病请描述：患者故事 李先生，44岁，男性， 三个月前出现了便血和肛门不适的症状。他前往离家较近的一家医院就诊，医生只进行了简单的体检，诊断为痔疮，随即做了痔疮切除手术，然而，术后半个月，李先生的肛门不适症状并未改善，反而便血更加严重、排便习惯也发生了改变。 痔疮出血/警惕肠癌 李先生以为是痔疮术后正常现象，由于工作繁忙，并未放在心上。三个月后，他的症状丝毫没有缓解，李先生终于意识到问题的严重性，与家人商议后他决定前往上海一家设备 齐全、医疗团队经验丰富的上海市东方医院肛肠外科就诊。 肠镜报告 傅教授指诊检查出齿线上约3cm可及明显肿块，质硬，固定，肿块环肠腔全周。考虑为不好的东西？随后安排了肠镜检查，明确诊断为直肠恶性肿瘤。便血一直未愈终于找到了答案，李先生和家人无法接受这一现实，一下子慌了神。 在直肠癌的早期筛查中，指诊是一种重要的方法，可以发现约75%—80%的直肠癌。此外，及时进行肠镜检查也是至关重要的，可以有效地发现肠道的微小病变，包括癌症的早期阶段。 病例讨论 进一步的检查显示，直肠肿瘤已发展到中晚期，并伴肠周多发淋巴结转移，肿瘤较大，一期手术无法完全切除。请肿瘤科一起病例讨论后，决定先进行新辅助化疗，待肿瘤缩小后，再行二期手术。在此之前，李先生曾被诊断为痔疮，并已接受痔疮手术治疗。如果在痔疮术前进行肠镜检查，他可以更早发现肠癌，避免不必要的痔疮手术痛苦。 李先生按照医生的建议完成了一期新辅助化疗，经过一段时间的恢复后，顺利地进行了二期切除手术。医生在切除肿瘤的同时也进行了淋巴结清扫。 术后，李先生将谨遵医嘱，定期进行复查，截稿前电话随访时，李先生表示他在医生的指导下补充营养和调理身体，目前恢复良好。 温馨小贴士 这个案例提醒我们，当出现腹痛、腹胀、便血等不适症状时，我们不能掉以轻心，应选择正规的医疗机构进行全面的检查和诊断。同时，我们务必要重视定期体检，早发现三个月，可以多活三十年。
傅传刚 2023-09-19阅读量1884
病请描述：戴口罩，勤洗手，少聚集！这9个字看似简单，也需要我们共同努力做到才行。除此之外，预防病毒，你还需要知道这些。1. 手机是病菌的“大本营”？确实，手机表面存在大量的病菌，而且手机是我们高频接触的一个物品，需要加强对它的清洁和消毒。建议每次外出回到家后可以关闭手机电源，等手机彻底冷却之后，沾取适量75%的酒精或者消毒纸巾擦拭手机表面，并做好手部卫生。但如果外出之后没有使用手机，就不必要对手机表面进行消毒。2. 外出回来，外套需要消毒吗？一般情况下，外套可以直接挂在门口，把外面穿的衣服和家里穿的衣服分开就行，没有必要每天回去都对外套进行消毒处理。但如果感觉到外套可能被污染，比如到医院去了，去探视病人，接触了一些有可疑症状的人，这种情况下需要对外套进行消毒处理。尽量选用物理消毒，如果物理消毒不行才选用化学消毒。比如衣服只要耐高温，就可以选用56摄氏度30分钟这种方式，如果有烘干机，也可以把温度调到80度以上，烘干20分钟也可以达到消毒作用。如果衣服面料不耐高温，也可以采用化学消毒剂来浸泡消毒，但使用操作要按照说明书执行。3. 平时接触的地方中，哪些地方容易藏病毒？门把手我们每天开门关门都会触碰到门把手，所以门把手是也是高风险区域。可以用75%的酒精或者消毒湿巾擦拭。水龙头水龙头也是一个清洁盲点，如果手上有病毒，洗手后关水龙头就会沾染上。所以，每天也要注意水龙头的清洁。厕所马桶虽然关于新冠病毒是否存在粪口传播，目前还没有明确的定论。但关于厕所的消毒还是要引起重视。冲马桶时需要盖马桶盖，防止排泄物的细菌外溢，并定期消毒。此外，马桶冲水把手、座圈和马桶盖也应该要彻底消毒，还可通过使用排气扇和开窗通风等方法，保持厕所通风。手机这一点微医君就不重复讲了。另外，像键盘、鼠标、电灯开关等频繁接触的地方，也可以参照手机的清洁方式，用消毒湿巾或75%的酒精进行擦拭。碗筷等餐饮具餐具、茶杯、碗筷可用带消毒功能的洗碗机、消毒碗柜等消毒，也可通过高温煮沸的方式消毒。玩具孩子的玩具也是个高危区域，尤其是爱吃手的婴幼儿，如果接触被病毒污染的玩具，再接触口鼻就容易被感染。所以家长也要注意玩具的卫生，定期清洗消毒。
就医指导 2021-11-05阅读量4.4万
病请描述：北京大学关节病研究所发表我国首部针对膝骨关节炎患者的运动治疗指南 北京大学关节病研究所 随着人口老龄化，超重和关节损伤愈发常见，膝骨关节炎（osteoarthritis，OA）患病率持续升高。我国的膝OA诊疗指南指出所有OA患者均应接受以运动为核心的基础治疗。我国至今仍没有详细论述膝OA运动治疗的指导性文件。我们基于循证依据，制订出适合中国国情及患者偏好的膝OA运动治疗的实践指南。该指南于2020年4月发表在《中华医学杂志》上。 指南制订组由包含骨科、风湿免疫科、流行病学及指南方法学专家、心血管内科、呼吸内科等在内的多学科海内外专家组成，以循证医学数据为证据，结合专家临床经验制订指南。同时，指南充分关注患者的需求，以患者偏好调查为制订证据时的重要参考，同时有三名患者代表全程参与指南的制订。 诚然，“实践是检验真理的唯一标准”：制订及撰写指南的过程中我们深切地体会到，不能为做指南而指南，指南发表后应积极推动运动治疗的实施及应用。相关从业人员应秉承“科学运动有益于肌肉骨骼健康”的理念。这可能与他们之前接受的医学教育相反，之前常认为OA是磨损性疾病，患者应通过多休息、少走路来保护关节。这一错误观念应得到及时纠正。另一方面，运动处方应注重做到清晰可执行。大多数药物都有清晰的用法说明。相反，对于运动治疗，很多情况下从业者并未告知患者如何运动，比如采用哪种运动类型，每次持续多长时间，在哪里可进行运动治疗等。为使锻炼计划成功实施，应完整描述计划，让运动处方清楚、易懂、可执行，患者易追踪。 在制订指南时，我们选用2014至2017年发表的系统综述作为证据主要来源，其中绝大多数来自于西方国家，出自我国的证据寥寥。但当我们再次以3年为一个时间节点应用WebofScience数据库检索2017年以后发表的原始研究时，发现越来越多的中国学者尝试应用运动治疗膝OA。这些研究涉及到运动治疗后的大脑皮层改变、为有合并症的患者开具运动处方、髌股关节疾病患者的运动治疗，运动治疗的成本效益等议题，指南中曾提出这些问题都属运动治疗领域的证据“盲点”。另外也有关注运动治疗依从性的研究，这些都是运动治疗的重点、热点。这些来自我国的研究证据和结论对指导中国患者的运动锻炼有力且准确，若有朝一日指南需要更新，这些证据将发挥重要作用。 运动治疗是骨关节病综合治理的基石，是真正的“保膝”治疗。相信指南对于推动国内骨关节病防治事业的健康发展有积极的意义。期望指南的发表可以方便为读者及从业者借鉴，更有效的解决临床实际问题；可以规范运动治疗在膝骨关节炎治疗中的应用，丰富OA患者的治疗选择，以利我国数量庞大的患者人群。
程千 2020-04-25阅读量9116
病请描述：Importance 脑静脉血栓形成（CVT）患者有再次发生静脉血栓形成事件（VTE）的风险。非维生素K口服抗凝剂尚未在脑静脉血栓形成的随机对照试验中进行评估。 Objective 为了比较达比加群酯与剂量调整后的华法林预防发生脑静脉血栓形成的患者再次发生VTE的疗效和安全性。 Design, Setting, and Participants RE-SPECT CVT是一项探索性，前瞻性，随机（1：1），平行组，开放标签，多中心临床试验，采用盲点裁决（PROBE设计）。该研究于2016年12月21日至2018年6月22日进行，为期25周，在9个国家（法国，德国，印度，意大利，荷兰，波兰，葡萄牙，俄罗斯和西班牙）。筛选了接受肠胃外肝素治疗5至15天后稳定的成人连续脑静脉血栓形成急性患者。脑静脉血栓形成伴有中枢神经系统感染或重大创伤的患者被排除在外，但因脑静脉血栓形成指数颅内出血的患者被允许参加。排除后，将120例患者随机分组。按照意向性治疗方法分析数据。 Interventions 达比加群（Dabigatran），每日两次，每次150 mg，或调整剂量的华法林，治疗期为24周。 Main Outcomes and Measures 主要结局是研究期间新的VTE（复发性脑静脉血栓形成，任何肢体深静脉血栓形成，肺栓塞和内脏静脉血栓形成）或严重出血的患者的综合结果。次要结果是脑静脉再通和临床相关的非重大出血事件。 Results 总共120例脑静脉血栓形成患者被随机分为2个治疗组（60例达比加群和60例剂量调整后的华法林）。在随机分组的患者中，平均（SD）年龄为45.2（13.8）岁，女性为66（55.0％）岁。达比加群组的平均（SD）暴露持续时间为22.3（6.16）周，华法林组为23.0（5.20）周。没有观察到复发性VTE。在达比加群组中，发生了一次（1.7％； 95％CI，0.0-8.9）主要出血事件（肠道），在华法林组中，发生了2次（3.3％； 95％CI，0.4-11.5）（颅内）出血。华法林组的另一名患者（1.7； 95％CI，0.0-8.9）经历了临床相关的非重大出血事件。达比加群组的33例患者（60.0％; 95％CI，45.9-73.0）和华法林组的35例患者（67.3％; 95％CI，52.9-79.7）发生再通。 Conclusions and Relevance 该试验发现接受达比加群或华法林抗凝治疗的脑静脉血栓形成患者复发VTE的风险较低，并且两种药物的出血风险相似，这表明达比加群和华法林均可以安全有效地预防脑静脉血栓形成患者的VTE的发生。 Trial Registration ClinicalTrials.gov标识符：NCT02913326。
刘建仁 2019-11-03阅读量9610
病请描述：儿童弱视是常见的儿童眼科疾病，但是对于它的训练原理，了解的人却不多。儿童弱视的训练，主要有以下原理：1、消除抑制：儿童弱视主要发生于视力发育期间，将会严重抑制视觉功能形成。所以，弱视治疗的基本目标之一就是消除抑制。之所以要在解决屈光不正的基础上进行遮盖治疗，其原因就在于通过遮盖健眼，强迫使用弱视眼，进而消除单眼抑制、复视、混淆视，促进视功能完善。2、提高视力：对于弱视儿童及其家长来说，视力提升是最显而易见的治疗效果。为此，在进行弱视治疗的同时，还要配合弱视训练，以便促进患者视觉发育，达到提升视力水平的效果。3、矫正眼位：矫正眼位是消除弱视患者复视、单眼抑制的重要举措。所谓眼位，是指眼球位置，对此进行的检查，称为眼位检查。由于患者个体不同，在制定眼位矫正方案的时候应因人而异，以便为完善双眼单视创造条件。4、训练黄斑固视：弱视患者大多存在固视异常、注视点偏移及中心盲点等情况。所以，在进行弱视治疗之前，检查是否存在固视异常是非常重要的。这样做，有助于选择恰当的弱视训练方法，防止旁中心注视及视网膜异常对应。5、融合功能：在视力提升到正常水平后，有的患者就会产生懈怠心理，认为可以停止弱视治疗和训练了。实际上，多数弱视患者不仅没有完善的双眼同视功能，在融合功能和立体视觉方面也存在缺陷。如果不有针对性地坚持进行训练，会留下弱视复发的隐患。以上五个步骤对于弱视患者的视力恢复都是至关重要的，家长需要帮助孩子认真完成每个步骤的训练。
冯浩雁 2017-12-13阅读量1.1万
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 1. 概述 视神经萎缩(optic nerve atrophy)不是一种单独的疾病，它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。 2. 临床表现 （1）视力下降：急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。 （2）视野缺损：可以出现各种类型的视野缺损：中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。 （3）头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现，水肿后期出现视神经萎缩。 （4）色觉减退：特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。 （5）光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。 （6）眼底检查：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填充，因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。 （7）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。光学相干断层扫描（OCT）。头颅磁共振（MRI）和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。 3. 病症详解 3.1.病因 分为原发性和继发性两大类。 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性，包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。 继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤，导致视神经萎缩。病因包括：脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。 3.2. 疾病诊断 视乳头形态：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 视野缺损：原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现，但中心视野多受累及，如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因，早期表现为视野正常或生理盲点扩大，晚期视野向心性缩小，表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现，其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。 3.3. 检查方法 原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同，原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查；继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略： （1）视力、色觉及对比敏感度检查 （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择 （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。 （4）光学相干断层扫描（OCT）检查 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于明确颅内占位 （6）腰穿脑脊液检查：明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。 3.4. 并发症 原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍；特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。 4. 预防 针对不同的病因采取不同的预防措施。 5. 治疗 视神经萎缩是不可逆性损害，不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身，需要关注原发病因及继发病因，积极处理，以免导致更为广泛的系统损害。 （1）激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。 （2）激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。 （3）叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。 （4）辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。 （5）改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。 （6）醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。 6. 求医准备 视神经萎缩并不是一个诊断，只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因，预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要，就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。 8. 常见问题： （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。 （2）我的视神经萎缩还会继续加重吗？多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展，但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化；颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转，但是如果不控制脑压，视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定，疾病不再进展。 （3）神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗？萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经，神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。 9. 最新进展 由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。 （1）兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中，在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。 （2）选择性钙离子拮抗剂：细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。 （3）超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。 （4）脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用，但临床人体试验未显示有效性。
田国红 2015-04-15阅读量2.2万