病请描述： 经常有人讲，周围的人肺结节怎么这么多？ 的确，我在互联网诊疗了一万多患者，回顾一下竟然有10%的咨询者是肺结节咨询者。 为什么肺结节这么多？先总结一点，影像技术的进步让我们发现了小结节。 以前体检都是做胸片（X片），胸片是很难发现亚厘米的结节，胸片能够发现结节的概率：比方说100个人去做健康体检拍胸片，有多少人能够发现结节呢？大概2%以下，甚至更少。 现在全民健康体检意识越来越强，有了胸部CT检查，尤其是低剂量的螺旋CT以后，暴露的放射线的剂量也小，也安全，大家都愿意去做，做了以后可以发现多少结节呢？15%-40%的人。这个对于本来就是相对健康的体检人群来说是惊人的数字。其实，不能讲发现了15%-40%的病人。因为这40%里边，相当一部分或者说绝大多数都是健康人，不是病人，不是癌症，我们正在做研究型的统计。 对于放射科来说，看到结节，你说他报不报？他一定要报告。尤其是现在大家对健康都非常重视，如果能够早期发现，实际上相当一部分早期肺癌是可以治愈的，而不存在网络传说的那样，五年生存率，好像处于了只能活五年的悲惨境地，其实早期的肺结节手术后就完全治愈了，能够活的很好很久，不用担心。现在网络上因此甚至滋生了专门治疗肺结节的中药营销，每个月八九百元中药费，一吃就是一年甚至数年，每年上万元中药费，部分人抓住了肺结节咨询者的恐慌心理，发"肺结节财"。其实针对肺结节没有特效药治疗，除非明确了病原体感染，短期1-2周服用抗生素等这种情况还是有的。千万不要相信中药治疗肺结节的谎言，中药治疗，讲究整体观念，辨证论治，理法方药，你吃中药前，医生给你望闻问切了吗？中药治疗肺结节没有道理，害了肺结节咨询者，也败坏了璀璨祖国医学。 对于咨询者来说，肺部CT检查后，放射科一出报告发现肺结节，被检查的人他就紧张。就来找医生问，到底是怎么回事？几乎每天互联网在线都有新的肺结节咨询者来问我：王医生，我这个结节是怎么来的？是不是癌症啊？ 对于这个问题，我的诊疗经验是，需要图文细致回复，甚至要主动打电话给咨询者，跟咨询者多多唠叨多交流以平息咨询者的焦虑不安。根据咨询者的实际结节情况，结合心理情况，具体问题具体分析，给咨询者一个合理的个体化的答复和对付肺结节的策略。这里要说明一点，有肺结节的人，大多数不是癌症，大多数是健康者，部分只是炎症性的患者，只有少数是癌症，肺结节咨询者，大多数只要建立良好的健康生活方式，秉承未病先防、既病防变的理念，平时注意避免吸入有害物质就可以了，总之，不用担心，让你信任的医生给你一个满意的答复。 肺是一个对外开放的系统，我们每天要吸入大量的空气，吸入氧气、吐出二氧化碳，这是一个新陈代谢的过程。随着你的呼吸运动，外界的环境上这些物质就会吸入到呼吸系统内，当然我们机体有很强大的清除功能，可以把一些微小的颗粒清除出去。但实际上在这个漫长的人生过程中，还会遗留下来一些痕迹。这是肺结节产生的大多数原因。 还有就是病人感染了。比如得了肺炎、肺结核，或者是其他的一些呼吸系统疾病，它会遗留一些结节。比方我们经常讲的肺结核好了以后会留下一个瘢痕，还有慢性肺炎、支气管扩张病变过程中也会留下类似肺结节的病灶，所以这个结节是因人而异的。 说明肺结节不是都是统一的病因，它的病因是多样化的。但是我们可以看到，吸烟的人肺里面结节的概率就会比不吸烟的高一些。这是一个总体的概率，不能个体来看。有时候，某人不吸烟结果查出小结节，或者，某人吸烟却没有肺结节。所以人比人，气死人，个体差异很大。 总之，发现了肺结节，让你信任的医生为你排忧解惑吧。
王智刚 2018-11-20阅读量1.1万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7784
病请描述：医生会做哪些检查来判断是否有肺动脉高压？以下是肺动脉高压专科医生应用的经典方法，但诊断程序在各个医生之间互不相同。体格检查：常规检查很少能发现肺动脉高压，因此经常漏诊。由于肺动脉高压症状在很多疾病中都很常见，因此个人史和家族史很重要。你的医生会用听诊器来聆听不正常心音如肺动脉瓣第二心音（肺动脉瓣关闭所产生的声音）亢进，收缩期杂音（通过三尖瓣的血流返流所产生的whooshing声音），以及奔马律（右室充盈期产生的柔和的砰击音，提示心室功能减退）。这是一种技术性很强的素质，但对于一个会问“嗨，医生，听到收缩期杂音了吗？”的患者，他（或她）更有可能是积极参与自己治疗的人。上海市肺科医院肺循环科姜蓉医生为你查体时还会感觉到右室或胸骨旁有抬举样搏动、肝脏增大（甚至搏动）、腹部出现液体（腹水）。你的脚踝和小腿出现肿胀（水肿），颈静脉怒张。医生还有可能看你的手指，因为（长期的心内分流，或者肺内分流所造成的）低氧血症会引起甲床淡蓝色（紫绀）或手指末端形成膨出（杵状指）。心电图：这是可能患肺动脉高压患者最早需要进行的检查之一。在皮肤上粘上电极片，记录心脏的电活动，结果发现由于压力负荷过重导致右心肥厚。但是注意，心电图本身不能诊断肺动脉高压。医生可能会要求你蹬车或进行活动平板运动，同时连接心电图机来进行心电图负荷试验。在进行这样的试验时可能有心脏病发作或严重心律失常等情况的发生，但旁边会有训练有素的医护人员来处理上述紧急情况（当然，如果医生认为你可能出现上述情况，则不会申请上述检查）。对心电图的结果进行分析是一门专业性很强的学问，并且我们不能根据基线不稳的图形而对其波峰波谷进行解释。图解：作者在对自己的肺动脉高压进行正规治疗以前的心电图，不是很漂亮 血液化验用来检查血氧是多少（动脉血气），肝肾功能如何（重度肺动脉高压所致后递性压力或有限的心输出量会影响肝肾功能），以及用来发现是否患有胶原性血管疾病（象红斑狼疮或硬皮病等等），甲状腺问题，感染征象，或HIV抗体。如果你的红细胞数过多（红细胞增多症），你的体内会代偿性减少氧气的携带量。如果发现体内二氧化碳过多，则可能是由于呼吸频率和深度降低（低通气）(低通气可以导致血中氧气减少，继而导致或者加重肺动脉高压 )。如果你的血液不能正常凝集，不能服用抗凝剂，则提示肝病，白蛋白水平低。肺动脉高压患者的血氧饱和度可以降低也可以不低；在严重的患者中低氧血症更常见。肺动脉高压的患者低氧血症意味着存在心内的右向左分流或者肺内分流。然而对于某些重度肺动脉高压的患者血氧饱和度正常也是可能的。如果发现血氧饱和度降低，则可能是下列因素所致，包括间质性肺病（肺泡囊的慢性炎症和破坏）以及心脏缺损，后者可以导致患者即使仅有轻度肺动脉高压也出现血氧饱和度降低。血氧饱和度也可以通过佩戴指尖夹子般仪器（脉搏血氧定量仪）来测量。该仪器发出一束光透过你的皮肤，通过这个新发明来判断你的血液红的程度。血液越红表明红细胞携带的氧气越多。Certs形状的血细胞携带氧气。有时会做通宵佩戴脉搏血氧定量仪的研究。做该项检查的人会说他们有“一只E.T.的手指”。即使血气和血氧定量仪检查显示血氧水平正常，医生还要进一步了解你运动或睡眠中的血氧饱和度情况。许多肺动脉高压的患者静息状态下血氧饱和度正常，但在起床活动时、做更紧张的活动时、或睡眠时却需要吸氧。在2002年肺动脉高压协会的讨论会上，一名患者询问小组医生为什么她的血氧饱和度很好，却还感到气短。医生告诉她尽管缺氧会引起气短，但气短通常与右心衰竭和心输出量更有关，而不仅仅与红细胞结合了多少氧气有关。比如当你上一层台阶时，即使你的血液与所需要的氧气充分结合，血流却不能及时为所需要的部位输送氧气来避免气短。核磁共振图象，左图显示严重肺动脉高压患者右心室严重增厚扩张，将左心室挤压成D字型，而右图显示正常人右心室壁薄，呈C型，左室切面圆形。 胸部X线可以暴露扩大的右心室和增宽的肺动脉（连接右心室和肺的主肺动脉，以及该动脉的一级左右分支）。外周肺血管如果再细些，在X线（或造影）上肺野区域则看不到。血管树发生截断现象是肺动脉高压的征象，提示肺血管从右心发出后到肺内分支很快变细。医生也会从胸片中寻找提示肺气肿或肺间质纤维化等疾病的线索。由慢性血栓引起的肺动脉高压的表现是肺内疤痕组织形成的三角形或楔形片状影，它是因可疑血栓堵塞引起，X线片上几乎看不到血管影。 图解：左侧是肺动脉高压肺血管示意图，右侧为正常人肺血管分布图，与右侧相比，肺动脉高压起到修剪“树支”的作用，当然是两侧都修剪的。 多普勒超声心动图 该检查无创，经常被用来进行初步诊断和以后对患者病情的监测。在2002年2月呼吸病杂志的文章中“肺动脉高压的分类方法” ，Gordon Yung 和Lewis Rubin (both at UC San Diego)强调凡是疑诊肺动脉高压者，都应行胸部X线片和超声心动图检查。多普勒超声心动图检查也能提示患者是否患有先天性心脏病，它也可引起肺动脉高压。在这儿需要对该项检查进行解释：技师会将一些电极片粘到你的皮肤上，你躺在暗室里，技师应用跳动的声波（声纳或超声）来获得心脏运动的影像（该机器工作特点象渔夫的深度和鱼探仪，与产科医生用来获得母亲子宫中胎儿图象所使用的机器一样）。冰冷的“探头”和用来增强探头拾波能力的胶状物一起（看起来象连有电线的麦克风）压在你的胸前。这个“麦克风”首先发送声波进入你的身体，当碰到诸如心脏瓣膜等表面，则回收它们的回声。由于有些肺动脉高压患者仅在活动时出现肺动脉压力升高，因此许多专家对一些在半立或仰天的自行车上进行运动的患者做运动负荷超声。即使运动负荷超声在患者停止运动的即刻进行，其结果的准确性也会降低。迄今所知，高频声波通过身体时对身体无害。在该过程中没有X线或针头侵入。这也是为什么它被称为“无创”的原因。在进行超声检查过程中，右心腔是否扩大、右心室壁的厚度、心脏的任何结构异常（比如瓣膜狭窄或先天性心脏病）或心脏血流量的任何异常等情况均可记录下来。如前所述，肺动脉高压患者右心腔往往扩大，运动减弱。右心室室壁肌肉由于工作负荷过大而比正常变厚。如果将两心室中间的室壁划分为左室空间，则有另外的指征提示肺动脉高压是否严重（见核磁共振扫描的相关解释，见第6页）。左室心腔较正常小也是重度肺动脉高压的征象。超声还能提示右心室收缩是否正常或减低。还可以通过超声来估测心输出量，不过这种测量不总准确。超声还能测量通过心脏瓣膜的血流量。比如，当一位肺动脉高压患者的右心室收缩时，有些血液不能正常进入肺动脉而是通过三尖瓣返流（喷射）进入右心房（三尖瓣返流）。多普勒原理（与用来解释当火车朝你驶来时的喇叭声与远离你驶去的声音为何不同的原理一样）可以用来估计肺动脉高压的严重程度。血液通过三尖瓣反向喷射的速度取决于心室与心房间的压力不同，该压力差可以反映肺动脉压力。检查结束后，专家们通过数学计算估计肺动脉收缩压（PAP）。它不是在每个人身上均可测量。注意：超声心动图提供肺动脉收缩压的估测值，比平均肺动脉压高30－50％。为了计算平均肺动脉压，你还需要知道肺动脉舒张压，仅仅在肺动脉瓣存在返流时才能通过超声来获得。即使得到数值，也不总是可靠。唯一能得到精确测量的方法是应用心导管（见下）。你的超声与别的肺动脉高压患者比较结果如何呢？在密执根大学对51例原发性肺动脉高压患者（有超声结果）进行的研究发现，在他们被诊断时，96％患者的肺动脉收缩压已经超过60毫米汞柱，76％患者右心室收缩功能已经减退（右心功能减退）。超声心动图对于大部分患者来说是相当准确的，但不如心导管精确。当压力非常高时（超过100毫米汞柱），超声的数据更容易发生偏离。由于超声与心导管相比危险性更小，更易于被患者接受，因此医生会应用超声对肺动脉高压患者进行监测。不过，也有必须重复导管检查的情况。如果是没有经过专门训练或对肺动脉高压患者有经验的技师来做超声，结果可能会严重错误。有许多基于差的超声结果得出错误结论的事情发生。这就意味着你需要了解技师的培训和经验情况（也需了解解释检查结果的医生的经验）。没有专家提供的临床信息，往往不能正确解释超声结果。专家还可通过超声来寻找其他可引起肺动脉高压的心脏病。比如，如果你的左心房过大，可能是由于你的肺静脉压力过高。你还可能有心脏瓣膜问题，或先天性心脏病。为了寻找后者，你在做超声时可能会做“气泡”试验，它是应用被搅动的盐水，通过静脉注射进入静脉内，来发现血流是否出现在不应出现的地方（比如心内缺损）。这种情况称为分流。如果看起来像分流，医生会让你做经食管超声来获得更好的图像，因为食管（是连接咽部和胃部的管道）距离心脏更近。这可不是件有趣的事情，因为你必须咽下末端带有小超声麦克风的狭长管子。不过这个检查的风险很低，在检查时，应用镇静和局部麻醉药物可以让你舒服些。如果是小孩需要做该项检查，可以在使咽部麻木的麻醉药药效消失后给他吃冰淇淋。计算机断层扫描是带有X线机的计算机，它可以围绕你快速旋转从多个角度获得图像。计算机将这些图像细化，三维切分你的身体，展示通过普通X线不能看到的图像。CT扫描作为一个诊断工具发展得越来越好，它能够检出肺内大动脉内的血凝块，提供心脏和诊断肺部疾病的相关信息。CT扫描有时还可发现引起症状的其他疾病如肺纤维化或肺气肿（这些疾病可导致肺动脉高压）。CT扫描可以发现血块（慢性血栓栓塞）问题（尽管扫描结果阴性并不能完全排除血栓栓塞），肺静脉阻塞（静脉阻塞性疾病），肿瘤，血管炎，或纵隔纤维化（在第三章中列举更多可导致肺动脉高压的疾病）。有些肺动脉高压的专家如今除了应用超声心动检查，还应用超高速CT扫描（称为电子束CT）来监测患者右心房和右心室的大小。它获得图片的速度比传统CT扫描要快，因而能更好地“冻结”运动的心脏。核磁共振（MRI） 扫描应用于肺动脉高压的技术也有进展。像CT扫描一样，它是无创检查（没有东西进入你的身体）。核磁场和无线电波产生心脏和动脉图像；没有辐射，整个过程没有危险。没有痛苦，但价格昂贵。图像有点像X 线，但往往可以显示一些X线不能显示的组织。申请MRI的目的是用来寻找大的血块（尽管它不是总能检测出来），了解肺动脉结构方面的问题，右心室大小和形态，右心室室壁厚度（在MRI中与平均肺动脉压相关）和其他有关的情况。平均肺动脉压可以通过MRI提供的信息来估计。以下告诉你这项检查如何进行：你躺在一个又大又白的管道里做这项检查，而且听着古怪的噪音，有的还像网球鞋在干燥机中摔打的声音。有些机器一面是开放的，有些是封闭的。如果你所在的仪器是后者，而你又有恐怖症，则可以让你戴上睡觉用的面罩或在你的眼睛上铺上折叠的毛巾。在进行该项检查前需要拿走所有金属物品；所用的磁场很强大。它会扯掉你耳朵上的耳环，所以你不能在磁场中摘下它们。而且在距磁场50英尺的距离以内不要携带你的信用卡——否则他们会立即被退磁。如果你装有起搏器或体内有战争弹片，则不能进行该项检查。通过陪伴女儿进行MRI扫描，妈妈第一次了解她女儿的身体竟然有过纹身。 核素扫描（通气/灌注扫描或V/Q 扫描）该项检查用来观察肺内“管道”情况，以了解大小血管有无问题，通气/灌注扫描中的灌注扫描：具有放射性活性的同位素注射进入外周静脉，然后扫描你胸部的放射性活性。通常在门诊患者中进行。同位素在肺动脉中直至排出体外的运动轨迹通过特殊照相机记录（有点像盖氏计量器）。医生观察血流被血块阻断或减少的区域。如果没有这样的区域，则意味着问题可能发生在小血管。如果发现在大的动脉中有显著阻塞，则可能是个好消息，因为这样的慢性血栓栓塞性疾病往往可以通过外科手术治愈。因此，对所有肺动脉高压的患者都需要查明有无这些血块阻塞血管。如果通气/灌注扫描正常，通常（但不总是）可以排除慢性血栓栓塞性疾病。图解：图A是一位慢性血栓栓塞肺动脉高压患者，可以看到很多灌注缺损区；而图B是一位PPH患者的肺扫描，稍微稀疏，几近正常。 通气/灌注扫描中的通气扫描：在这个检查过程中你需要吸入具有放射性活性的气体，让其充满肺内的气道。然后医生比较肺内动脉血流与邻近气道的气流。如果是肺动脉高压引起，则由于动脉堵塞血流减低区域的气流可能很正常。 偶尔遇到那些从通气/灌注扫描来看很像血栓栓塞性疾病的情况最后可能被证实为肺动脉肿瘤或炎症压迫肺动脉，或肺静脉阻塞性疾病（因纤维组织附着肺小静脉的一种罕见疾病）。 肺功能检测 这些检查是测量肺总容量，肺活量和时间肺活量，以及氧气和二氧化碳交换能力的检查方法。可以用来评价肺动脉高压的严重程度以及寻找引起肺动脉高压的线索。 在该检查中，深吸气然后用最快的速度呼出。这反映你的肺活量。很多肺动脉高压的患者肺活量轻度下降，可能由于肺动脉高压而导致肺顺应性下降。（注意，如果测得肺容量少于正常的70%，则可能是其他原因导致肺容量过度降低而不是肺动脉高压的问题。） 另一项检查中，你尽可能快速而且用力深呼吸。该检查可能让你产生压迫感，尤其是当技术员喊着让你使劲时。 肺功能检查还能了解气道内有无阻塞，有无神经问题，或者肌肉无力引起呼吸困难，以及是否高通气（呼出过多二氧化碳引起头晕眼花）。图解：做肺动能检查前，千万不要使用昂贵的口红，以免浪费；而且记住要用力吹气呀，把鼻子夹住，不要漏气； 一氧化碳弥散容量试验（DLCO）。DLCO 可以了解氧气通过肺泡囊进入血液的过程是否正常。因为应用氧气本身来测量这个过程很困难，所以用一氧化碳代替。吸入少量一氧化碳，摒住呼吸10秒钟，然后向一氧化碳检测器呼气。如果没有检测到一氧化碳，则意味着被肺很好地吸收（氧气也被肺很好地吸收）。如果在你呼出的气体中仍能检测到一氧化碳，则反映它通过肺泡囊没有很好地进入周围的毛细血管中。特发性肺动脉高压患者，家族性肺动脉高压患者或慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者经常不能很好地进行氧气交换。然而，许多除肺动脉高压以外的肺部疾病也可引起弥散功能减低。该项检查正常者强烈提示患者的肺动脉高压不是由肺纤维化，肺气肿等引起。氧气交换能力通常与血管阻力具有相关性。纽约心功能分级或世界卫生组织肺动脉高压功能分级，以及作为内科医生所具有的经验可用来评价肺动脉高压的严重程度。Harbor-UCLA医学中心的研究者们认为测量DLCO可以帮助专家对那些有气短和乏力主诉的患者进行判断。如果患者的氧气交换减低，可以让医生更多地想到肺动脉高压，那么会更早发现肺动脉高压。 如果你患有系统性硬化或硬皮病（见第三章），那么肺动脉压力越高，DLCO 就越低。医生可能让你一年复查一到两次DLCO试验以观察你的肺血管有没有变得越来越糟。 运动耐量试验 医生可能会让你进行踏车运动或6分钟步行试验来了解你的运动耐量。健康人在6分钟内至少可步行500米；患有中度肺动脉高压的患者可能仅能步行300-400米。对于儿童患者，可能会以骑静止的自行车来试验。 由于我们的症状每一天都在变化，这些试验是否准确呢？医生告知如果你不是刚从飞往澳大利亚的飞机上下来，或者前一天站立数小时的话，检查结果则是可以重复的，变异度为15%。如果你正在参与一项药物试验，你可能会进行一系列运动耐量试验以得到准确的基线值。体重、身体状况、没有努力以及肺动脉高压等因素可能会影响你在这些检查中的表现。 心肺运动试验（CPET）CPET可供专家了解病情及治疗效果。在CPET中，行心电图的同时吸一口气（可能在你正骑静止的自行车和在踏车上行走的时候这么做）。这项检查尽管没有痛苦，但也不是一项很舒服的检查。需身穿运动服和运动鞋。由于鼻子被捏住，嘴巴被一个管子固定，所以可能会流很多口水。自行车座往往不舒适。如果车座太硬，可以要一个凝胶垫。如果你觉得嘴里有个管子呼吸起来感到恐慌，你就当作自己在潜水好了。 如果在做运动试验那天你感觉到了疲劳，你会发现这些试验确实会耗尽你体力，而不仅仅是一种感觉。试验结束后，你可能已经没有力气开车，只希望有人开车送你回家。 多导睡眠监测 如果怀疑有睡眠呼吸暂停，则需要做这样的一组检查（睡眠呼吸暂停是指晚间睡眠时周期性停止呼吸）。该检查检测脑电波活动（应用脑电图，EEG），检测血中氧含量（用脉搏血氧定量仪），还检测呼吸时气体进出鼻腔的运动以及胸廓起伏的运动。（睡眠呼吸暂停可引起轻到中度的肺动脉高压，译者注） 右心导管 这项检查仍是检测肺动脉高压最准确有用的检查，所有患者至少应接受一次右心导管检查，以明确诊断（除非是因为一些特殊的安全方面的因素而不这么做）。如果医生有高度怀疑肺动脉高压，而静息或运动超声心动图检查没有显示肺动脉高压，则有必要申请行右心导管检查。因为该项检查准确性高，有些医生不仅应用它来进行诊断，而且用来随诊那些肺动脉高压的患者。同时当注射造影剂来进行肺动脉造影后，可以鉴别肺动脉高压的原因是否是由于慢性血栓栓塞所致。进行右心导管、 血管扩张试验以及造影时患者通常是清醒的，因为医生需要你进行深呼吸等配合。儿童和有些成人可能会进行麻醉以减少紧张。你可能需要在硬质床上躺很长时间（因此医护人员会称赞你很“耐心”），但大多数患者感觉这一过程是不舒适，但并非痛苦。为防止X线辐射，在Lisa进行导管检查时，我曾被允许从透明塑料“指示”屏后面观看。她从头到脚被盖上无菌铺巾，仅能看见她的脸部，甚至靠近她的机器也被罩上了塑料布。华盛顿医院医生干练而自信地操作。他应用一台小而轻便的X线“荧光屏”来准确了解导管路径。一根头端带有可充气球囊的细软导管（Swan-Ganz导管）通过颈部静脉（通常经由股静脉）进入Lisa体内，通过右心系统进入肺动脉，很快测到压力（血流动力学）。Lisa认为这一过程中患者的感受更多的是被牵拉和压迫感，而不是痛苦。心导管检查可测得肺动脉收缩压、舒张压以及平均压，右心房压力，心输出量，和肺毛细血管楔压（不过，小动脉狭窄可导致肺毛细血管楔压不准确）。肺血管阻力可通过其他数值计算出来，它是血流通过肺血管床所受阻力的指标。心导管检查还是发现心脏先天缺陷的方法，比如心腔或大动脉之间的缺损。（遗憾的是，心导管检查不能检测先天性心脏病的每一种类型。）有时候在进行心导管检查的同时做肺动脉造影。通过导管注射造影剂，然后对肺动脉进行X线摄影以发现肺血管树有无被血块“截断”或阻塞。这是定义解剖意义上的血栓最好的方法。（如果肺扫描或CT扫描已排除肺血栓，则不一定需要进行肺动脉造影。） 左心导管 与右心导管类似，不过导管通过动脉而不是静脉进入体内。这项检查可以测量左心的压力以及可以得到冠状动脉的图象（冠状动脉造影）。在肺动脉高压的患者中，做该项检查的目的是为了排除左心压力不正常是导致肺动脉压力升高的原因或参与因素。由对肺动脉高压患者有经验的内科医生来进行心导管检查通常是安全的，但同时也有风险。尽管大部分并发症都较小而且大部分医院都具备处理它们的设备，但仍有感染（低于千分之一）以及其他少见问题的风险（包括心脏病发作，卒中，甚至死亡）。《Mayo 临床心脏病学》一书中对心导管检查做了概述，以及与进行导管操作的动脉（动脉血压比静脉高）相关的风险进行了讨论，包括出血、损伤、血栓以及偶尔会出现动脉或心脏穿孔。与医生探讨该检查的利与弊，并向那些接受过导管检查的肺动脉高压患者咨询。如果医生对右心导管检查没有经验，出现并发症的风险就比有经验的医生要高。血管扩张试验（即急性药物试验）。如果你患有肺动脉高压，你宁可吃药（如钙通道拮抗剂）也不愿接受更复杂的治疗。在进行心导管检查时，使导管固定在肺动脉内，医生可以评价患者对药物在降低肺动脉压力方面的反应。有时候，医生对下列类型的肺动脉高压患者则不进行这一步试验：钙拮抗剂效果不好和/或不能很好耐受的患者；患有结缔组织病的患者；心功能IV级的患者；明显右心室衰竭或那些病情进行性恶化的患者。有关在血管扩张试验中应用哪种药物最近有许多热烈的讨论。依前列醇（Epoprostenol）、万他维（iloprost）、一氧化氮、腺苷(是一种生化特性与epoprostenol相同的血管扩张剂)、西地那非以及钙拮抗剂在血管扩张试验中均有应用。一氧化氮、万他维（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可通过面罩或鼻导管给药。由于吸入的气体仅影响肺循环系统而且能很快从体内排出，因此应用得越来越多（尽管吸入用的epoprostenol尚未注册商标）。其它治疗肺动脉高压的药物给药途径是经静脉，钙拮抗剂还可经口服。钙拮抗剂在该项试验中已很少使用，因为它在肺循环中存留的时间长，对那些药物反应差的患者更容易导致休克或持续低血压。尽管大部分对一种血管扩张剂反应好的患者对另一种反应也好，但也有例外。有些对一氧化氮无反应的患者对前列环素有反应。有些对钙拮抗剂无反应的患者对前列环素、腺苷或一氧化氮有反应。如果对前列环素、腺苷或一氧化氮反应好，则更有可能对钙拮抗剂的片剂反应好。试验者正在尝试应用越来越高剂量的试验药物，在每一剂量水平上观察患者对药物的反应。当出现明显反应或副作用严重，试验则宣告结束。通过记录应用血管扩张剂后肺动脉压力和心输出量的变化，医生来决定最适合患者的药物种类和最佳起始剂量。即使在短期试验中患者对这些药物均无反应，但延长观察期后他们仍可能象那些对急性药物试验有反应的患者一样对依前列醇（epoprostenol）或波生坦有很好的反应。医生对有关“血管反应性”或反应性好的定义意见不一。过去认为是肺血管阻力下降15－30％。但最近OlivierSITBON（法国巴黎南大学ANTOINE BECLERE医院肺血管中心）医生认为应用血管扩张剂后，患者平均肺动脉压下降到40mmHg甚至更低的水平才是真正反应好的表现。如果你在不是肺动脉高压中心（肺动脉高压协会未推荐的）设备上进行试验，需要了解医生是否知道如果患者心输出量增加时，肺血管阻力的下降与肺动脉压下降并不一致。可能有10－15％的特发性肺动脉高压的患者对血管扩张剂反应很好。继发性肺动脉高压患者中很少有人对血管扩张剂有反应。不过在儿童中，30－35％患者对血管扩张剂有反应。那些少数的幸运者被称为“有反应者”。他们为什么对血管扩张剂有反应呢？目前认为在肺动脉高压的早期，肺动脉的结构变化少，因而更有可能对血管扩张剂有反应。如果发展到了重度肺动脉高压，则肺小动脉结构的破坏可能已经发展到血管肌层（血管扩张剂使血管的肌层舒张）以外，血管壁变得僵硬而不易舒张。 急性药物试验“有反应者”通常可以回家服用钙拮抗剂治疗。Mayo 临床中心对10－15％的进行过药物试验的肺动脉高压患者应用钙拮抗剂。（在患者出院回家前，或心导管检查时，调整好用药剂量。）但是那些右心衰竭以及右心房压力增高（大于或等于20mmHg）的“有反应者”即使血流动力学反应很好，也会开始应用依前列醇（epoprostenol）或波生坦。患者回家后的治疗一定要小心地监测，如果对药物耐受性好则定期逐渐增加钙拮抗剂的剂量。 肺活检仅在特殊情况下进行。因为它提供的信息很少而风险较大（这个观念也在变化，很多肺血管疾病现在需要活检才能确诊，但需要专业的病理医师，译着注。） 将来有关肺动脉高压的新试验？如果你读到此处，你可能会琢磨寻找用来诊断肺动脉高压，以及鉴别不同患者具有不同病因更好的方法。这是对的，我们确实需要一种更简单的试验研究方法，它能以相同的标准，在所有的治疗中心进行，结果能被重复，与生存率相关性好，而且创伤小，花费少。这种试验方法寄托了我们许多希望，我们希望它要比目前所有的那些可应用于各种类型肺动脉高压的研究方法都要好。不过当前的诊断系统确实需要改进，而且我们也具备改进的可能性了。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述：结缔组织在血管壁中分布较多，结缔组织病患者往往合并多器官多系统的受累，如果炎性病变累及肺动脉，会造成肺动脉狭窄，而狭窄部位的肺血管内皮又能分泌内皮素等缩血管物质使肺动脉管腔进一步缩小，最终引起小肺动脉重构，导致肺动脉高压。能引起肺动脉高压的主要有：硬皮病、CREST综合症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）、血管炎、混合性缔组织病、皮肌炎、多发性肌炎和干燥综合征。虽然这些疾病造成肺动脉高压的病因并不明了，但其与肺动脉高压发病明确相关。这类疾病患者血液中大多可检测出特异性抗体，建议患者到风湿病专科就诊，当医生确诊你有上述疾病史时，需警惕合并肺动脉高压。上海市肺科医院肺循环科姜蓉硬皮病:硬皮病顾名思义是指以皮肤变硬为主要表现，分为局部性和系统性两种。局部性硬皮病只累及皮肤，不会合并肺动脉高压。在系统性硬皮病中变硬可以发生在血管和器官中。当病变累及肺脏和心脏可造成瘢痕组织形成，肺血管严重病变引起肺动脉高压，大约1/3系统性硬皮病的患者合并轻度肺动脉高压。医生诊断硬皮病后往往会漏诊合并肺动脉高压，经常等到出现心功能衰竭症状时才发现。所以建议硬皮病患者每年进行一次心脏超声检查以筛查肺动脉高压，特别是出现活动后气喘的患者还应同时行肺功能检查以筛查肺动脉高压。幸运的是硬皮病合并肺动脉高压可以稳定许多年，并非进行性发展。如出现气短症状提示病情开始恶化。类风湿关节炎：类风湿关节炎是最常见的一种关节炎。一项研究表明，21%无其他心、肺疾病的类风湿关节炎患者合并轻度肺动脉高压。女性发病率是男性的2-3倍。系统性红斑狼疮（SLE）：系统性红斑狼疮是一种常见的结缔组织病，育龄妇女好发。病变累及肺血管时会引起肺动脉高压，临床表现与特发性肺动脉高压相似。上海交大医学院对84例系统性红斑狼疮患者进行调查发现，11%的患者合并肺动脉高压。血管炎：血管炎是指血管和淋巴管存在炎症反应。这种炎症反应并不是有细菌感染引起，而是自身免疫反应。可以单独发生，也可与其他结缔组织病合并出现。当肺小血管发生炎症反应时可引起血管内膜纤维化和过度增殖，引起肺动脉高压。目前除了肺活检，尚无手段可以确诊肺血管炎。混合性结缔组织病：患者同时患有一种以上结缔组织病，最常见的是系统性红斑狼疮或硬皮病合并肌炎。估计混合性结缔组织病中约2/3患者合并肺动脉高压。而肺动脉高压往往是混合性结缔组织病的首要死亡原因。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述： 1、 什么是冻结肩？上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科王金武 冻结肩的症状源于肩关节运动范围的逐步减小。（图1）肩关节是一个球窝关节，正常情况下它的活动范围很大。一旦肩关节“冻结”，关节内部结构粘连造成关节活动受限。2、冻结肩的病因是什么？ 冻结肩的症状通常为疼痛和运动范围减小。病因一般是关节周围组织的炎症（肿胀、疼痛、局部刺激）。关节周围由关节囊包裹，关节囊有皱襞，允许肩关节向不同方向活动。在冻结肩，关节囊发炎并产生瘢痕增生，瘢痕组织使关节囊皱襞粘连、紧张，关节活动受到限制，患者活动时感觉疼痛。（图2）肩关节制动（比如上肢外伤后）可能会导致冻结肩。另外肌肉或肌腱的炎症，肌腱炎或滑囊炎，也会引起该病。3、冻结肩如何诊断？ 医生主要根据病史和体格检查明确本病，X线片可以排除其他引起疼痛和活动受限的疾病（关节炎、骨质疏松等）。4、冻结肩如何治疗？ 治疗的两大主要目标是增加肩关节的活动范围和减轻疼痛。增加活动范围，通常选用物理治疗，通过上肢的运动伸展关节囊，医生会指导患者学会一些锻炼方法，每天需要锻炼1-2次。冷敷、湿热敷、电刺激也有一定疗效。 抗炎药物如阿司匹林、萘普生、布洛芬等具有止痛效果，由于它们有胃肠道副反应，目前医生应用更多的是胃肠道副反应小的西乐葆。止痛药如泰诺宁或麻醉药可用于术后止痛或睡眠期间镇痛。对于严重疼痛，口服小剂量激素如泼尼松，类固醇注射入关节腔或滑囊能起到镇痛效果，短期应用没有什么不良反应，但不能长期使用。5、康复训练需要持续多长时间？ 医师指导下的功能锻炼要持续至少6周，每天锻炼1-2次，期间患者需要每周复诊1-3次。如果患者能够坚持在医师指导下锻炼，冻结肩的炎症可以完全消除。不同患者其康复时间也是长短不一，这个过程可能会持续6-9个月。6、什么情况需要手术？ 若上述治疗未能解决活动和疼痛问题，夜间偶有痛醒，应当积极考虑手术解决。肩关节松解的手术方式包括切开和关节镜微创两种，均可以松解粘连组织，去除关节囊皱襞疤痕。大多数患者手术当天或第二天即可开始功能锻炼。关节镜微创手术因创伤小，不影响美观，术后可早期锻炼，目前已经成为该类疾病的首选治疗方式。 （王金武 刘晓琳 廖广姗）© Copyright 2009-2019上海交通大学医学院附属第九人民医院肩关节外科. All rights reserved.
王金武 2018-08-04阅读量1.6万
病请描述： 无精症复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚精液检查发现没有精子，我们称为无精症。医学上指在所射出的精液中连续3次找不到一个精子，称为“无精子症”。病因主要分为两大类。一是睾丸本身功能障碍，称为原发性无精子症或非梗阻性无精症。二是睾丸生精功能正常，但因输精管道阻塞，精子无法排出体外，称为梗阻性无精症。一、非梗阻型；睾丸生精障碍，不能产生精子或只产生极少量精子，导致精液中没有精子。具体可细分为：（1）遗传性疾病：常染色体或性染色体异常，影响睾丸生成精子，如克氏（Klinefelter）综合征等。（2）先天性睾丸异常：睾丸发育异常或睾丸位置异常，均能使精子生成障碍。（3）睾丸本身病变：如睾丸外伤，炎症，扭转以及睾丸血管病变。（4）内分泌疾病，垂体功能亢进或低下，垂体肿瘤，肾上腺功能亢进或低下，甲亢或甲低，均可影响精子生成，而造成无精子症。（5）严重全身性疾病和营养不良，可致无精子症。（6）放射损伤及药物，特别是细胞毒性药物等因素使睾丸生精细胞损害，严重时可致无精子症。二、梗阻型：由输精管道梗阻而引起精液中没有精子。患者第二性征、性欲、性功能正常，睾丸发育正常，有精子生成，但因输精管道阻塞而无精子排出。病因包括：（1）先天性畸形，常见有附睾头异位，附睾管闭锁，输精管缺如或不发育；（2）感染淋球菌，结核菌和其它一些细菌感染，可引起附睾及输精管阻塞；（3）附睾处囊肿压迫附睾管引起阻塞；（4）损伤使输精管道阻塞。梗阻性无精症的治疗在华山医院，一般结合体格检查、精液化验结果以及B超分析，就可以初步确诊梗阻性无精症，及相应的梗阻位置，一经诊断即可以安排手术。我们也可以通过进行睾丸、附睾活检来进一步确诊。对于梗阻性无精症我们主要通过显微手术进行附睾-输精管吻合术，睾丸-输精管吻合术等来解除梗阻，复通精道。男性输精管内径约为300μm，而附睾管只有150μm，所用缝线比头发丝还要细，因此显微手术是一项非常精细的手术。通过手术显微镜将手术视野放大，我们可以在显微镜下将输精管与附睾管进行缝合，让精子能够通过。虽然操作难度大，但显微手术效果还是非常好的，一般来说有70~80%的患者可以通过手术来解除梗阻，实现精道的复通。显微手术后，患者最关注的问题是能否成功实现精液复通。一个生精周期是三个月，因此患者需要术后每三个月复诊查一次精液常规，直到1年，据报道有的患者到了18个月才找到精子。如果一直没查到精子，结合患者术中情况，可考虑再做一次手术，这项手术很安全，术后的副反应比较少，有些患者可能出现睾丸肿胀的情况，这也是一过性的，很快就会消失；由于手术的切口在阴囊上，因此疤痕很不明显；显微手术也不会影响性功能，不会导致勃起功能障碍。少数患者术后可能诱发附睾炎，可以使用抗生素来治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量8681
病请描述：腘窝囊肿早在1840年已经被A d a m s所认识,B a k e r在1877年对它予以描述并以他的名字命名为贝克囊肿(B a k e r囊肿)。腘窝囊肿多发生在半膜肌与腓肠肌内侧头滑液囊(G S B:g a s-t r o c n e m i u s-s e m i m e m b r a n o s u s b u r s a),并常与关节腔相通。腘窝囊肿的发病机制和治疗方法至今仍存在争议,本文综合国内外文献,对之加以阐述,旨在从中加深认识并有助于临床治疗。 1解剖、病理基础 关于膝关节周围囊肿,M a l g h e m根据解剖位置分滑膜囊肿、半月板囊肿和腱鞘囊肿。在膝关节周围存在很多滑液囊,具有显著临床意义的有髌前囊、髌下囊和鹅足囊等,在一半的人群中存在半膜肌与腓肠肌内侧头滑液囊(G S B)。膝关节后滑膜腔存在横向裂隙样结构薄弱区位于腓肠肌内侧头起点下或与G S B相通,当局部异位滑膜细胞、增殖的间质细胞和创伤退化的结缔组织增生,发生关节内渗出时,膝关节滑膜经关节囊后方突出,或向关节液外流至G S B,形成腘窝囊肿。B u r l e s o n等人分析了取自82例患者的83个腘窝囊肿,其中46个直接起自滑囊,26个源于膝关节后间室疝出,11个来源不清,共有54个囊肿与膝关节相通。 2病因及分类 根据病因,通常将腘窝囊肿分为原发性和继发性两种类型。前者见于儿童及青少年,囊肿常不与膝关节相通,一般没有关节内病变,发病原因不清。D e M a e s e n e e r等利用M R I检查进行了儿童腘窝囊肿的流行病学调查,发现其发生率为6.3%(25/393),所有患者均未发现有关节内病变,16%(4/25)的患者M R I显示有关节积液,但与腘窝囊肿的发生无显著相关性。S e i l等[1]也报告15岁以下儿童无症状腘窝囊肿发生率为2.4%。继发性腘窝囊肿见于成人,多有并发的关节内病变。S a n s o n e等对因各种原因行M R I检查的1001例病例进行回顾性分析,发现腘窝囊肿者占4.7%,这些病例中,囊肿均与关节腔相通,94%的囊肿伴有关节内其他疾患。骨性关节炎、类风湿性关节炎、游离体、半月板撕裂、前交叉韧带撕裂、关节内感染及关节内创伤等均可能是导致腘窝囊肿发生的原因,其中以半月板撕裂(83%),特别是内侧半月板后角损伤(43%)最常见。此外,软骨损伤也是腘窝囊肿常见的伴发疾病[2]。R u p p等[3]发现70%腘窝囊肿与内侧半月板损伤有关,85%与关节软骨退变和损伤有关。H a n d y[4]研究发现35~70岁膝关节疾病合并腘窝囊肿者占5%~32%。由于关节置换术的普及,近年来也有全膝关节或单髁置换术后假体磨损碎屑引起腘窝囊肿的报道[5]。 3发病机制 原发性腘窝囊肿的病因、发病机制仍然不清楚。继发性腘窝囊肿的发病机制目前仍未有定论,较流行的观点是单向流通的“阀门机制”,这个滑囊通过“瓣膜”与膝关节腔相通。由于某些膝关节内的疾病引起关节积液,关节积液增多引起关节囊内压增高,通过平股骨髁腓肠肌内侧头处的横向裂隙样结构进入G S B,但不能从G S B流向关节腔,导致囊肿的形成和持续存在。关节内疾病(半月板损伤、软骨退变、交叉韧带损伤、滑膜炎等)在腘窝囊肿的发病过程中起重要作用。L a b r o p o u l o s等[6]对426例膝关节进行研究,发现随着年龄的增加,腘窝囊肿的发生率增高,尤其是50岁以上的人群。在有症状关节内病变和深静脉血栓患者中,腘窝囊肿的发生率高于志愿者(P<0.001),但与深静脉血栓的发生没有统计学上相关性。M a r t i等[7]利用M R I进行了腘窝囊肿的流行病学研究,在382个被检查者中发现145例腘窝囊肿(38.0%),经统计学分析,腘窝囊肿与关节积液的存在及多少有极显著相关性(P=0.002),与半月板损伤的程度有显著相关性(P=0.01),而与交叉韧带或软骨的损伤无显著相关。S a n s o n e等认为半月板尤其是内侧半月板损伤是致病的关键,84%~90%的患者可见有内侧半月板损伤。R u p p等[3]更为严谨的临床对照研究却得出不同的结论:关节软骨的病损比半月板损伤与腘窝囊肿的关系更密切。S a n-s o n e等认为撕裂的内侧半月板后角起到瓣膜的作用。但是最近的一项研究中,M a s a a k i等对这种观点提出了质疑:通过关节镜565后内侧入口进入关节腔后内侧室,可以观察到内侧半月板后角距离腘窝囊肿的交通口还有较大距离,因此内侧半月板后角撕裂部分不可能起到瓣膜作用:而病损的关节软骨也不可能成为“瓣膜”。 4临床表现 腘窝囊肿在发病初期对膝关节功能影响不大,仅有腘窝部不适或胀感,有些有下肢乏力感;当囊肿增大到一定程度则可影响膝关节的充分屈曲和伸展,或在膝关节活动较多后感疼痛。常伴有关节内原发病的表现如:膝部疼痛、膝部肿胀、膝部弹响、打软腿、交锁征等。特别是活动后,囊肿变大,临床症状加重,休息后囊肿变小,局部持续压迫揉按后囊肿也会明显缩小。膝关节伸直位检查囊肿比较明显,屈膝位触诊不太清楚。检查时可见腘窝有囊性肿物,大小不等。R a u s c h n i n g和L n d g r e n对腘窝囊肿评价分级。 等级症状及体征 0无肿胀和疼痛,无活动受限 I轻度肿胀和(或)在剧烈活动后在腘窝处有紧张感,轻度活动受限 Ⅱ正常活动后肿胀和疼痛,活动受限<20° Ⅲ休息时也可出现肿胀和疼痛,活动受限>20° 5诊断 根据患者的症状、体征诊断并无太大困难,C T、超声、造影或M R I检查可以提供更详细的资料,有利于明确诊断和鉴别诊断及制定治疗方案。近年来国外多采用M R I作为腘窝囊肿的流行病学研究手段和诊断的标准,但其价格昂贵国内难以广泛应用。超声对于腘窝囊肿的检查有独特的优势,无创无痛,简便易行,可重复性强,结果可靠,不仅能够显示囊肿的位置、大小、形态及内部回声,而且能够清楚显示囊肿与关节腔的关系,还能了解囊肿与周围组织及血管的关系,从而指导临床对腘窝囊肿治疗方案的选择[8]。腘窝囊肿应与腘动脉瘤、腘窝淋巴囊肿、腘窝脓肿、神经鞘瘤、腘静脉血栓形成和其他腘窝肿瘤相鉴别,利用彩色多普勒血流显像技术,可容易进行诊断与鉴别诊断,可作为首选的辅助检查手段。根据超声图像表现,可将其分为3型:(1)单纯囊肿型,囊肿孤立存在于腘窝软组织间,与深部关节腔不相通,其形态呈圆形或椭圆形,囊壁较薄,边界光滑清楚,包膜完整,透声好。(2)分叶囊肿型,此型基底部与关节腔相通,有宽窄不一的蒂部管状结构,囊肿形态欠规则呈多样性,囊壁厚薄不均,可见粗细不一的光带及散在点状回声,探头加压囊肿形态改变。(3)囊液混浊型,囊肿呈单房或分叶状,囊壁毛糙增厚,内见密集光点回声或粗斑点状回声,呈悬浮状,可飘动,下垂部位可见回声分层,此型可见于囊内出血或感染[9]。 6治疗 对于儿童原发性腘窝囊肿,一致的看法是无需特殊治疗,一般可自愈。如果诊断明确也可进行穿刺治疗。V a n-R h i j n[10]对无症状行保守治疗的儿童腘窝囊肿患者进行平均7年(5~10年)的随访,发现大部分可自行消失或萎缩。D e g r e e f等[11]也认为儿童原发腘窝囊肿18岁之前通常可以消失。对于成人继发性腘窝囊肿,原则上应以患者的症状作为治疗指征,无症状的可不作处理。单纯囊肿切除最早被应用于有症状的腘窝囊肿治疗,但切除后有很高的复发率。基于腘窝囊肿与关节囊可能存在交通口的认识,为减少术后复发机会,H a g g a r t设计了关闭交通口的手术方法:强调在囊肿切除时要同时将关节囊缝合,可将囊肿边缘瘢痕化并使之闭合,如无法缝合则用腓肠肌内侧头腱性部分或半膜肌腱修补切除囊肿后遗留的缺损。这些方法也存在一些问题,因为腓肠肌和半膜肌的遮挡,显露后关节囊的破口较困难,阻碍了准确的缝合,手术操作较复杂,创伤较大,切口要宽敞,暴露要充分以避免损伤重要神经、血管。而且,经过一段时间,修补后的关节囊很难抵抗膝关节屈伸时关节内液体在关节腔后室的巨大压力。根据50%的正常成人腓肠肌-半膜肌腱滑囊和关节腔相通而并没有形成腘窝囊肿,B u r-l e s o n等认为没有必要闭合所有与膝关节相通的通道,不会增加囊肿的复发率。 如果关节渗液存在,任何一种外科治疗都不会成功。S a n-s o n e等对30例患者同时处理关节内疾患和扩大通道口,但不切除囊壁,平均随访32个月,29例获得优良的疗效,仅1例复发,S a n s o n e认为成功治疗的关键是膝关节内相关病损的处理和重建滑囊与关节腔正常的“双向流通”,囊肿本身不应是外科治疗的主要目标。刘玉杰等[12、13]介绍了一种关节腔外关节镜辅助切除腘窝囊肿的新技术:在囊肿旁切开2个5m m的皮肤切口作为手术入口通道,关节镜下观察囊肿与后关节囊和周围组织的解剖关系,将钝性剥离器插入囊壁与周围组织之间,在镜视下使囊壁与周围组织完全分开后从另一入口伸入器械切除囊肿。V i t t o r i oC等[14]介绍了一种全关节镜下内缝合治疗有症状的贝克囊肿方法:关节镜下处理关节内病变的同时,进入关节后侧室缝合关节囊与G S B连接口。应用这项技术的基本原理是:没有确凿证据存在的腘窝囊肿形成的“单向阀”纯粹解剖机制。他们回顾性研究进行22例有症状贝克囊肿患者,对手术前、后的临床评价,包括R a u s c h n i n g和L n d g r e n标准和磁共振成像(M R I)随访2年。结果表明,96%的患者临床表现改善:MR I检查示64%的患者囊肿消失,27%的患者囊肿缩小和9%患者囊肿持续存在;所有病人症状减轻。还有人针对半膜肌反复摩擦致滑囊慢性炎症引起的腘窝囊肿设计了半膜肌周围松解术,无需对囊肿作彻底切除,残存囊口任其敞开不作缝合,之后切断半膜肌或腓肠肌内侧头腱性组织达到松解目的。 国内有医生报道使用穿刺抽吸药物(平阳霉素、利凡诺、566无水乙醇)注射的方法治疗腘窝囊肿。其可能的治疗机制均为推测,缺少大样本长期临床观察及药理、病理学证据支持。 总之,当前治疗的趋势是采用创伤尽可能小的治疗方式,关节镜是第一选择。但对很大或中线上的囊肿可由后路关节外切开手术。对于考虑色素沉着绒毛结节性滑膜炎引起的腘窝囊肿,仅清除关节内病变滑膜或切除囊肿,都是不够的,因为色素沉着绒毛结节性滑膜炎可以呈扩散性生长,可以从关节内扩散至关节外导致腘窝囊肿,反之亦然[15]。术中检查怀疑色素沉着绒毛结节性滑膜炎,就应采取关节镜和切开联合手术。 腘窝囊肿实际上膝关节腔的一种疝，是由于关节腔内的压力增高导致关节囊疝出而形成。如果关节内液体压力正常，囊肿就不会形成，也不会充盈。压力增高的原因是关节液增多，才会把关节运动时的压力传导到关节囊，导致薄弱部位破损疝出。所以腘窝囊肿病因是关节结构不良导致滑膜损伤后出现的积液。如果关节没有过多的积液，囊肿会瘪掉并逐渐自行痊愈。手术治疗切除囊肿，只是治标而非治本之法。 通过正骨无创手法治疗矫正因为应力改变或者是外伤导致的膝关节结构不良，比如，胫骨旋移，髌骨移位肌筋膜链绞索等，关节疼痛快速缓解，积液减少，囊肿逐渐消失。 对于合并有骨关节病的患者，进行相应的治疗和处理，必要时通过膝关节镜进行关节清理，而不只是的囊肿切除。患者关节功能改善明显，功能恢复明显优于单纯囊肿切除的病例。 欢迎加微信理性沟通。
马彩毓 2018-07-28阅读量1.3万
病请描述： 郭先生最近一段时间真可谓坐立不安，臀裂部隐隐胀痛，一坐下去更是疼痛不已，而且逐渐红肿愈甚，辗转骨科和外科，抗菌素也用了不少，始终反反复复不能消停。最后遇到肛肠科的专家，才被确诊为藏毛窦坐立不安 竟是肉里“长”毛发本报记者 蒋美琴上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师王振宜介绍说，藏毛窦和藏毛囊肿统称为藏毛疾病，是在骶尾部臀间裂的软组织内一种慢性窦道或囊肿，内藏毛发是其特征。也可表现为骶尾部急性脓肿，穿破后形成慢性窦道，或暂时愈合，终又穿破，如此可反复发作。囊肿内伴肉芽组织，纤维增生，常含一簇毛。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜其实，藏毛窦在欧美国家是一种常见病，因为这种病好发于体毛较多的人群，国内报道的不多，很多人包括一些医务人员也对这种疾病不了解。为何肉里会有毛发对于为什么毛发会“长”到肉里去，王主任解释说，目前有两种说法。一种是先天性的：由于髓管残留或骶尾缝发育畸形导致皮肤的包涵物。虽然这种情况出生后就已经存在，但发病多在青春期后20～30岁左右，因毛发脂腺活动增加，才出现症状。第二种是后天性的：认为窦和囊肿是由于损伤、手术、异物刺激和慢性感染引起的肉芽肿疾病。近年来证实由外部进入的毛发是主要病因。臀间裂有负吸引作用，可使脱落的毛发向皮下穿透。裂内毛发过多过长，毛顶部有滤过和浸软毛肤作用，毛发穿入皮肤，形成短道，以后加深成窦，毛根脱落到窦内也可使毛干穿透。多见于多毛病、皮脂过度活动、臀间裂过深和臀部常受伤的病人。汽车司机骶尾部皮肤常受长期颠波、损伤，可使皮脂腺组织和碎屑存积于囊内，引起炎症。选对疗法可避免复发藏毛窦静止期在骶尾部中线皮肤处可见不规则小孔，直径约1mm～1cm。周围皮肤红肿变硬，常有瘢痕，有的可见毛发。探针探查可探入3～4mm，有的可探入10cm，挤压时可排出稀淡臭液体。急性发作期有急性炎症表现，有触痛和红肿，排出较多脓性分泌物，有时发生脓肿和蜂窝组织炎。藏毛囊肿如无继发感染常无症状，只是骶尾部突起，有的感觉骶尾部疼痛和肿胀。通常主要和首发症状是在骶尾部发生急性脓肿，局部有红、肿、热、痛等急性炎症特点。多自动突破流出脓汁或经外科手术引流后炎症消退，少数引流口可以完全闭合，但多数表现为反复发作或经常流水而形成窦道或瘘管。王主任指出，由于藏毛疾病发生在患者尾骨部位，很多患者最初还以为是伤骨科的疾病，就诊挂错号，而经过很多次的误治；另外，有些医务人员缺乏对此病的认识，就此会把它错当成肛瘘来治疗，而有些医生则因为对病情的不了解而在手术时局部切除了感染部位，却没有去除发病的根源，最终导致反复复发，反复手术。其实藏毛窦的发病感染有向心性的特征，感染通常是朝着心脏方向沿伸，而真正的窦体虽然离肛门较近，却不会和肛门相通。因此，可疑藏毛疾病者，要找有经验的专科医师诊治，才能取得满意的治疗效果，避免反复发病。此外，即使医生能够给患者正确的手术，在手术的方式挑选上也各有利弊，缝合手术是西医外科医生首选，优点是恢复较快，但缺点却是如果术后疏于护理，常常会导致复发或经久不愈。而术后开放治疗，虽然恢复时间较长，但恢复过程并不会疼痛，也不太影响日常生活，而且会有较好的效果。用中医药汤药调理和促进创面愈合也有一定的作用。总之，藏毛窦是一种良性疾病，除了会反复感染以外，很少有患者因此癌变，一般通过手术治疗都能得到根治，因此及时得到正确的诊断，及时治疗则有助于疾病的康复，摆脱尾骶部反复肿痛的困扰。 专家简介王振宜 医学博士，硕士生导师，上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师，上海中医药大学副教授。擅长：保守和手术微创治疗各类痔疮，高位复杂性肛瘘，陈旧性肛裂，肛门狭窄，肛管息肉，藏毛窦等各种肛肠良性疾病。中医调治慢性便秘，溃疡性结肠炎；大肠癌术后中医药防治，中医药促进难愈性窦道瘘管等创面愈合。专家门诊时间：周四下午（甘河路院本部）；周二下午（青海路门诊部）。
王振宜 2018-07-24阅读量7871
病请描述： JCIM-CN-10-2010-RCT-0177临床论著王振宜 背景：肛裂是常见肛肠科疾病之一，约10%陈旧性肛裂患者最终需要手术治疗。如何通过技术改良减轻手术痛苦和预防功能损伤是肛肠外科医师关注的热点。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜目的：评价肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂术的疗效和安全性。设计、场所、对象和干预措施：采用前瞻性、多中心、随机、对照临床试验设计方案，2009年1月～2010年4月来自上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院和上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例，采用各分中心随机分层，随机分为试验组（肛裂切除黏膜下移术）和对照组（肛裂切除术）各60例。两组均采取手术治疗，术后观察期为2周，短期随访6周。主要结局指标：以治愈率、创面愈合时间和临床症状为主要观察指标，以术后并发症，手术前后肛管张力变化进行安全性评价。结果：术后3例（2%）（试验组1例，对照组2例）因术后1周内提早出院而退出试验。结果显示两组患者在术后第14天，术后第6周试验组疗效优于对照组（P＜0.05）。试验组创面愈合时间为（17.22±4.41）d，对照组创面愈合时间为（21.24±7.44）d，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第3天、术后第14天和第6周时试验组肛门疼痛程度轻于对照组（P＜0.05）；术后第3天和术后第14天，试验组肛门出血情况优于对照组（P＜0.05），术后6周试验组与对照组出血情况比较，差异无统计学意义（P=0.051）。两组肛管张力比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后2周内两组患者并发症（排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形）比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组6周随访，所有随访患者未见术后并发症发生，未见复发。结论：陈旧性肛裂患者采用肛裂切除黏膜下移术能提高手术疗效，缩短疗程，改善患者术后痛苦，同时具有较好的安全性。关键词：陈旧性肛裂; 肛裂; 肛裂切除黏膜下移术; 多中心研究; 随机对照试验; 前瞻性研究 肛裂是常见肛肠科疾病之一，人群发病率2.19%，专科就诊率约占14%,其中约10%为陈旧性肛裂[1]。手术是陈旧性肛裂的最佳治疗手段。近年来我们采用肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂，达到治疗的同时减轻术后疼痛和加速愈合的目的。为进一步验证该手术的疗效和安全性，本课题采用前瞻性、多中心、随机、对照的方法对该治疗方法进行临床观察，现报道如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料1.1.1 病例来源 根据以往试验结果结合文献报道[ 2，3]，本试验作两组之间的优效性检验，按治疗组和对照组1∶1分配病例，预计可能的失访率为10%～15%估算样本量。病例来自2009年1月～2010年4月，在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科，上海交通大学医学院附属第九人民医院肛肠科，上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例。按照入院先后顺序随机分为试验组（肛裂切除黏膜下移术组）和对照组（肛裂切除术组）。随机方法采用各分中心随机分层，将三家医院作为3个中心（3个层），每个中心分别制定随机分组表，岳阳试验组、对照组各30例，计算机随机编码产生不可预测的随机分配方案（DPSv7.05系统生成），将随机数字从小到大编秩后得序号R，规定R 1~30者为试验组，31~60者为对照组，其他中心亦是如此，但试验组和对照组各15例。术前，每一个患者都由各中心培训后的主刀医师进行术前告知，了解手术利益和风险以后自愿加入试验，并签署了术前手术同意书。1.1.2 诊断标准 参照国家中医药管理局1994年颁布的《中华人民共和国中医药行业标准——中医病症诊断疗效标准》（ZY/T001.1-001.9-94）中肛裂病的有关标准。1.1.3 纳入标准 （1）符合上述诊断标准的患者；（2）年龄18~65岁的患者；（3）无手术禁忌症者；（4）2个月内未接受过任何药物、专科仪器、手术治疗的患者；（5）签署知情同意书的患者。1.1.4 排除标准 有手术禁忌症，包括伴有急性传染病，糖尿病，腹泻，高血压病（术前血压超过160/90 mmHg），心脏病、心功能不全者，严重贫血者（纠正后可手术），造血、凝血机能障碍者，月经期，合并其他重症疾患或妊娠妇女；局部感染化脓或合并皮下瘘者；特异性感染，如结核、克隆病、溃疡性结肠炎等。1.1.5 剔除、脱落及中止试验标准 （1）观察中提前出院、失访者；（2）观察者依从性差、发生严重不良反应事件、发生严重并发症或其他特殊疾病、自行退出者等；（3）资料不全等影响疗效或安全性判断者。1.2 评价指标1.2.1 一般观察指标 包括治愈时间、治愈率和手术前后临床症状量表积分。1.2.2 疗效评价标准 参照《上海市中医病证诊疗常规》[4]中的疗效评价标准。1.2.3 安全性评价指标 采用直肠指检测量肛管手术前后变化，观察手术后临床并发症积分。1.3 研究方法1.3.1 术前肠道准备 术前备皮，恒康正清1盒兑水1 000 mL口服，配合痔疾洗液坐浴。1.3.2 术前器械及手术者准备 手术器械高压灭菌，手术者皮肤按常规有菌手术准备。两组均由肛肠专业副主任医师职称专人负责主刀操作。1.3.3 手术方法 试验组患者采用肛裂切除黏膜下移术。（1）麻醉：常规消毒肛管肛门周围皮肤和直肠下端黏膜，菱形局部浸润麻醉肛管，使肛门彻底放松。双手食、中指涂石蜡油，先后伸入肛门，背向轻轻撑开肛裂两侧肛管，应以见到肛裂伤口扩大，纤维性组织断裂，少量鲜血渗出，指感肛门松弛为佳，持续时间约5 min。（2）肛裂切除：用血管钳钳夹在肛裂的两边来限定创面的范围，并通过它们来牵拉肛裂的皮瓣，用手术刀逐步切除肛裂的三角形皮肤，同时使后位黏膜充分下降，确保引流通畅。切除皮肤和皮瓣部分到齿线位置。从后向前切除皮片，切除时注意分辨解剖结构，后位外括约肌是粉红色的斜向的肌纤维，而前位内括约肌则是白色的横行肌束。用手术刀垂直切开内括约肌纤维，直到肛门足够松弛。延长后位的切口，将外括约肌肌束切到不至于形成阶梯状从而影响引流效果。（3）黏膜下移：游离皮瓣，切断肛裂部位下部分内括约肌，松解肛门，一直切除到肛裂顶部，包括肛乳头部分，即肛管上端。在切开皮片的时候，使用两把组织钳来固定皮片。正确地暴露创面，用第3把组织钳固定黏膜，用纱布的一角使黏膜充分的放松，使分离的部分足够深，并且用钳子将黏膜充分下移。0号铬丝线分别缝合3~6针，充分固定下移的黏膜在暴露的内括约肌上，部位在齿线以下。放上可吸收棉花和纱布外固定。对照组患者行肛裂切除术。（1）常规消毒肛周及肛管皮肤、直肠下端黏膜，以肛裂为中心作菱形局部浸润麻醉肛管，自肛裂两侧切开皮层，底端起于肛缘外1.5 cm，顶端止于齿线上0.3 cm，底宽0.5 cm左右。（2）以组织钳提起底部切口的皮肤，向上锐性分离皮下纤维化组织，哨兵痔及肥大性肛乳头，一并切除，以0号丝线结扎出血点。将暴露的内括约肌下端切断1 cm，检查创面无活动性出血，创面填塞止血海绵，外加纱布加压包扎。1.3.4 术后处理 两组手术当天须严格控制大便，以防敷料松脱而引起创口出血，此后可正常排便。术后第2天起每日换药前予痔疾洗液（贵州拜特制药有限公司，国药准字Z20025696）100 mL兑水至约2 500 mL，先薰后洗各10 min，使创面与药水充分接触。每日早、晚换药各一次，常规消毒，清洁创面，以生肌散均匀敷于创面上，用消毒纱布包扎固定，换药后予红外线局部照射3 min，直至伤口完全愈合。1.3.5 观察指标1.3.5.1 症状和体征 术前，术后第3天、第14天和术后6周随访时评价患者疼痛程度、疼痛持续时间、出血、肛管张力。疼痛程度分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无痛；Ⅱ级，轻度疼痛；Ⅲ级，中度疼痛；Ⅳ级，重度疼痛。疼痛持续时间分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无痛；Ⅱ级，半小时内可缓解；Ⅲ级，持续半小时至2 h；Ⅳ级，持续2 h以上。出血分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无出血；Ⅱ级，纸染血；Ⅲ级，滴血；Ⅳ级，喷血。肛管张力分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，正常；Ⅱ级，肛管张力略增高；Ⅲ级，仅容一指通过；Ⅳ级，不容一指通过。1.3.5.2 术后并发症 包括排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形，于术后3 d和术后6周随访时评价。肛缘水肿分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无水肿；Ⅱ级，轻度水肿，水肿范围占肛缘1/4以下；Ⅲ级，中度水肿，水肿范围占肛缘1/4~1/2；Ⅳ级，重度水肿，水肿范围超过肛缘1/2。排尿障碍分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无排尿障碍；Ⅱ级，轻度：小便排出欠通畅，排尿时用力；Ⅲ级，中度：排尿困难，小便点滴而出，排尿时很费力，肌肉注射新斯的明后小便顺利排出；Ⅳ级，重度：小便不能排出，肌肉注射新斯的明后仍不能排出，需要导尿。肛门失禁分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无；Ⅱ级，轻度：粪便偶然污染内裤；Ⅲ级，中度：不能控制粪便漏出，经常污染内裤，并伴有气体失禁；Ⅳ级，重度：完全失禁术后发热、创面感染、肛门变形分为2级（分别记分为0、2分）。Ⅰ级，无；Ⅱ级，有。1.3.5.3 创面愈合天数 以创面完全上皮化为观察点。1.3.5.4 疗效标准 参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》及《外科学》[5，6]制定的标准拟定。疗效指数用n值来表示。n值计算公式为[（治疗前总积分－治疗后总积分）/治疗前总积分]×100％。显效：症状消失，裂口愈合。治疗后n值≥85％；有效：症状改善，裂口或创面缩小。治疗后n值＞30％且＜85％；无效：症状无改善，裂口无变化。治疗后n值≤30％。临床总有效率（有效例数/总例数×100％）：显效，有效均归为有效例数；无效归为无效例数。实验方案经过医院伦理会3名成员及院外专家组讨论后批准实施。1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计分析系统。比较两组实际入选患者、脱落及剔除患者的情况，进行人口统计学及其他基线特征分析，判定疗效和安全性。两组间性别、疗效行卡方检验，两组间年龄及愈合天数行独立样本t检验，术前术后各项指标行秩和检验。 2 结 果2.1 基线资料 试验结束时，3例患者（试验组1例，对照组2例）因提早出院而退出试验。三家医院有效患者共117例。其中试验组，男14例，女45例；年龄最小者21岁，最大者63岁，平均年龄40.93岁；对照组，男22例，女36例；年龄最小者23岁，最大者65岁，平均年龄42.90岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义（性别比较P=0.112；年龄比较P=0.444），117例病例肛裂位置均位于截石位6点或12点处，具有可比性。见表1。 表1 两组性别、年龄的比较Table 1 Comparison of age and sex between two groupsGroupnAge (±s, years)Gender [Cases (%)]MaleFemaleStudy5940.93±13.5914 (24)45 (76)Control5842.90±14.0522 (38)36 (62) Figure 1 Flow digram of this randamized trial 2.2 手术疗效和创面愈合时间 术后两组疗效比较显示，术后14天试验组有效率54.2%，（32/59），显效率为45.8%（27/59）；对照组有效率为70.7%（41/58），显效率为29.3%（17/58），试验组疗效优于对照组（P＜0.05）；术后6周，试验组有效率为3.4%（2/59），显效率为96.6%（57/59），对照组有效率为17.2%（10/58），显效率为82.8%（48/58），试验组疗效优于对照组（P＜0.05）。术后两组创面愈合天数比较，试验组平均（17.22±4.41）d，最短11 d，最长47 d；对照组（21.24±7.44）d，最短13 d，最长55 d；试验组创面愈合天数短于对照组（P＜0.05）。2.3 肛门疼痛程度 术前两组患者肛门疼痛积分比较，差异无统计学意义（P=0.606）。术后3 d、14 d和6周，试验组肛门疼痛明显轻于对照组（P=0.000，P=0.017，P=0.009）。见表2。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 022958 Class Ⅱ 039301 Class Ⅲ 181700 Class Ⅳ 41100Control Class Ⅰ 011651 Class Ⅱ 112427 Class Ⅲ 194200 Class Ⅳ 38300 表2 两组肛门疼痛程度Table 2 Pain score of anus in control and study group 2.4 肛门疼痛持续时间 疼痛持续时间，试验组与对照组术前疼痛持续时间比较，差异无统计学意义（P=0.636）；术后第3天、第14天和6周，试验组疼痛持续时间短于对照组（P=0.019，P=0.036，P=0.008）。见表 3。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 032858 Class Ⅱ 638311 Class Ⅲ 331800 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 011751 Class Ⅱ 928407 Class Ⅲ 302710 Class Ⅳ 19200 表 3 两组疼痛持续时间Table 3 Pain duration of anus in control and study group 2.5 两组肛门出血 术前，试验组与对照组术前出血情况之间比较，差异无统计学意义（P=0.807）；术后3和14 d，试验组肛门出血情况与对照组比较，差异有统计学意义（P=0.001，P=0.009）；术后6周试验组与对照组出血情况比较，差异无统计学意义（P=0.051）。见表 4。 GroupDegreenCases of bleedingBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 173658 Class Ⅱ 838231 Class Ⅲ 301400 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 012252 Class Ⅱ 1028346 Class Ⅲ 262820 Class Ⅳ 22100 表4 两组肛门出血Table 4 Bleeding in control and study group 2.6 两组肛管张力 术前，术后14 d和6周试验组肛管张力与对照组比较，差异无统计学意义（P=0.298，P=0.083，P=0.061）。见表5。GroupDegreenCases of anal pressureBefore operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 225558 Class Ⅱ 1641 Class Ⅲ 1700 Class Ⅳ 400Control Class Ⅰ 154854 Class Ⅱ 19104 Class Ⅲ 2000 Class Ⅳ 400 表 5 两组肛管张力Table 5 Anal canal pressure in control and study group 2.7 两组术后并发症 两组术后3天内、术后6周均无术后发热、创面感染、肛门失禁、肛门变形。两组术后6周均无排尿障碍、创缘水肿。术后3 d试验组排尿困难患者与对照组比较，差异有统计学意义（P=0.011）；术后3 d，试验组肛缘水肿与对照组之间比较，差异无统计学意义（P=0.098）。结果见表6。表6 两组患者术后3 d排尿障碍和肛缘水肿程度Table 6 Dysuria and perianal edema in control and study groupGroupDysuriaPerianal edemaClass Ⅰ(0 point)Class Ⅱ (1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Class Ⅰ(0 point)Class Ⅱ(1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Study391910381920Control253021282370 3 讨 论 肛裂的病因和发病机制研究不断发展，至今尚未完全明确。目前研究显示，陈旧性肛裂最终还是需要通过手术治愈，临床上运用较广泛的是侧位内括约肌切开术（lateral internal sphincterotomy，LIS）[7，8]。但诸多临床研究显示后正中位的肛裂切除术和内括约肌切除术常伴有较高的术后失禁的发生率（尤其是排气和排液方面），尤其是对于产后有会阴部产伤的妇女，肛门失禁率更高[2，9]。肛裂切除黏膜下移术据报告与LIS疗效相当，尤其适宜于肛压不高或曾经有括约肌损伤的慢性肛裂患者，在欧洲运用广泛[3，10-11]，近年有文献报道，已经逐渐作为代替LIS手术的首选术式[12]，但在国内尚未见规范的临床试验报道。鉴于欧洲和亚洲人种的差异会导致手术结果差异，本课题首次针对中国人群进行临床试验，验证该方法的疗效和安全性。从两组疗效来看，术后第14天和6周治疗组显效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组术前各种症状严重程度比较，差异无统计学意义。在术后第3天、14天及术后6周时治疗组的疼痛程度、疼痛持续时间均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第3天及术后第14天，治疗组术后出血情况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），术后6周时比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组术后肛管张力比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后疼痛其相关因素有以下几点：各种刺激引起肛门括约肌痉挛，导致肛门局部血液循环障碍，使局部组织缺血缺氧，从而加重疼痛[13]；炎症反应和神经元敏感性增高，使正常时为无伤害性的刺激被激活成为传递伤害性信息的神经元，而产生剧烈疼痛[14]；手术方式、手术操作及创面的大小有关，病变范围大的损伤较重，则术后疼痛较重；排便的影响，排便时伤口受到粪便的刺激和污染，可造成伤口撕裂样剧痛，加重括约肌痉挛而造成疼痛加剧[15]。肛裂切除黏膜下移术将直肠黏膜下移覆盖肛裂创面，减少手术损伤范围。且患者术后排便时，亦能有效减少粪便对创面的刺激和污染，不易造成括约肌痉挛。因此试验显示治疗组在术后减轻疼痛程度，减少疼痛时间，以及术后出血方面都优于对照组。微创化是当今世界外科学的发展要求与方向，肛肠科的发展亦不例外[16]。本术式顺应了外科学微创化的发展趋势，以减少创痛、缩短疗程，提高疗效和患者生活质量为准则，达到彻底治疗肛裂的目的，同时很好地保护了肛管正常组织结构及其功能。影响创面愈合的因素主要分为全身因素、局部因素及精神心理因素。Patti等[17]研究显示，该术式可以缩短创面愈合时间，减轻术后疼痛。我们的研究也显示，从创面愈合时间来看，两组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组的创面愈合时间较短，创面愈合时间早也减少了局部瘢痕的增生，愈后弹性好，不易复发。从术后并发症来看，两组患者术后排尿障碍、肛缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形比较，差异均无统计学意义。两组均未见术后并发症，短期来看，无术后肛门畸形或肛门功能变化。这说明肛裂切除黏膜下移术在疗效确切的同时同样具有较高的安全性。患者术后排尿障碍一般出现在手术当天，大部分病人缓解紧张情绪、局部热敷后能顺利解出小便，少数病人需注射新斯的明甚至导尿。对照组切口是开放的，引流通畅，换药时切口可清拭完全，不会留有死腔；治疗组采用缝合方法，切口存在感染的可能。两组患者术后感染比较差异无统计学意义，这与术中严格无菌操作、术后管理严格、正确换药等方面有关。可见，在严格管理的条件下，黏膜下移术式的感染率是可以得到很好的控制的。肛裂切除黏膜下移术适用于保守治疗无效的陈旧性肛裂。尤其适宜伴有良性的肛管狭窄者。较多运用于后位肛裂，但也可运用于前位肛裂或前后位肛裂。在前后位肛裂的情况下，通常只做一个位置，而将另一个位置的肛裂切除，使引流通畅，便于愈合。禁忌症为局部感染化脓或合并皮下瘘的肛裂。综上，本法为临床提供了一种新的治疗方法，能有效解除患者病痛，提高生活质量，具有良好的社会效益和经济效益。 REFERENCES1. Shi HZ, Ren BY. Epidemiologicalanalysis of anorectal diseases. Chinese Journal of Coloproctology,2000,20(3):10-12. Chinese.石焕芝，任宝印.肛门直肠疾病流行病学分析.中国肛肠病杂志.2000,20(3):10-12.[万方数据]http://www.cqvip.com/qk/91055x/2000003/4249651.html2. John E. Ray, J. C. B. Penfold, J. Byron Gathright Shedric H. Roberson.lateral Subcutaneous internal anal sphincterotomy for anal fissure. Dis Colon Rectum, 1974,17:139-144.[springerlink]http://www.springerlink.com/content/hm32k028mn7754mw/Leong AF, Seow-Choen F.Lateral sphincterotomy compared with anal advancement flap for chronic anal fissure.Dis Colon Rectum,1995,38(1):69-71.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/78133493. Shanghai municipal health bureau. Shanghai general diagnosis and treatment for diseases and ZHENG of traditional chinese medicine. 2nd ed.shanghai: Shanghai University of Traditional Chinese Medicine Press. 2003. 328-329 上海市卫生局. 上海市中医病证诊疗常规. 第2版. 上海：上海中医药大学出版社. 2003. 328-329.4. Zheng XY. Traditional Chinese Drug Research Ministry of Health guidelines for clinical research. Beijing: China Medico-Pharmaceutical Science & Technology Puhlishig House. 2002. 129-134. chinese.郑筱萸.中药新药临床研究指导原则. 北京：中国医药科技出版社，2002:129-134.5. Wu ZD, Wu ZH. Surgery. 6th ed. Beijing: People's Medical Publishing House. 2004. 522. chinese. 吴在德, 吴肇汉. 外科学. 第6版. 北京: 人民卫生出版社. 2004. 522.6. Argov S, Levandovsky O. Open lateral sphincterotomy is still the best treatment for chronic anal fissure. Am J Surg,2000,179:201-202.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/108273207. Elsebae MM.A study of fecal incontinence in patients with chronic anal fissure: prospective, randomized, controlled trial of the extent of internal anal sphincter division during lateral sphincterotomy. World J Surg. 2007,31(10):2052-7.[springerlink]http://www.springerlink.com/content/35u38256541x5217/8. Nyam DC, Wilson RG, Stewart KJ, Farouk R, Bartolo DC. Island advancement flaps in the management of anal fissures. Br J Surg, 1995,82:326-328.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=island advancement flap in the management of anal fissures&cmd=correctspelling9. Hancke E, Rikas E, Suchan K, Völke K. Dermal flap coverage for chronic anal fissure: lower incidence of anal incontinence compared to lateral internal sphincterotomy after long-term follow-up. Dis colon rectum 2010,53(11):1563-8.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2094060710. Jonas M,Scholefield JH.Anal fissure.Gastroenterol Clin North Am,2001,30:167-181.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11394029?tool=bestpractice.bmj.com11. Giordano P, Gravante G, Grondona P, Ruggiero B, Porrett T, Lunniss PJ. Simple cutaneous advancement flap anoplasty for resistant chronic anal fissure: a prospective study. World J Surg. 2009,33(5):1058-63.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1922583512. Huang F. Clinical study of Combined Chinese and Western medicine painless surgery treatment of anorectal diseases.Hebei J TCM, 2003.25(3):217. Chinese.黄峰.中西医结合肛肠病手术“无痛化”的临床探讨.河北中医,2003.25(3):217.[维普资讯]http://www.cqvip.com/content/citation.dll?id=747615713. Yang JF,Wang YJ,Chang SX. Analysis and treatment of the reasons for Postoperative pain of Patients with anorectal disease.Chin Med J Communications, 2006.20(1):95.Chinese.杨建芳,王彦君,常淑娴.肛肠病患者术后疼痛的原因分析及处理.中国交通医学杂志,2006.20(1):95.[中国知网]http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-JTYX200601054.htm14. Huang NJ. Study on Anorectal diseases in China.ShangDong: Shandong Science and Technology Publishing House, 2004:213. Chinese.黄乃健.中国肛肠病学.山东:山东科学技术出版社,2004:213.15. Huang ZQ. Minimally Invasive Surgery is the most important study of Surgery in the 21st century. Chiese Journal of Surgery, 2002,40(1):9-11.Chinese. 黄志强.微创外科与外科微创化—2l世纪外科的主旋律.中华外科杂志,2002,40(1):9-11.[维普资讯]http://www.cqvip.com/qk/91089X/200201/5866897.html16. Patti R, Fama F, Tornambe A, Asaro G, et al.Fissurectomy combined with anoplasty and injection of botulinum toxin in treatment of anterior chronic anal fissure with hypertonia of internal anal sphincter: a pilot study. Tech Coloproctol. 2010,14(1):31-6.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20127381 致谢衷心感谢上海中医药大学科技实验中心段艳霞副主任在课题完成中给予的帮助和指导。 Mucosa advancement flap Anoplasty for chronic anal fissure: a report of prospective, multi-center, randomized controlled clinical trial Background: Anal fissure is one of the most popular anal-rectum diseases, and about 10% patients with chronic anal fissure were performed operations finally. How to relieve postoperative pain and protect the function of sphincters is a hotspot to coloproctologists.Objective: To evaluate the efficacy and safety of analplasty in treating chroic anal fissure.Design, setting, participants and interventions: In this prospective, multicenter, randomized controlled clinical trial, 120 adult patients with chronic anal fissure from Department of Anorectal Surgery of Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese Medicine Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai Ninth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University of Medicine, Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine were enrolled and randomly divided into study (anoplasty) group and control (fissurectomy)
王振宜 2018-07-24阅读量7085
病请描述：浆细胞性乳腺炎是一种比较少见的乳腺非细菌性炎症，反复发作的疾病让人痛苦不堪，还会把女性的乳房破坏得千疮百孔。只能把患乳切掉吗？近来看门诊，发现很多浆细胞性乳腺炎的患者。她们基本都有相似的表现：30岁左右，不在哺乳期，突然出现的乳房肿块，伴有疼痛感，肿块发展很快，1-2周就长得比鸭蛋还要大，有的患者会出现表皮发红，甚至溃破流脓。复旦大学附属妇产科医院乳腺外科宋晖浆细胞性乳腺炎发病原因不是十分明确，一般认为可能与乳腺的功能状态和内分泌紊乱有关，比较多见于先天性乳头畸形、凹陷，或者曾经患有乳腺炎或者有乳房手术、外伤史，破坏了乳腺导管。患者乳头后方的大乳管及周围乳腺导管内大量脂质分泌物积聚，乳管扩张增粗，积聚的分泌物刺激局部组织，机体因此大量分泌浆细胞，这些分泌物从乳管内溢出，发生一个以浆细胞浸润为主的炎症。虽说是“炎症”，但绝大多数患者并不发热，除非病程迁延伴有其它细菌感染时才会发热。浆细胞性乳腺炎有下面这些特点：1、好发年龄：本病多见于30－50岁非哺乳期妇女，起病有缓有急。 2、临床表现：病变初起时乳房疼痛可伴有乳晕周围的肿块，肿块质地硬或韧。皮肤颜色红、皮肤温度高，压痛明显。乳头可有粉刺样物排出，味臭。但病变距离乳头稍远时，也可没有乳头溢液。随着疾病的发展，局部会形成脓肿。脓肿一般和乳头相通，形成瘘管。病程时间长的患者同侧腋窝淋巴结可肿大。 浆细胞性乳腺炎的患者有的以溢液为主要症状；有的以乳头周围的肿块为主要症状；有的以乳头周围的脓肿为主要症状；脓肿自行破溃或切开引流后就会遗留瘘管，经久不愈；更多见的是好好坏坏，直到乳房变成一个没法形容的丑八怪！这种毛病一般不能通过吃药、打针治愈。因为病因并不是细菌感染，实际上是一种自身免疫性疾病。说白了，就是机体把自己身体中的这些粉刺样物质当做敌人进行了攻击。所以，不把这些导致过敏的物质清除干净，浆细胞性乳腺炎就会反复发作。有的病人因为多年的浆细胞性乳腺炎最后恶变成了乳腺癌，太不值得了！中医治疗这种毛病有很多心得，但是，依然要在手术切除的基础上口服中药或中药换药。一般病程要长达数月余，愈后瘢痕比较明显，乳房外观比较差，而且依然有相当高的复发风险。目前，宋晖医生和他的团队已经开展了多例“保留乳头乳晕的皮下腺体切除加同期假体植入”手术。也就是说，患者的乳头、乳晕完全保留、乳房的形态和对侧对称！在完全切除病变组织的同时，保留了乳房的外观，患者朋友再也不必担心乳房外形的缺憾了。下面的图片来自我近期收治的一位29岁患者。最后一次来复诊的时候，她好开心，因为这个重建的乳房比对侧的还要挺拔呢！
宋晖 2018-07-19阅读量1.7万