病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.1万
病请描述：希翼胃来，关爱健康 ------胃癌防治进行曲 2018年我国癌症中心发布癌症数据，在我国胃癌发病率男性约为30/10万、女性约为18.36/10万，死亡率男性约为21.48/10万，女性约为13.33/10万；无论从发病率还是死亡率来看，胃癌已成为严重威胁人们生命健康的恶性肿瘤，中国已是名副其实的胃癌大国，而从全球范围来看，近一半新发胃癌病例和死亡病例均发生在中国。如何防患未然，关爱您胃的健康，让你拥有一个健康的胃，依然是我们探讨的主题。 一：胃癌的发病因素： 在我国，胃癌高发区成人幽门螺杆菌（Hp）感染率在60%以上。一方面幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐、亚硝胺而致癌；另一方面Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致癌变的发生；另外幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA也可能具有促癌作用。 日常生活中，不良的饮食习、高盐饮食、重度饮酒、吸烟也成为引起胃癌潜在的致病因素。 此外，公众意识薄弱也是我国胃癌高发的主要诱因之一，由于广大市民对早期胃癌筛查的意识比较薄弱，90%的胃癌患者检出时已是处于进展期，往往因此错失了最佳诊治时机。 二、对胃癌认识的六大误区 误区一：年轻人，胃病都是小病，胃癌是中老年人才患的； 生活中，有胃病的市民不在少数，大部分人自己去药店买点胃药草草应付了事。对疾病的认识程度，远远不如中、老年人。其实胃癌的发生、发展是一个循序渐进的病理过程，从胃炎、胃糜烂、胃溃疡，到癌前期病变，再发展成癌症，到癌症出血、梗阻、穿孔、转移，有时候切除的胃标本，可以观察到严重的糜烂、胃炎、溃疡与胃癌同在，只是以前没有做过胃镜，也没有正规到专科医院就医，延误诊治罢了。 误区二：年轻人生了胃病不需要做内窥镜检查 胃镜其实是一个很好的检查与治疗手段，胃镜的检查医生是在直视下进行，随着无痛胃镜的广泛开展，也大大降低了人们对做胃镜的恐慌与畏惧，胃镜对食道、胃、十二指肠一览无余。可以观察上消化道黏膜病变、溃疡、出血、糜烂、胆汁返流，而且还可以在内镜在进行一些相应的治疗。 误区三：年轻人抵抗力强，患胃癌也都是早期 年轻人得胃癌有早期的，但是比例往往比较低，而且年轻人胃癌恶性程度相对比较高，预后效果也比较好。这是由于年轻人新陈代谢比较旺盛，肿瘤生长、增殖比较快，肿瘤细胞容易早期转移，大部分年轻胃癌患者，就诊时已是进展期，因此治疗效果也相对较差。 误区四：现在医学发达，胃癌都能切除 胃癌能否获得根治性切除，需要手术中探查而决定。胃癌根治手术包括胃全切除、胃大部分切除手术及腹腔淋巴结清扫，都是建立在全面探查后决定的，能不能切除，需要怎么切除，是行部分胃切除，还是全胃切除+根治性淋巴结清扫，需要手术医生在术前、术中进行综合评判。 误区五：胃癌5年生存率高 胃癌经过各种综合治疗后，生存5年以上的比例，称为胃癌的5年生存率。5年生存率的高低与病人病情、治疗方式的选择等密切相关，5年生存率是用来评价治疗效果的。如果患者经过治疗能生存5年以上，那么可以认为其治愈的可能性达90%。依据目前的研究表明胃癌复发和转移，大部分是在手术根治术后3年左右，如果能经治疗后生存达5年以上，那么发生复发和转移的概念便下降了很多。当然5年生存率，并不意味着只能活5年，此时意味着治疗效果已接近治愈了。 误区六：胃癌是可传染的，是不转移的 胃癌不是传染病，因为没有传染的所具有的传染特性，与胃癌患者一起生活是不会感染胃癌的。 对于胃癌而言，除了淋巴结转移，还能发生血液转移、种植转移。胃癌人群中，女性占有很大部分比例，而这些有的是在妇科查出卵巢肿瘤后，再从病理、免疫组化“顺藤摸瓜”而查到的胃癌，这种情况就是Krukenberg瘤，以胃癌转移至卵巢多见。患胃癌的青年女性卵巢转移率高达14%，占卵巢转移性肿瘤的很大比例。Krukenberg瘤诊断明确，往往意味着原发肿瘤的分期已是晚期了，一般综合治疗后预后也比较差，生存期相对比较短。 三、胃癌有哪些常见表现呢？ 1、临床表现：随疾病的发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，也可长期存在。如上腹隐痛、钝痛、胀痛，恶心、呕吐，食欲不振，嗳气和消瘦等；少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状，呈节律性疼痛，反酸，内科治疗可缓解等。有的患者胃癌与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎，消化性溃疡等)发生癌变，而这些良性胃部疾病的症状已长期存在，或反复发作，更易使患者和医生放松对胃癌的警惕，而延误诊断时机。某些早期胃癌也可以出现呕血，黑便，或吞咽困难等症状而就诊。 但是在胃癌中最常见的始发症状，约80%患者与消化不良表现极为相似，如发生腹痛，一般开始较轻微，且无规律性，进食后不能缓解，逐渐加重，可以为隐痛，钝痛。部分可以有节律性疼痛，尤其胃窦胃癌更明显，甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝，多以腹胀为主诉。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。 胃癌病变由小到大，由浅到深，由无转移至有转移是一个渐进性过程，发展至进展期胃癌时，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。部分患者可出现日益消瘦、乏力、贫血，营养不良、梗阻等表现，最后表现为恶病质。 2、主要体征：可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。有1/3患者可触及腹部肿块，质硬，表面不平滑，有触痛，尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和腹水的出现，更是晚期胃癌的证据。 另外，由于肿瘤发生远处转移，并常因转移部位不同而出现相应体征。如肝转移可出现肝大，黄疸等，卵巢转移可发现卵巢肿大和大量腹水，肺部转移可有呼吸困难等。 胃癌伴癌综合征也可成为重要体征，如血栓性静脉炎、皮肌炎等。晚期患者可有发热，恶病质等。 四、防患未然，从筛查开始，我们要“捕风捉影”（这里意思并非是用似是而非的迹象来做根据）去发觉胃癌早期的“蛛丝马迹”。哪些人需要进行早期胃癌的筛查呢？ 首先是年龄在40岁以上的人群，其次有以下几条高风险的人群： 1.胃癌高发地区人群； 2.幽门螺杆菌感染者； 3.患有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等疾病； 4.一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患有胃癌的； 5.存在胃癌其他风险因素的人群（如长期摄食高盐食品、腌制食物、吸烟、重度饮酒等）； 五、胃癌早期有哪些常见的筛查方法呢？ 1.血清学检查：主要包括血清胃蛋白酶原 Ⅰ、Ⅱ（PGⅠ、PGⅡ）、血清胃泌素17（G-17）、Hp 抗体等项目。这些能较好地反映胃黏膜萎缩及胃癌发生的风险；当胃蛋白酶原比值（PGR）低于 3.89，G-17 高于 1.50pmol/L 时，胃癌的发生风险显著增高； 2.血清肿瘤标志物检查：新型胃癌标志物 MG7 对胃癌诊断的敏感性及特异性均较高； 3.检测幽门螺旋杆菌，同时需要进行尿素呼气试验； 4.内镜检查：对于前面所说的高风险人群进行有目的内镜检查，目前磁控胶囊胃镜系统具有与胃镜相似的敏感性及特异性，是一种可供选择的新型筛查方式。另外超声内镜、CT、MRI、PET-CT等也有助于诊断。 六、得了胃癌是不是就没得治了呢？ 不是的，目前手术切除仍然是有效的治疗方法，包括内镜下切除、腹腔镜微创手术切除以及传统的开腹手术切除。术前新辅助化疗；术后辅助化疗；腹腔热灌注治疗、中医中药治疗等等，具体的治疗方法、方式仍需依据病情情况而定。预后的情况也受多种因素影响而不同。 七、胃癌预防的建议 1、健康的饮食习惯和饮食结构，尤其是避免腌渍食物、霉变食物、油炸食物辛辣食物的摄入，减少亚硝酸盐的摄入；多食蔬菜（如绿叶菜）、水果和豆类，避免过热、过烫的进食方式，饮食易于消化，同时要维持营养均衡的合理膳食， 2、积极防控幽门螺旋杆菌感染； 3、定期体检，发现癌前病变并及时处理；切勿盲目相信民间传言的某些偏方、秘方； 4、戒烟戒酒；少喝或不喝烈性酒。 5、适量有氧运动：世界卫生组织（WHO）推荐，每周不少于150分钟的中等强度运动或者75分钟高强度的有氧运动。运动不但有助于保持健康体重，同时本身也有防癌功效。经常运动的人比不经常运动的人胃癌发病风险更低。 6、补品进食要慎重：许多人总觉得需要通过保健品来补一补，以达到健康的目的，生了病以后就更应该补。甚至还有些人觉得吃啥补啥，实际上，保健品的使用应谨慎，人体营养素需求是通过均衡的膳食而获得的，一些成分不明的保健品不但无效，反而可能有害，目前相关的报告已层出不穷。 总结：胃癌防治进行曲，依然是早发现、早诊断、早治疗，而且建议有类似情况或者可疑情况及时到专科就诊。（部分参考来源于网络，仅供学习、爱好者参考）
屈国伦 2020-03-13阅读量9670
病请描述：胆囊切除术后长期存在以腹痛、腹胀、腹泻为主要症状的胆囊切除术后并发症影响患者术后的生活质量。对胆囊切除术后并发症的诊断与治疗策略进行规范，通过文献汇总、专家讨论后形成共识。本共识中胆囊切除术专指因胆囊良性疾病行单纯胆囊切除术(达芬奇机器人手术系统、腹腔镜及开腹手术)，不包括因其他肝胆胰等疾病联合行胆囊切除术的手术。 1、胆囊切除术后Oddi括约肌功能障碍相关性胆源性腹痛诊断与治疗原则 1．1胆囊切除术后胆源性腹痛与Oddi括约肌功能障碍的诊断胆囊切除术后部分患者有持续性或发作性上腹痛，文献报道其发生率为23.8％-37.0％。胆囊切除术后腹痛大多为胆源性腹痛，其诊断标准为：疼痛位于腹上区或右季肋区，并符合以下条件： ①疼痛逐渐加重至稳定水平，持续30min或更长时间。 ②发作间歇期不等(不是每天发作)。 ③疼痛影响患者日常活动或迫使患者急诊就医。 ④与排便相关性不明显(<20％)。 ⑤改变体位或抑酸治疗后疼痛无明显减轻(<20％)。 支持条件包括：①伴恶心和呕吐。②疼痛放射至背部和／或右肩胛下区。③夜间剧烈腹痛。排除胆总管残余结石、残余胆囊结石、胰腺炎及其他腹腔器质性疾病，胆源性腹痛主要因胆管Oddi括约肌功能障碍(SOD)造成。黄志强院士曾指出：胆囊切除术后，胆囊与Oddi括约肌之间原有的协调作用受到破坏，括约肌呈痉挛状态，胆汁不易排出，胆总管扩张，管壁张力增高，出现右季肋区痛，其中胆总管壁的张力在疼痛发生中起“扳机”作用。胆管SOD通常是指Oddi括约肌功能异常伴有(或可引起)胆源性腹痛、肝酶升高、胆总管扩张等。目前国际上通用罗马Ⅳ标准，诊断必须包括以下所有条件：①符合胆源性疼痛的诊断标准。②肝脏转氨酶升高或胆总管扩张，但非同时存在。③无胆管结石或其他结构异常。支持标准有：①淀粉酶或脂肪酶正常。②括约肌压力测定(sphincterofOddimanometry，SOM)异常。③肝胆核素显像异常。 胆囊切除术后患者出现腹上区疼痛，首先要排除是否由器质性疾病引起。通过详细询问病史和体格检查，然后进行常规的肝脏、胆道及胰腺相关血清学检查和腹部影像学检查，必要时行胃镜及放射性核素肝胆闪烁照相。腹部影像学检查首选超声和CT检查，而磁共振胰胆管造影(MRCP)和超声内镜(EUS)检查则可提供更全面的信息，准确评估胆管直径同时排除胆管损伤、硬化性胆管炎等其他疾病。 推荐意见1： 1：胆囊切除术后患者发生典型的胆源性腹痛时，通过询问病史、体格检查、血液化验及必要的腹部影像学检查排除器质性疾病后可拟诊断为SOD。诊断推荐使用罗马Ⅳ标准。(证据等级：中级；推荐等级：一般性推荐) 2：胆囊切除术后SOD的治疗；胆囊切除术后SOD的治疗策略应根据罗马Ⅳ标准选择治疗手段，轻型患者可临床观察或药物治疗，临床观察及药物治疗无效后，可行内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)。部分胆源性腹痛患者，无肝脏转氨酶升高、胆管扩张等客观证据，应属于发作性功能性腹痛，EST并不能减轻其疼痛，因此，这类患者不建议行EST治疗，应首选药物治疗。 治疗SOD的临床常用药物包括钙通道拮抗剂、胃肠动力调节药物、硝酸酯类药物、抗抑郁药及中药等。匹维溴铵是作用于消化道局部的高选择性钙通道拮抗剂，研究显示其能有效抑制Oddi括约肌痉挛，作用强度呈剂量依赖性，且可降低胆囊切除术后患者的胆总管压力。三环类抗抑郁药可有效缓解患者的腹痛症状。保守治疗无效且EST失败的患者可考虑行外科Oddi括约肌成形术，EST后腹痛症状复发也是外科括约肌成形术的指征。括约肌成形术通常经胆囊管插管进入胆管可有助于确认Oddi括约肌，行括约肌纵行切开后将括约肌复合体袋状缝合。括约肌成形术的手术创伤大、存在十二指肠液向胆管内反流等风险。目前尚无研究结果直接比较外科手术和EST的临床疗效，两种方法均适用时，通常首选内镜治疗。 推荐意见2： SOD确诊后轻型患者可临床观察或药物治疗。药物治疗无效者建议行EST治疗；无肝脏转氨酶升高、胆管扩张等客观证据的发作性功能性腹痛患者，不推荐行内镜下逆行胰腺管造影术检查及治疗，建议口服钙通道拮抗剂、胃肠动力调节药物、硝酸酯类、抗抑郁药及中药等。(证据等级：中级；推荐等级：强烈推荐)。EST治疗失败者可考虑行外科Oddi括约肌成形术。(证据等级：中级；推荐等级：一般性推荐) 本文选自：中华医学会外科学分会胆道外科学组，全科医学临床与教育，2018年5月第16卷第3期。
赵刚 2019-06-21阅读量1.0万
病请描述：胆囊残端是由于胆囊切除不完全，导致术后胆囊残留或胆囊管残留过长(>lcm)形成的，伴有或不伴有胆囊结石的遗留。可引起类似胆囊炎的临床表现，与此有关的疾病统称为胆囊残端疾病。该病常使患者蒙受再次手术的痛苦，超声表现多种多样，易造成误诊。 1、一般资料： 20例胆囊残端疾病中，男9例，女11例，年龄29～70岁，平均55岁。术前均做过超声检查，诊断明确，临床诊断：胆囊炎并结石8例，胆结石5例，胆囊息肉样病变3例，胆结石并胆总管结石4例：其中6例行腹腔镜胆囊切除手术，余14例为开腹胆囊切除手术。 2、结果： 20例患者均有胆囊切除手术史，因术后不同时间出现上腹或右上腹不适、饱胀、隐痛不适，伴有或不伴有右肩背部放射痛就诊，临床考虑胆囊切除术后综合征行超声检查：术 后出现症状时间为10天～5年，患者来院就诊时间为术后2～14年。超声诊断残余胆囊炎5例，残余胆囊并结石8例，残余胆囊合并胆总管结石4例，残余胆囊合并胆总管结石、胆管炎2例，残余胆囊炎合并息肉1例；20例患者均有不同程度的胆总管扩张。14例行残余胆囊切除手术，6例行残余胆囊切除手术加胆道探查、“T”管引流术。术后随访均已证实，且无肿瘤及恶性病变发生。 3、讨论 3．1胆囊残端疾病超声表现形式及发生的原因： 胆囊残端疾病的发生多与首次手术有关。①由于患者胆囊炎症常反复发作，胆囊三角充血、水肿、胆囊与周围组织严重粘连，或胆囊管的解剖变异等因素造成胆囊颈的残留或胆囊管残留过长。②胆囊切除后因胆道内压力改变和胆汁的作用，致残留的胆囊颈或胆囊管扩张而形成残余胆囊。③有的胆囊三角致密粘连，胆囊颈(管)结石嵌顿或匍匐于胆总管上，形成残留胆囊颈(管)的结石。④胆囊大部分切除时．残留过长的胆囊管内因部分胆囊黏膜保留完整，成石因素仍然存在，加之存在炎症反应，反复感染、内皮脱落，导致结石形成。残余胆囊结石可下移至总胆管而继发胆总管结石并胆管炎。⑤还有行腹腔镜胆囊切除手术时，对那些胆囊三角解剖不清的病例，为了不损伤胆总管，而远离胆总管处理胆囊颈部．结果造成胆囊颈管及结石的残留。 3.2避免超声诊断的漏诊： 漏诊的原因主要有以下几点：①对该病的认识不足。扫查时只注意扫查肝内外胆管有无病变，未仔细检查胆囊床区。②胆囊切除的患者，往往胃肠气体较大，残余胆囊被遮挡不易发现。③胆囊切除后Oddis括约肌张力及胆管压力改变．肝外胆管代偿性扩张．残余胆囊结石可继发肝外胆管结石。检查时常提示“肝外胆管扩张”或“肝外胆管结石”而漏诊残余胆囊。因此，对胆囊切除术后伴有胆道术后综合征的患者．超声检查时应仔细扫查胆囊床区．可避免胆囊残端疾病的漏诊。 本文选自刘宗艳等影像与介入，2012年，第19卷，第1期
赵刚 2019-05-04阅读量9928
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：胆道感染按发病部位分为胆囊炎及不同部位的胆管炎，根据发病急缓和病程经过又可以分为急性、亚急性和慢性炎症。胆道感染主要是因胆道梗阻、胆汁淤滞造成，其中胆道结石是导致梗阻的最主要原因，反复引起感染又促进了结石的形成，从而更进一步加重了胆道梗阻;而各种急性胆道感染如急性胆囊炎和急性胆管炎临床症状严重，可导致多个脏器功能严重损害甚至衰竭，死亡率较高。1、病因和临床特点胆道感染是胆系结石、胆管肿瘤及其他胆道疾病最常见的并发症，正常情况下胆汁为无菌的体液，细菌侵入和胆道梗阻导致的胆汁淤滞是胆道感染发生的两个重要因素。胆道内的细菌直接或间接来自于肠道，以革兰染色阴性菌为主，阴性菌产生的酶可促进形成不溶性的胆红素，继而导致胆道结石的形成，进一步加重胆道梗阻诱发感染，而反复的胆管炎可以引起胆管的纤维化梗阻，这三者构成了加重上述病变发展的复杂关系。结石是发生胆道感染最主要的原因，因结石引起的急性胆管炎所占比例高达48%。临床所见的急重症胆道感染具有起病急、进展快、并发症多和病死率高的特点，胆道梗阻时胆道内压升高，细菌和毒素可通过毛细血管和淋巴系统进入全身循环，引起严重的脓毒血症，甚至发生感染性休克或多器官功能损害，这是导致良胜胆道疾病病人死亡的主要原因。胆道感染时主要表现为上腹疼痛、高热寒战和黄疽的三联征，严重者伴发感染性休克及神志改变称五联征。肝内胆道梗阻引起的胆道感染则主要以反复的发热寒战为主要症状，可有肝区触叩痛表现，实验室检查血象升高，可有肝功能损害。2、胆道感染的外科处理处理原则在于在急诊期有效的解除胆道梗阻、通畅引流;而在病情相对稳定时期则力求解决胆道感染的病因，外科手术成为其中的一个重要组成部分。2.1胆道感染的非手术引流处理针对急性胆囊管梗阻引起的急性胆囊炎，病人一般条件不能接受手术切除胆囊时，可行经皮穿刺胆囊置管引流术，待感染情况控制后再行胆囊切除。而随着内镜技术的进一步发展，内镜下的十二指肠乳头括约肌切开术(EST)、鼻胆管引流(ENBD)和塑料内支撑管引流(ERBD)以及操作较为简单的经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)成为处理胆道感染的重要手段。这些方法既可以有效的解除胆道梗阻、通畅引流，也是同时取得胆汁标本的重要途径，因而在处理一些高龄、一般情况较差或是内科合并症较多暂不宜手术的急性胆管炎病人时，不失为较好的处理措施。相比较而言，EST的优点在于引流的同时可以取出胆道内的结石来解除急性胆道梗阻，但因其为一有创手段，急性重症胆管炎及存在凝血功能障碍的病人则不宜行该法治疗。ENBD则不存在该类禁忌，与ERBD相比后者在观察引流情况上较局限，且无法行胆道冲洗和造影。PTCD则一般作为次选，但针对肝门部以上的胆道梗阻时，在排除病人凝血功能异常等禁忌后应首选该操作行胆道引流减压。另外，也有学者提出胆道冲洗在处理胆道感染上也具有一定作用，包括围手术期胆道感染时经双腔T管或放置的鼻胆管冲洗胆道，可加速含菌胆汁的引流排除，减少术后残石发生，同时适当抗生素液的使用也可以提高胆道内局部的抗菌药物浓度，因而能够取得一定疗效。本文选自蔡秀军等中国实用外科杂志
赵刚 2017-09-22阅读量1.2万
病请描述：妊娠期急性胆囊炎及胆石症的发病率仅次于急性阑尾炎，其诊断较非孕期困难，容易漏诊、误诊。有发生坏死，穿孔及形成胆汁性腹膜炎的危险。分析妊娠期急性胆囊炎、胆石症32例，结果如下：本组32例患者年龄22-36岁，平均27岁;初产妇13例，经产妇19例。妊娠分期:早期妊娠3例，中期妊娠19例，晚期妊娠10例;病程:3-24h。临床表现:上腹部疼痛，呈阵发性绞痛，并向右肩部放射，伴有恶心，呕吐、发热，13例为进食油腻食物后诱发。查体:右上腹胆囊区有压痛、肌紧张。25例墨菲氏征阳性。超声波显示胆囊体积增大，壁厚，24例患者显示有结石影。实验室检查提示炎性改变。32例患者，保守治疗27例(包括禁食，应用抗生素，胃肠减压等)，手术治疗5例，其中2例足月妊娠病例先行剖宫产术，随即行胆囊切除，胆总管探查引流术。结果显示：32例患者无孕妇及胎儿死亡;无切口感染。先兆流产4例，先兆早产3例。手术治疗5例，无切口感染，腹壁病等并发症随访胎儿6月一5年，生长发育正常，孕妇正常。讨论分析：妊娠合并急性胆囊炎、胆石病的原因；妇女怀孕后体内孕激素增多，使胆石的发生率增高，其原因为:(1)孕期孕酮升高，使胆囊排空时间延长;(2)妊娠期血胆固醇及胆汁内胆固醇的浓度增高;(3)妊娠期间胆酸池变小;(4)中晚期妊娠妇女胆囊的容量增加了2倍，而胆汁的排泄量却下降因残余容量的增加，对敏感患者会增加胆固醇结晶形成胆石的机会。总之，妊娠期血液及胆汁内的胆固醇浓度增加，胆道平滑肌松弛，胆囊运动能力减弱，胆汁淤积沉淀形成结石妊娠中晚期急性胆囊炎、胆石病等诊断与鉴别诊断；随着妊娠月份的增加，胆囊炎出现的右上腹痛很难与急性阑尾炎相区别。因为妊娠期间阑尾的部位随子宫的增大而逐渐上升，可高达右上腹部，容易混淆。但是，胆囊的发作除右上腹痛外，还伴有剑突下、右肩脚区放射性疼痛，胆囊炎引发的腹痛呈阵发性绞痛，多在进食后几分钟到数小时不等。疼痛时可伴发恶心、呕吐、发热、寒战等症状。妊娠期被怀疑有胆囊疾病时首先选用B超检查，超声扫描，可发现胆囊内结石的大小、多寡、形状及位置。此外，还可了解胆囊壁的增厚程度及胰腺、胰管是否有变化，此项检查还有利于区别阑尾炎及腹腔内其他疾病。一旦发现有广泛性压痛、反跳痛及肌紧张说明有胆囊穿孔的可能’妊娠合并急性胆囊炎及胆石症的治疗选择；该病的治疗原则是保守治疗为主。因为部分妊娠期胆石症是无症状的，为暂时的，29%患者直径>10mm的结石在产后将会自行消失。首先控制饮食，在发作期应该禁食禁水，必要时进行胃肠减压，给予高糖、高蛋白、高维生素，低脂肪饮食，应用对胎儿影响较小的抗生素，适当给予解痉止痛对症处理。对于身体较差，晚期急性胆囊炎并胆囊颈部结石嵌顿又希望继续妊娠者，可选择经皮经肝胆囊穿刺引流术。对于保守治疗失败者，并发胆囊积脓，穿孔，弥漫性腹膜炎者，应积极手术治疗。腹腔镜下胆囊切除或者十二指肠乳头切开术效果良好，对胎儿影响较小，不易引起早产，妊娠晚期可以先行剖宫产，然后再行胆囊手术。总之，对于妊娠合并胆囊炎及胆石症，根据孕期不同，选择分别保守治疗与手术治疗相结合，可以降低孕妇流产率、早产率及死亡率。本文选自王世平，CHINAHEALTHSTANDARDMANAGEMENT,Vo1.6,No.28.
赵刚 2017-08-14阅读量1.1万
病请描述：1.间质性膀胱炎（Hunner溃疡）是一种特殊的慢性膀胱炎.其主要症状严重尿频,尿急,下腹痛,排尿痛,血尿等.多见于女病人.膀胱镜检查发现膀胱容量减少,在膀胱底部或三角区有粘膜下出血.初次检查时不易发现,而在排出膀胱内液体再行充盈时才能看到.亦可在膀胱顶部见到绒毛状充血,范围约有1～1.5cm直径,其中心部位呈黄色.组织学上除可观察到慢性非特异性溃疡性膀胱炎,有显著的肥大细胞浸润外,尚有神经周围的慢性炎性浸润.本病的病因不明,既无细菌感染亦无病毒或真菌可见.有人在本病病人血内查到间质性膀胱炎的抗体,而认为是一种自身免疫病.亦有人认为本病与慢性肉芽肿病有关,或认为本病为一种神经性病变.本病用抗菌药物无效,将膀胱在全麻下进行过度膨胀可取得暂时的症状缓解.其他治疗如安静剂,抗组胺药物,肝素,肾上腺糖皮质激素或直接膀胱内作硝酸银烧灼等疗效不佳. 2.滤泡性膀胱炎（follicularcystitis）本病常见于慢性尿路感染.膀胱镜可观察到小的灰黄色隆起结节,常被炎性粘膜包围,但有时在结节间亦可看到正常粘膜.病变常见于膀胱三角区或膀胱底部.显微镜检发现在粘膜固有层内有淋巴细胞滤泡组成的结节,需与肿瘤作鉴别.治疗是控制感染,对症处理. 3.腺性膀胱炎（glandular cyslitis）膀胱粘膜水肿,其中有腺样结构增生,并有许多炎症细胞浸润.患者以中年女性为多见.治疗应用抗菌药物,并需去除发病因素. 4.气性膀胱炎（emphysematous cystitis）少见.常在糖尿病患者发生.由于在膀胱壁内葡萄糖被细菌（变形杆菌）侵入后而有发酵导致粘膜的气性外形.抗菌药物治疗后气体即消失. 5.坏疽性膀胱炎（gangrenous cystitis）这是膀胱损伤的一少见结果.严重感染时可见膀胱壁脓肿与坏死.有的病人在整个膀胱壁有坏疽性改变,需作耻骨上膀修造瘘和抗菌药物冲洗. 6.结痂性膀胱炎（incrusted cystitis）常见于女病人.这是由于有尿素分解细菌感染,使尿液变成碱性,从而促使尿液内无机盐沉淀于膀胱底部,呈片状,黄白色,坚硬扁平或略隆起的病变而被炎性粘膜所包围.当沉淀的物质被揭去时,下面的粘膜极易出血.酸化尿液与控制感染后沉淀物常消失.可用氟啶酸,氟哌酸,吡叶酸等治疗. 7.化学性膀胱炎（chemical cystitis）静脉注射环磷酸胺可使该药物代谢产物在肝内形成从膀胱排出,刺激膀胱粘膜引起严重的膀胱炎.膀胱上皮发生溃疡.在粘膜固有层的毛细血管扩张,因而发生出血.严重的可使膀胱粘膜固有层和肌肉纤维化变导致膀胱挛缩和膀胱输尿管回流.这种膀胱炎治疗困难,有时需用膀胱扩大手术和输尿管再植手术. 8.放射性膀胱炎（radiocystitis）膀胱接受放射线数月或数年,剂量超过40～65Gy（4000～6500rad）即可能出现放射性膀胱炎.血尿为其主要症状.病理改变类似环磷酸胺所致的膀胱炎.治疗不满意,与环磷酸胺膀胱炎相似.强的松,维生素E,局部应用硝酸银和福尔马林以及电烧灼均无肯定疗效.出血时虽用双髂内动脉结扎亦不易奏效. 指导意见： 清洁是最不能忽略的.每天在上床以前都要先洗澡,并且更换内裤,这是因为在每次排泄后,皮肤及内裤都会被大肠菌所污染. 一,不要用有香味的沐浴剂,因为这样会使膀胱的内膜受到不必要的化学物刺激. 二,男女双方性交前后都要彻底清洗干净. 三,性交前及性交后立刻将膀胱的尿液排清. 四,拥有多名性伴侣或刚更换性伴侣的人,患病率会较高,因此要加倍留意. 五,一般说女性不一会儿就想排尿是十分正常的,其实只要水分摄取增加,尿量必然增多,但是不太能长时间地忍尿,在感到尿急时,就应及时将尿液排出,不要等太多的时间.而每次排尿的时间都要记得留意已将尿液彻底排出. 六,多喝水,最好每天两公升. 七,不要穿紧身的衣物,牛仔裤,Ｔ－ｂａｃｋ等等的衣物. 八,小心地使用避孕的方法,用子宫帽的女士会有较大的机会患有膀胱炎. 九,小心选用卫生纸,尽量不要用漂色的卫生纸.记得拭抹的动作是由由前到后的. 十,安坐在厕板上会比半蹲容易排清尿液. 十一,过度疲劳也是病发原因之一.
张冉 2017-03-04阅读量5.5万
病请描述： 注：本指南由中国康复医学会颈椎病专业委员会组织专家编写，发布于2010年8月1日。 一、前言 颈椎病（Cervical Spondylosis）是一种常见病和多发病。 第二届全国颈椎病专题座谈会明确了颈椎病定义：即颈椎椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构（神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等），出现相应的临床表现。仅有颈椎的退行性改变而无临床表现者则称为颈椎退行性改变。 随着现代从事低头工作方式人群增多，如电脑、空调的广泛使用，人们屈颈和遭受风寒湿的机会不断增加，造成颈椎病的患病率不断上升，且发病年龄有年轻化的趋势。 二、颈椎病的分型 根据受累组织和结构的不同，颈椎病分为：颈型（又称软组织型）、神经根型、脊髓型、交感型、椎动脉型、其他型（目前主要指食道压迫型）。如果两种以上类型同时存在，成为“混合型”。 (一)颈型颈椎病 颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急、慢性损伤，椎间盘退化变性，椎体不稳，小关节错位等的基础上，机体受风寒侵袭、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜，使颈椎过伸或过屈，颈项部某些肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。多在夜间或晨起时发病，有自然缓解和反复发作的倾向。30～40岁女性多见。 (二)神经根型颈椎病 神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处刺激和压迫颈神经根所致。在各型中发病率最高，约占60～70％，是临床上最常见的类型。多为单侧、单根发病，但是也有双侧、多根发病者。多见于30～50岁者，一般起病缓慢，但是也有急性发病者。男性多于女性1倍。 (三)脊髓型颈椎病 脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12～20％，由于可造成肢体瘫痪，因而致残率高。通常起病缓慢，以40～60岁的中年人为多。合并发育性颈椎管狭窄时，患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。多数患者无颈部外伤史。 (四)交感型颈椎病 由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素，从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱。交感型颈椎病症状繁多，多数表现为交感神经兴奋症状，少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维，当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉，导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时，还常常伴有的椎-基底动脉系统供血不足的表现。 (五)椎动脉型颈椎病 正常人当头向一侧歪曲或扭动时，其同侧的椎动脉受挤压、使椎动脉的血流减少，但是对侧的椎动脉可以代偿，从而保证椎-基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定和椎间隙狭窄时，可以造成椎动脉扭曲并受到挤压；椎体边缘以及钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉、或刺激椎动脉周围的交感神经纤维，使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化，导致椎-基底供血不全而出现症状，因此不伴有椎动脉系统以外的症状。 三、颈椎病的临床表现 (一)颈型颈椎病 1. 颈项强直、疼痛，可有整个肩背疼痛发僵，不能作点头、仰头、及转头活动，呈斜颈姿势。需要转颈时，躯干必须同时转动，也可出现头晕的症状。 2. 少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻，咳嗽或打喷嚏时症状不加重。 3. 临床检查：急性期颈椎活动绝对受限，颈椎各方向活动范围近于零度。颈椎旁肌、胸1～胸7椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛，冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛，可在胸锁乳头肌内侧，相当于颈3～颈6横突水平，扪到痉挛的肌肉，稍用力压迫，即可出现肩、臂、手放射性疼痛。 (二)神经根型颈椎病 1. 颈痛和颈部发僵，常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。 2. 上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射，具有特征性，因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等， 可以造成症状的加重。 3. 患侧上肢感觉沉重、握力减退，有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状，如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。 4. 临床检查：颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张，棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性，臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。 (三)脊髓型颈椎病 1. 多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感，随后逐渐出现行走困难，下肢各组肌肉发紧、抬步慢，不能快走。继而出现上下楼梯时需要借助上肢扶着拉手才能登上台阶。严重者步态不稳、行走困难。患者双脚有踩棉感。有些患者起病隐匿，往往是想追赶即将驶离的公共汽车，却突然发现双腿不能快走。 2. 出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛，双手无力、不灵活，写字、系扣、持筷等精细动作难以完成，持物易落。严重者甚至不能自己进食。 3. 躯干部出现感觉异常，患者常感觉在胸部、腹部、或双下肢有如皮带样的捆绑感，称为“束带感”。同时下肢可有烧灼感、冰凉感。 4. 部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍，大便秘结。性功能减退。病情进一步发展，患者须拄拐或借助他人搀扶才能行走，直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪，卧床不起，生活不能自理。 5. 临床检查：颈部多无体征。上肢或躯干部出现节段性分布的浅感觉障碍区，深感觉多正常，肌力下降，双手握力下降。四肢肌张力增高，可有折刀感；腱反射活跃或亢进：包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射；髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射阳性：如上肢Hoffmann征、Rossolimo征、下肢Barbinski征、Chacdack征。浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失。如果上肢腱反射减弱或消失，提示病损在该神经节段水平。 (四)交感型颈椎病 1. 头部症状：如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛，睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。 2. 眼耳鼻喉部症状：眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等；耳鸣、耳堵、听力下降；鼻塞、“过敏性鼻炎”，咽部异物感、口干、声带疲劳等；味觉改变等。 3. 胃肠道症状：恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。 4. 心血管症状：心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 5. 面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热，有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系，坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显，休息后好转。 6. 临床检查：颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。 (五)椎动脉型颈椎病 1. 发作性眩晕，复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。这些症状与颈部位置改变有关。 2. 下肢突然无力猝倒，但是意识清醒，多在头颈处于某一位置时发生。 3. 偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪，发作性昏迷。 四、颈椎病的诊断标准 (一)临床诊断标准 1. 颈型：具有典型的落枕史及上述颈项部症状体征；影像学检查可正常或仅有生理曲度改变或轻度椎间隙狭窄，少有骨赘形成。 2. 神经根型：具有根性分布的症状（麻木、疼痛）和体征；椎间孔挤压试验或/和臂丛牵拉试验阳性；影像学所见与临床表现基本相符合；排除颈椎外病变（胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌长头腱鞘炎等）所致的疼痛。 3. 脊髓型：出现颈脊髓损害的临床表现；影像学显示颈椎退行性改变、颈椎管狭窄，并证实存在与临床表现相符合的颈脊髓压迫；除外进行性肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎等。 4. 交感型：诊断较难，目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。对部分症状不典型的患者，如果行星状神经节结封闭或颈椎高位硬膜外封闭后，症状有所减轻，则有助于诊断。除外其他原因所致的眩晕： ①耳源性眩晕：由于内耳出现前庭功能障碍，导致眩晕。如美尼耳氏综合征、耳内听动脉栓塞。 ②眼源性眩晕：屈光不正、青光眼等眼科疾患。 ③脑源性眩晕：因动脉粥样硬化造成椎-基底动脉供血不全、腔隙性脑梗塞；脑部肿瘤；脑外伤后遗症等。 ④血管源性眩晕：椎动脉的V1和V3段狭窄导致椎--基底动脉供血不全；高血压病、冠心病、嗜铬细胞瘤等。 ⑤其他原因：糖尿病、神经官能症、过度劳累、长期睡眠不足等。 5. 椎动脉型：曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕；旋颈试验阳性；影像学显示节段性不稳定或钩椎关节增生；除外其他原因导致的眩晕；颈部运动试验阳性。 (二)影像学及其它辅助检查 X 线检查是颈椎损伤及某些疾患诊断的重要手段，也是颈部最基本最常用的检查技术，即使在影像学技术高度发展的条件下，也是不可忽视的一种重要检查方法。 X 线平片对于判断损伤的疾患严重程度、治疗方法选择、治疗评价等提供影像学基础。常拍摄全颈椎正侧位片，颈椎伸屈动态侧位片，斜位摄片，必要时拍摄颈1～2开口位片和断层片。正位片可见钩椎关节变尖或横向增生、椎间隙狭窄；侧位片见颈椎顺列不佳、反曲、椎间隙狭窄、椎体前后缘骨赘形成、椎体上下缘（运动终板）骨质硬化、发育性颈椎管狭窄等；过屈、过伸侧位可有节段性不稳定；左、右斜位片可见椎间孔缩小、变形。有时还可见到在椎体后缘有高密度的条状阴影…颈椎后纵韧带骨化（Ossification of posterior longitudinalligament, OPLL）。 颈椎管测量方法：在颈椎侧位X线片上，C3到C6任何一个椎节，椎管的中矢状径与椎体的中矢状径的比值如果小于或等于0.75，即诊断为发育性颈椎管狭窄。节段性不稳定在交感型颈椎病的诊断上有重要意义，测量方法：即在颈椎过屈过伸侧位片上，于椎体后缘连线延长线与滑移椎体下缘相交一点至同一椎体后缘之距离之和≥2mm；椎体间成角>11°。CT可以显示出椎管的形状及OPLL 的范围和对椎管的侵占程度；脊髓造影配合CT 检查可显示硬膜囊、脊髓和神经根受压的情况。 颈部MRI 检查则可以清晰地显示出椎管内、脊髓内部的改变及脊髓受压部位及形态改变，对于颈椎损伤、颈椎病及肿瘤的诊断具有重要价值。当颈椎间盘退变后，其信号强度亦随之降低，无论在矢状面或横断面，都能准确诊断椎间盘突出。磁共振成像在颈椎疾病诊断中，不仅能显示颈椎骨折与椎间盘突出向后压迫硬脊膜囊的范围和程度，而且尚可反映脊髓损伤后的病理变化。脊髓内出血或实质性损害一般在T2加权图像上表现为暗淡和灰暗影像。而脊髓水肿常以密度均匀的条索状或梭形信号出现。 经颅彩色多普勒（TCD）、DSA、MRA可探查基底动脉血流、椎动脉颅内血流，推测椎动脉缺血情况，是检查椎动脉供血不足的有效手段，也是临床诊断颈椎病，尤其是椎动脉型颈椎病的常用检查手段。椎动脉造影和椎动脉“B超”对诊断有一定帮助。 五、颈椎病的治疗 颈椎病的治疗有手术和非手术之分。 大部分颈椎病患者经非手术治疗效果优良，仅一小部分患者经非手术治疗无效或病情严重而需要手术治疗。 (一)非手术治疗 目前报道90％～95％的颈椎病患者经过非手术治疗获得痊愈或缓解。非手术治疗目前主要是采用中医、西医、中西医结合以及康复治疗等综合疗法，中医药治疗手段结合西药消炎镇痛、扩张血管、利尿脱水、营养神经等类药物。 1.中医中药治疗 (1)中医药辨证治疗 中医药辩证治疗：应以分型辩证用药为基本方法。 ①颈型颈椎病：宜疏风解表、散寒通络，常用桂枝加葛根汤（桂枝、芍药、甘草、生姜、大枣、葛根）或葛根汤（葛根、麻黄、桂枝、芍药、生姜、大枣、甘草），伴有咽喉炎症者加大元参、板兰根、金银花等。 ②神经根型颈椎病：分为：以痛为主，偏瘀阻寒凝，宜祛瘀通络，常用身痛逐瘀汤（当归、川芎、没药、桃仁、羌活、红花、五灵脂、秦艽、香附、牛膝、地龙、炙草）；如偏湿热，宜清热利湿，用当归拈痛汤（当归、党参、苦参、苍朮、白朮、升麻、防己、羌活、葛根、知母、猪苓、茵陈、黄芩、泽泻、甘草、大枣），如伴有麻木，在上述方中加止痉散（蜈蚣、全蝎）。以麻木为主，伴有肌肉萎缩，取益气化瘀通络法，常用补阳还五汤（黄芪、当归、川芎、芍药、桃仁、红花、地龙）加蜈蚣、全蝎等。 ③椎动脉型颈椎病，分为：头晕伴头痛者，偏瘀血宜祛瘀通络、化湿平肝，常用血府逐瘀汤(当归、川芎、赤芍、生地、桃仁、红花、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、甘草) ；偏痰湿，宜半夏白术天麻汤(半夏、白术、天麻、茯苓、陈皮、甘草、大枣) 等。头晕头胀如裹，胁痛、口苦、失眠者，属胆胃不和，痰热内扰，宜理气化痰、清胆和胃，常用温胆汤（半夏、茯苓、陈皮、竹茹、枳实、甘草）。头晕神疲乏力、面少华色者，取益气和营化湿法，常用益气聪明汤（黄芪、党参、白芍、黄柏、升麻、葛根、蔓荆子、甘草）。 ④脊髓型颈椎病：肌张力增高，胸腹有束带感者取祛瘀通腑法，用复元活血汤（大黄、柴胡、红花、桃仁、当归、天花粉、穿山甲、炙甘草）。如下肢无力、肌肉萎缩者，取补中益气，调养脾肾法，地黄饮子（附子、桂枝、肉苁蓉、山茱萸、熟地、巴戟天、石菖蒲、远志、石斛、茯苓、麦冬、五味子）合圣愈汤（黄芪、党参、当归、赤芍、川芎、熟地、柴胡）。 ⑤交感型颈椎病症状较多，宜根据病情辨证施治。 (2)中药外治疗法 有行气散瘀、温经散寒、舒筋活络或清热解毒等不同作用的中药制成不同的剂型，应用在颈椎病患者的有关部位。颈椎病中药外治的常用治法有腾药、敷贴药、喷药等。 (3)推拿和正骨手法 具有调整内脏功能、平衡阴阳、促进气血生成、活血祛瘀、促进组织代谢、解除肌肉紧张、理筋复位的作用。基本手法有摩法、揉法、点法、按法与扳法。特别强调的是，推拿必须由专业医务人员进行。颈椎病手法治疗宜柔和，切忌暴力。椎动脉型、脊髓型患者不宜施用后关节整复手法。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽，喉，颈，枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者，以及诊断不明的情况下，禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)针灸疗法 包括针法与灸法。针法就是用精制的金属针刺入人体的一定部位中，用适当的手法进行刺激，而灸法则是用艾条或艾炷点燃后熏烤穴位进行刺激，通过刺激来达到调整人体经络脏腑气血的功能，防治疾病的目的。 2.康复治疗 (1)物理因子治疗 物理因子治疗的主要作用是扩张血管、改善局部血液循环，解除肌肉和血管的痉挛，消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿，减轻粘连，调节植物神经功能，促进神经和肌肉功能恢复。常用治疗方法： ①直流电离子导入疗法：常用用各种西药（冰醋酸、VitB1、VitB12、碘化钾、奴佛卡因等）或中药（乌头、威灵仙、红花等）置于颈背，按药物性能接阳极或阴极，与另一电极对置或斜对置，每次通电20分钟，适用于各型颈椎病。 ②低频调制的中频电疗法：一般用2000Hz-8000Hz的中频电为载频，用1~500Hz的不同波形（方波、正弦波、三角波等）的低频电为调制波，以不同的方式进行调制并编成不同的处方。使用时按不同病情选择处方，电极放置方法同直流电，每次治疗一般20~30分钟，适用于各型颈椎病。 ③超短波疗法：用波长7m左右的超短波进行治疗。一般用中号电极板两块，分别置于颈后与患肢前臂伸侧，或颈后单极放置。急性期无热量，每日一次，每次12至15分钟，慢性期用微热量，每次15～20分钟。10～15次为—疗程。适用于神经根型（急性期）和脊髓型（脊髓水肿期）。 ④超声波疗法：频率800kHz或1000kHz的超声波治疗机，声头与颈部皮肤密切接触，沿椎间隙与椎旁移动，强度用0.8～1W/cm2，可用氢化可的松霜做接触剂，每日一次，每次8min，15～20次一疗程。用于治疗脊髓型颈椎病。超声频率同上，声头沿颈两侧与两岗上窝移动，强度0.8～1.5W/cm2，每次8～12min，余同上，用于治疗神经根型颈椎病。 ⑤超声电导靶向透皮给药治疗：采用超声电导仪及超声电导凝胶贴片，透入药物选择2％利多卡因注射液。将贴片先固定在仪器的治疗发射头内，取配制好的利多卡因注射液1ml分别加入到两个耦合凝胶片上，再将贴片连同治疗发射头一起固定到患者颈前。治疗参数选择电导强度6, 超声强度4, 频率3, 治疗时间30分钟，每天一次，10天为一疗程。用于治疗椎动脉型和交感神经型颈椎病。 ⑥高电位疗法：使用高电位治疗仪，患者坐于板状电极或治疗座椅上，脚踏绝缘垫，每次治疗30～50分钟。可同时用滚动电极在颈后领区或患区滚动5～8分钟，每日一次，每12～15天为一疗程，可用于各型颈椎病，其中以交感神经型颈椎病效果为佳。 ⑦光疗：紫外线疗法：颈后上平发际下至第二胸椎，红斑量(3～4生物量)，隔日一次，3次一疗程，配合超短波治疗神经根型急性期。红外线疗法：各种红外线仪器均可，颈后照射20～30min/次。用于软组织型颈椎病，或配合颈椎牵引治疗(颈牵前先做红外线治疗)。 ⑧其它疗法：如磁疗、电兴奋疗法、音频电疗、干扰电疗、蜡疗、激光照射等治疗也是颈椎病物理治疗经常选用的方法，选择得当均能取得一定效果。 (2)牵引治疗 颈椎牵引是治疗颈椎病常用且有效的方法。颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛，使肌肉放松，缓解疼痛；松解软组织粘连，牵伸挛缩的关节囊和韧带；改善或恢复颈椎的正常生理弯曲；使椎间孔增大，解除神经根的刺激和压迫；拉大椎间隙，减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变，使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位；颈椎牵引治疗时必须掌握牵引力的方向(角度)、重量和牵引时间三大要素，才能取得牵引的最佳治疗效果。 ①牵引方式：常用枕颌布带牵引法，通常采用坐位牵引，但病情较重或不能坐位牵引时可用卧式牵引。可以采用连续牵引，也可用间歇牵引或两者相结合。 ②牵引角度：一般按病变部位而定，如病变主要在上颈段，牵引角度宜采用0-10°，如病变主要在下颈段（颈5～7），牵引角度应稍前倾，可在15°-30°间，同时注意结合患者舒适来调整角度。 ③牵引重量：间歇牵引的重量可以其自身体重的10％～20％确定，持续牵引则应适当减轻。一般初始重量较轻，如6kg开始，以后逐渐增加。 ④牵引时间：牵引时间以连续牵引20分钟，间歇牵引则20～30分钟为宜，每天一次，10～15天为一疗程。 ⑤注意事项：应充分考虑个体差异，年老体弱者宜牵引重量轻些，牵引时间短些，年轻力壮则可牵重些长些；牵引过程要注意观察询问患者的反应，如有不适或症状加重者应立即停止牵引，查找原因并调整、更改治疗方案。 ⑥牵引禁忌症：牵引后有明显不适或症状加重，经调整牵引参数后仍无改善者；脊髓受压明显、节段不稳严重者；年迈椎骨关节退行性变严重、椎管明显狭窄、韧带及关节囊钙化骨化严重者。 (3)手法治疗 手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一，是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础，针对其病理改变，对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗，以调整脊椎的解剖及生物力学关系，同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺，达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。常用的方法有中式手法及西式手法。中式手法指中国传统的按摩推拿手法，一般包括骨关节复位手法及软组织按摩手法。西式手法在我国常用的有麦肯基(Mckenzie)方法、关节松动手法(Maitland手法)，脊椎矫正术(chiropractic)等。 应特别强调的是，颈椎病的手法治疗必须由训练有素的专业医务人员进行。手法治疗宜根据个体情况适当控制力度，尽量柔和，切忌暴力。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽，喉，颈，枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者，以及诊断不明的情况下，慎用或禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)运动治疗 颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。运动治疗可增强颈肩背肌的肌力，使颈椎稳定，改善椎间各关节功能，增加颈椎活动范围，减少神经刺激，减轻肌肉痉挛，消除疼痛等不适，矫正颈椎排列异常或畸形，纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程，从而达到巩固疗效，减少复发的目的。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等，有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外，还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。可以指导颈椎病患者采用“颈肩疾病运动处方”。运动疗法适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。具体的方式方法因不同类型颈椎病及不同个体体质而异，应在专科医师指导下进行。 (5)矫形支具应用 颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎，矫正颈椎的异常力学关系，减轻颈部疼痛，防止颈椎过伸、过屈、过度转动，避免造成脊髓、神经的进一步受损，减轻脊髓水肿，减轻椎间关节创伤性反应，有助于组织的修复和症状的缓解，配合其他治疗方法同时进行，可巩固疗效，防止复发。最常用的有颈围、颈托，可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。颈托也多用于颈椎骨折、脱位，经早期治疗仍有椎间不稳定或半脱位的患者。乘坐高速汽车等交通工具时，无论有还是没有颈椎病，戴颈围保护都很有必要。但应避免不合理长期使用，以免导致颈肌无力及颈椎活动度不良。 无论那一型颈椎病，其治疗的基本原则是遵循先非手术治疗，无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术本身所带来的痛苦和易引起损伤及并发症，更为重要的是颈椎病本身，绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。除非具有明确手术适应症的少数病例，一般均应先从正规的非手术疗法开始，并持续3～4周，一般均可显效。对个别呈进行性发展者（多为脊髓型颈椎病），则需当机立断，及早进行手术。 (二)手术治疗 手术治疗主要是解除由于椎间盘突出、骨赘形成或韧带钙化所致的对脊髓或血管的严重压迫，以及重建颈椎的稳定性。脊髓型颈椎病一旦确诊，经非手术治疗无效且病情日益加重者应当积极手术治疗；神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者；保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病，应考虑行手术治疗。 必须严格掌握微创治疗（髓核溶解、经皮切吸、PLDD、射频消融等）的适应证。 手术术式分颈前路和颈后路。 1.前路手术 经颈前入路切除病变的椎间盘和后骨刺并行椎体间植骨。其优点是脊髓获得直接减压、植骨块融合后颈椎获得永久性稳定。在植骨同时采用钛质钢板内固定，可以提高植骨融合率、维持颈椎生理曲度。前路椎间盘切除椎体间植骨融合手术适应证：1-2个节段的椎间盘突出或骨赘所致神经根或脊髓腹侧受压者；节段性不稳定者。植骨材料可以采用自体髂骨、同种异体骨、人工骨如羟基磷灰石、磷酸钙、硫酸钙、珊瑚陶瓷等。椎间融合器（Cage）具有维持椎体间高度、增强局部稳定性、提高融合率等作用，同时由于其低切迹的优点，可以明显减少术后咽部异物感和吞咽困难，专用的髂骨取骨装置可以做到微创取骨。对于孤立型OPLL；局限性椎管狭窄等可以采用椎体次全切除术、椎体间大块植骨、钛板内固定的方法。如果采用钛笼内填自体骨（切除的椎体）、钛板内固定则可以避免取骨。对于椎间关节退变较轻、椎间隙未出现明显狭窄的患者可以在切除病变的椎间盘后进行人工椎间盘置换术。 2.后路手术 经颈后入路将颈椎管扩大，使脊髓获得减压。常用的术式是单开门和双开门椎管扩大成形术。手术适应证：脊髓型颈椎病伴发育性或多节段退变性椎管狭窄者；多节段OPLL ；颈椎黄韧带肥厚或骨化所致脊髓腹背受压者。有节段性不稳定者可以同时行侧块钛板螺钉或经椎弓根螺钉内固定、植骨融合术。 3.康复治疗 颈椎病“围手术期”的康复治疗，有利于巩固手术疗效，弥补手术之不足，以及缓解手术所带来的局部和全身创伤，从而达到恢复患者心身健康的目的。 围手术期治疗的基本方法既离不开有关颈椎病的康复医疗（如中药、理疗、体育疗法、高压氧等），又不能忽视一些新的病理因素，如手术给患者带来的忧虑恐慌等精神负担，又如手术的创伤以及术后体质虚弱。 “颈椎病康复保健功”用于颈椎病的预防和辅助治疗，可以有计划推广到社区，体现出康复预防的学术思想。 4.疗效评定 日本骨科学会(JOA)制定了对颈脊髓病患者的脊髓功能评定标准（简称17分法）（表一），并已经为国际学者所接受。根据我国国情也制定了适合相应的标准（简称40分法）（表二），并已经在国内推广应用。 六、颈椎病的预防 随着年龄的增长，颈椎椎间盘发生退行性变，几乎是不可避免的。但是如果在生活和工作中注意避免促进椎间盘退行性变的一些因素，则有助于防止颈椎退行性变的发生与发展。 (一)正确认识颈椎病，树立战胜疾病的信心 颈椎病病程比较长，椎间盘的退变、骨刺的生长、韧带钙化等与年龄增长、机体老化有关。病情常有反复，发作时症状可能比较重，影响日常生活和休息。因此，一方面要消除恐惧悲观心理，另一方面要防止得过且过的心态，放弃积极治疗。 (二)关于休息 颈椎病急性发作期或初次发作的病人，要适当注意休息，病情严重者更要卧床休息2-3周。从颈椎病的预防角度说，应该选择有利于病情稳定，有利于保持脊柱平衡的床铺为佳。枕头的位置、形状与选料要有所选择，也需要一个良好的睡眠体位，做到既要维持整个脊柱的生理曲度，又应使患者感到舒适，达到使全身肌肉松弛，调整关节生理状态的作用。 (三)关于保健 1. 医疗体育保健操的锻炼 无任何颈椎病的症状者，可以每日早、晚各数次进行缓慢屈、伸、左右侧屈及旋转颈部的运动。加强颈背肌肉等长抗阻收缩锻炼。颈椎病人戒烟或减少吸烟对其缓解症状，逐步康复，意义重大。避免过度劳累而致咽喉部的反复感染炎症，避免过度负重和人体震动进而减少对椎间盘的冲击。 2. 避免长期低头姿势 要避免长时间低头工作，银行与财会专业人士、办公室伏案工作、电脑操作等人员，这种体位使颈部肌肉、韧带长时间受到牵拉而劳损，促使颈椎椎间盘发生退变。工作1小时左右后改变一下体位。改变不良的工作和生活习惯，如卧在床上阅读、看电视等。 3. 颈部放置在生理状态下休息 一般成年人颈部垫高约10公分较好，高枕使颈部处于屈曲状态，其结果与低头姿势相同。侧卧时，枕头要加高至头部不出现侧屈的高度。 4. 避免颈部外伤 乘车外出应系好安全带并避免在车上睡觉，以免急刹车时因颈部肌肉松弛而损伤颈椎。出现颈肩臂痛时，在明确诊断并除外颈椎管狭窄后，可行轻柔按摩，避免过重的旋转手法，以免损伤椎间盘。 5. 避免风寒、潮湿 夏天注意避免风扇、空调直接吹向颈部，出汗后不要直接吹冷风，或用冷水冲洗头颈部，或在凉枕上睡觉。 6. 重视青少年颈椎健康 随着青少年学业竞争压力的加剧，长时间的看书学习对广大青少年的颈椎健康造成了极大危害，从而出现颈椎病发病低龄化的趋势。建议在中小学乃至大学中，大力宣传有关颈椎的保健知识，教育学生们树立颈椎的保健意识，重视颈椎健康，树立科学学习、健康学习的理念，从源头上堵截颈椎病。 七、附录：脊髓功能评定 表一 颈椎病患者脊髓功能状态评定（17分法） 表二 颈椎病患者脊髓功能状态评定（40分法）
就医指导 2016-07-05阅读量1.3万
病请描述： 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 疾病描述 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B 型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X 线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12 岁时直径为6.8mm，70 岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2 位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。 症状体征 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 (1)症状： ①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。 ②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。 ③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。 ④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。 (2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。 (3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。 2.慢性胆囊炎 (1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。 (2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10 胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 疾病病因 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi 括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 病理生理 1.西医病因病理 (1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。 ①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。 ②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。 ③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。 ④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。 (2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。 ①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。 ②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。 ③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。 ④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。 ⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。 ⑥急性胆囊炎后遗而来。 总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。 诊断检查 诊断 1.急性胆囊炎 (1)多以食用油腻食物为诱因。 (2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。 (3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。 (4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。 (5)B 超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。 (6)X 线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。 2.慢性胆囊炎 (1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。 (2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。 (3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。 (4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。 (5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。 (6)B 超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。 (7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。 实验室检查 1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2 万～1.5 万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B 管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。 其他辅助检查 1.急性胆囊炎 (1)超声检查：B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B 超等影像学检查才能确诊。B 型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。 (2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodium diatrizoate)，用量按2.2ml/kg 计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。 (3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131 四碘四氧荧光99mTc 后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。 2.慢性胆囊炎 (1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。 (2)腹部X 线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。 (3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。 (4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min 内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。 (5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。 (6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。 鉴别诊断 1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别 这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。 2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。
赵刚 2015-04-05阅读量1.2万