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第一篇 认识我们的血管

病请描述:     每天,我们都在认识周围的世界!从广阔的海洋到绝岭的雄峰,从复杂多变的气候到生生不息的万物,从我们居住的星球到浩瀚无边的宇宙。我们正处在一个探索一切未知的最伟大的时代。我们的视野是如此之广、触角是如此之远,早已远远超过“普天之下、率土之滨”、远远超过我们所能看见的极限,也许只有思维的尽头才是真正的尽头!但是,如果你认为,这就是生活的全部,那就错了。我们每天还在认识人类自己!从“昨天”的“人”到今天的“人”,从生物性的“人”到社会性的“人”。认识自己,有时比认识周围的世界更困难!对人体自身结构的认识,包括对血管的认识,对心血管系统的认识,就是这样。       第1章   血管的历史   人类对血管及循环系统的认识,是伴随着解剖学和生理学的发展而逐渐积累起来的。让我们跟随从远古走来的人类脚步,看看人类是如何逐渐认识自身生命之河——血管。一、古人的认知古埃及文明时代,人死后尸体被常制成木乃伊。在长期制作木乃伊的过程中,古埃及人就已掌握了一定的原始的解剖学知识。从目前保留的一些珍贵的古埃及医学文献,如《埃伯斯纸草书》(“Ebers Papyrus”)、《埃德温·史密斯纸草书》(“Edwin Smith Papyrus”)等来看,当时的“专业人士”如巫医,对心血管系统已有初步认识。纸草书一种古老的书籍,因文字记录在纸草纸上而得名。纸草纸是古埃及人广泛采用的书写介质,它用当时盛产于尼罗河三角洲的纸(莎)草的茎制成,纸草纸及纸草书因此得名。纸草纸在英语中写作papyrus,这也是英文中“纸(paper)”一词的词源。《埃伯斯纸草书》是一卷长20公尺宽30公分的大卷草纸,据考证,大约写于公元前16世纪甚至更早,距今已差不多四千年。该书记载了治疗各种疾病的药方,包括药名、服药的剂量和服用的方法,以及一些疾病的外科处理。其中,就有这样的记载:“医生秘诀的根本,就是心脏运动的知识,血管从心脏通过人体各部,因此任何医生……在触到头、手、手掌、脚的时候,到处都会触到心脏。因为血管是从心脏伸向人体每一部分的。”这恐怕是最早的关于人类血液循环和心脏功能的文献记载!那时的埃及人已知道心脏的准确位置,知道心脏是血管的来源,知道血管是中空的,知道血液及心脏有共同的关系、血液从心脏供应至全身等等。埃及人把心脏看成是人体最重要的器官,是人的生命和智慧之源。因此他们在制作木乃伊时,才把心脏留在体内。限于当时的科技水平,古埃及人无法真正区别血管、神经、肌腱及其它管道类似组织,对血液循环的了解也仅仅停留在大体解剖的水平,更多情况下,古埃及人是从迷信、巫术的角度来解释心血管系统,但就是这些原始、初级、但不乏某种程度准确性的成就已足以让现在的我们感到震惊和钦佩!同样值得我们钦佩的还有我们中华民族的睿智的先人。还在春秋战国时期,出现了一本集之前医学之大成者的巨著——《黄帝内经》(图1)。                图1 黄帝内经它是以古代的解剖知识为基础,古代的哲学思想为指导,通过对生命现象的长期观察,以及医疗实践的反复验证,由感性到理性,由片断到综合,逐渐发展而成的。《黄帝内经》是中国传统医学四大经典著作之一(《黄帝内经》、《难经》、《伤寒杂病论》、《神农本草经》),是我国医学宝库中现存成书最早的一部医学典籍。在《黄帝内经》中,我们同样看到了对心血管系统及血液循环的近乎准确的描述。《黄帝内经》描写了心脏的跳动性及其与血管的关系:“……心动则五脏六腑皆摇,摇则宗脉感……”、“独动不休”、“心者……,其充在血脉”、“心主身之血脉”;提出类似血管的“经脉”概念、以及“经脉”的不同类型及流向: “……经脉者,所以行气血而营阴阳,……是故血和则经脉流行营复阴阳”、“……经脉者,受血而营之”、“脉有阴阳……所谓阴阳者,去者为阴,至者为阳,静者为阴,动者为阳”、“经满气溢,人孙络受血,皮肤充实”、“……渗孙脉……血和则孙脉先满溢乃注于络脉,皆盈,乃注于经脉”。“阳”血脉的流向是从纵行的大的“经脉”到横向的较小的“络脉”再到更小的“孙脉”,“阴”血脉的血液流向恰好相反。此外,对肺脏、肝脏在血液循环中的作用也有一定介绍:“肺气从太阴而行之,其行也,以息往来,故人一呼脉再动,一吸脉亦再动。呼吸不己,故动而不止”、“人卧血归于肝”、“肝藏血,心行之,人静则血归于肝,人动则血运于诸经。”同时,《黄帝内经》还提出了“(血液)循环”的初步概念——“相输如环”:“四末阴阳之会者,此气之大络也,四街者,气之径路也。故络绝则径通,四末解则气从合,相输如环”。总结出血液循环系统的特点是“循环往复,如环无端”、“终而复始”、“经脉流行,环周不休”。二、近代的探索尽管东西方的先人们在最开始阶段均取得令人惊叹的成就,但在此后的一千多年中,人类对血管、心血管系统的认识却坎坷了许多、停滞了许久。由于宗教、统治思想等的影响,人体解剖被严格禁止(在这点上东西方立场惊人相似!),相关科学领域的探索进入一个长时间的“黑暗时期”。在西方,长期居统治地位的是公元2世纪古罗马时期的医学家盖伦创立的解剖学理论(他现在仍然是公认的西方最伟大的医学家之一)。在其经典的解剖学巨著《医经》中,对血液运行、神经分布及内脏器官都有较详细而具体的叙述(图2)。他把一部分从动物身上得到的解剖知识应用到人体,因此其理论不乏许多主观臆测并存在许多错误。比如,他认为人的心脏的中膈上有许多看不见的小孔,血液可以自由通过,人的肝脏像狗的一样有五叶,肝是静脉的发源地等等。                图2 《医经》插图他还指出,人体中有两种独立的血管系统:提供营养物质的蓝色血管系统,以及为肌肉活动提供动力的红色血管系统;血液散布到全身后,依靠不可见的“灵魂”将其推回,犹如潮水的涨落一般。盖伦的解剖著作,在很长一段时期曾被奉为经典,中世纪的教会又严禁解剖尸体,致使人们无法纠正这些错误。 这种情况一直维持到1543年。正如桑戴克在《世界文化史》中说,如果要指定中世纪科学终结是哪一年,那就是1543年,那年有两本经典的近代著作问世了,一本是哥白尼所著的《天体运行论》,另一本就是维萨留斯(Andreas Vesalius)所著《人体的结构》(De humani corporis fabrica)(图3)。维萨留斯曾当过神圣罗马帝国的宫廷医生,也担任过大学的解剖学教师。从青年时期开始,就不顾重重桎梏采用尸体解剖法来进行教学和研究人体构造。他既是解剖学家,也是一流的美术大师。在他亲手绘制的插图中,人体标本都表现出生活中的各种姿势,有的仰首,有的沉思,有的取自绞刑台下,还带着绳索,形象逼真,栩栩如生,即便是最枯燥的骨架,看上去也充满了生机,因此他绘制的插图也被称为“活的解剖学”。                 图3  《人体的结构》插图《人体的结构》一书的意义,如同哥白尼的《天体运行论》为天文学开创新纪元一样,成为医学发展史上的一个里程碑。这本著作纠正了统治千余年的古罗马医学权威盖伦有关人体的错误描述,以丰富详实的实践资料精确描述了人体的结构,其中,关于血管和循环系统的发现最为重要。维萨留斯纠正了盖伦关于“心脏中隔存在小的空隙,血液可以自由通过”的错误论断,指出心脏中隔是不透水的。他还发现并命名了二尖瓣,并解释了它对血流推动的作用。同时,他也提出了心脏收缩与动脉搏动的一致性。维萨留斯唯物主义的治学方法,打破了长期以来宗教的精神禁锢,触犯了教会的权威,因而遭到了教会的指责和迫害,最终病死于流放途中。距离维萨留斯的《人体的结构》发表不到一个世纪,英国17世纪著名的生理学家和医生威廉•哈维(William Harvey)在前人的研究的基础上,进过不懈的努力,完整地、精辟地提出了血液循环的伟大理论(图4)。         图4 哈维人体循环示意图血液循环理论的提出,奠定了近代生理科学发展的基础。哈维因为这一杰出成就,使得他成为与哥白尼、伽利略、牛顿等人齐名的科学巨匠。哈维是通过一个简单的数学运算来最先形成血液循环这一概念的。哈维估计心脏每次跳动的排血量大约是两盎司,由于心脏每分钟跳动72次,所以用简单的乘法运算就可以得出结论:每小时大约有540磅(约250公斤)血液从心脏排入主动脉。这一重量已远远超过了全身所有血液本身的重量,甚至超过了一个正常人的体重。因此,哈维意识到了血液可能在往复不停地通过心脏。此后,他花费了九年时间来做实验和仔细观察,最终掌握了血液循环的详细情况。哈维的理论认为:心脏的收缩,是输送血液的动力;脉搏,是由于血管充血扩张而产生。右心室排出的血液,经肺动脉,肺脏和肺静脉,进入左心室,再由左心室进入主动脉,再送达身体各部,然后由体静脉回到右心室,这就是一次循环的完成。哈维还进一步指出,流在动脉血管和静脉血管中的血液完全一样;左右心室的作用都是接纳和推动血液,只是左心室接纳的是带有新鲜空气的血液。哈维通过实验证明,心脏每20分钟排出的血液就等于身体内血液的总量;因而血液在流动中不可能完全耗尽,只是在不断的循环流动。哈维也通过实验说明了血液的流动方向,指出静脉血都是向心脏流动的,静脉瓣的作用就在于防止血液倒流。最后,哈维否定了血液循环的起点在肝脏的错误论点。但是,由于条件所限,哈维无法证明动脉血是如何进入静脉血管中的。不过他曾推断:动脉血管和静脉血管之间,一定会有某种肉眼见不到的起连接作用的血管,这就是后来通过显微镜才被发现的毛细血管。至此,人体血管的基本构成和心血管系统的完整轮廓终于初步展现在世人面前。   第2章   血管与血液循环历经数千年不懈的探索,人类终于对自己有了比较清楚的认识。现在,就让我们来一睹血管和循环系统的世界吧!一、血管的类型人体内血管众多,我们首先从方向、大小、厚薄和颜色等方面来认识血管的不同类型(图5)。       图5  血管的方向与类型1. 血管的方向血管有方向之分,按流向分成动脉和静脉,动脉血是从心脏发出而流向身体各个部位,静脉血则从身体各个部位返回心脏,二者在身体各个部位交汇之处便是毛细血管网。2. 血管的大小血管也有大小之分,动脉是越向前走越细,静脉是越向前走越粗,两者交汇的毛细血管当然是最细的,而动脉和静脉离心脏越近,管径就越粗。动脉有点像树的根系和枝系,无论是向上还是向下长,都是越来越细;而静脉就有点类似水系,由小溪汇成小河、小河汇成大河、大河汇成大江,越来越宽。3. 血管的厚度血管还有厚薄之分,动脉壁的厚度要超过同等级别的静脉壁,这与动脉内血流速度和血流压力均要远远高过静脉有关。动脉的出血是“喷血”(压力高,形容为“喷到天花板”并不过分),而静脉的出血是“涌血或渗血”(压力低,出得慢)。动脉壁和静脉壁可分为内膜、中膜和外膜三层,而毛细血管则极为菲薄,管壁仅由一层内皮细胞形成,这种结构非常有利于毛细血管管壁内的血液与管壁外的组织细胞之间进行氧气、养分的交换,正是《黄帝内经》所云“阴阳之血交会之处”,也是当年威廉•哈维推测动脉与静脉之间的连接之所。毛细血管管径平均7~9微米,需借助显微镜才能看见,难怪当年威廉•哈维无法发现!毛细血管遍及全身各处。一个成人的毛细血管总数在300亿根以上,长约11万公里,足可绕地球2.7圈。4. 血管的颜色此外,血管还有“颜色”之分。看看所有有关人体血管、循环系统的示意图,血管都用两种颜色标记出来,红色的是动脉,蓝色的是静脉。其实,这里的“颜色”实际上是指血管内血液的颜色。真正血管表面的颜色基本上没有什么差别的,而血管内血液,则由于所含氧气浓度或二氧化碳浓度的不同而表现出颜色的差异。富含氧气的动脉血颜色鲜红,静脉血则颜色暗红。而一些表浅的可以透过皮肤看见的小静脉则显得接近“蓝色”,这就是我们所说的“青筋”了。5. 血管的作用及分布动脉与静脉在体内是各司其职。动脉负责输送身体各个部位所必须的氧气、养分,静脉则负责回收各部位代谢所产生的废物,而两者交汇的毛细血管网就象各种物质进进出出的“交易所”。在人体内,动脉和静脉往往是结伴而行,有动脉的地方一般总有一条名称相同的静脉。但是,动脉和静脉是各行其道的,就如同铁路的上行线和下行线一样严格,绝不“越轨”。一旦“越轨”,问题就来了,这在医学术语上称之为“动静脉瘘”,严重者可致截肢、心衰等症。二、心脏与血液循环血管是血液流经的管道,而血液的流动是靠心脏来驱动的。心脏就是循环系统的“泵”,通过心泵,全身的血管才能紧密连接在一起,构成一个完整而密闭的血液循环体系。1. 心脏结构简而言之,心脏有四间“房”、两堵“墙”和六扇“门”,标准的“田”字型布局(图6)。               图6 心脏结构示意图四“房”指的是左心房、左心室、右心房、右心室四个心腔;两“墙”指的是房间隔和室间隔(也就是左右心房和左右心室之间的间隔);六“门”指的是四个心腔与心外大血管相通的四个开口以及四个心腔内部的两个开口(二尖瓣和三尖瓣)(图7)。这看似简单的结构可是经历了数千年的探索、争论才得以确认的!在正常情况下,“墙”是绝对“密封”、“防水”的,而“门”也是严格单向开放的(只能朝一侧打开,反之则关闭),这两点有力保证了血液在心脏内各腔室间以及在心外血管内的单向流动!使得正常的血液循环可以进行!当然,在少数病理情况下,也可能出现“墙”上有洞(“房缺”或“室缺”)、“门”关不严(“瓣膜关闭不全”)等,也是会造成严重影响的。                  图7 心脏瓣膜示意图有了心脏和血管构成的密闭的、精巧的体系,血液得以在其中循环往返、周而复始。生命不息、奔流不止!奔流不止、生命不息!这就是血液循环。血液循环是机体最重要的生理机能之一,也是机体赖以生存的必要条件。由于血液循环的正常运行,血液的全部机能才得以实现,从而保证了机体内环境的相对稳定以及全身所有组织、器官(包括心脏和血管自身)新陈代谢的正常进行。全身的血液循环一旦停止,机体的生命活动就不能正常进行,导致死亡。而如果某个局部的组织器官的血液循环发生障碍,则导致该组织器官的功能障碍甚至坏死。2. 血液循环血液循环根据其循环路径不同可分为体循环和肺循环两种。体循环的主要功能是将氧气、养分从心脏输送到全身各个组织器官,再将代谢废物带回心脏,因其在体内走行路程较长,流经范围较广,因此又称大循环;肺循环又称小循环,之所以称为“小”,是循环距离较体循环为短的缘故,绝非指其功能。实际上它所起的作用也非常大-可说是无法替代,主要是将体循环带回的缺少氧气的静脉血从心脏输送到肺,在肺完成交换,变成富含氧气的动脉血后再带回心脏,再由体循环输送到全身各处,最终与体循环完成“完美对接”!体循环的具体过程包括:左心收缩,将富含氧气的动脉血射出,进入主动脉及其各级分支动脉,并到达身体各部的毛细血管网,经过毛细血管网内的氧气及养分的交换,动脉血变成携氧较少、携二氧化碳较多的静脉血,再经过各级静脉回流入右心。肺循环的具体过程包括:右心收缩,将由体循环返回右心的静脉血射入肺动脉,再经各级分支到达肺泡的毛细血管,通过与肺内新鲜气体交换氧气和二氧化碳,静脉血重新变成动脉血,再经过各级肺静脉,返回左心(图8)。            图8  肺循环示意图看到这里,我们可以把人体的血液循环比作城市的水循环系统。体循环相当于自来水厂向千家万户供水、用水并回收污水,而肺循环则相当于污水回流到自来水厂后的去污净化过程。三、主要动脉下面,让我们从心脏出发,顺“流”而下,去具体认识下人体的主要血管吧(图9)。                 图9  全身动脉示意图 1. 胸部动脉动脉血出心脏后流经的第一段大血管便是升主动脉(图10)。因为走向是朝上的,故得“升”名。升主动脉段是距离心脏最近的血管,因而承受的血压最大,血管管腔也最粗。它的根部发出两支较小的血管,你可千万别小瞧这两支小血管,它们就是大名鼎鼎的冠状动脉(图11)。前面我们已经知道,心脏是血液循环的“泵”和“发动机”,心脏的收缩是血液前行的动力。心脏与全身其他组织器官一样,也需要补充氧气养分、排除代谢废物,这靠的就是冠状动脉。      图10  胸主动脉示意图             图11  冠状动脉示意图“发动机”的能量供应如果出了问题,后果可想而知,那就是导致整个血液循环系统发生障碍甚至陷于停顿!升主动脉继续前行,不过方向开始调整,逐渐向左、向后,并开始缓慢朝下,就像长江浩浩荡荡通过金沙江段、黄河穿越陕西省一般,最终在上胸部完成了“华丽的转身”,走行方向来了个180度的大拐弯,过渡到降主动脉段。这一“转身”阶段,由于走形酷似“弓形”,所以这段血管被称作主动脉弓,而“转身”完成后便成为降主动脉。在降主动脉段发出的主要分支是若干对细小的肋间动脉,它们对于脊髓的供血有重要意义。2. 头颈部及上肢动脉 主动脉弓从右向左依次向上发出无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉三根分支动脉,俗称“三根毛”。颈总动脉沿着气管两旁一路向上攀登,到了喉结水平时,就分叉成颈内动脉和颈外动脉,这个分叉处比较表浅,当我们把脖子扭向一边时,可以摸到另一边有一长条竖行的、叫作胸锁乳突肌的肌肉,在这条肌肉的前缘能明显地触及颈总动脉分叉的搏动。颈内动脉主要负责大脑的血液供应,而颈外动脉则给大脑以外的头面部外围器官供血。我们知道,头面部这些组织是人体的用血“大户”,所以,颈动脉的血流量是非常大的,我们平时所说的“抹脖子”主要“抹”的就是颈动脉,因为它出血“效率”高,且立刻导致脑缺血。锁骨下动脉主要是负责上肢的血液供应,此外,它在颈部还发出左、右椎动脉向上进入颅腔,供应大脑的后五分之二组织,其地位也不容小觑。血流从锁骨下动脉出来后,依次经过腋动脉、肱动脉、桡动脉(尺动脉)、指动脉等,最终到达手指末端(图12)。在上肢的动脉中,我们最熟悉的就是腕关节处的桡动脉了,它不仅是我们平时数脉搏次数的触摸部位,更是中医“切脉”之所在。作为中医最重要的诊断手段之一,有经验的中医师根据桡动脉的脉象即可洞悉人体的风云变幻。              图12  头颈及上肢动脉      3. 腹部动脉血流经过降主动脉继续向下行,穿越膈肌后,就进入了腹主动脉段,这段主动脉主要负责腹腔脏器的血液供应(图13)。       图13  腹部动脉示意图首先发出的主要分支动脉就是“腹腔干”。光听名称,就知道够“霸气”——负责腹腔供血的“骨干”!腹腔干先后又发出胃左动脉、脾动脉、肝总动脉等下一级分支,直接为胃、脾脏、肝脏、胰腺等几乎全部腹腔内实质脏器供血。接下去,腹主动脉又依次发出肠系膜上动脉、双侧肾动脉和肠系膜下动脉等主要分支动脉。肠系膜上、下动脉负责小肠和大肠的血液供应,对正常的消化道功能的维护具有重要意义。与前面几根腹部的分支动脉都担负消化功能不同,一对肾动脉担负的是“排毒”重任(图13)。肾脏在人体的新陈代谢过程中扮演着绝对重要的角色,它是机体绝大多数代谢废物排出体外的必经之所,这也是它那不太高雅的“下水道”的绰号的由来。正是通过肾动脉,每天约有2000升的循环血流进入肾脏,将机体的代谢产物,如水、电解质、肌酐、尿素及其他“毒素”、“废物”源源不断排出体外。此外,除了协助“排污去秽”,肾动脉还兼具血压调控的功能,高血压患者中有相当一部分就属于“肾血管性高血压”。        图13  肾血管示意图      4. 盆腔和下肢动脉 4. 盆腔和下肢动脉 告别了腹腔干、告别了肠系膜上、下动脉以及肾动脉,腹主动脉也来到了自己的尽头。在盆腔入口处,也就是大概在肚脐的位置,腹主动脉一分为二,化成左、右髂总动脉继续下行(图14)。髂总动脉分出髂内动脉供应生殖器官和臀部,主干则过渡为髂外动脉,再在大腿根部从腹股沟韧带下方“钻出”,成为股总动脉,正式宣告动脉主干已离开躯干部分(胸腔、腹腔、盆腔),进入下肢。               图14  盆腔及下肢动脉示意图此时的血管直径已从刚出心脏时的2-3厘米(升主动脉)缩窄为不足1厘米。尽管已明显“瘦身”,但股总动脉仍忠实的执行着向下肢输送“补给”的作用,它在大腿根部分为股深动脉和股浅动脉两部分,股深动脉主要负责向大腿组织供血,而股浅动脉则继续向下跋涉,到膝关节附近成为腘动脉,再到小腿处分叉为胫前动脉、胫后动脉、腓动脉,直至足部的足背动脉、趾动脉等末梢动脉。也许是之前的历程太过“激扬”,下肢段的动脉显得有些“举步维艰”。管腔逐步减小,血流也减少,加之行走在下肢众多肌群的“怀抱”之中,肌肉和韧带收缩导致的“磕磕碰碰”也在所难免,因此,下肢动脉的“命运”并不平坦,是人体内动脉狭窄和闭塞的高发区。五、主要静脉从心脏射出的血液经过动脉内脚步迅捷的“远足”后,在毛细血管网中完成血液循环中养分与氧气交换,然后就该进入静脉并开始返回心脏的旅程了,因为是“返程”,所以步履就比较缓慢而安静。1.逐级回流的静脉前面说过,动脉和静脉往往是结伴而行的,且有相同或相近的名称。从心脏到周围,各级动脉由粗逐渐变细;而从周围回到心脏,各级静脉由细逐渐变粗(图15)。从涓涓溪流的小溪到宽阔舒缓的江河,人体上下半身的血液经过各级静脉的回流,最终分别汇集到上腔静脉和下腔静脉,这是两根非常粗的静脉,直径可超过3厘米。走完上腔静脉或下腔静脉这一段路程后,血液便到达了此次行程的终点——心脏。同时,新一次伟大征程的起点又在脚下,澎湃的循环系统就是这样周而复始、生生不息!      图15  全身静脉图2.静脉的深与浅人体中,除了与腋动脉、股动脉等同名的一套深静脉系统,还有贵要静脉、大隐静脉等一套浅静脉系统。深静脉是静脉血回心的主干,多数行程都隐藏在肌肉间隙,位置较深,在体表一般无法看见。相比之下,浅静脉就显眼多了,它们走行在皮下,非常表浅,很容易被看到,老百姓一般称之为“青筋”。如果是皮下脂肪较少的“骨感”美女,这些“青筋”可能会更加明显。这些浅静脉的作用是收集皮肤和皮下组织的回流血液,并注入深静脉。3.回收腹腔血液的门静脉门静脉是人体内一套特殊的静脉系统。这些静脉包括肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉等,主要是负责回收肠、胃、胰等腹腔消化系统脏器的血液(图16)。与一般静脉不同,这些静脉并不直接向心脏回流,而是先汇合成门静脉并进入肝脏,通过肝脏后,再经过肝静脉和下腔静脉回流到心脏。门静脉系统中流淌着的虽然也是静脉血,却富含大量刚刚从肠道消化吸收而来的营养物质,这些营养物质经过门静脉系统被运送到肝脏——人体最大的能量合成、蛋白质合成场所,充当基本的合成原料。因此,门静脉系统在人体的合成代谢中起到非常关键的作用。             图16  门静脉系统       以下几段放到最后:人类每天都在进步!科学每天都在进步!对于人体,我们似乎已经了解了不少:从宏观解剖,到局部解剖;从器官、组织水平,到细胞、分子水平;从蛋白质,到遗传组DNA;从结构,到功能……。了解得越多,我们惊奇地发现,未知的也越多! 人类对自身认识的追求似乎永远没有终点,人类与疾病的斗争也同样不会有终点。我们仍将不得不继续从未知到已知再到未知的过程,我们也一定会这么走下去。正如血液的循环往返、地球的日夜更迭。这就是生命!这也是人类永远的使命! 本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》

冯睿 2021-10-31阅读量1.3万

2009年版前列腺炎诊断治疗...

病请描述: 目 录一、     概述二、     病因和发病机制三、     诊断四、     治疗                          引  言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。  一、   概  述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with  prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation.  J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁  宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J].  Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、   诊  断(一)       诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1   Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l        必需项目       病史       体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l        推荐项目       NIH-CPSI       下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l        可选择项目n        实验室检查              精液常规及病原体培养尿细胞学              PSA             n        器械检查              尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学)              尿道膀胱镜n        影像学检查              经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)              CTMRIn        前列腺穿刺活检     (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型  应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型)  推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2  “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3  “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测  沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测  可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225.     Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治  疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。    Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

赵连明 2019-09-05阅读量1.4万