病请描述：2017 年的大数据显示，颈型颈椎病的发病主要集中在青少年群体，在青少年年龄段，颈型颈椎病的发病率高达 40%，并且平均年龄越来越低。这类患者最多的临床表现，突出为颈、肩及枕部疼痛等感觉异常，以局部（头、颈、肩等部位）不同程度的疼痛为特点。颈型颈椎病易复发的特点，让患者的生活质量严重受到影响。颈型颈椎病易导致颈椎活动度中旋转受限，中度疼痛,相应的压痛点及颈部僵直的状况，会对患者的生活质量产生轻度到中度影响。国际疼痛协会及美国疼痛学会将颈椎解剖区肌肉、组织疼痛，临床中超过3个月时间的疼痛定义为慢性疼痛。流行病学统计，慢性疼痛的发生率达到 43%到 66.7%，全球 20%的患者存在反复发生的状况。 颈椎正常生理曲度是一条相对平滑的弧形，颈椎曲度的改变会对人体生理功能产生很大影响。颈椎慢性劳损或受到静力损伤、重力损伤等因素影响时，颈部 肌肉、间盘等组织结构会失去平衡，严重者会遭到破坏，此时颈椎曲度可使失衡的颈部结构代偿性恢复正常的生理功能。保持颈椎生理曲度的正常，可缓冲头部对脊柱造成的压力，保证椎动脉和脊神经正常，可减轻震荡导致的脊髓和脑干的损害，使脊柱对抗纵向压力保持正常，从而保证头部正常抬起。 王明杰博士表示，社会的发展和人类生活方式的不断变化,长期慢性疾病的累积,导致颈型颈椎病的患病率不断上升并且越来越年轻。临床上，发病年龄段集中在青少年和青少年的主要因素,被归因于颈部频繁的日常活动,高度活动等，在姿势不当的情况下，受到损伤或长时间保持一个相近姿势而出现的劳损等。 颈椎生理曲度可发生变直、后凸反张、错位、偏移/旋转等病理性改变。颈椎生理曲度异常改变会引起颈椎解剖结构异常，从而引起颈椎病的发生，同时也减少了对脊髓及大脑的保护作用及震荡缓冲作用。 颈椎病的早期诊断可通过观察颈椎曲线的X线表现确诊，随着颈椎曲度的改变，椎间盘退行性改变加速， 关节突关节增生肥大，颈椎生理负荷发生改变，关节囊松弛，韧带肥厚、这些因素都将导致椎管容积减小， 引起一系列综合征。 大量流行病学病例调查发现，引起颈椎病的的发病因素主要有以下几点：①长时间保持不正确的姿势玩手机，长时间低头， 使颈部肌肉不能完全放松，或颅底肌肉痉挛 ，会造成颈部肌肉松弛，弹性降低，关节间出现增生，间盘突出等，进而会影响椎动脉对头部的供血以及压迫 脊髓或神经根，出现肢体麻木、站立不稳等严重症状； ②长时间使用电脑，对于那些以电脑为工作工具的人来说，颈肩部疼痛已经成为他们的职业病，但愈来愈 多的青少年用电脑玩游戏，长期的电脑游戏对肩颈部 的影响十分严重；③长期打麻将，打麻将主要是长时 间的坐立，头部需要持续前倾，在对腰椎的压力增大 的同时，X 线表现均有不同程度的颈椎生理曲度改变 或消失，甚至椎体呈反弓改变 。 汽车在被追尾或侧方撞击后，颈部会像挥鞭一样甩动，在此过程中出现颈椎被过度后伸继而屈曲，使 颈椎损伤。颈椎病病因多从不良的生活习惯以及外 力损伤而导致颈椎曲度发生改变，其发展过程是从颈 项部肌肉的劳损，进而使颈椎关节发生移位、变形 终导致颈椎失去正常的生理曲度。生理曲度的改变会引发头晕、头痛、颈项部不适等局部症状，严重者会出现上肢麻木、胸腹部束带感以及下肢踩棉花感等全身症状。
王明杰 2024-09-06阅读量1460
病请描述： 你听说过胰腺炎吗？ 相信大家听说过很多案例，90后胖小伙在聚餐中吃了半碗红烧肉后肚子疼痛难忍，入院后被确诊为高脂血症引起的急性胰腺炎；宁波一位25岁的胖小伙天天吃外面，也在一次聚餐后突发急性胰腺炎，进了重症监护室（ICU）；这样的例子真的是数不胜数。 急性胰腺炎是消化道常见的急症之一，常常会有以下症状： 1. 急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常会向肩背部放射。 2. 腹胀，伴有明显压痛。 3. 恶心、呕吐。 4. 部分患者可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现。 5. 严重脱水和老年患者可出现精神状态改变。 那么为什么会得胰腺炎呢？ 胰腺是位于胃后方、十二指肠旁边的一个大腺体。 胰腺的主要作用是分泌消化酶，促进食物的消化；但如果这个消化酶被激活并反过来开始攻击胰腺，就会造成胰腺损伤，导致胰腺炎。严重时会导致腺体本身出血，甚至造成其他重要器官如心脏、肺和肾脏的损伤。 《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》指出，在中国，胆石症是急性胰腺炎的主要病因，其次是高甘油三酯血症（高脂血症的一种）和过度饮酒。如果血液中淀粉酶、脂肪酶等消化酶的水平升高，就是急性胰腺炎的严重信号了。 那么急性胰腺炎应该如何预防呢？ 1、 健康饮食，少吃油腻的食物，合理减肥； 2、 对于高血脂血症患者，需要积极口服降脂药治疗； 3、 积极治疗胆石症，胆囊切除术有助于预防胆源性胰腺炎反复发作； 4、 少喝酒，尽量做到戒酒； 5、 急性胰腺炎患者康复后，还要遵医嘱定期复查、评估胰腺功能。
费健 2024-05-16阅读量1604
病请描述：多达85%的人一生中会经历腰痛,其中相当一部分是慢性非特异性腰痛。什么是慢性非特异性腰痛呢?慢性非特异性腰背痛是指病程持续12周以上，病因不明的、无脊柱器质性病变的腰骶部疼痛与不适，伴或不伴大腿牵涉痛。疼痛症状多于卧床休息后减轻或消失，弯腰、久坐、久站后加重。经热敷、按摩等保守治疗后疼痛症状多可暂时缓解。体格检查常可发现疼痛部位存在肌张力增高或明显局限性压痛点(扳机点)。 以往认为所有腰痛都需要静养，但现在认为慢性非特异性腰痛患者应保持适当的运动,因为这样可以减轻疼痛并有助于维持或恢复柔韧性、力量和耐力。 其中核心肌群的稳定性训练是公认的最为有效的锻炼方式，大部分居家就可完成。下面，我们介绍几个增加核心肌群稳定性和有助于恢复腰背部柔韧性的动作，便于没有健身基础的人训练。 动作一:平板支撑。做好俯卧撑姿势，这是平板支撑运动的起始动作。屈肘，前臂着地，肘关节在肩关节下方。躯干伸直。保持头部，肩部，背部，髋部和踝部保持在同一平面，同时要收紧臀部和腹部肌肉。注意，不需要一味追求坚持时间，当出现塌腰、腰酸等不适，应及时终止，休息后再次训练。做2-3组。 动作二:鸟狗式。面朝下，双手双膝支撑，缓慢伸髋同时对称上肢前伸，注意保持躯干伸直，核心收紧，身体不能晃动，每组做20个，每次2-3组。 动作三:死虫式:这一-姿势因为状如死虫而得名，仰卧位,屈髋屈膝，双手指向天花板。在一次下肢伸髋伸膝的同时将对侧上肢举过头顶,双侧交替进行。在做的过程中，在整个动作中，躯干保持稳定，盆和腰部不能跟着动作-起晃动，背部要贴地，伸展时吸气，收回时吐气。每组做15个，每次2-3组。 动作四:臀桥。仰卧位，屈膝，足底着地，收缩臀大肌，抬起臀部，再缓慢放下，每组做15个，每次2-3组。 以上动作，每周训练2-3次,可根据训练后身体恢复情况酌情增减。
董健 2022-09-19阅读量1755
病请描述：封控管理期间，哪些急性腹痛需要引起重视？（二） 医者仁心仁术 医学界外科频道 2022-04-11 19:30 *仅供医学专业人士阅读参考 急腹症是指腹腔内、盆腔和腹膜后组织和脏器发生急剧的病理变化，或者全身性疾病引起的以急性腹痛为主要表现，同时伴有全身反应的一组临床综合征。急腹症的临床表现错综复杂，掌握常见急腹症的特点有助于我们对急性腹痛原因做出正确诊断，避免延误病情。 10、腹主动脉瘤破裂 症状和体征：常见于60岁-70岁的老年患者，被称为“沉默的杀手”。发病过程比较隐匿，随着主动脉的不断扩张，瘤体不断变大，其破裂的风险也在逐渐增加。瘤体一旦破裂，致死率高达80%。典型临床表现为：突发腹部和腰背部持续性剧烈疼痛，脐部或剑突下可触及搏动性肿块，胃肠道压迫等症状，低血压或休克。 辅助检查：B超检查、腹部增强CT、血管造影或腹部磁共振血管成像检查均可做出诊断。 11、急性盆腔炎 症状及体征：多发于育龄期女性。表现为下腹部持续性疼痛或弥漫性腹痛。多出现在经期或月经刚停止的时候，可伴有恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛，重者有畏寒、发热。下腹部压痛或肌紧张、反跳痛。 妇科检查：阴道分泌物多，宫颈摆痛、举痛。 辅助检查：血白细胞计数升高。宫颈涂片、细菌培养对诊断有帮助。B超可发现盆腔积液或输卵管、卵巢囊肿等。 12、异位妊娠破裂 症状：育龄妇女停经超过6周或数月者，突发下腹剧痛，常呈持续性痛，阴道少量流血，常有休克表现。 体征：下腹部肌紧张，压痛、反跳痛，移动性浊音阳性。 妇科检查：一侧附件不规则，可扪及触痛包块，宫颈举痛，后穹隆饱满和触痛。 辅助检查：尿妊娠试验阳性，血清甲胎蛋白（AFP）或HCG（人绒毛膜促性腺激素）异常升高，B超检查提示附件区可见含有卵黄囊和（或）胚芽的宫外孕囊，CT检查、腹腔镜检查等有助于与常见实质性腹腔脏器破裂的鉴别诊断。腹腔穿刺或阴道后穹隆穿刺抽出不凝固血液。 13、卵巢黄体破裂 症状：两次月经的中期一侧下腹部突发疼痛，以生育期年龄的女性更为常见。黄体因为直接或者间接外力影响而发生破裂，如性生活，腹压增大（包括用力排便、咳嗽、呕吐、提取重物、剧烈运动等）。发病急骤，轻微破裂黄体内的毛细血管会自行愈合，流出的少量血液也会自行吸收，不留任何后遗症，大量失血者出现大汗淋漓、头昏头痛、血压下降、四肢冰冷等症状，严重者发生出血性休克，一般无阴道出血症状。 妇科检查：未见明显异常。 辅助检查：HCG（-）；B超检查：子宫内膜呈分泌期改变，可见卵巢囊肿，周边有半环状或环状血流信号，附件区包块，并与囊肿延续，盆腔积液；腹腔穿刺抽出不凝固血液。 14、巧克力囊肿破裂 症状及体征：经期或近经期突发急性剧烈腹痛，伴恶心、呕吐等，腹膜刺激征阳性。可有发热，但无血压下降和休克。患者常有卵巢巧克力囊肿病史，月经不调及痛经病史。 妇科检查：未见明显异常。 辅助检查：HCG（-）；B超检查：子宫旁或附件区探及混合回声包块盆腔或腹腔内积液。阴道后穹窿穿刺可见少量不凝的巧克力样液体。 15、卵巢囊肿扭转 症状和体征：有卵巢囊肿病史的女性一侧下腹部阵发性剧烈绞痛，有压痛、反跳痛。常伴恶心、呕吐甚至休克。 妇科检查：阴道腹部双合诊盆腔触及包块和宫角蒂部的压痛。 辅助检查：B超检查可发现盆腔内实性占位性病变。 16、尿路结石 症状：输尿管结石起初是腰痛，结石向远端输尿管移动时，疼痛也会移到下腹部，或左或右，常突然发生，呈阵发性绞痛，可向会阴部放射，男性患者可有睾丸反射痛。疼痛发作时常伴有血尿。 体征：腹部多无明显压痛，或仅在上、中输尿管点有压痛，或肾区叩击痛。 辅助检查：尿常规红细胞阳性，也可检到细菌和蛋白尿。腹部X线平片可看到不透X线的阳性结石。泌尿系统B超检查或磁共振成像可确诊。 17、急性心肌梗塞 症状：急性心梗和急性心包炎的症状有时可表现为腹痛。心梗的部位如在膈面，尤其是面积较大者多有上腹部痛，多见于中老年人，其疼痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作，呈持续性痛，并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴有恶心，并可出现休克。 体征：上腹部或有轻度压痛，但无肌紧张和反跳痛，心脏听诊可有心律紊乱。 辅助检查：常规心电图检查或心肌损伤标记物（肌钙蛋白、肌红蛋白）、心肌酶谱测定可以确诊本病。 18、糖尿病酮症酸中毒（DKA） 症状：糖尿病酮症酸中毒初期有一种特别的表现是急性腹痛。DKA发病急、死亡率高，初期表现除了腹痛外，主要为全身无力，恶心、呕吐、食欲减退，多饮、多尿，呼吸深快、呼气中有烂苹果味，伴随头疼、烦躁、嗜睡等症状，当病情进一步发展，会出现严重的脱水症状。到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者，如果出现腹痛，首先应该考虑到是否发生了酮症酸中毒。 体征：皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢冷。 辅助检查：尿糖强阳性，尿酮体强阳性（+++-++++），血酮定性强阳性，定量>5 mmol/L，有诊断意义；高血糖（>13.9 mmol/L）。 参考文献： [1] 杨威.外科急腹症的病因分析及临床特点观察[J].中国社区医师,2017,33(34):84+86.[2] 刘培祥.急诊外科常见急腹症128例诊治分析[J].中国医药指南,2019,17(14):140-141.[3] 李国栋.外科常见老年急腹症的诊断与鉴別诊断体会[J].临床医药文献电子杂志,2017,4(27):5207-5208.]耿青云.[4] 妇科常见急腹症的临床特征及治疗[J].世界最新医学信息文摘,2015,15(80):82+84.本文来源：医学界消化肝病频道本文作者：医者仁心仁术本文审核：杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师责任编辑：小杨
费健 2022-04-29阅读量1.1万
病请描述：胆总管结石是常见的胆道疾患，据统计学统计胆总管结石常继发于胆囊结石。原发性总胆管结石较少见，可能因胆汁淤积后反复感染而形成胆总管结石，合并有十二指肠憩室的病人更易形成原发性胆总管结石。胆总管结石造成的梗阻可引起一系列胆道疾病：急性胆管炎，胆道出血，Ｏｄｄｉｓ括约肌功能紊乱等，据统计这些胆道疾患跟胆道结石迁移过程中造成十二指肠乳头括约肌痉挛或结石嵌顿在乳头壶腹部，引起一系列胆汁生化的改变及胰液的变化，出现凶险的急性化脓性胆管炎、急性胰腺炎、甚至引起胆管癌，严重威胁着人们的生命及生活质量。据国外统计，胆管结石的发病率因地理区域而异，其患病率的变化可能是遗传因素和饮食因素共同作用的结果。我国也是肝胆管结病的高发地区，其中以西南、华南、长江流域尤为多见。而且该疾病，约占我国胆石症病例的15-30%。一、诊断：１、临床表现：常表现为右中上腹或上腹疼痛、可伴有恶心、呕吐，疼痛通常比典型的胆绞痛更持久。部分患者出现间歇性疼痛，结石自行排出或取出疼痛消失。在体格检查中，胆总管结石患者常有右上腹或上腹压痛，也可出现黄疸。它有两个主要并发症分别是急性胆管炎和急性胰腺炎。如果胆总管结石长期造成胆道的梗阻，严重时甚至引起继发性胆汁性肝硬化。２、检査：2.1 肝功能检测：胆总管结石血清谷丙转移酶（ALT）和谷草转移酶（AST）浓度在胆管梗阻早期升高。随后，胆汁淤积造成肝功能其他指标升。血清胆红素、碱性磷酸酶和Y-谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）升高超过血清ＡＬＴ和ＡＳＴ升高。血清胆红素升髙确诊胆总管结石的敏感性为69%，特异性为88%。血清碱性磷酸酶升高值分别为57%和86%。但是肝功能异常可由多种病因引起，所以不能完全依靠这些指标来诊断，还要结合其他检查来明确诊断。2.2 腹部超声：由于它检查便利、成本低，腹部超声作为诊断的首选。Ｂ超对胆总管结石的敏感性为20%-90%，特异性为91%。但Ｂ超对远端胆总管结石的敏感性较差。2.3 内镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）：ERCP对总胆管结石的敏感性估计为80%-93%，特异性为100%。由于不需手术，ERCP对胆总管结石引起的高危患者，特别是有胆管炎证据或在其他影像学检查中显示结石的患者更有价值。然而，ERCP具有侵袭性，需要技术专长，并且容易引起胰腺炎、出血和穿孔等相关并发症。2.4 超声内镜（EUS）和核磁胰胆管成像（MRCP）：EUS和MECP已经大大取代了ERCP用于诊断胆总管结石的中等风险患者的胆总管结石。EUS的侵袭性较ERCP低，MRCP无侵袭性。这两项检查对胆总管结石都有高度敏感和特异性。应该首先进行哪种检查要取决于各种因素，如易用性、成本、与患者相关的其他因素，以及对小结石的怀疑。EUS和MRCP用于胆总管结石的诊断已经优于ERCP而作为参考标准。然而，MRCP对小结石（＜６ｍｍ）的灵敏度可能较低，但可以通过EUS检测。因此，尽管MRCP阴性，但怀疑胆总管结石的患者仍应考虑EUS。2.5 ＣＴ和经皮肝穿胰胆管造影术（PTC）：是确诊胆总管结石的替代方式。平扫腹部ＣＴ对胆总管结石既不敏感也不特异。然而，使用静脉造影剂结合螺旋胆道造影方案可以提高敏感性和特异性，分别从65%增加到93%和84%增加到100%。2.6 术中胆道造影：对有胆源性胰腺炎病、术中探查明显胆总管增宽的患者可以作为一个诊断手段。2.7 术中超声检查：与术中胆道造影相比，术中超声不需要进入胆管有它的优越性，但是它需要较长的学习累积经验，所以目前还没有得到广泛应用。本文选自：夏泽斌，腹腔镜手术和内镜治疗胆总管结石对括约肌功能影响的临床对比研究
赵刚 2021-11-21阅读量1.0万
病请描述： 腰痛是很常见的症状，特别是男性很多，以下介绍比较专业，望大家参考了解，不要随便与你的症状生搬硬套。 一、概述 腰背痛（lumbodorsalgia）是指由局部炎症、创伤或某些器官及全身性疾病引起的腰背部疼痛感。腰背部组织自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓等，上述任何一种组织的病变都可引起腰背痛。临床上以脊柱疾病（包括脊椎骨、韧带、椎间盘等）最多见，其次是腰背部邻近器官（如胸膜、肺、肾、胰、直肠、前列腺、子宫等）病变引起的放射性腰背痛。 二、发生机理 腰背痛的发生机制有的已经清楚，但仍有很多不明。随着基础研究的进展，对复杂和精细的脊柱结构与腰背痛的多源性有了新认识，对腰背痛的错综内涵和复杂机制也有了进一步的了解。一些生物化学物质和神经肽可直接激发疼痛或降低痛阈，损伤或炎症组织释放的内源性物质在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用。 局部病变疼痛是由于感觉神经末梢受刺激所致，见于有关的骨膜、韧带、肌腱、肌肉、关节的病变或劳损等；胸腔、腹腔、盆腔内脏器官病变引起的腰背痛，主要是由于牵涉痛所致：内脏疼痛的冲动经传入纤维使相应脊髓节段的神经元兴奋，痛感降低，以致由同一皮节传入的正常冲动引起痛觉或痛觉过敏；神经根痛是脊神经根受刺激所致，常表现为放射性痛，疼痛沿脊神经后根分布区域放射；肌肉痉挛所致疼痛是局部或神经根病变引起有关局部的肌肉痉挛所致。 三、常见病因 腰背痛病因复杂多样，根据解剖部位可分为四大类。 （一）脊柱病变所致的腰背痛 强直性脊柱炎、增殖性脊柱炎、感染性脊柱炎（结核性或化脓性）、脊椎外伤、椎间盘脱出、脊椎肿瘤或转移癌、脊椎先天性畸形等。 （二）脊椎旁软组织疾病所致的腰背痛 腰肌劳损、肌纤维织炎、梨状肌损伤综合征、风湿性多肌痛等。 （三）脊神经根及皮神经病变所致的腰背痛 脊髓压迫症、急性脊髓炎、带状疱疹等。 （四）内脏疾病所致的腰背痛 胸腔、腹腔、盆腔及腹膜后内脏疾病均可引起腰背痛，但以肾脏、胰腺和盆腔疾病较常见。 四、伴随症状 腰背痛伴脊柱畸形，见于外伤、先天性畸形、椎体结核等；伴活动受限，见于强直性脊柱炎、椎间盘脱出等；伴发热，常见于全身性疾病（如急性传染病、弥漫性结缔组织病等），伴长期低热见于椎体结核等；年龄大者出现顽固性背痛、放射性神经痛见于脊椎肿瘤，应特别注意转移癌（如常见的前列腺癌、乳腺癌、肾癌、肺癌转移等）；腰背痛伴有尿频、尿急、尿痛，见于尿路感染等；腰背痛伴有月经异常、痛经，见于附件炎、盆腔炎、卵巢或子宫肿瘤等妇科疾病等。 五、鉴别要点 （一）脊柱病变所致的腰背痛 1．强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS） 是一种主要侵及中轴关节（特别是双侧骶髂关节）的慢性炎症性疾病，发病与遗传、感染等环境因素有关。疾病多自下向上发展而先后累及腰椎、胸椎和颈椎。腰痛或不适是AS的常见表现，这种不适感休息不能缓解，而轻微的活动或服用消炎镇痛药可缓解，此为AS腰痛的一个显著特点。AS另一症状是晨僵，患者晨起后觉腰部僵硬，活动后可缓解，病情严重者晨僵可持续全天。体征为颈项前倾、胸段脊柱后凸、腰段脊柱失去正常生理弯曲而变平，躯干在髋关节处屈曲前弯呈弓型，“4”字试验多为阳性。放射学检查所有AS患者都存在骶髂关节炎，部分严重患者可有髋关节受累；椎体可出现骨质疏松、骨突关节模糊、椎体方形变等，晚期可呈“竹节样”变。早期骶髂关节炎X线有时很难确定，可行CT或MRI检查，以利于早期诊断。 2．增殖性脊柱炎 中年以上人群多发，但重体力劳动者或运动员发病年龄可以提前。腰椎发病率最高，其次为胸椎和颈椎。主要表现为慢性腰背痛，起病缓慢，疼痛一般不严重，常因外伤、变换姿势受凉等因素而加剧，短暂休息后疼痛可缓解。病变严重时往往并发一侧或双侧神经根激惹症状，神经根痛沿脊神经后根分布区域放散，疼痛有时可相当剧烈。重者脊椎及椎旁局部压痛、肌肉痉挛、脊柱活动引起疼痛及活动受限。X线特征性改变为脊椎边缘唇状增生，骨赘形成，脊椎小关节边缘锐利，关节面骨质致密，关节间隙变窄。 3．感染性脊柱炎 （1）结核性脊柱炎：脊椎结核以20~30岁发病率高，常侵犯第10胸椎至第1腰椎这一段。可有不同程度的全身中毒症状，如盗汗、微热、消瘦、食欲不振、疲乏等。临床上主要症状是背部疼痛和肌肉痉挛。背痛常为本病首发症状，一般局限于病变部位的脊椎，呈隐痛、钝痛或酸痛性质，且夜间较明显，震荡或活动时加剧，痛点在棘突、棘突旁或棘突间。胸椎结核时疼痛向双侧胸部放射，表现为肋间神经痛，有时也放射至腹部引起腹痛，易误诊为腹腔疾病；腰骶椎结核常产生坐骨神经痛等。背痛的同时常伴有椎旁肌肉痉挛，致使脊柱运动受限制。检查时椎旁肌肉发硬，脊椎僵硬，脊椎运动障碍，拾物试验阳性。后期病变扩大，除背痛外出现三联征：脊柱后凸畸形、冷性脓肿及脊髓压迫症状。胸腰部冷性脓肿可沿腰大肌肌鞘流至大腿前面及腹股沟处，但无红、热的表现，晚期可形成瘘管，经久不愈。约有10％~20％病人并发脊髓神经根受压症状，出现双下肢无力，甚至截瘫。本病的早期诊断比较困难，凡青年人发生背痛、同时一般情况不良，伴微热，血沉加快，有肺或其他器官的结核病史，则应怀疑脊椎结核，需进一步检查。X摄片对诊断帮助甚大，主要表现为椎体边缘模糊、邻近椎体骨质疏松、骨质破坏、空洞形成、椎间隙变窄、脊椎椎体呈楔形、两个椎体互相融合，有时可见腰大肌边缘模糊或脊椎旁冷性脓肿的阴影。CT检查更易发现早期病例。 （2）化脓性脊柱炎：本病主要为血源性感染，个别病例可由于椎间盘手术后、腰椎穿刺术后或髓核造影等感染引起，偶尔也可由脊椎邻近组织感染蔓延所致。病原体大多为金黄色葡萄球菌，最多累及腰椎，其次为胸椎，颈椎及骶椎较少见。临床表现分为急性型、亚急性型和慢性型。急性型较常见，起病急骤，伴有高热、寒战、头痛、或出现谵妄甚至神志模糊等脓毒血症症状，腰背痛十分剧烈。有的病例诉胸背剧痛，脊椎棘突局部明显叩痛和压痛，脊柱强直，轻微活动即可引起剧痛，白细胞增高；有的病例并发脓肿，颈胸段病变常并发截瘫。亚急性型起病较急性缓慢，全身脓毒血症症状较轻。慢性型较少见，可有微热、脊椎局部疼痛及运动障碍，颇似结核性脊柱炎，但病人过去有急性化脓性感染史，是一项重要鉴别要点。化脓性脊柱炎的诊断要点：①具有败血症病史，这点是提示诊断的主要线索；②血或脓液细菌培养阳性；③典型的X线征：椎体和附件都可受累，早期即可出现骨质增生和硬化，脊椎后凸畸形较少见，仅侵犯1~2个相邻近椎体，可自行融合。
管剑龙 2021-11-01阅读量2.0万
病请描述： 不明原因发热太多了，该类问题很难回答，因为原因太多、复杂，所以，不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答，我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以，今天我给大家从专业角度简单介绍以下，仅供参考了解。 一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上，体温在38℃以上的中、高热者，且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热（fever of known origin，FUO）。热型以弛张热及不规则热等为多见，其他包括稽留热、间歇热、波状热等，因疾病不同而异。 二、发生机制 正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程，使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时，产热和散热点水平提高，但其外周温度调节机制，包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等，仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原，包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物，肿瘤，坏死物质，免疫反应等活化单核巨噬细胞系统，产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞，释放出花生四烯酸，促使前列腺素合成，导致外源性发热。 三、常见病因 不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种，依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。 1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热，而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一，而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染，感染部位及程度不一，发热特点各异。 2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。 四、伴随症状 1. 长期发热伴寒战：见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。 2. 长期发热伴关节痛：多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。 3. 长期发热伴皮疹：可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。 4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥：见于中枢神经系统感染，包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。 5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急：多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病，但也要考虑狼疮肺，系统性血管炎等风湿性疾病。 6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大：可见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等）、传染病（感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等）、恶性肿瘤及风湿性疾病（SLE、成人Still病等）。 7. 长期发热伴出血现象：见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。 8. 长期发热伴肌痛或肌无力：考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。 五、鉴别要点 （一）感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等，其特点为发热可伴有寒战、畏寒，白细胞计数及中性粒细胞增高，病原及血清学检查可获阳性结果，抗生素治疗有效。 1．伤寒 发病缓，发热呈梯形上升，4-6天后高热稽留，伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹，肝脾可轻度肿大。血白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血及骨髓等培养阳性，第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1：80以上、“H”1：160以上有诊断意义，病程中滴度递增者可确诊。 2．结核病 起病隐袭，缓慢进展，多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等，主要症状之一可为长期发热，热型为驰张热型或不规则型，体温可高达成39ºC以上，但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断，确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现，但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法，常用直接涂片抗酸染色法，24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率，病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。 3．败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状，严重者发生感染性休克及迁徙性病灶，甚至多脏器功能受累或衰竭，病死率较高。临床表现可有寒战、高热，多呈驰张热，关节酸痛，皮疹，肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 （二）肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤，如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等，其发热特点为通常不伴寒战，常伴进行性消瘦、贫血，抗菌治疗无效。 1．恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾也常肿大，晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状，发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多，血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。 2．急性白血病 发病急，疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻，但进行性加重。常有胸骨压痛，淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一，可能为感染引起，初起可仅有低热，如感染不能控制，可出现高热，也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。 3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤，高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向，少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少，偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据，可出现数量不等的异常组织细胞，由于骨髓受累非弥漫性，必要时可多部位穿刺检查。 （三）结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见，
管剑龙 2021-11-01阅读量2.2万
病请描述：尿道损伤是指由于尿道内外暴力导致的尿道挫伤、破裂或断裂的状态。主要临床症状有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿或腹部包块等，若不及时处理，极易形成尿道狭窄，甚至尿道闭锁。 1.病因 本病主要由骨盆骨折或骑跨伤所致 2.典型症状 （1）前尿道损伤尿道滴血及血尿为前尿道损伤最常见症状。受损伤处局部有疼痛及压痛，排尿时疼痛加重向阴茎头及会阴部放射。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。前尿道损伤一般不出现休克，但合并有其他内脏损伤或尿道口滴血和血尿重而时间长者也应密切注意有无休克发生。 （2）后尿道损伤骨盆骨折所致后尿道损伤常合并其他内脏损伤，一般较严重可导致大量出血，引起创伤性、失血性休克。尿道滴血及血尿为后尿道损伤最常见症状，多表现为尿初及终末血尿或小便终末滴血。后尿道损伤疼痛可放射至肛门周围、耻骨区及下腹部。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。尿外渗未及时处理或继发感染，导致局部组织坏死、化脓，出现全身中毒症状甚至全身感染，局部坏死后可能出现尿瘘。 3.诊断依据 （1）有骨盆骨折或骑跨伤等外伤史。 （2）有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿、腹部包块等临床表现。 （3）尿道造影：怀疑前尿道损伤时逆行尿道造影是首选的诊断方法，可清晰和确切地显示尿道损伤的部位、程度、长度和各种可能的并发症。尿道断裂时行尿道造影可见造影剂外渗，尿道挫伤则无外渗征象。 （4）直肠指检：后尿道损伤时行直肠指诊可发现前列腺位置升高，有浮动感。指套有血迹或有血性液体溢出，提示直肠有损伤或膀胱尿道直肠间有贯通伤。骨折导致耻骨或坐骨支移位，有时直肠指诊时可触及。 （5）膀胱尿道镜检查：是诊断尿道损伤最直观的方法。 4.治疗 压迫止血、抗休克、防治感染，预防并发症。尽早施行手术治疗。 （1）药物治疗 1）前尿道损伤前尿道轻微挫伤一般不需特殊处理，可用抗生素预防感染，并鼓励患者多饮水。 2）后尿道挫伤症状轻微时仅需以抗生素预防感染。 （2）手术治疗 1）前尿道裂伤可插入导尿管引流，如导尿失败，应即行经会阴尿道修补，严重者应施行耻骨上膀胱造瘘术。前尿道断裂应即时施行经会阴尿道修补术或断端吻合术，严重者可做膀胱造瘘术。也有经会阴切口清除血肿，再做尿道断端吻合术，但必须慎重而仔细地止血。 2）后尿道挫伤试插导管失败可行单纯耻骨上膀胱造瘘；后尿道裂伤试插导尿管成功者留置2～4周，不能插入导尿管者行耻骨上膀胱造瘘。后尿道断裂根据情况可行急诊开放性吻合手术、膀胱造瘘、窥视下尿道内会师术进行治疗。 （3）其他治疗 1）前尿道损伤尿道球海绵体严重出血可导致休克，应立即压迫会阴部止血，采取抗休克措施。出血多者局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留导管。 2）后尿道挫伤出血较多时，局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留尿管。
吴玉伟 2020-04-23阅读量1.0万
病请描述： 依据我国慢性胆囊疾病的流行趋势、最近的研究成果和循证医学证据，并参照《消化疾病诊疗指南》（第3版）及国际相关指南和最新研究成果，共同讨论制订了本共识意见，旨在为慢性胆囊炎、胆囊结石的治疗提供合理与规范的诊治策略。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院普通外科张成刚流行病学个别文献报道，我国慢性胆囊炎、胆囊结石患病率为16.09%，占所有良性胆囊疾病的74.68%。根据国外资料，在接受胆囊切除术的患者中，慢性胆囊炎占92.8%，女性多于男性（79.4% vs 20.6%），发病高峰在50岁左右，各年龄段所占比例分别为：0～30岁占12.1%，30～40岁占18%，40～50岁占30.7%，50～60岁占20.4%，60～70岁占12.2%。胆囊结石是最常见的慢性胆囊炎危险因素，慢性结石性胆囊炎占所有慢性胆囊炎的90%～95%；慢性非结石性胆囊炎则不常见，占所有慢性胆囊炎的4.5%～13%。主要病因和发病机制慢性结石性胆囊炎的病因和发病机制 （1）胆囊结石：结石导致反复的胆囊管梗阻，并造成胆囊黏膜损伤，出现反复的胆囊壁炎性反应、瘢痕形成和胆囊功能障碍。对老年慢性胆囊炎患者的研究显示，炎性反应严重程度与结石最大径呈正相关，而与结石数量和年龄呈负相关，孤立的大结石是慢性胆囊炎的高风险预测因素。（2）细菌感染：正常胆汁应该是无菌的，当胆囊或胆管出现结石嵌顿、梗阻，则可能导致肠道细菌逆行感染。慢性胆囊炎的病原菌主要来源于肠道细菌的逆行感染，致病菌的种类与肠道细菌基本一致，以革兰阴性菌为主，占74.4%，主要包括大肠埃希菌（23.9%）、不动杆菌（32.7%）、奇异变形杆菌（19.3%）等。近年来的研究提示，H.pylori感染可能与慢性胆囊炎的发生有关。慢性非结石性胆囊炎的病因和发病机制 （1）胆囊动力学异常：胆汁淤积是慢性非结石性胆囊炎的重要病因，在无结石存在的患者中，如果发现胆囊收缩素刺激闪烁显像（cholecystokinin-stimulatedscintigraphy，CCK-HIDA）的胆囊喷射指数降低（＜35%），则高度提示慢性非结石性胆囊炎。但是该检查方法在国内开展甚少。（2）胆囊缺血：常见原因是重症疾病，如败血症、休克、严重创伤、烧伤，使用缩血管升压药，以及大型非胆道手术等，这些都可能造成胆囊黏膜缺血和局部炎性反应、坏死。（3）其他：病毒、寄生虫感染是少数胆囊炎的病因之一。饮食因素也参与慢性非结石性胆囊炎的发生，如长期饥饿、暴饮暴食、营养过剩等。诊断与评估临床表现 （1）腹痛：是大多数慢性胆囊炎最常见的症状，发生率为84%。腹痛的发生常与高脂、高蛋白饮食有关、患者常表现出发作性的胆绞痛，多位于右上腹，或出现钝痛，可放射至背部，持续数小时后缓解。（2）消化不良：是慢性胆囊炎的常见表现，占56%，又称胆源性消化不良，表现为嗳气、饱胀、腹胀、恶心等消化不良症状。（3）体格检查：约34%的慢性胆囊炎患者体格检查可检出右上腹压痛，但大多数患者可无任何阳性体征。（4）常见并发症：当出现慢性胆囊炎急性发作、胆源性胰腺炎时，可观察到急性胆囊炎和急性胰腺炎相应的症状和体征；Mirizzi综合征的表现与胆总管结石类似，无特异性；胆石性肠梗阻则以肠梗阻表现为主。（5）无症状胆囊结石：随着超声技术的广泛应用，胆囊结石常可在常规健康体检中被偶然发现，患者既无明显症状又无阳性体征，但在未来可有部分患者出现症状。影像学诊断超声检查 超声检查是诊断慢性胆囊炎最常用、最有价值的检查，可以显示出胆囊壁增厚、纤维化，以及胆囊中的结石。慢性胆囊炎的超声特点主要是胆囊壁增厚（≥3mm）、毛糙；如合并胆囊结石，则出现胆囊内强回声及后方声影，若胆囊内出现层状分布的点状低回声，后方无声影时，则常是胆囊内胆汁淤积物的影像。诊断时还需要注意将胆固醇结晶与息肉相鉴别，若超声检查时表现为胆囊内不随体位移动的固定强回声且后方不伴声影，多诊断为胆囊息肉样病变。CT CT的敏感度为79%，特异度为99%，准确度为89%。CT能良好地显示胆囊壁增厚及可能的结石，并能评估胆囊的营养不良性钙化，且有助于排除其他需要鉴别的疾病。 磁共振成像（MRI） 在评估胆囊壁纤维化、胆囊壁缺血、胆囊周围肝组织水肿、胆囊周围脂肪堆积等方面，MRI均优于CT，主要用于鉴别急性和慢性胆囊炎。此外磁共振胰胆管造影（MRCP）可发现超声和CT不易检出的胆囊和胆总管的小结石。治疗对于慢性胆囊炎、胆囊结石患者，应按是否有症状、是否有并发症分别进行个体化治疗。治疗目标为控制症状、预防复发、防治并发症。无症状的慢性胆囊炎、胆囊结石治疗对于无症状慢性胆囊炎、胆囊结石患者而言，治疗原则是饮食调整，有症状时可利胆对症治疗，继续观察等。对某些高风险患者可采取预防性胆囊切除。预防性胆囊切除指证 （1）易患胆囊癌的高危人群；（2）器官移植后免疫抑制的患者；（3）体质量迅速下降的患者；（4）“瓷化”胆囊导致胆囊癌风险增加者。有症状的慢性胆囊炎、胆囊结石治疗 治疗以控制症状、消除炎性反应为主。解痉止痛 用于慢性胆囊炎急性发作时的胆绞痛。可用硝酸甘油醋0.6mg舌下含服，1次/3～4h，或阿托品0.5mg肌内注射，1次/4h，可同时用异丙嗪25mg肌内注射；镇痛剂哌替啶50～100mg肌内注射，与解痉剂合用可增强镇痛效果（因可能促使Oddi括约肌痉挛进而增加胆管内压力，故一般禁用吗啡）。需要注意的是，这些药物并不改变疾病转归，且可能掩盖病情，因此一旦无效或疼痛复发，应及时停药。缓解胆源性消化不良症状 慢性胆囊炎中普遍存在炎性刺激和胆囊壁慢性纤维化等改变，容易导致患者出现消化不良症状。对于有明确胆囊结石的消化不良患者，10%～33%的症状可在胆囊切除术后得到缓解。但由于胆源性消化不良还具有胆囊外消化系统功能紊乱的发病机制（可能与胆道动力学及Oddi括约肌张力有关），因此需要在消化不良出现的早期，应用复方阿嗪米特或其他胰酶等有助于改善胆源性消化不良症状的药物，以提高消化道内胰酶的浓度，增强消化能力，改善腹胀症状和营养水平。 抗感染治疗 根据慢性胆囊炎患者胆汁培养结果、患者感染严重程度、抗生素耐药性和抗菌谱，以及患者的基础疾病，特别是对于肝肾功能有损害等情况，在慢性胆囊炎胆道感染的治疗中合理应用抗生素具有重要意义。对于慢性胆囊炎、胆囊结石伴急性发作者，应推荐使用哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦治疗，同时针对厌氧菌使用甲硝唑类也具有较好效果。而相比于急性胆囊炎发作，慢性胆囊炎患者可以待胆汁培养及细菌药物敏感试验结果完善之后，再选择使用抗生素，避免因盲目应用而产生耐药性。外科治疗在慢性胆囊炎和胆囊结石治疗中的地位慢性胆囊炎和胆囊结石在内科治疗的基础上，如果出现以下症状和表现，则需考虑外科治疗：（1）疼痛无缓解或反复发作，影响生活和工作者；（2）胆囊壁逐渐增厚达4mm及以上；（3）胆囊结石逐年增多和增大，合并胆囊功能减退或障碍；（4）胆囊壁呈陶瓷样改变。常见并发症与处理原则慢性胆囊炎急性发作，或出现并发症如急性腹膜炎、急性胆囊穿孔、重症急性胰腺炎等急腹症时，应及时请外科医师会诊及处理。如暂时不适合手术治疗或有手术禁忌证时，可考虑超声或CT引导下胆囊穿刺引流术或经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）。急性胆囊炎伴急性腹膜炎 急性胆囊炎发作时，会导致胆囊内胆汁淤积并合并感染，临床上会出现腹痛、发热，腹部检查可发现腹膜炎症状；如果感染未能及时控制，胆囊壁会出现坏疽，最终可导致胆囊穿孔，临床上可出现感染性休克症状，危及生命。外科治疗原则上采用胆囊切除术，如果炎性反应较早期或局限，可考虑采用腹腔镜下胆囊切除术；如果炎性反应时间较长，胆囊周围粘连严重或已出现胆囊穿孔，则需剖腹行胆囊切除或胆囊造瘘术。无结石性胆囊炎也常因血运障碍而出现急性胆囊炎发作，且常出现胆囊壁坏疽，亦需行手术切除治疗。胆源性胰腺炎 胆石症（包括胆道微结石）、高三酰甘油血症、乙醇是急性胰腺炎的3种常见病因，胆源性胰腺炎仍是我国急性胰腺炎的主要原因。针对急性胆源性胰腺炎患者的治疗，除了常规禁食、抑制胰酶分泌、解痉镇痛和补液支持治疗之外，内科还需要根据血培养和胆汁培养+药物敏感试验结果选择适当的抗菌药物治疗，具体可参见《中国急性胰腺炎诊治指南》。对于急性胆源性胰腺炎伴胆总管梗阻、胆管炎的患者，宜行ERCP、经皮穿刺肝胆管引流术或手术治疗。Mirizzi综合征 其形成的解剖因素是胆囊管与肝总管伴行过长或者胆囊管与肝总管汇合位置过低，临近胆囊壶腹（Hartmann袋）的结石引起肝总管或胆总管不同程度梗阻，反复的炎性反应发作更导致胆囊肝总管瘘管，胆囊管消失，结石部分或全部堵塞肝总管。临床特点是反复发作的胆囊炎及胆管炎，明显的梗阻性黄疸。影像学检查可见胆囊颈部的巨大非活动性结石，超声表现为胆囊萎缩、“三管征”或ERCP、MRCP上见到胆囊管过长或胆囊管与肝总管并行。Mirizzi综合征占胆囊切除术患者的0.3%～3.0%，其会增加胆囊切除术中胆管损伤的风险（高达22.2%）。对于此类患者，不提倡腹腔镜胆囊切除，建议开腹手术。结石性肠梗阻 占所有小肠梗阻的1%，是在胆囊损伤与肠道间形成瘘管（以胆囊十二指肠瘘最为常见，占68%），因结石通过瘘管进入肠道所致，多于狭窄的回盲部造成机械梗阻。轻者常表现为不完全性梗阻。除非结石明显钙化，否则腹部X线检查难以发现，但CT可见胆囊内积气、胆囊缩小、梗阻部位结石。治疗以外科干预解除梗阻为主。中药、针灸治疗 传统中药在胆囊炎治疗方面有悠久的历史，可根据患者临床表现选择利胆中药。针灸治疗常用穴位有胆俞、胆囊、阳陵泉、期门、足三里等。
张成刚 2018-11-30阅读量9420
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万