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疤痕增生内容

静脉曲张微创治疗

病请描述:      双侧下肢静脉曲张,左小腿前合并慢性溃疡治疗前后照片。      采用微创介入治疗新技术,治疗静脉曲张,不开刀,不留疤痕,恢复快。随访两年,无复发,溃疡愈合,由于深静脉瓣功能不全,患者久站后下肢有坠胀感,穿弹力袜后改善。      欢迎理性沟通

马彩毓 2019-10-21阅读量8776

治疗吻合口狭窄竟然不用进手术室

病请描述:你好傅教授,我是混合痔,做了手术有两个月了,手术恢复的还挺好,就是现在吻合口狭窄,大便不成形,一天需要大便三四次,该怎么办?刚刚打开电脑,跳出问诊信息。无独有偶,今天特需门诊接诊的一名福建患者遇到了同样的困扰。陈X,男性 37岁 ,曾于7月前因"混合痔"于当地医院拟行PPH术,术中患者出现吻合口黏膜撕裂大出血,后术中予输血、缝扎止血等治疗后好转。术后三月患者出现排便困难,排便次数增多,大便变细,每次量少,服杜秘克后可稍缓解。再次去当地医院就诊,直肠指诊示齿线上4cm可及环形吻合口疤痕,食指通过困难,诊断为“直肠吻合口狭窄”,进行了扩肛处理,未见明显好转。 保守治疗无效,手术成为了解决患者困扰的唯一方法,这个必须入院进行扩肛手术。 手术准备了两个方案; 一是腰麻下经肛门狭窄环切开术,二是内镜下狭窄环切开术。结合患者病史、查体,傅教授经过反复斟酌,最终选择了第二个方案——内镜下狭窄环切开术。内镜检查肠镜、电凝贴、踩踏,准备就绪,随着内窥镜摄像头的探入到由宽变细逐渐呈喇叭口状的吻合口的瘢痕处,傅教授拿起IT刀迅速开始做环切术,IT刀呈倒勾式的在肠壁2点方向上下上下的做切割状,十分钟过去了,只见雾气一次又一次扑来,吻合口的瘢痕处,4点切割......这患者的疤痕特别硬,继续小心的往下,随着IT刀越切越深,内镜医生在旁看着傅教授这样往下担心会损伤其它组织。傅教授自信地答道,除了前侧的输尿管不能损伤外,其他尽管切开,要将狭窄的疤痕组织全层切开,使狭窄环完全松解。二十分钟过去了,看着像四叶草一样的吻合口每次黄红黄红的隔开的,一点点展现出来,傅教授停下了手里的手术刀,指诊一摸,食指通畅通过! 傅教授告知医助手术结束,边脱手套边笑着对旁边惊呆了的内镜医生说:“OK完美!我们以后遇到类似的病人,可以不用再让病人进手术室手术了,肠镜下就可以,这样既缩小了病人手术的创面大小,又避免了病人进手术室的恐惧感 。”

傅传刚 2019-10-20阅读量9874

附睾囊肿到底是什么?

病请描述:在门诊经常会碰到患者会问,在 “蛋蛋”旁边会触摸到一个小包块,不疼也不痒,不知道到底是什么?是否需要手术切除呢?是否会影响生育呢?带着这些问题,详细来看看。   1.什么是附睾囊肿呢? 附睾囊肿是指发生在附睾的囊性包块,因其囊液中含往往含有精子,故又称为精液囊肿。好发于青壮年,一般年龄为20~40岁。囊肿的常见部位是附睾头部,而体部及尾部很少发生。它起源于睾丸网输出小管的上皮细胞,直径数毫米至数厘米,大的可以达到10cm左右,可为单一囊腔或分隔多腔,以单发多见。大多数患者无明显症状,少数可有阴囊部坠胀不适或轻微疼痛。   2. 附睾囊肿是如何形成的? 附睾囊肿的发病原因目前亦尚不明了,可能与性刺激、睾丸附睾的慢性感染或输送精子的管道部分梗阻有关。还可能与局部损伤或性传播疾病感染有关。有人提出附睾头部的附睾管屈曲、转向或形成憩室,随时间推移和精子不断堆积,憩室小管不断增大,于是形成精液囊肿。当附睾因炎症或创伤而阻塞或形成瘢痕时,亦可发生精液囊肿。   3. 附睾囊肿如何诊断? (1)一般无症状,有时有阴囊部不适或下坠感; (2)睾丸或附睾部触及圆形肿物,质软,境界清,有波动感,挤压不缩小。 (3)透光试验阳性。囊肿穿刺液乳白色,不透明,镜检见有不活动精子、脂肪小体等。在室温下放置短时间后,液体中原先不活动精子会变得活动起来。 (4)B超可在睾丸或附睾部发现液性暗区。   4.有哪些疾病容易混淆? (1)慢性附睾炎:一般整个附睾增大或仅尾部有小结节,质硬,有时可触及增粗的输精管。 (2)精索鞘膜积液:为阴囊内囊性肿块,呈卵圆形或梭形,位于精索内。 (3)Yong综合征:双附睾头增大或呈囊性,多局限附睾头近端1~1.5 cm,体尾部及输精管无异常,但本病是与慢性呼吸道感染有关的合并双侧附睾渐进性梗阻所致的无精子症。 (4)附睾结核:一般会有原发结核病灶,且附睾触诊有串珠样结节。   5.附睾囊肿该如何治疗?一定需要手术治疗吗? 对于小而无症状的附睾囊肿不必治疗。附睾囊肿切除手术则是针对那些囊肿较大,直径在2cm以上,症状明显或影响生活的患者。经阴囊切口显露游离囊肿,钳夹狭细的颈部,将其完整切除,颈部残端用肠线结扎。最好同时施行睾丸鞘膜翻转术,以防止鞘膜积液的发生。但手术有可能破坏附睾管因而影响生育,未婚患者宜慎重。   6.如何预防与调理? 可以按照以下的一些方法去做 (1)当囊肿较大,坠胀疼痛较明显时,可用阴囊托将阴囊托起,能够减轻痛苦; (2)注意休息,保持个人清洁,防治感染; (3)积极治疗泌尿生殖系统炎症及性功能紊乱,以减少该病的诱发因素; (4)心情舒畅,规律作息,饮食有常,房事有度,劳逸结合。  

叶臻 2019-07-09阅读量1.1万

DEAD BONE APPE...

病请描述:在临床手术中判断死骨,主要依靠三个条件[1]: ▶  色泽。色泽蜡黄,质地均匀,在光照的情况下,反光较强,而活骨色泽淡红,白红色泽相间,光照下反光性差。 ▶  硬度。死骨硬度高,咬骨钳清理时会感到吃力,活骨则硬度明显较低,特别是肢体长期失用患者,多有骨质疏松,与死骨呈鲜明对比。 ▶  包膜和外被。死骨虽被瘢痕包裹,但两者联系疏松,容易分离,且死骨剥离面上看不到任何毛细血管迹象,而活骨都用骨膜包裹,剥离时可看到明显的毛细血管痕迹。                                                          患者,男,38岁车祸致左胫腓骨开放性骨折伴软组织缺损。                                                                       图片上可明显看到死骨及活骨之间区别。 死骨在影像学中的定义与临床有所不同[2]。在影像学上,死骨定义为在透明病变区域内可见的钙化影,与周围骨完全分离,不涉及周围组织及血管状态。在CT及X线片上,可以看到低密度影中间明显大高密度影。仅仅通过CT及X线片一般很难判断是否为实际死骨,可能与骨转移瘤等相混淆。因此,结合增强MR,可以区分坏死组织包裹的死骨是否存在血流,从而判断是否为真正定义上的“死骨”。因此临床上判断死骨时,有必要将MR及CT、X线片等联合运用判断[3]。 (b)CT显影情况,上可见明显死骨形成。图c、d分别为横向T1加权MR及T2加权相MR,可见增强后中间高密度影无明显增强,无明显血流,符合死骨诊断。 CAUSE OF DEAD  BONE FORMATION 死骨形成原因 ———————————— 最初,临床上认为死骨形成主要与感染等因素相关。因此最早的治疗及诊断方式与慢性骨髓炎大同小异。最早的动物模型研究出现在1941年,Scheman[4]选取家兔作为动物模型,将鱼肝油酸钠和金黄色葡萄球菌悬液直接注射到其胫骨干骺端,制备了骨髓炎动物模型。但研究中同时发现,对于急性骨髓炎模型,形成的死骨量与感染程度并没有太大的相关关系。直到James[5]通过在电子显微镜下观察家兔缺血骨段模型,发现缺血2小时后,骨细胞呈可逆性变化,而4小时后造成不可逆性损伤,缺血24小时后,骨细胞全部凋亡。而这一发现证实了血运损伤是导致死骨形成的根本原因。因此,死骨形成的机制可以理解为由于感染、药物及血管损伤等各种原因造成血运损伤。 THE INFECTION LEADS TO THE FORMATION OF DEAD BONES 感染导致的死骨形成 ———————————— 一般来说,死骨主要出现在慢性骨髓炎中。慢性骨髓炎患者往往存在较严重的开放性骨折,或者高能量损伤所至,骨断端暴露,易被细菌侵蚀,导致骨组织感染或局部细菌病灶残留。加上此类高能量损伤对骨断端周围皮肤软组织、血管造成的创伤严重,进一步促进了死骨形成[6]。 对于这些慢性骨髓炎导致的死骨,临床上针对这些治疗的共识是:在充分清创及病灶引流的基础上,同时予以局部及全身抗生素治疗。病灶清除术是治疗慢性骨髓炎的关键环节。能最大限度的清除肉芽组织及瘢痕、摘除死骨、清除死腔,进而改善局部血液循,促进骨的愈合与再生,是治疗的最基本条件[7]。慢性骨髓炎病灶中死骨缺乏血供,全身应用抗生素难以灶病灶局部形成有效杀菌浓度,治疗效果差、副作用大。在病灶局部直接使用敏感性抗生素则对所选择的的载药载体的性能要求高,既要保证充足的载药量,又要实现持续稳定的释放,这样才能将附着于死骨的细菌生物膜彻底消灭。 近年来,不可降解或可降解材料载抗生素的局部递送系统、组织工程骨等新方法有着良好的应用前景。万古霉素热稳定性高、抗菌谱广、全身副作用小、安全性高,支撑抗生素骨水泥填塞,使万古霉素局部作用于原病灶,稳定持续的释放万古霉素,从而有效控制感染,同时能起到填充和支撑作用,有利于重建骨与软骨组织。 对于大面积的慢性骨髓炎,临床上可采取Ilizarov技术、masquelet技术对其进行处理。 通过Karger[8]等通过masquelet技术治疗84例长骨缺损合并感染病例,其最大缺损长度23cm,达到90%的愈合率。 DEAD BONE FORMATION  CAUSED BY DRUGS 药物导致的死骨形成 ———————————— 药物导致的死骨最常见于长期使用激素的患者之中。Mont等人发现,当皮质类固醇(泼尼松)治疗剂量>2g时,发生药物性股骨头坏死的概率为6.7%。最新流行病学调查显示,技术性股骨头缺血坏死(SANFH)占所有死骨病例中的24.1%。类固醇激素诱发的死骨形成主要与细胞凋亡相关,激素在病程过程中,诱导了成骨细胞和骨细胞的凋亡,减少破骨细胞的形成,导致骨转换的减少,促进连续凋亡[9]。 双膦酸盐(bisphosphonate,BP)作为抗骨吸收药物,临床上广泛用于治疗骨质疏松、peget病以及恶性肿瘤的骨转移。[10]但长期服用双膦酸盐其无药物假期被认为是死骨形成的危险因素。 它可能通过抑制破骨细胞迪凋亡,阻碍骨骼信息传导,间接抑制成骨细胞活动,从而抑制骨质沉积和骨骼生理重建。不仅如此,局部高剂量的BP可能通过抑制甲羟戊酸合成而抑制骨形成、通过抑制血管内皮细胞增殖及肿瘤血管形成因子分泌等途径使骨修复过程中血管生成减少,最终导致死骨形成。 酒精中毒也是导致骨坏死的确定性因素,且临床报道日渐增多[11]。Kang[12]等人经过随机抽样调查酒精性骨坏死患者并结合正确诊断率推测韩国该病患病率为0.205‰~0.30‰。目前酒精性骨坏死流行病学研究主要集中于东亚三国(中国、韩国、日本),目前主要认为是酒精所引起的脂肪代谢紊乱导致成骨细胞及破骨细胞之间相互作用影响,进而引起周围血管生成减少,导致骨坏死,最终导致死骨形成。 可以看出,多种药物都有可能导致骨坏死,进而导致死骨形成。目前对于药物引起的骨坏死,机制并没有完全清楚。 TREATMENT OPTIONS AND LATEST  PROGRESS 治疗方式及最新进展 ———————————— 目前对于死骨治疗,主要采取彻底清理死骨,自体或异体、人工骨植骨后固定的方式治疗。对于伴有感染的死骨,则是通过清创引流,全身及局部抗生素使用确保感染完全控制后再行Ilizarov技术活masquelet技术治疗。 除此之外,BMP复合骨作为新材料受到瞩目[13]。BMP是迄今为止已知最强的固有到形成因子,能促进细胞增殖、分化和细胞外基质合成,对植骨融合过程的启动、发展、调控及改建起重要作用。通过BMP复合骨结合异体骨联合植骨,在临床上已经有了不少成效[14]。Habibovic[15]在2007年将BMP复合骨植入小鼠骨缺损模型中,发现3周后已有新生骨组织爬行替代。 注射富血小板血浆(PRP)也是目前最为常用的治疗方式之一。PRP作为植骨辅助材料,最初用于治疗关节炎及软骨损伤。Lee[16]发现PRP在截骨牵张技术中,可以在一定程度上促进成骨愈合。而Sakio[17]认为PRP是否能够促进骨愈合还值得继续讨论。

文根 2019-05-15阅读量9131

异位骨化的防治

病请描述:说到肘关节僵硬,想必大家都很熟悉。在肘关节僵硬的病例中,大约3%的单纯肘关节脱位以及高达20%的肘关节骨折脱位都伴发异位骨化。如此高的发病率值得引起我们的关注。异位骨化主要发生在关节置换术、脊髓损伤、颅脑损伤、爆炸伤、肘关节和髋臼骨折以及热损伤之后。目前,由于治疗方法有限,这样的病人治疗疗效往往不尽人意。今天,我们就定义、发病机制、临床诊断及防治措施等方面来谈谈异位骨化(heterotopic ossification, HO)。1.定义HO是指软组织内骨形成的现象,为遗传性和获得性。遗传性HO主要包括进行性肌肉骨化症(fibrodysplasia ossificans progressive, FOP) 和进行性骨发育异常(progressive osseous heteroplasia, POH) 两种类型。获得性异位骨化常由严重创伤、战伤、神经系统损伤、烧伤等引起, 其发病机制尚未明了。获得性HO是最常见的一种形式,在第一次世界大战的战士中被发现,并经常在后来的创伤损伤中被报道。2.发病机制  异位骨化的发病机制需要四个因素。首先,必须有一个启动性事件。这通常是一个可能导致血肿形成的创伤。通常情况下,创伤造成的影响不大,只有少数撕裂的肌肉或胶原纤维。第二个因素是有来自受伤部位的的信号。这种信号很可能是从受损组织的细胞中分泌的一种蛋白质,或者是从组织损伤后到达的炎症细胞分泌的一种蛋白质。第三,必须有间充质细胞。在适当的信号下,类骨和软骨样细胞的基因被激活,导致这些间充质细胞分化为成骨细胞或软骨细胞。异位骨形成可能发生在这些间充质细胞存在的任何地方。这些部位包括骨骼肌、血管周围组织和纤维组织。最后一个因素是,必须有一个适当的环境,以利于异位骨的持续生产。在这四个因素中,信号即分子细胞信号,似乎在异位骨的形成中起着最重要的作用。但是,相关机制尚不明确。目前研究的较多的有,BMPRI/BMP/SMAD,HEDGEHOG (HH)和WNT/β-CATENIN信号通路等。3.临床诊断  异位骨化通常表现为创伤后关节运动的限制。常用的有几种分类方法:Brooker等将髋关节异位骨化分为四类,以显示异位骨化的严重程度 (表一)。Hastings和 Graham分类系统使用临床和放射学数据将肘部异位骨化分为三类(表二)。这些分类方案有利于客观表征异位骨化,并主要用于临床研究。  放射学评估: X片通常是第一个用于检测异位骨化的影像学研究。X片的优点是成本低,易于获得。缺点是在疾病早期难以显示异位骨沉积的解剖范围。Tc-99骨扫描是另一种选择。虽然骨扫描的优点是能够比X线片更早地发现异位骨化,但骨扫描费用昂贵,在鉴别炎症和早期异位骨化方面的价值有限。   CT(Computed Tomography,CT)通过改进与重要解剖标志相关的异位骨化的三维可视化来促进术前规划。在某些情况下,可能需要磁共振成像更清楚地界定局部软组织或神经血管受累的范围。当异位骨化症与潜在的手术的解剖结构相邻时,这些方法或许是很有帮助的。表一:Brook分级分级 定义I 髋部软组织骨岛形成II 骨盆或股骨表面出现1cm以上的骨块III 骨盆或股骨表面出现1cm以下的骨块IV 髋关节僵硬表二:Hastings和Graham分级分级 定义I 有影像学表现,但无功能缺陷IIA 有影像学表现,伴有部分关节伸屈受限IIB 有影像学表现,伴有部分关节旋前-选后受限IIIA 异位骨化形成,关节伸屈僵硬IIIB 异位骨化形成,关节旋转僵硬IIIC 异位骨化形成,关节伸屈及旋转僵硬4.预防  通常使用的最有效的预防治疗方法是非甾体抗炎药物(NSAIDS),如芬必得,西乐葆等,其可以通过抑制环氧合酶来减少前列腺素的生成,达到炎症的控制以防止HO的形成。不得不提,NSAIDs增加出血、胃炎和肾功能受损的风险。此外,双磷酸盐类可抑制骨矿物的形成,从而达到预防作用。低剂量放射治疗,亦可以延缓HO的形成,可能是通过抑制bmp-2信号通路减少成骨细胞分化和骨形成。5.治疗①物理治疗: 关于物理治疗在异位骨化治疗中的价值,目前还没有明确的证据表明关节运动对异位骨化进程的最终效果。有些人认为伤后运动过大会加剧异位骨化,而另一些人则认为异位骨化是由于缺乏运动而导致的。虽然还没有达成共识,但是物理治疗可能会对那些日常功能的运动范围受到限制的病人有帮助。②手术治疗: 手术切除是治疗异位骨化症的有效方法,并应被认为是功能障碍患者的一种手段。然而,考虑到软组织固有的脆弱性,很有必要告知患者注意伤口延迟愈合、感染、神经损伤和反复挛缩的风险。手术干预的时机是一个重要的考虑因素。异位骨化的病因和骨成熟程度应作为干预时机的指导,创伤性异位骨化一般可在6~9个月切除,脊髓损伤相关异位骨化可在12个月切除,创伤性脑损伤相关异位骨化可在18个月左右切除。虽然文献中关于完全骨成熟的定义仍然不一致,但在缺乏功能改善和非手术治疗的情况下,应考虑手术干预。  特别是在骨科介入治疗后,一些人推荐早期切除,因为组织平面的相对保护对于区分异位骨与正常骨痂和疤痕是非常重要的。虽然切除后的结果通常是令人满意的,但严重的并发症也可能发生。据报道,髋臼骨折的并发症发生率为33.3%,包括术中股骨颈骨折、坐骨神经损伤、股骨头坏死和异位骨化复发。总之,当非手术治疗缺乏临床改善,或在确定稳定的影像学表现时,应当谨慎考虑手术干预。

文根 2019-05-15阅读量1.1万

上睑下垂诊治专家共识

病请描述:本共识囊括了上睑下垂的诊断和分度、分类、术前评估、手术时机选择、术中矫正量评估、术式选择、术后护理及并发症处理在内的几部分内容。 诊断和分度 在正常情况下,睁眼平视时上睑缘遮盖角膜上缘≤2mm;在排除额肌作用下,遮盖>2mm即可诊断为上睑下垂。 单侧上睑下垂者可与正常侧进行对比估计下垂量:两眼平视时,两侧睑裂高度差,即为下垂量。双侧上睑下垂者则需观察上睑缘遮盖角膜的程度,根据遮盖程度分为:(1)轻度:遮盖≤4mm,此时下垂量为≤2mm;(2)中度:遮盖>4~≤6mm,下垂量>2~≤4mm;(3)重度:遮盖>6mm,遮盖达到瞳孔中央,此时下垂量>4mm。 分类 根据病因,上睑下垂主要分为以下5类。 01 肌源性: 肌源性上睑下垂可以是先天性的,也可以是后天性的。先天性者多因上睑提肌发育不良所致,也可由于支配上睑提肌的中枢性和周围性神经发育障碍所致;其病理表现为上睑提肌肌纤维横纹消失,数量减少,走行紊乱,被纤维组织和脂肪组织取代,并且该病理表现缺陷程度与上睑下垂严重程度呈正比。临床上此类患者不仅表现为上睑提肌收缩功能减弱,同时也存在舒张功能的下降,即上睑迟滞。后天性者主要是由于局部或弥漫的肌肉疾病所致,如肌强直综合征、进行性肌营养不良及重症肌无力等。 02 腱膜性: 由各种原因引起上睑提肌腱膜裂孔或者断裂所致,多见于自发性或退行性变如老年性上睑下垂,也可见于外伤、内眼手术或佩戴硬性角膜接触镜。此时上睑提肌肌力较好,肌力评估量多>8mm,上直肌功能正常。 03 神经源性: 由动眼神经或动眼神经分支麻痹所致,可伴一条或多条动眼神经支配的眼外肌功能障碍,多数表现为上睑下垂伴上直肌功能障碍。 颈部及脑干交感神经病变,导致Müller肌收缩功能障碍,睑裂变小。最常见于Horner综合征。 Marcus-Gunn综合征又称下颌-瞬目综合征。典型症状为张口或使下颌移向对侧、咀嚼等动作时,单侧眼睑上提、瞬目、睑裂扩大。其发病机制可能是由于翼外肌和上睑提肌的神经支配发生中枢性或神经核下性神经纤维连接异常所致,或者三叉神经与动眼神经之间在周围运动发生了异常联系。 下颌-瞬目综合征目前尚缺乏理想的治疗方法。治疗时需对术前睑裂大小,瞬目值进行检测,并与患者充分沟通,了解患者的治疗意愿并充分交代术后的问题。若术前瞬目值<2mm,可按上睑下垂治疗;若瞬目值较大,则需先解决瞬目再进行治疗。 04 机械性: 由于各种因素造成眼睑瘢痕样增厚所致。可见于外伤、肿瘤侵犯或手术等原因。 05 假性: 此类患者不是因为患侧上睑提肌功能障碍所致。如各种原因所致的眼球内陷致上睑支撑欠佳,表现为睑裂变小;长期眼睑痉挛所致上睑睁开困难;对侧眼睑退缩如甲状腺相关眼病,健眼则表现出眼睑下垂;严重睑皮肤松弛或赘皮遮挡睑缘,表现为眼睑下垂。对于假性眼睑下垂,其鉴别诊断非常重要。 术前评估 术前评估内容主要包括:睑缘角膜映光距离(MRD)、睑裂大小、上睑提肌肌力、上睑上提量、额肌肌力,Bell征。另外还需要进行眼科相关的视功能检查、屈光状态测定、眼位及眼球运动检查等。 01 MRD: MRD值是目前国际通用的上睑下垂程度的评测指标,包括上睑缘角膜映光距离(MRD1)和下睑缘角膜映光距离(MRD2)。该指标将下垂度量化,对后期的随访分析提供了更为客观的依据。在国际交流时,通常都需要使用MRD值来对上睑下垂的治疗进行评价。检测方法:检查者用拇指沿眉毛长轴方向按压住额肌,同时用一光源置于患者眼前,此时角膜中央反光处到上睑缘的距离即为MRD1。当患者肌力较差,睁眼时无法暴露角膜中央反光处时,则检查者用手上提睑缘,上提的量同时计作负数则为该眼的MRD1。MRD2检查方法同MRD1,测量数值为下睑缘到角膜中央反光处。 02 睑裂大小: 可作为评价下垂程度的补充指标。检测方法:检查者用拇指沿眉毛长轴方向按压住额肌,嘱患者睁眼平视,此时在瞳孔中央处测量上下睑的距离,即为睑裂大小。另外还应检查患者上视,下视时的眼裂大小作为补充。 03 上睑提肌肌力: 该项检查主要用以评价患者上睑提肌肌力的情况,主要用于根据肌力情况选择合适的手术治疗方案。检测方法:检查者用拇指沿眉毛长轴方向按压住额肌后先嘱患者向下看,再嘱患者向上看,此时上睑移动的距离即为上睑提肌肌力。通常上睑提肌肌力评估量<4mm为差,4~<7mm为中,7~<10mm为良,≥10mm为正常。 04 上睑上提量: 该项指标是全身麻醉手术时,制定术中睑裂闭合不全值(兔眼值)的计算基础。检测方法:检查者用拇指沿眉毛长轴方向按压住额肌,先嘱患者闭眼,再嘱患者平视,此时上睑移动的距离为上睑上提量。 05 Bell征: Bell征指闭眼时眼球上转的功能。由于上睑下垂术后早期会存在闭合不全的情况,Bell征反应了患者是否有眼球上转的保护动作,若Bell征阴性或可疑阳性,则术中矫正值应偏小用以保护眼球。检测方法:检查者嘱患者轻松闭眼,在此状态下轻轻掀起上睑观察眼球位置,若眼球上转良好则为Bell征阳性,若眼球无上转则为阴性,上转不佳计作可疑阳性。 06 额肌肌力测量: 该指标可在进行额肌相关手术时提供参考值。检查方法:嘱患者下视,在眉弓下缘中央部做一标记,然后嘱患者上视,测量标记点的活动距离即为额肌肌力。 07 眼位检测: 术前测定,用于在术中和术后对比,避免因上睑下垂手术造成眼位的变化。检测方法:令患者注视眼前33cm一目标,观察患者眼位是否居中对称。继而检查者遮盖患者一眼,观察未遮盖的另一眼是否转动;然后去掉遮盖,观察去遮盖眼是否转动,检查是否存在斜视。 08 眼球运动: 术前检测,用于在术中和术后对比。重点检查上直肌功能,若眼球上转时,角膜下缘低于内外眦连线水平,则提示上直肌功能减弱,手术矫正量宜保守。检测方法:检查者手持光源位于患者前约33cm,引导患者双眼分别向6个诊断眼位运动,观察被检者双眼的转动情况并记录角膜缘与睑缘或内外眦的距离。注意检查时被检者头部不能跟随目标转动。 手术时机选择(略) 术中矫正量判断 局部麻醉下手术患者在坐位时,术毕应矫正到睁眼时高于健侧1mm,双侧下垂的患者,术毕时上睑位于角膜缘下1mm。 全身麻醉手术患者,应在术前预估术中矫正的睑裂闭合不全(兔眼)值。对于单侧患者,术中"兔眼"值应为压住额肌后,睁眼时健侧上睑上提量减去患侧上睑上提量。对于双侧患者,术中"兔眼"值应为9mm减去患侧上睑上提量。需要注意的是,对于Bell征阴性者,兔眼值应减少,通常为5~7mm。 进行额肌相关手术时,矫正量应达到上睑缘位于角膜缘下1mm。 术式选择 01 利用上睑提肌相关手术: 利用上睑提肌行上睑下垂矫正术是最符人体生理结构的一种术式,常包括上睑提肌前徙、上睑提肌折叠、上睑提肌缩短3种手术方式。但对于重度上睑下垂,上睑提肌功能极差或消失,选择上睑提肌手术会出现矫正不足的情况。 02 利用额肌相关手术: 是对上睑提肌功能较差患者的有效治疗补充。通常适用于上睑提肌肌力较差,或由于外伤、手术等原因,上睑提肌结构破坏时可利用该手术方法。常见的手术方式有额肌瓣、额肌筋膜瓣、利用自体或异体材料悬吊的额肌动力来源矫正方法。 03 利用Müller肌的手术: 理论上通过结膜-Müller肌切除来缩短Müller肌,以增加Müller肌肌力而抬高上睑。但Müller肌为表情肌,受交感神经支配,通常适用于轻度上睑下垂。 04 睑板切除术: 通过适量切除部分睑板,以达到抬高上睑的作用,需注意睑板宽度至少保留5mm。可单纯适用于轻度上睑下垂患者,也可联合上睑提肌缩短手术,用于中、重度下垂患者。但睑板除了具有眼睑支撑作用外,睑板腺分泌脂质是保证泪膜正常功能的重要成分,睑板切除术后泪液稳定性及代偿功能有待于进一步探讨。 05 利用上睑提肌与上直肌联合筋膜鞘(CFS)的手术: CFS是上直肌和上睑提肌之间的筋膜组织,对于重度下垂患者,可将此结构与睑板缝合增强悬吊效果。但因该筋膜与上直肌和上直肌相联系,所以缝合固定时容易出现上直肌功能障碍,术中需要严密观察避免这种情况。在术后需严密观察复视、下斜视的并发症。 对于以上术式的选择,主要根据上睑提肌肌力的情况来选择:(1)当肌力评估量≥7mm,患者仅表现为轻度下垂时,多采用上睑提肌前徙,上睑提肌缩短的方法来进行矫正,也有报道利用单纯睑板切除或结膜-Müller肌切除来进行矫正。(2)当肌力评估量为4~<7mm,患者表现为中度下垂时,多采用上睑提肌缩短手术即可达到较好的矫正效果。(3)当肌力评估量<4mm,患者表现为重度下垂时,可先尝试进行上睑提肌缩短手术进行矫正,若矫正不足,可联合睑板切除进行矫正,若仍不足,则可继续加上联合筋膜鞘手术来进行手术矫正。若此时仍无法得到较好的矫正效果,或者术前对上睑提肌肌力检查时肌力极差,评估量<1mm,则可采用额肌相关手术进行矫正。 另外也可在术前先评估术中矫正量,以此为依据决定手术方法。术中先进行上睑提肌前徙手术,若矫正量未达到术前评估值,则继续进行上睑提肌缩短术,若矫正量未达到评估值,继续进行睑板联合上睑提肌缩短手术,若矫正量未达到评估值,继续进行睑板联合上睑提肌缩短术加CFS悬吊。最后的联合术式可以覆盖包括重度下垂在内的大部分上睑下垂患者。 术后护理 手术结束即时,睑裂闭合不全>2mm,Bell征阴性或可疑阳性时建议下睑做Frost缝线将上下睑闭合对患眼涂眼膏保护并将下睑缘缝线拉起将上下睑闭合,并用护眼冰袋进行冰敷,冰敷过程维持到术后第2天。 术后第3天拆除包扎纱布后,白天嘱患者4次/d湿润用滴眼液滴眼,夜间涂眼膏护眼,下睑缘缝线辅助闭合眼睑。此护理流程一直持续到患者夜间睡眠时角膜不暴露为止。患眼涂眼膏保护并将下睑缘缝线拉起将上下睑闭合,并用护眼冰袋进行冰敷,冰敷过程维持到术后第2天。 术后第3天拆除包扎纱布后,白天嘱患者4次/d湿润用滴眼液滴眼,夜间涂眼膏护眼,下睑缘缝线辅助闭合眼睑。此护理流程一直持续到患者夜间睡眠时角膜不暴露为止。

王俊芳 2019-04-24阅读量1.2万

两个小针眼-治疗骨肿瘤

病请描述:以前如果是患了骨肿瘤,无论是病人还是医生,都希望把肿瘤尽快切除,几乎不考虑美观,甚至功能。切除了就好,活着就好,不管多大的手术切口。也不关心手术本身带来的创伤。  在那个时代,这没错。温饱年代,能吃饱饭,不饿死就是最大的成功。  现在不一样了,满足了温饱之后,我们把更多的精力关注在了美观,生活质量,要求身心愉悦。  所以,作为一名医生,我们也要改变思维。不能一直停留在十多年前的书本知识上,我们也要花更多的精力,放在如何以最小的手术创伤治疗病人的疾病,如何让病人经过治疗后马上可以回归到日常生活和工作学习中,如何让病人做完一个大手术之后看不到手术伤口和疤痕。。。  感谢这么多年科技的飞速发展,让很多传统的大手术变成了微小手术。上海六院手术室配备的手术机器人,术中CT三维重建,术中计算机导航,3D金属打印,多功能复合手术室等等,在全国也有好些医院配备起来了。  这是一个骨囊肿的小朋友病人,大腿骨(股骨)上长了一个骨囊肿,囊肿逐渐腐蚀掉了小朋友的正常骨头,骨皮质变得很薄弱,面临着骨折的高风险。  以前的手术都是这样的,切了个大口子,再在骨头上开一个大口子,然后把骨囊肿切除掉,再植入新的骨头。做完手术后,病人一般要在病床上休息两周左右,六周不能下地走路。  现在的手术是这样的,不用切开皮肤,只需要用两根穿刺针穿入到骨头,破坏肿瘤后,注射入一种液态骨头,就完成了治疗。做完手术后,病人麻药醒过来,一般第二天就可以下地走路      科技的发展越来越快,相信以后的治疗方案也会损伤越来越小,治疗效果越来越好!

袁霆 2019-04-17阅读量8742

小儿巨大黑痣的诊治

病请描述: 小儿巨大黑痣的诊治 黑痣是色素痣的一种类型,由于形态大小不一又各有名称,如“斑痣”、“黑毛痣”、“兽皮样痣”、“巨痣”等,是由痣细胞在局部聚集而形成的良性肿瘤。这种痣一般呈现深棕色或者黑色,部分伴有毛发生长,质地较粗糙,常用结节样或不规则样凸起。大部分黑痣在出生时就出现,少部分随着婴儿年龄的增长逐渐显现,但是早发和晚发的痣在病理学及表现形式上是一样的,这两者都称为先天性黑痣。有的患者在巨大黑痣周围或者身体其他部位有小的病灶,称为卫星病灶。如果病灶累及肢体,可能使其发育落后于健侧肢体。 巨痣的发生率约为1/20000,男女发病率无差异。根据痣最大直径的大小,将其分为3类:小型痣(<1.5cm)、中型痣(1.5cm-19.9cm)及巨痣(≥20mm)。此外,如果痣的大小超过2%的体表面积,或头部痣的大小相当于病人1个手掌,身体其余部位痣的大小相当于2个手掌,都被称为巨痣。需注意的是,婴幼儿的痣会随着年龄增加而逐渐增大,一个婴儿头部9cm大小的痣以及身体6cm的痣最终会接近20cm,所以新生儿或者婴幼儿的诊断标准是,头部超过9厘米或者躯干超过6厘米,均应称为先天性巨痣。 先天性巨痣对于患儿及家长来说,都成为巨大的心理压力。特别是家属遇到此类患儿,没有权威机构咨询治疗方法以及预后,从而更加焦虑。其实,大部分的先天性巨痣,通过治疗,都可以获得不错的疗效。这篇文章的目的,就是给患儿家长普及一些知识,减少一些不必要的焦虑。 巨痣的治疗原则为去除黑痣,并使创面达到正常覆盖。不管采用哪种治疗方法,都应考虑治疗后恶变的风险、美观及功能。巨痣的治疗主要分为2种: 一种是使用磨削的方法去除表浅部位的痣细胞。这种方法要求尽早的进行,甚至在出生后几周内进行。因为在婴儿较小的时候,痣细胞往往位于表皮及真皮浅层,随着患儿年龄增加,痣细胞会逐渐迁移至真皮深层,这样便失去了磨削治疗的机会。磨削的方法可以可以去除大部分痣细胞,真皮深层残留的皮肤细胞可以重生,修复磨削后的创面,再生出的皮肤会存在浅表瘢痕。这些方法在术前需要做病理检查,以确定痣细胞较表浅。虽然此法能去除大部分的黑痣细胞,但是仍会有少量黑痣细胞残留,所以术后都需要长期的随访,以观察是否有复发。    另一种是采用外科手术的方法,将痣完全切除后,将正常部位的皮肤转移至创面进行覆盖,一般使用植皮或扩张后的皮肤。目前植皮术仍然是众多医生首选的治疗方法,它能够很好地覆盖黑痣切除后的创面。但是,植皮术后皮片的挛缩、变硬或色素沉着仍然是目前临床上面临的难题。此外,大面积的取皮区往往会有明显的瘢痕,有的患者甚至会出现供皮区的瘢痕增生,造成瘙痒、不适等症状。小儿的体表面积小,取皮造成的创伤往往更是触目惊心。如果植皮区位于面部或者颈部等暴露部位,则严重影响美观。四肢的黑痣切除,用植皮治疗后,因为局部缺乏脂肪组织,往往会造成局部凹陷,造成形态不良。所移植的皮片同周围正常皮肤生长速度相比,往往过慢。因此,随着患儿生长,往往需要二次植皮等治疗。 目前,临床上皮肤组织扩张术的广泛推广为创面覆盖带来了新的曙光。皮肤组织扩张术是指在正常的皮肤下面埋置水囊样扩张装置,通过向球囊内缓慢注水,其表面正常皮肤逐渐扩张,面积增加。医生就是利用这些多余出来的健康皮肤,覆盖切除黑痣后的创面。相较于植皮术,扩张皮瓣具有以下优点: (1)    皮肤扩张的部位可以直接拉拢缝合,不会形成大面积片状疤痕,仅会遗留线状的缝合瘢痕。 (2)    扩张产生皮瓣一般包括皮肤及皮下脂肪组织。用这种扩张皮瓣修复创面,颜色、质地以及柔顺程度都同正常皮肤一样。 (3)    扩张皮瓣具有分泌汗液及皮脂腺的功能,且可以随着患儿的生长逐渐增大,这些都是植皮方法所不具备的优点。     许多患者,幼年时虽然经过植皮治疗,长大后,仍然要求用扩张器的方法治疗黑痣的区域以及取皮区瘢痕。但有些患者因为取皮范围大,身上遗留的健康皮肤少,可能会失去做扩张皮瓣治疗的机会。但是,植皮术在暂时缓解家长心里负担方面还是有非常重要的作用。 另一个问题是关于手术时机的问题。目前国内外的专家都建议尽早进行手术。因为巨痣(尤其是位于头部、颈部后方、脊柱旁区域,或伴有卫星病灶时)易发生恶变,变为恶性黑色素瘤或神经皮肤黑色素细胞增多症。病灶<20cm时,恶性黑色素瘤的发生率为0—4.9%,而病灶>20cm时,发生率则为4.5%—10%。几乎一半的恶性变发生在3岁以前。比起正常儿童,先天性巨痣儿童发生的危险性高出16倍。看到以上数据,患儿家长也不必太担心,恶变的几率还是相对较小的。以上的统计数据来自国际专业文献,中国的先天性巨痣的恶变率笔者未能找到精确统计。10%的恶变率是什么概念呢?如今的美国女性,其终生患乳腺癌的几率也是10%。患儿家属可定期观察黑痣的变化,如果痣在短期内迅速增大,颜色变浅或变黑发亮,局部出现刺痒、灼热或疼痛,表面脱毛、发红、破溃等现象,则考虑痣恶性变的可能,均应立即到医院就诊,切取组织活检。从防止癌变的角度出发,越早手术越好。身体各个部位的巨大黑痣,大部分均可通过扩张器治疗给予去除。对于某些严重病例,即使不能全部切除,能够大量减少黑色素细胞的量也能减低恶变发生几率。 除了防止恶变的原因,还有其他多个理由支持早期治疗: 1. 婴幼儿皮肤增长快,有利于扩张产生新的皮肤; 2. 从心理方面考虑,早期治疗会减轻家长和患儿的心理负担。若能在学龄前完成治疗,则可有效降低患儿的心理影响。 3. 患儿在6个月后到1岁半前活动能力弱,易于控制,是扩张器治疗的“黄金时期”。超过2岁的小孩也可以进行扩张器治疗,但是随着其活动能力增强,难度和风险均较此前增加。 在日常生活护理方面, 请尽量避免日光暴晒患处,防止过多的紫外线损伤,但是婴幼儿还是需要适度的日照,出门时候可以涂防晒霜。另外对于干燥瘙痒的患处,可在医生指导下涂抹凡士林等保湿药膏。

谢峰 2019-04-11阅读量8727

尼达尼布用于治疗系统性硬化症...

病请描述:        尼达尼布作为一种抗纤维化药物,已在包括中国在内的全球70多个国家及地区获批用于治疗特发性肺纤维化(IPF)。近期,尼达尼布用于系统性硬化症相关间质性肺疾病取得临床重要进展。         系统性硬化症又称硬皮病,是一种罕见的以全身结缔组织增厚和瘢痕化为特征的疾病。该疾病可引发皮肤、肺部(间质性肺疾病)、心脏和肾脏的瘢痕,从而导致患者身体的衰弱,并可能危及生命。约25%的患者在确诊后三年内会出现明显的肺部受累。肺部受累是系统性硬化症患者死亡的主要原因。         据估计全球有250万硬皮病患者,其中美国的患病人数约为8万人。硬皮病会影响结缔组织,所以包括皮肤、肌肉、血管和内脏在内的身体任何部位都可能出现症状,因此很难诊断。该疾病女性的患病率是男性的四倍,且患者的发病年龄较轻,通常在25-55岁之间。         关于尼达尼布用于系统性硬化症相关间质性肺疾病(SSc-ILD)的临床研究结果将于今年美国胸科学会大会(5月17日-22日)期间与科学界分享。         有关尼达尼布这个药的研究进展有其以下档案:         1、2014年10月获得FDA的批准用于治疗特发性肺纤维化(IPF)         2、2015年被纳入国际指南,并于2016年被纳入中国IPF诊断和治疗专家共识         3、2017年9月被国家药品监督管理局批准在中国上市,用于治疗特发性肺纤维化(IPF)         4、2018年1月进入了部分省大病医保目录,并于同年开展了IPF患者援助项目         5、2019年3月生产公司宣布向美国食品药品管理局(FDA)和欧洲药品管理局(EMA)递交尼达尼布用于系统性硬化症相关间质性肺疾病(SSc-ILD)的上市申请。

王智刚 2019-03-19阅读量1.0万

好多肺结节就是炎症性的

病请描述:        有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来,此时往往有肺炎症状,比如发热,咳嗽,咳黄痰等,血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。         无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染,尤其是多发、磨玻璃肺结节,隐球菌感染比较常见。         因此发现性质不确定,怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后,一到二个月后复查胸部CT,观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡,则诊断性抗炎治疗有效,几乎可以排除恶性疾病。         若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测,若为阳性,极为明确的隐球菌感染,可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在,但却不能诊断性抗真菌治疗了,一方面药物价格不菲,另一方面还是对肝功能有一定挑战的,而且收效甚微。         抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。         对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节,可以通过横向结合其他辅助检查,比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查,甚至PET/CT,虽然PET/CT价值不菲,但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤,可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶,以用于分期;对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶,可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下,PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤,可能为真菌感染;有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移,可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征,对性质不明的肺部结节,PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了,慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病,比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕,往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。       这种肺结节往往密度较高,呈实性或半实性,经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化,有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹,无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之,并与之和平相处。         对慢性炎症的判断,需要医生非常谨慎,因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响,因此无需处理。对于难以判定的肺结节,会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。         对于结核愈合后的瘢痕,很多人会理直气壮的说,很多人会说,“我没有得过结核呀”,他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观,其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见,而且身体的很多变化是潜移默化的,是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况,结核很多都是隐形感染,肺部有病灶,偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状,然后在肺部留下了痕迹,形成了结节,尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风,一些人,明明是萍水相逢,擦肩而过,却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得,回忆可惜。         其实关于肺结节,不需庸人自扰、杞人忧天,但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节,而且多种病因都可以形成肺结节,重要的是调整好心态,把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。         关于肺结节其实还有很多可以说,首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者,就诊时需要携带之前的资料,最好可以把时间标签贴在上面,因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系,有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。

王智刚 2019-03-17阅读量1.1万