。
费健 2022-05-01阅读量9264
病请描述：2021年南京疫情过后，一个同事带他的舅舅来住院。病人，男性，67 岁。吞咽梗阻已经有2个多月了。只能喝粥，不能吃干饭。体重下降了1kg，只有88斤。这人太瘦了。我记得自己初中毕业时身高1米73，体重108斤，非常瘦。我能记得住当时的体重，是因为108 这个数字正好和水浒108将对应。这个病人身高1米60，体重88斤，比我当年还要瘦，几乎没有皮下脂肪。胃镜是在江苏省中西医结合医院做的，报告如下：距门齿35cm见食管隆起性病灶，贲门光滑，胃、十二指肠因进镜阻塞感明显，食管出血，停止进镜。病理示：鳞状上皮高级别上皮内瘤变。就是说，胃镜穿过食管癌中间狭窄的缝隙，想观察下面的胃时，由于缝隙较小，胃镜镜身与肿瘤摩擦导致出血，最后胃镜检查只好提前终止。术前诊断为食管癌伴胃左淋巴结转移。 上图为图1。左边的图，心脏和降主动脉间可见食管下段癌较大，三个箭头指示。肿瘤中间的缝很狭窄，做胃镜检查时挤得慌，所以当时肿瘤有点出血。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，大约23×18mm，四个箭头指示。这个淋巴结是食管癌转移后肿大的。 上图为图2。图2和图1是肿瘤和转移淋巴结的不同平面。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，三个箭头指示这张图是图1淋巴结的下极，所以没有第一张图显示的大。最右边的橙色箭头指示的是大淋巴结周围的小胃左淋巴结。这个大的胃左淋巴结手术难度较大。如果术前先化疗再手术，淋巴结缩小当然很好。但是如果化疗后淋巴结增大，将失去手术机会。所以，这个病人，我直接进行了手术治疗。 上图为图3。是肿瘤的上极的两个不同平面。上面左边的图，可见一枚瘤旁淋巴结肿大，两个蓝色箭头指示的是一枚瘤旁淋巴结，8毫米，球形，看起来像是转移淋巴结，术后病理证实为转移淋巴结。最右边的黄色箭头指示的是肿瘤周围、降主动脉旁的小淋巴结。这个淋巴结手术是否转移难定，最终术后病理证实为转移淋巴结。 这个病人术前超声心动图还可以看见先天性心脏解剖缺损：房间隔缺损。缺损大小5.2毫米。 上图为图4。可见房间隔缺损大小5.2毫米。已经不小了。房间隔缺损有什么危害：正常的左心房血液进入左心室，再供应全身；房间隔缺损以后，部分左心房血液进入左心室，再供应全身，部分左心房血液经过缺损到达右心房，再进入右心室，供应双肺。所以，这个病人有房间隔缺损，缺损还不算小，意味着这个病人的肺血管阻力要高一些，心脏功能差一些，术后容易心功能衰竭。房间隔缺损的病人往往从小容易呼吸道感染，生长较常人差一些，因此这个病人比正常男性矮一些。 这个病人除了房间隔缺损，还有一个困难，体重太低。正常男性110斤仍然偏瘦。这个男性只有88斤，比正常男性要少30斤。而，食管癌术后一般住院期间要瘦接近10斤。这个病人体重88斤，再瘦10斤，只剩下78斤了，只有小学4-5年级的体重了，非常危险。如果病人术后出现大并发症，体重下降15-20斤，只剩下68-73斤了，只有小学3-4年级的体重了，太危险了。低体重病人手术，对我和病人都是一个大的挑战。经我采取各种治疗手段，病人术后体重先下降4斤至84斤，最终出院前体重回升至86斤。出院后至门诊复查时，病人体重居然又增加了2斤，恢复到88斤。 手术中大的胃左淋巴结确实切除有相当难度，最后完整的切除了这个淋巴结。手术中见食管下段癌60×43×23mm，就是说：这个食管癌的上下径最大为60毫米，左右径最大为43毫米，前后径最大为23毫米。比较大。 上图为图5。为术后的病理。可见大的23毫米的胃左淋巴结为转移，周围还有一个小的胃左淋巴结为转移。瘤旁8毫米淋巴结为转移，降主动脉旁淋巴结为转移。 术后不幸真的出现心功能衰竭，第二天出现心率增快，120次/分，术后第五天，B型脑钠尿肽前体升高至 5856pg/mL，出现心功能衰竭，经我积极治疗后迅速好转。术后第八天，B型脑钠尿肽前体 下降至1016pg/mL。术后第十二天，B型脑钠尿肽前体 下降至 543.6pg/mL，快要接近于正常。 术后患者心脏不太好，但是咳嗽咳痰较好。但是几天以后，患者错误的认为自己每天只有两口痰，每天早上患者雾化吸入以后，咳出两口淡黄色粘痰以后，就认为一天的任务结束了，就不咳嗽了。我和病人的妻子来回劝，病人根本听不进去。又过来几天病人出现胸闷，再出现低烧，不超过37.5度。急诊CT检查发现患者有左下肺不张，左下肺被痰液堵塞后塌陷了。 上图为图6。为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，再往下支气管就被堵死了。黄色箭头指示的是肺不张。 经过我的两次床旁气管镜吸痰，病人受了罪，痛改前非，知道自己痰液每天不是固定两口，每天努力咳嗽咳痰了。 上图为图7。左图是为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺不张。右图是为术后第十四天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺重新复张。 术后出院前复查吻合口良好，顺利出院。心功能基本恢复正常，步行很好。住院期间体重只下降了两斤，可以说是创造了奇迹。肺不张也治好了。出院时，病人、家属、本院同事都非常高兴。我为这个病人贡献了胸外科的知识和技巧，纤维支气管镜的操作技巧，呼吸内科的相关知识，肠内营养和肠外营养的知识，心脏病的相关知识，这种病人需要医生同时有各方面的综合知识。所以这个病人能够顺利出院，我也很高兴。 唯一的缺点是住院费用超标，达到10万5千元左右，实际上我已经很注意节约费用了。正常情况下，这个病人如果我术后并发症处理差一些，心功能衰竭将继发呼吸衰竭，起码住院费15万以上，住院时间延长一倍。今年南京市进行医保付费改革，DRG改革，对于病情复杂的病人拨款不够。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治好病人，仅这一个病人我就可能要被医保局罚款一万元以上。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治病人，结果出现大的并发症，花费15万左右，那么仅这一个病人我就可能要被医保局罚款两至三万元以上。
陆欣欣 2022-04-26阅读量9549
病请描述：五、长期氧疗 几乎没有证据表明LTOT对IPF患者生存有益。一项针对IPF患者的回顾性队列研究显示,在调整年龄、性别、肺一氧化碳弥散能力、肺容积和疾病进展程度后,LTOT没有使生存获益。然而,由于其在COPD患者的生存获益中得到了证实,最近的IPF指南基于COPD患者的间接证据,建议“静息低氧血症的IPF患者应该接受LTOT治疗(强烈推荐,证据质量很低)”。 运动诱导的低氧血症是限制IPF运动耐量的主要因素,并且即使在静息时没有低氧血症的患者中,吸氧也可以显著改善运动能力。此外,据报道,夜间低氧血症在IPF患者中很常见并且会损害日间的QOL。近期的一项研究表明,没有夜间氧疗的患者日间平均毛细血管氧分压为69.8mmHg。对于没有日间低氧血症的患者,夜间氧疗可能是解决夜间低氧血症的最佳方法。 IPF患者的肺动脉高压(PH)患病率为32%~84%。导致PH的因素包括:血管阻塞、肺实质纤维化引起的破坏、肺部缺氧性血管收缩以及细胞因子和生长因子过度表达引起的血管重塑。目前观点认为低氧性血管收缩是导致IPF中PH最重要的原因之一,因此纠正低氧血症是唯一推荐的策略;然而,没有证据表明LTOT能使有PH的IPF患者得到生存获益。应该注意的是,即使静息时肺血流动力学状态正常,IPF患者在运动期间也可能出现显著的PH。据报道,氧疗不会影响IPF患者运动诱发的PH,这提示缺氧性血管收缩可能不是运动时肺动脉压急剧增加的主要原因。运动期间肺泡毛细血管的募集不良也可能导致严重的低氧血症以及PH。 总之,静息低氧血症或PH的IPF患者应该用LTOT治疗以改善症状和生活质量,即使它可能没有生存获益。此外,临床医生应评估运动诱发的低氧血症和夜间低氧血症的程度,以评估间歇性或夜间氧疗的必要性。 六、无创通气和经鼻高流量氧疗 因急性呼吸衰竭而入住重症监护室进行有创机械通气的IPF患者预后极差;据报道，在这种情况下死亡率超过80%。IPF指南建议“大多数因IPF引起呼吸衰竭的患者不应接受机械通气,但对于少数患者机械通气可能是合理的干预措施(弱推荐,证据质量低)”。 尽管如此,最近的观点认为NIV(包括无创正压通气和持续气道正压通气)对于特定的伴有急性呼吸衰竭的IPF患者来说,是避免气管插管和降低死亡率的潜在有效手段。然而Vianello等报道,NIV治疗急性呼吸衰竭的IPF患者死亡率为85%,与有创通气患者的死亡率一致。Yokoyama等报道,在一组11例接受NIV治疗的IPF急性加重患者中,6例NIV失败的患者在3个月内死于进行性呼吸衰竭,90天死亡率低于另一个有创机械通气治疗的研究(54.5%vs.81.8%)。虽然这两项回顾性研究的样本量较小,但与有创通气治疗相比,早期NIV可能更适用于IPF急性呼吸衰竭治疗,因为NIV可以降低呼吸机相关性肺炎的风险,特别是这些患者通常也使用了糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。 经鼻高流量氧疗(nasalhigh-flowoxygentherapy,NHF)是一种相对较新的技术，用于治疗Ⅰ型急性呼吸衰竭。据报道,NHF比NIV更舒适,尽管其改善氧合的作用可能不如NIV。NHF可以提供流速高达70L/min的湿化气体,并控制吸入氧气的比例达到1.0。此外,由于IPF患者的生理无效腔(无效腔体积/潮气量)大,而NHF可以减小上呼吸道无效腔,因此该技术可能特别适合IPF患者。最近的一项研究报告称,NHF可以增加IPF患者的气道压力幅度,降低呼吸频率、每分通气量和动脉CO2分压。这一新证据基础可能意味着NHF成为治疗IPF早期急性呼吸衰竭的一种越来越受欢迎的选择。 有研究表明,在COPD患者中,持续气道正压通气、压力支持通气和比例辅助通气等NIV技术可改善运动表现。然而,目前尚不清楚NIV是否能改善IPF患者的运动表现。在一项小样本量研究中,比例辅助通气改善了10例IPF患者的运动耐量、呼吸困难和心脏功能。由于IPF患者的运动过程中生理无效腔不会减小,运动时的呼吸方式变得更加浅快。目前观点认为NIV通过增加潮气量和减小生理无效腔来改善运动耐量。因此,NIV可能是辅助患者PR的一种方法。 最后总结一下，虽然没有生存获益,IPF的非药物治疗是改善症状、减少并发症和提高生活质量的有效手段。我们作为临床医师应该了解IPF的病理生理学,以便对每种治疗选择的适应证做出权衡判断。由于IPF非药物疗法益处的证据基础有限,迫切需要大规模、前瞻性、更好的随机研究。把这些研究内容给间质性肺病患者一起看，也是让患者大致了解一下这个难治的疾病。医患之间相互信任，共同管理和控制这个疾病。
王智刚 2022-04-10阅读量1.0万
病请描述：四、肺康复治疗 美国胸科学会-欧洲呼吸学会共识声明将PR定义为“基于患者全面评估的综合干预以及针对患者定制的治疗,包括但不限于运动训练、教育和行为改变,以提高慢性呼吸系统疾病患者的身心状况,并鼓励患者长期坚持健康行为”。肺康复是COPD的既定治疗干预措施,可提高运动耐量和生活质量,并减少住院率。虽然IPF中呼吸限制的机制与COPD不同,但临床结局(呼吸困难、运动不耐受、疲劳和抑郁)之间的相似性表明PR也可能使IPF患者受益。 虽然与COPD相比,PR对IPF有益的证据有限,但最近有报道PR可能对ILD患者产生短期益处。最近修订的美国胸科学会-欧洲呼吸学会-日本呼吸学会-拉丁美洲胸科协会IPF循证指南建议大多数患者使用PR(弱推荐,低质量证据)。因此,PR在IPF非药物治疗中变得越来越重要。 1、肺康复治疗对运动耐量的益处 肺康复治疗方案通常包括5~12周的门诊方案,然后进行家庭康复治疗。主要内容是运动训练,以提高力量和耐力。耐力训练可以简单地通过步行来实现,也可以使用跑步机或固定脚踏车。而对于力量训练方案,不同机构之间在锻炼技术、持续时间和强度方面存在很大差异。 有研究表明,经过6~12周的PR方案后,6分钟步行试验(6MWT)评估的运动耐量或耐力时间得到改善。最近的一项荟萃分析显示,与非PR组相比,IPF患者PR组6MWT距离平均增加了35.63m,高于预期的最小重要差异(MID,28m)。 在IPF患者中,运动诱发的低氧血症是运动不耐受的主要原因,并且限制了PR期间力量和耐力的改善。氧疗可以通过增加慢性低氧性肺病患者的心输出量和动脉氧含量,从而显著改善运动能力。Hallstrand等报道,静息周围血氧饱和度>88%的IPF患者在测试期间给予氧疗时,定时步行测试距离从271.2m增加到345.6m。虽然最近的一项指南表明,LTOT对IPF有利的证据质量非常低,但在PR期间氧疗的益处似乎是无可争辩的。 运动诱发的低氧血症也可能导致外周肌肉代谢性酸中毒。肺康复治疗能够改善IPF患者的持续次最大运动耐量和无氧阈值,据报道,PR可减少运动诱发的乳酸性酸中毒,并增加外周肌肉的氧化酶活性。 IPF患者的股四头肌肌力(运动能力的一种预测因子)也会下降。据报道,周围肌肉训练(特别是下肢的训练)作为PR的一部分可以显著提高运动耐量(平均10%),尽管在COPD中改善更为显著(23%)。研究表明,作为PR的一部分,运动训练可降低最大运动负荷量时的心率，提示心血管对训练的适应是可以实现的,但尚不清楚运动训练是否能改善IPF的耗氧量峰值。由于在许多IPF患者中运动耐量受到呼吸困难和运动诱发的低氧血症的限制,中度或重度患者的运动强度可能达不到耗氧量峰值。 IPF的肺康复治疗似乎在疗程完成后可立即改善运动耐量、肌肉力量、运动诱导的外周肌肉乳酸性酸中毒的程度以及心血管适应性。 2、肺康复治疗对呼吸困难的益处 呼吸困难在IPF中是常见的,并且是该疾病中最严重的致残症状之一。大多数评估PR对IPF呼吸困难影响的研究都是基于问卷调查进行的,包括医学研究委员会(MedicalResearchCouncil,MRC)呼吸困难分级、慢性呼吸疾病问卷(chronicrespiratorydiseasequestionnaire,CRDQ)或过渡性呼吸困难指数。 一些研究报道在进行PR6~12周后患者的呼吸困难得到改善,但也有一项随机试验发现PR并未改善呼吸困难。Holland等报道,经过8周的PR后,经CRDQ评估,患者的呼吸困难立即得到改善,并且改善程度(2.7分)超过了预期的MID(2.5分)。最近的一项荟萃分析发现,与非PR组相比,IPF患者PR组的呼吸困难评分改变为-0.68(95%置信区间[CI]≤-1.12~-0.25)。基于这些发现,PR似乎确实有可能减轻IPF患者的呼吸困难。 3、肺康复治疗对生活质量的益处 一项随机对照试验研究了PR对IPF患者生活质量的影响:使用圣乔治呼吸问卷评估，QOL在接受PR治疗的患者中有所改善。最近的一项荟萃分析也提供了中等强度证据，表明PR可改善IPF患者的生活质量(标准化均值差为0.59,95%CI0.14~1.03)。 4、肺康复治疗对焦虑和抑郁的益处 在PR后,随着焦虑和抑郁症状的减轻以及患者对疾病的良性预后认知的提高,COPD患者的呼吸症状得到改善。与之相比,PR对于IPF患者抑郁的益处却鲜为人知。Swigris等提出,PR可以通过阻断一些导致不良后遗症或合并症的途径使IPF患者获益。长期患病可能还会导致包括恐惧、焦虑在内的各种情绪健康问题和生活质量受损。因此,在PR后步行距离和呼吸困难的改善,也可以通过减轻气促、焦虑和恐惧使IPF患者获益。包括呼吸技巧、应对策略、步行和管理日常生活活动能力在内的患者教育,也是PR的重要组成部分。这些策略可以增加患者的自我认可、社交价值感和积极情绪。有两项研究表明ILD患者在进行包括教育在内的PR后,其抑郁评分或心理健康评分得到改善。与之相比,Kozu等报道,在呼吸困难症状MRC2级的IPF患者中,PR只能改善SF-36量表心理健康评分。由此看来,PR项目中的锻炼和教育部分有效地缓解了IPF患者的情绪低落和抑郁。 5、肺康复治疗阳性反应的预测 目前没有指南建议何时对IPF患者提供PR。虽然一些研究已经检验了IPF疾病基线严重程度与PR后运动耐量改善之间的关系,但其结果不一致。疾病程度较轻的患者可能会从PR中获得更大的益处,因为严重的呼吸困难、咳嗽和运动诱发的低氧血症可能会阻止患者充分参与体育锻炼。此外,有严重呼吸困难的患者接受糖皮质激素治疗的比例更高,训练方案的效果可能由于糖皮质激素诱导的肌肉功能障碍而下降。Kozu等报告,入选时呼吸困难MRC2级或3级的患者在PR后6MWT距离和健康状况(由SF-36量表测量)显著改善，但呼吸困难MRC4级或5级的患者很少或没有改善。此外,Holland等报道,IPF患者PR后6MWT距离的较大改善,与更高的基线用力肺活量、较少的运动诱导的血氧饱和度和较低的右心室收缩压有关。 三项研究报告表明,覆盖基线最短距离的患者在PR后,6MWT距离得到最大改善，这表明有最严重呼吸障碍的患者可能从PR中获益更多。然而,这些研究有一些局限性。首先,各种ILD患者均被纳入研究,只有一项研究的结果不受ILD亚型(IPF或非IPF)的影响。其次,两项是回顾性队列研究,急性发作后不久入组可能影响了更严重患者的改善程度。在一项前瞻性研究中使用了意向依从分析,因而研究结果可能不能充分推广到呼吸功能障碍更严重的患者。 总之,这些研究的结果表明为了最大化IPF患者的获益,早期开始PR方案是必要的,并且强化监督的PR方案可能更适合身体功能严重受损的患者。 6、肺康复治疗的长期益处 COPD患者PR后功能改善可持续超过6个月。相比之下,PR对于IPF患者的长期益处鲜为人知:由于呼吸衰竭在IPF中持续地进展,这些患者可能难以得到长期获益。Kozu等报道,虽然在PR后立即观察到IPF患者的呼吸困难、肌力、运动能力和ADL评分显著改善，但6个月后仅ADL评分的改善明显。然而,最近的一份报告表明,尽管有28%的患者失访，但IPF或非IPFILD患者在PR6个月后仍然可以观察到6MWT距离、身体活动、生活质量和抑郁的长期改善。因此,需要进行对照研究以全面评估此问题。 为了保持IPF的长期改善,医疗机构应为每位患者量身定制PR。例如,PR项目的持续时间可能起着重要作用,尽管对PR项目应该持续多长时间没有达成共识。Salhi等报告,完成了为期24周的PR计划的29例限制性肺病患者(包括11例ILD患者),在12周和24周后6MWT距离和呼吸困难有显著改善(PR开始前6MWT距离为321土155m,12周时400士184m,24周时428土211m)。由于更长的项目时间可能会产生更大的获益且获益维持时间更长,因此PR的最佳持续时间是患者能承受的最长时间。此外,更好的依从性和社会支持以及对潜在疾病和合并症的控制也可能是维持获益的重要因素。
王智刚 2022-04-10阅读量9779
病请描述：睡眠呼吸障碍性疾病就是睡觉打鼾吗？ 目前大部分民众对日间异常乏力、困倦及夜间睡眠过程中出现严重打鼾或呼吸暂停已经具有一定的危极意识，知道要去医院完善睡眠呼吸监测，明确自己是否患有睡眠呼吸暂停低通气综合征。但随着循证学依据越来越多，专家们发现其实很多患有睡眠呼吸障碍性疾病的病人不一定会出现以上的症状，而且睡眠呼吸障碍性疾病也并不是单纯与睡眠呼吸暂停低通气综合征相等。睡眠呼吸障碍是指一系列与睡眠相关的呼吸障碍性疾病，包括阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停以及与睡眠相关的低通气和低氧血症。因此，并非所有患有睡眠呼吸障碍性疾病的患者都有夜间打鼾现象。 肺动脉高压人群也会患有睡眠呼吸障碍性疾病吗？ 既然部分睡眠呼吸障碍性疾病患者的发病这么隐匿，那么我们日常如何进行识别并进一步筛查呢？其实早在10年前，专家们已经给出了答案，他们做了大量的研究，发现左心衰竭的患者中有将近50%患有睡眠呼吸障碍性疾病。后来，专家们又对导致右心衰竭的肺动脉高压人群进行研究，发现这部分人群睡眠呼吸障碍性疾病发病率更高。肺动脉高压人群约有45%合并睡眠呼吸障碍性疾病。肺动脉高压亚型中睡眠呼 吸障碍性疾病发病率最高的是慢性血栓栓塞性肺动脉高压，研究数据报道这部分人群的发病率可高达65%，且肺动脉压力越高，心功能越差，越容易合并睡眠呼吸障碍性疾病。 睡眠呼吸障碍性疾病对肺动脉高压患者的影响 由于肺动脉高压也可引起乏力症状等，因此很容易掩盖睡眠呼吸障碍性疾病的临床症状。有一种睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压，主要是夜间睡眠呼吸障碍及低氧可引起肺血管痉挛，导致肺动脉压力升高。因此睡眠呼吸障碍性疾病可加重肺动脉高压患者的肺血管痉挛，导致肺动脉压力进一步增加，恶化肺动脉高压病情。 肺动脉高压人群如何做睡眠呼吸监测 肺动脉高压人群睡眠呼吸障碍常见为阻塞性睡眠呼吸障碍及夜间低氧，因此，便携式睡眠呼吸监测仪完全可以完成这类病人的筛查。患者可以在家或在医院完成这项检查。便携式睡眠呼吸监测与多导睡眠监测不同，不需要在头部放置复杂的电极。检查前几天患者尽量调整好睡眠时间，检查当天避免饮酒、喝咖啡、喝茶或服用安眠药等。检查时，医生会给患者在胸部绑上一条束带，鼻部放置一根吸氧管连接机器，手指戴上一个小探头，这些部件用于监测患者夜间的心率、呼吸、血氧及身体活动等信号。检查过程中避免吸氧，夜间也可以随意起床方便，但要注意避免鼻导管及手指探头脱落，否认会导致监测失败。第二天患者睡醒后就可以让其他人协助摘下仪器，监测也随之结束。 睡眠呼吸监测检查有没有危险？ 很多病人比较疑虑，这个仪器上有很多线路，会不会触电或者把线路弄坏，其实这些都不需要担心，因为这些仪器已经经过临床安全验证，安全、无创，一般不会带来不适。部分患者可能会因为身体连接器械导致难以入睡，但大部分人群都会顺利完成监测。需要提醒的是，因为监测期间不能吸氧，因此呼吸衰竭的病人避免本项检查。
李慧婷 2022-04-09阅读量9016