病请描述：中药泡脚 一说起中药泡脚，大家就想起洗浴店、泡脚店，这好像是个高消费的保健，望而却步。其实，中药泡脚历史悠久，老少皆宜。中药泡脚属于中医医疗技术“敷熨熏浴类技术”中的“中药泡洗技术”的一种局部跑洗法。中药泡洗技术依靠的是泡洗时使用的药液的热力和药物自身药效两部分起到治疗或保健养身。 足部末梢神经和血管极其丰富，有许多穴位，足三阳经和足三阴经的起止都在脚上，奇经八脉的阴跷脉、阳跷脉、阴维脉、阳维脉，也都起于足部，这些经脉加强了足部与全身组织、器官的联系，通过刺激脚上的这些穴位经络可以起到调节脏腑气血的功能。我国是足部疗法起源最早的国家，汉代神医华佗著于《华佗秘笈--足心道》：“春天洗脚，升阳固脱；夏天洗脚，暑湿可祛；秋天洗脚，肺润肠濡；冬天洗脚，丹田温灼。”其实，西方社会也有关于足部治疗的理论，十九世纪三十年代，美国印古哈姆《足的故事》专门介绍了“足部按摩疗法”。一九七五年，瑞士玛鲁卡多《足反射疗法》，从学术上总结了人类关于足部反射区的自然疗法。一九八五年，英国现代医学协会正式将足部按摩方法定为“现代医学健康法”，明确了更高的医学地位。 在足部穴位经络和反射区理论基础上，通过用中药药液浸泡双脚，可以达到治疗局部或全身疾患的目的。这种方法时间长，中药药液可以直接接触体表皮肤，使中药药液中的有效成分有足够的时间进入体内，以便发挥治疗作用，是临床中最常用的、疗效最确切、治疗范围最广的药浴技术之一。具有活血化瘀、消肿止痛、温经散寒、行气利水、杀虫消毒等作用。本法可适用于外伤骨伤日久、外感发热、阳气不足形寒恶风怕冷、气血不足虚劳乏力、夜寐不安失眠、便秘、中风、关节炎冷痛屈伸不利、肾阳气虚耳鸣腰酸尿频、高血压病、糖尿病等疾患。但是，必须强调的是，中药泡脚必须因人而异，不是人人适合。老百姓常用中药泡脚主要是用一些热性、活血、疏风、通络的中药治疗一些受凉、受风、寒湿、劳累引起的疾病。 泡脚一般选用木桶，因为它保温效果比较好，当然现在还有加热的泡脚盆，实在没有也不用刻意去买，一般脚盆也可以，大小以浸没脚部疼痛部位能放下两只脚为标准。中药加水煎煮沸腾半小时，水量以足够浸没不适部位为宜。泡脚的时候如果是加热的脚盆，那要去除药渣，避免堵塞出水孔，其他的脚盆或桶可以连药渣一起泡脚，可以摩擦脚底穴位。泡脚时水温40℃左右，有感觉异常的患者或者反应迟钝的老年人可以用温度计测量，避免水温把握不准烫伤，有加热装置的泡脚盆可以控制水温，没有加热装置的可以事先准备好热水瓶，感觉冷了可以加点热水（注意安全，避免烫伤）。每次泡洗30分钟左右，1天1～2次，每次间隔3～7小时，1份药液可以反复加热用3天。 痹病（筋骨关节肌肉疼痛）：因为受伤、或者过度劳累、受冷、老化导致膝关节、踝关节、脚底脚跟脚背筋脉一受冷、一劳累就疼痛、抽筋、怕冷的患者，祖国医学认为肝肾虚衰，体质下降，风寒湿邪流注关节，血瘀阻络气血不运行，筋脉缺乏濡养所致。可以使用活血化淤，祛风除湿，疏经通络的中药，如：鸡血藤20g、伸筋草20g、络石藤20g，川芎15g、木瓜15g、川椒15g、路路通15g、海桐皮15g、秦艽15g，泡脚时宜加入少量白酒10ml。 中风病（脑血管病恢复期）：中风患者半身不遂，语言謇涩或失语，口舌歪斜，偏身麻木，恢复期的患者，通过足浴可以缓解因为血液循环差导致的足肿胀。使用具有益气活血，化瘀通络的中药：黄芪30g、红花20g、蔓荆子10g、透骨草15g、防己15g、片姜黄15g、三棱15g、莪术15g、桂枝30g，泡洗及擦洗患肢。 劳累（疲劳综合征、白领综合征、亚健康）：工作压力大是城市白领常见原因，用脑过度，久视电脑手机、久坐运动少，都会导致气血正气免疫力下降，相反痰湿淤血等血脂、血压、尿酸、斑块等邪气越来越重，日积月累患上慢性病。使用具有益气活血，化瘀祛湿的中药：黄芪30g、红花20g、当归20、川芎20、玉米须30、生薏苡30、桂枝30g，泡脚时仰头靠背闭目养神，不要再看手机。 怕冷（脾胃虚寒、寒凝胞宫、阳气不足）：一吃冷的一催冷风胃痛腹泻、痛经、浑身冷的患者，是阳气不足的表现，但是，有些患者表现为吃了温阳的食物或药物会出现口舌生疮便秘、脾气暴躁、脸上长痘等副作用，这时泡脚时很好的选择。使用具有温经散寒的中药：桂枝30g、肉桂粉10g、熟附片20g、生姜丝30g、川芎20g，泡脚时水温稍微高一些，时身体微微汗出，及时擦干，适当配合喝热开水或姜茶水，使内外热力共同作用，疗效甚好。 筋瘤（静脉曲张）：许多人说静脉曲张是不可以泡脚的，其实不全面，如果不能泡脚，那么洗脚怎么办？冬天也冷水洗脚？筋瘤血脉薄弱，加之久行久立，过度劳累，进一步损伤以致气血运行不畅，血壅于下，瘀血阻滞血脉扩张充盈，日久交错盘曲而成。可用用中药活血化瘀，清热凉血的银花外洗汤：金银花20g、马齿苋20g、黄柏20g、苦参20g、川芎15g、当归尾15g、赤芍15g、苏木15g，泡洗时防止药温太高，药温不高于体温的37℃，以免血管过度扩张。 失眠（睡眠障碍、焦虑状态）：城市里的人越来越烦恼，各种精神类疾病高发，睡眠问题心理问题往往是压力大导致的心神不宁、肝气郁结，可以用中药益气养血、疏肝理气安神；夜交藤30g、白芍30g、朱灯芯2g、郁金20g、菊花10g、熟地黄20g，晚上洗澡前泡脚，泡完脚洗澡然后就睡觉。 任何治疗保健养身都有禁忌，泡脚要注意：急性传染病、严重心衰、呼衰等，均忌用泡脚；危重外科疾病，患处有伤口，严重化脓感染疾病，需要进行抢救者，严重骨性病变（如骨结核等），忌用泡脚；饱食、饥饿，以及过度疲劳时，饭前饭后半小时内，均不宜泡脚；妊娠期的妇女禁止施用本法，因为血液的再分配有可能导致胎儿供血不足而流产。中药泡脚操作过程中，适当应饮用温开水或茶水，以补充体液及增加血容量，以利于代谢废物的排出；中药泡脚时应微微出汗，不可大汗淋漓，以防虚脱；妇女月经期间慎用活血通经类中药泡脚方，以防止血液循环加快，导致月经失调；有出血性疾病、败血症及严重血栓患者慎用；泡脚过程中，应避免防风寒之邪内侵。
吴欢 2022-03-03阅读量1.0万
病请描述：近期关于百草枯的新闻接连发生，2021年10月15日，湖南株洲网红“罗小猫猫子”在一场直播中喝下兑了饮料的农药百草枯。而在这之前，2021年10月1日的时候，河南一名六年级女学生因与同学发生不愉快，一时想不开喝了百草枯，据新闻报道，该女生已去世。截图来自央视网这百草枯到底是什么来头？为何会每隔一段时间总会看到喝百草枯致死的新闻？本期小编就和大家讲讲百草枯的奥秘。百草枯是什么？其实从名字上就能看出来，这大名鼎鼎的百草枯，应该是一种能让“百草”都“枯萎”的农药。作为一种快速灭生性除草剂，其实百草枯是非常优秀的。它能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死，但进入土壤后就会钝化失活，对土壤没有任何毒害。正因为它高效、无环境残留且价格低廉等优点，一经问世就迅速成长为世界范围内使用量最大的除草剂之一🥇。然而，发明百草枯的研究人员当初绝对不会想到这么优秀的产品，竟然会因为不断地有人用它自杀或误服死亡而被禁止销售。百草枯真的有这么毒吗？千万别以为这是夸张，“百草枯”不仅能让百草“枯”，小小一口就能让千万轻生的人命丧黄泉。百草枯的成人致死量为5～15毫升（20-40mg/kg），不夸张地说，哪怕是一滴滴到手上，都有可能中毒。百草枯经消化道、皮肤和呼吸道吸收，毒性累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能衰竭，包括心力衰竭、肾功能衰竭、肝衰竭、呼吸衰竭。肺是主要靶器官，百草枯对肺的伤害最大，肺逐渐出现不可逆转的纤维化。这是你绝对不会想要体验的死法 ❗百草枯最厉害之处在于它不会让你立即死亡，而是一点一点啃食你的生命，仿佛你可以聆听到死亡把你慢慢拖走的脚步声。有人曾经这样形容，百草枯中毒最后好比“活埋”般无法呼吸。而这个药不会影响神经系统，从头到尾你都是处于清醒状态，慢慢等待着死亡的来临。复用百草枯后肺脏的改变，整个过程分为5个阶段：第一阶段：患者在24小时之内会出现胸闷、咳嗽、气短、双肺出现湿啰音和肺水肿。第二阶段：在1-3天内会出现进行性加重的呼吸困难，伴随咳粉红色泡沫痰，出现肺出血和肺水肿加重。第三阶段：在3-5天之内会出现急性呼吸窘迫综合征。第四阶段：在1-2周内会发生肺间质性进行性加重的纤维化。第五阶段：2周到1个月之内会出现呼吸功能衰竭而死亡。拒绝体验百草枯！为了防止将”农药“当”毒药“，其实人们早已操碎了心💔。主动做难喝百草枯原本是无色无味，为防止误服，特地加了催吐的成分，并做成恶心的墨绿色。刚喝时除了感觉恶心，咽喉部及舌头烧灼感，没其它特别的感觉，但慢慢的，就会出现呼吸困难，并进行性加重。目前已有20多个国家禁止或限制使用百草枯，我国也于2014年7月1日停止和撤销百草枯水剂登记和生产。经过两年缓冲期后，终于自2016年7月1日起，我国已禁止百草枯水剂在市场上流通。2020年9月21日禁止百草枯（包括胶剂）在国内市场销售。2020年9月25日，随着最后一批百草枯产品到期，百草枯已彻底退出中国市场。不知道这些花季少女是如何获得这种已经禁售的剧毒农药的，抑郁也好，赌气也罢，都不能拿生命开玩笑，人生不重来，且活且珍惜。出现百草枯中毒该如何急救呢？万一❗不小心接触到了百草枯，我们首先要做的就是阻断药物吸收👇01、催吐、洗胃可刺激咽喉部催吐，争分夺秒洗胃，可用清水或2%碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经胃管给吸附剂，如15%漂泊土或7%的皂土溶液1L，活性炭悬液也可为可行选择。02、导泻用20％甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道毒物排出，减少吸收。03、清洗皮肤接触者，立即脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止增加毒物的吸收。百草枯眼接触者需要用流动的清水冲洗15～20分钟。其次需进行补液、血液净化以及药物治疗来促进毒物排出。01、补液适当补液联合静脉注射利尿剂。02、血液净化血液灌流和血液透析是清除血液循环中毒物的常用方法。口服百草枯中毒后应尽快行血液灌流，2～4小时内开展效果好。血液透析主要用于合并肾功能损伤的百草枯中毒患者，严重者还要进行CRRT(24小时持续血液透析)，费用平均每天5千到1万元，就算最后能救回来，也要花费数十万元，但大多数都是人财两空。03、药物治疗临床应用的药物主要是防治靶器官肺的损伤，常用药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。急性百草枯中毒应避免吸氧。急性百草枯中毒因消化道损伤严重而禁食者，给予肠外营养支持，深静脉高营养。一些病人经过规范治疗，可能能闯过鬼门关，但生活质量大打折扣，各种器官受损引起的后遗症会伴随终生。尤其是肺部纤维化后形成疤痕，引起呼吸不畅，经常性气喘，咳嗽。部分病人出现肾功能不全，肝功能损害。所以说，珍爱生命，远离百草枯❤。
健康资讯 2022-01-07阅读量1.1万
病请描述：免疫检查点抑制剂（ICIs）是目前肺癌治疗最常见的免疫治疗形式，尽管在肺癌治疗领域取得了巨大成功，但这些药物也同样伴随免疫相关不良事件(irAEs)的发生，这些不良反应通常与传统的化疗或靶向治疗相关毒性明显不同。化疗和靶向治疗的不良反应类型是可以预测的，有自身规律，可以提前预防或及时处理，但是免疫治疗是针对免疫系统，副反应为免疫系统激活导致独特的不良反应，引起的不良反应谱非常有特点，它的机制、管理方法都与之前完全不同。irAEs可能广泛累及多个器官，常见部位包括皮肤、胃肠道、肺、肝脏、内分泌系统等，不同药物发生率不一致，不同器官发生的中位时间也不同。以下列举了临床上较为常见irAEs发生的时间和临床表现，希望患者接受ICIs之前能够预知，一旦出现下文描述的症状需引起警惕，及时与经治医生联系：皮肤irAEs：发生时间较早，在２~3周左右，多表现为斑丘疹和瘙痒。使用卡瑞利珠单抗（camrelizumab）会产生一种特有的皮肤毛细血管增生症（cutaneouscapillaryendothelialproliferation,CCEP），发生率为77.1%，多见于颜面部和体表皮肤，以“红痣型”和“珍珠型”最为多见，卡瑞利珠单抗联合化疗或阿帕替尼能够降低CCEP发生率。胃肠道irAE：PD-1/PD-L1抑制剂的胃肠道毒性发生的中位时间为用药后3个月，主要表现为腹泻和结肠炎。因此用药期间如发生腹泻、腹痛、大便带血和黏液、发热等症状，需警惕免疫相关性胃肠毒性的可能性，及时就诊可行进行乙状结肠镜或结肠镜检查以进一步明确诊断，并行对症治疗。肝脏irAEs：可发生于首次使用后任意时间，最常出现在首次用药后8~12周。主要表现为谷丙转氨酶（ALT）和/或谷草转氨酶（AST）升高，伴或不伴有胆红素升高。可表现为发热、疲乏、食欲下降、早饱等症状，胆红素升高时可出现皮肤巩膜黄染、茶色尿等。内分泌系统irAEs：发生稍晚，在9~10周，包括甲状腺功能异常（主要是甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进和甲状腺炎等）和急性垂体炎。ICIs治疗期间，如果患者出现无法解释的乏力、体重增加、毛发脱落、畏寒、便秘、抑郁和其他症状，需要考虑甲状腺功能减退之可能；如果患者出现无法解释的心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少，需要考虑甲状腺功能亢进之可能。发生上述情况，需及时与经治医师联系，尽早进行甲状腺功能的检查，并予对症处理。呼吸系统irAE:免疫相关性肺炎可能在任何时间发生，中位发生时间在2.8个月左右，非小细胞肺癌发生肺炎的起始时间较早，约为８周。患者可表现为呼吸困难、咳嗽、发热或胸痛，偶尔会发生缺氧且会快速恶化以致呼吸衰竭。免疫相关性肺炎是一种罕见但有致命威胁的严重不良事件。接受EGFR-TKI联合ICIs治疗的驱动基因敏感突变阳性的NSCLC患者，先前存在慢性阻塞性肺病、肺纤维化等，或目前存在肺部活动性感染的患者，为免疫相关性肺炎的高危人群。心血管系统irAEs：ICIs可引起心肌炎、心包炎和心血管异常，但并不常见，发生率估计不超过1%。心肌炎的症状多为非特异性，可表现为胸痛、呼吸急促、肺水肿、双下肢水肿、心悸、心律不齐、急性心衰、心电图发现的传导阻滞等，心肌炎是致死的主要原因。与化疗、靶向相比，肿瘤免疫治疗耐受性好，但irAEs可发生在免疫治疗的各个过程。免疫检查点抑制剂所引起的irAE管理的关键在于早诊断和早干预，大多数irAE可通过暂停给药±皮质类固醇激素得以控制，且大部分可以逆转。因此作为患者及家属需要了解irAE相关症状，如发现患者在治疗期间有上述这些不适症状，务必尽早就诊，或及时与经治医生联系告知相关情况，以便尽早处理。同时患者在接受ICIs之前及整个治疗过程中，医生会对患者进行血液学分析、皮肤科查体、心脏检查、内分泌检查、肺部检查等相关检查，每一项检查指标对于评估患者是否再次接受免疫检查点抑制剂至关重要。很多irAEs如果不去做这些检查，由于患者早期没有症状，所以无法发现。相当多的患者，通过这些常规检查及时发现了问题，可以避免继续使用免疫治疗，避免患者出现症状或症状加重。早期发现，可能给予小剂量的激素，甚至仅停药后观察，患者就恢复了。如果等到病情已经很严重的时候，再去挽救这种致命性的irAEs，死亡风险会比较高。所以再次提醒各位病友，在接受免疫检查点抑制剂治疗期间一旦发生治疗前没有的不良反应一定要引起警惕，及时就诊并告知经治医生。
尹琦 2021-12-14阅读量1.1万
病请描述：网络溜达好久了，是时候给自己武装一些硬核的科学健康知识了！骨肿瘤不要命，转移了就会要命。这是骨肿瘤医生对病人常说的一句话，因为90%的骨肿瘤患者死亡的原因都是转移。问题来了，一，为什么骨肿瘤会转移？是如何转移的？二、转移了为何就会要命了？一百多年前，一名伟大的医生Stephen Paget提出了肿瘤转移的“种子与土壤”学说，这个学说至今解释并指导着肿瘤转移的治疗。传统的种子土壤理论：恶性骨肿瘤细胞就像种子一样，会从骨头里跑出来，在身体里四处溜达，整个过程好比哥伦布大航海，困难重重，九死一生。然而一旦找到了新大陆，而且这个新大陆的原住民都是善良的好欺负的，且该新大陆土壤肥沃，那这颗肿瘤细胞种子就定居在这里生根发芽，吸收营养，快速烧杀抢夺，拿到控制权，建立黑社会。医学的发展，特别是近十多年，科学家们逐渐完善了“种子土壤学说”。研究发现恶性肿瘤细胞在出门远航之前，深感路途艰险，大部分都会被免疫系统发现并干掉，于是，恶性肿瘤细胞先释放出很多“微小侦察机”（小囊泡）外出刺探情报，达到肺部后，发现这里土壤肥沃，为极佳的转移新大陆，然后收回侦察机，万全准备。出门前，侦察机（小囊泡/外泌体）带路，把血小板（不明真相的群众）召集到身边隐藏自己，这样免疫系统就无法识别了。一路顺利达到肺部，形成转移，当人体的肺被肿瘤占领后，人无法呼吸，呼吸衰竭，就会死亡。解释 了肿瘤转移以及转移后导致人死亡的机制后，我们应该明白，最好的，防备转移的方法，就是对自己身体的爱护，对免疫系统的爱护。抽烟酗酒会导致肺癌肝癌，是因为烟雾酒精里有破坏身体细胞的成分。熬夜的人免疫系统会损坏，这也直接帮助了癌细胞的转移。
袁霆 2021-12-11阅读量8370
病请描述：重症肌无力全球患病率为（150-250）/百万，预估年发病率为（4-10）/百万。我国MG发病率约为0.68/10万，女性发病率略高；住院死亡率为14.69‰，主要死亡原因包括呼吸衰竭、肺部感染等。各个年龄阶段均可发病，30岁和50岁左右呈现发病双峰，中国儿童及青少年MG（juvenile myasthenia gravis，JMG）患病高达50％，构成第3个发病高峰；JMG以眼肌型为主，很少向全身型转化。最新流行病学调查显示，我国70-74岁年龄组为高发人群。
胡军勇 2021-11-21阅读量1.0万
病请描述：1、必须戒烟。每天吸一包烟减少到每天2根烟，这不能叫戒烟。必须一根烟也不吸。另外，如果病人不吸烟，家属吸烟，请家属尽量不要在室内吸烟，尽量不要在病人面前吸烟，减少病人吸二手烟的机会。 2、注意住院术前吃的高血压药是什么。有一种降压药名叫利血平，很便宜。缺点是吃这种降压药手术中一旦血压偏低，出现恶性低血压，可能麻醉医生用各种方法血压升不上来，这样手术危险就大大增加。所以如果吃的降压药是利血平或者药中的一种成分是利血平。要停药5-7天才能手术。高血压患者我推荐改用苯磺酸氨氯地平，每天一片就可以了。 下面列出所有含利血平的药名,请吃这些药的病人或家属一定要告诉医生。以免住院后发现还要等待5-7天后才能手术，延长了住院时间，给自己添麻烦。 含利血平药物如下： 利血平片， 利血平， 北京降压0号， 双肼屈嗪利血平片， 复方利血平片， 复方双嗪利血平片， 复方利血平氢氯噻嗪片， 金唯压静（复方四嗪利血平片）， 萝芙木片， 复方地舍平片， 降压乐片（复方地舍平片）。 3、阿司匹林和氯吡格雷是抗凝药，有人吃一种，有人两种同时吃。这两种药术前停用一周，不然术中可能出血不止。最好术前问问心脏内科医生这些药术前能不能停，是两个药一起停，还是一个一个停。问完心脏科医生后，去问外科医生什么时候有床，和外科医生根据床位和术前检查时间商量什么时候停药。 4、练习咳嗽。正确的咳嗽方法：使劲大口吸一口气；然后闭上嘴，屏住气，不到一秒钟时间；然后张开嘴，使劲咳出去。以上即是胸外科的术前注意事项，也是普外科手术、心脏外科手术、神经外科手术、妇科手术、头颈外科手术、泌尿外科手术、骨科手术的术前注意事项。对于胸外科来说，戒烟和练习咳嗽淘宝重要，可以减少术后呼吸道感染的几率，减少呼吸衰竭的几率，大大加快病人的恢复。
陆欣欣 2021-11-20阅读量1.7万
病请描述：由于各种病因引起肾脏损伤，肾功能迅速下降，导致水、电解质、酸碱平衡失调的临床综合症。一、病因1、急性肾衰竭（1）肾前性因素：血容量减少，各种原因引起的体液丢失和出血，有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等，如大量出血、胃肠道液体丢失、心脏疾病，肺动脉高压等。（2）肾性因素：肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。其中肾小管最常见于肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，如各种毒素、庆大霉素、造影剂、血红蛋白、肌红蛋白等。（3）肾后性因素：急性尿路梗阻等容易引起急性肾衰竭。2、慢性肾衰竭慢性肾衰竭分为四期，分为慢性肾功能不全代偿期，也就是肌酐在177微摩尔以下叫代偿期，然后慢性肾衰竭失代偿期，是肌酐在177到442之间，是失代偿期。然后慢性肾衰竭期是指，肌酐在442到707微摩尔每升，然后如果要是肌酐大于707的话，我们就诊断为尿毒症期。（1）糖尿病肾病、高血压肾动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎等损害肾脏导致肾衰竭。（2）肾小管间质疾病：慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎，尿酸性肾病，梗阻性肾病等。（3）肾血管疾病：肾动脉粥样硬化、纤维肌发育不良等容易引起慢性肾衰竭。（4）遗传性疾病：多囊肾、Alport综合征等。二、高风险人群1.糖尿病患者：容易发生糖尿病肾病，继发肾功能衰竭。2.高血压患者：高血压增加肾小球内毛细血管的压力，引起的肾血管病变，导致肾缺血性损伤，促进肾衰竭的发生。3.长期服用潜在肾毒性药物患者：可损伤患者的肾脏功能，引起疾病。三、症状1.典型症状食欲减退、恶心呕吐：消化系统症状一般最早出现，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、舌、口腔溃疡、口腔有氨臭味。晚期表现为胃肠道溃疡、呕血、便血等。 尿量减少：因水代谢紊乱，常出现少尿甚至无尿。 乏力：高钾血症、高磷血症等会引起乏力感，严重高钾血症会危及生命。 2.其他症状 可有皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容等表现。 3.并发症状 心力衰竭：心血管疾病是影响慢性肾衰竭预后的主要因素，同时慢性肾衰竭患者也是心血管疾病的高危人群。 呼吸衰竭：患者出现尿毒症性肺水肿、尿毒症性胸膜炎等。 代谢性酸中毒：病情严重时可导致代谢性酸中毒，早期多无明显症状,晚期会出现食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
吴玉伟 2021-09-06阅读量1.1万
病请描述：最近有读者咨询：刚做完右侧肺癌手术，两肺都出现了少许的机化性肺炎，这要不要紧，需要治疗吗？ 机化性肺炎是肺炎，但又与一般我们理解的肺炎不一样。它经常是因为肺部的炎症由于多种原因未得到彻底治疗，导致病变区域出现纤维组织增生，填满肺泡腔，甚至肺间质。 机化性肺炎属于良性病变，最严重的后果其实是肺部的大面积机化，严重者导致呼吸衰竭。目前最主要的治疗手段是依靠糖皮质激素抑制炎性增生，同时对可能的病因进行治疗。 回到这个读者的问题上，其实影像学并不能诊断机化性肺炎，影像学实变只能是一个线索，最终的诊断还是要依靠病理穿刺活检。如果真是少许的机化性肺炎，优先随访，避免一开始就激进治疗，如有进展再进一步干预更为合适。 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2021-06-12阅读量9390
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.3万
病请描述：世界卫生组织的妇幼专门机构将早产儿的概念定义为＜37周（≤259天）出生的新生儿。早产宝宝由于各器官系统均未发育成熟，可出现诸多并发症，其中最常见的是早产儿呼吸窘迫综合征，医生们常用其英文缩写称之为RDS。这个病还有另外一个医学名字叫肺透明膜病，多发生于早产儿，这是由于早产儿过早出生还没有产生足够的肺表面活性物质所致。表面活性物质对肺功能非常重要，它可以降低肺泡表面张力、保持呼气时肺泡处于张开状态，这样才能进行气体交换。如果肺表面活性物质缺乏，那么肺泡就不能很好的扩张，宝宝会在生后不久出现呼吸困难、呻吟、吐沫，面色青紫，常会出现呼吸衰竭。胎龄20-24周时肺表面活性物质开始出现在肺内，35周后迅速增加，所以出生时胎龄愈小的早产儿肺内表面活性物质越少，也就越容易得RDS。如果存在窒息、前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时，RDS的发生率会显著增高。糖尿病母亲所生的婴儿由于肺成熟延迟，RDS的发生率可比母亲没有糖尿病婴儿增加5-6倍。母亲剖宫产所生的宝宝比自然分娩的宝宝更容易发生RDS。 有资料显示，RDS发病率在出生胎龄28周早产儿为80%，胎龄24周则高达95%。近年来大型临床研究表明出生时胎龄26～29周的早产儿，如果早期经过持续正压通气治疗，有50%的早产宝宝不需要气管插管机械通气或者用肺泡表面活性物质治疗。如果RDS能够早诊断，早治疗，可以提高新生儿存活率，还可最大限度减少潜在不良反应。那么我们应该怎么预防RDS的发生呢？首先要将怀孕28～30周并且有可能发生早产的孕妇及时转运到治疗条件较好、对早产儿RDS诊治有丰富经验的医院。对所有怀孕<34周并且存在早产风险的孕妇给予产前激素治疗，以促进胎儿肺成熟。有些孕妇虽然因为可能早产以前用过激素了，但是如果宝宝没有出生，怀孕到32～34周时又出现早产征象，而上次激素治疗已经超过1～2周，此时应重复1个疗程激素治疗。对怀孕<39周必须做剖宫产的孕妇也应产前给与激素治疗预防RDS。并且<39周做剖宫产需要有充分的医学理由，否则不应该做择期剖宫产。对有早产风险的34-37周的孕妇在排除有绒毛膜羊膜炎后可以给1个疗程产前激素治疗预防RDS。转载自袋鼠妈咪
母婴育儿健康号 2020-11-26阅读量1.1万