病请描述：膝关节结构不良包括关节应力失衡、胫腓骨半错位、髌骨移位、和髌骨关节炎等。临床表现1.髌骨不稳定的症状(1)疼痛：为最常见的主要症状通常其性质不恒定，但其位置均为膝前区以膝前内侧为多见疼痛可因活动过多而加重，特别是上下楼登高或长时间屈伸活动时更为明显。(2)打“软腿”：打“软腿”(giving way)即在走路负重时膝关节出现的瞬间软弱无力不稳定感，甚至有时患者可摔倒。此现象常是由于股四头肌无力，或由于半脱位的髌骨滑出髁间沟所致。(3)假性嵌顿：假性嵌顿(pseudolocking)是指伸膝时出现的瞬间非自主性的限制障碍。当负重的膝关节由屈至伸位，半脱位的髌骨滑入滑车沟时，常出现此现象，临床上常需与半月板撕裂或移位出现的绞锁或游离体引起的真性嵌顿相鉴别。(4)膝关节和踝关节疼痛：屈伸受限，伴随踝关节受力后疼痛，容易崴脚等，难治性膝关节炎等。病因1、先天性髌骨发育障碍，2、外伤、或其他原因导致髌骨位置异常及股骨髁形态异常或后天性膝关节内，外翻，胫骨外旋移位畸形等，均可使胫腓骨位置异常出现半脱位，髌骨发生不稳，成为慢性损伤的基础。3、膝关节长期，快速，用力屈伸，增加髌股关节的磨损，是本病的常见原因。4、各种原因所致关节滑液成分异常，均可使髌骨软骨营养不良，易受到轻微伤力而产生退行性变。5、腰间盘突出导致神经调节失衡。发病机制1.静力因素 主要包括髌韧带，内、外侧支持韧带，髂胫束，股骨内、外髁等。髌韧带主要限制髌骨上移；内外侧支持韧带限制髌骨侧方移位；髂胫束也有加固髌骨外上方的作用。故髌骨外侧的限制机制强于内侧，当膝关节处于伸直位，股四头肌放松时髌骨稍向外偏移。滑车沟的内、外侧壁有限制髌骨侧方滑移的作用，当沟角增大，即沟槽变浅或股骨髁发育不良时，髌骨即失去这种限制作用而容易发生脱位。另外，正常人髌骨的纵轴长度与髌腱长度几乎相等，当髌腱长于髌骨时，呈髌骨高位，亦为髌骨不稳定的重要因素。2.动力因素 主要指股四头肌的作用股内侧肌的斜头肌纤维附着于髌骨内缘上处，当该肌收缩时有向内牵拉髌骨的作用，这是拮抗髌骨外移、稳定髌骨的重要动力因素。Q角(quadriceps-angle)指髂前上棘至髌骨中心点连线与髌骨中心至胫骨结节中心连线所形成的夹角。正常Q角为5°～10°。若Q角大于15°则股四头肌收缩时产生使髌骨向外移动的分力。随着Q角的增大向外侧牵拉髌骨的分力逐渐增大，髌骨稳定性也越来越差。需要引起大家注意的是，通常根据病情发展程度不同，临床表现各不相同，从早期的剧烈运动后疼痛到上下楼梯疼痛，到行走平路疼痛，运动就痛甚至静止疼痛。治疗方法： 西医学认为髌骨关节炎的治疗包括药物治疗，辅助治疗和手术治疗。手术治疗对于疾病已经发展到晚期的病人，是必要的治疗手段。对于早中期的病人，一般采取药物治疗并配合其他方法辅助治疗。要积极采取正确，有效的手段，尽早治疗疾病，尽早控制病情。事实上中医学最重要的就是恢复骨关节的应力平衡，也就是“骨正筋柔”。当关节位置合适，周围张力恢复正常时，也就是肌肉舒展，肌腱柔顺的时候，运动自然平顺，流畅，关节炎自然痊愈，关节也就自然康复了。下面六大误区是老年人常犯的。误区一：没有接受规范治疗不少中老年人，髌股关节炎是年年治，年年发，就像一个摘不掉的“紧箍咒”，其实，之所以存在久治不愈的情况，很重要的一个原因就在于没有进行规范化的治疗。误区二：髌股关节炎是小病不少患者认为髌股关节炎是小病，没有接受有效治疗，关节病必然越来越严重，最后可致残。误区三：依赖口服药忽视副作用由于多数患者年龄较大，对这类药物的副反应大，如胃肠道反应、肾毒性、血象改变等。目前，没有一种药物能够逆转膝骨关节炎患者的病理改变。误区四：不疼了也要注意对关节的保护很多髌股关节炎患者经治疗后，关节“不疼”后就以为万事大吉了，不再注重对关节的保护了，专家提醒患者，虽然关节软骨恢复了正常，但疼痛随时会再次出现，并且有反复发作的可能，使病情将进一步恶化，因而，对关节的保护也是至关重要的。误区五：忽视体重对膝骨关节炎的影响超重的人更易患膝骨关节炎，因为超重增加了承重关节的负荷，促进软骨退变和磨损，因此，肥胖对老年人而言并不是件好事，正常的体重膝关节有很好的保护作用。误区六：缺少对关节的保护平时不注意自我保护，如经常蹲下或跪下取物、坐矮凳子，尤其是下跪擦地板是最忌讳的，这些活动会增加关节的摩擦和负重。错误锻炼也可加剧关节炎，如膝骨关节炎患者喜欢用打太极、爬山、半蹲位活动关节等运动来锻炼关节，这些都会使关节磨损更厉害。
马彩毓 2018-02-03阅读量1.2万
病请描述：跟痛症是指多种慢性疾患所引起的跟部包括跟后、跟跖、跟内和跟外侧急、慢性疼痛。跟痛症是一个症状性名称。多发生于40～70岁的中老年人，男性多于女性，男女比约2：l。特别是男性肥胖者及运动员，可一侧或两侧同时发病。发病机制: 正常人足底不是平的。足底中部向上呈弓形凹陷。从前向后的弓形称纵弓，从内向外的弓形称横弓。足底的弓形结构使人体负重时足部具有弹性。足的纵弓是由跖腱膜维持的。跖腱膜起自跟骨底面的结节，向前伸展，最后分成五股，分别止于五个足趾的趾骨上。跖腱膜的深面有趾短屈肌附着。跖腱膜与足弓之间的关系犹如弦和弓。因此，人在站立、行走时跖腱膜受到强大牵拉力以维持足弓的正常结构。如此，跖腱膜在跟骨的附着点经常受到强大的牵拉力的作用，这一区域的跖腱膜及跟骨骨膜容易损伤。另外，跟骨结节也是足的负重点，人体重量相当大一部分集中在跟骨结节上，这也是它容易损伤的原因之一。中老年人跖腱膜弹性减弱，跟骨骨质疏松，是易患此病的内因。突然长途行走或长时间站立劳动是跟痛症发病的常见诱发因素。鞋底过硬时也易造成跟痛症。足跟是人体负重的集中区，足跟损伤后周围软组织可出现炎症反应。因足跟周围软组织坚韧，疼痛较重。软组织损伤后再负重可进一步加重损伤。因此，跟痛症可持续数月之久。综上所述，实际上是亘古周围张力平衡被打破，导致的张利失衡，跟骨处受损而出现无菌性炎症进而出现疼痛。临床表现与诊断:主要症状是足跟底部疼痛，常于劳累后出现。疼痛呈持续性，足跟着地时加重疼痛。检查时，跟骨底面有局限性压痛。严重者足跟软组织可发红及肿胀，压痛范围扩大。有时有其他畸形，为平底足等。X线检查在跟骨底可见到骨刺。有的病人无骨刺。骨刺大小与临床表现不成比例。有骨刺者可无症状，有症状者可无骨刺。多数病人有跟骨骨质疏松。治疗:跟痛症病人行走困难，很多病人病史较长，影响病人日常生活，特别是对老年人影响更大。因此，应当重视对跟痛症的治疗。临床观察，积极正规地治疗能有效控制疼痛。否则，疼痛可迁延、漫长。治疗的根本是恢复足跟周围韧带的平衡，其中关键性的是腓肠肌和胫骨前肌，当这两块肌肉的拮抗作用解除，跟腱张力降低了，也就是足底筋膜张力恢复正常了，根痛自然就会回复了。其他治疗只是促进局部修复，加快恢复的方法而已。诱发运动不平衡的最常见因素就是腰椎和坐骨神经问题，导致下肢感觉运动功能紊乱和功能失调。1．尽量减少足部负重，让足跟部充分休息，为损伤愈合创造条件。必须行走时足跟部要垫厚软垫，减少对足跟的损伤。2．局部理疗或热敷。3．外用涂剂。患者可在家中进行，对中老年人来说是一种方便的治疗方法。常用疗效较好的药物有扶他林乳剂、骨友灵、伤痛一喷灵、正红花油等。外用涂剂要注意使用方法。用药之前，应先用温水泡脚，然后用药。涂药范围应大于疼痛范围。用药后要按摩一段时间。4．口服消炎止痛药物。疼痛重的跟痛症患者可口服消炎止痛药。这类药物的作用是抑制局部炎症反应，促进组织愈合，缓解疼痛。常用的药物有：扶他林、西乐葆、布洛芬、芬必得、美洛昔康、洛索洛芬等。5．激素治疗。大部分病人经上述治疗后疼痛能缓解。部分病人疼痛重，这时，可在医生指导下短期、小剂量口服强的松，疗效确实。强的松可与消炎，止痛药合用。合用时二种药物间隔1～2小时口服会减少胃肠道副作用。强的松用药时间不宜长，一般3—5天即可。有胃炎、消化性溃疡及糖尿病的病人不用强的松。6．封闭治疗。经上述治疗无效的病人可用封闭法治疗。用氢化考的松局部痛点注射，一般止痛效果均好。足跟皮肤质韧，注射时本身疼痛较重，并有感染的可能。因此，跟痛症患者应先用其它方法治疗，无效时再封闭治疗。预防:跟痛症在中老年人发病是很普遍的，给他们平添了很多痛苦。因此，中老年人应注意预防跟痛症的发生。 中老年人平时注意锻炼身体，尤其是坚持每天散步，使双足能经常得到锻炼。经常散步能使足的韧带保持弹性，跟骨骨质疏松得到改善，有助于预防跟痛症的发生。不经常锻炼身体的人，偶然一次长时间行走或站立劳动容易患跟痛症。因此，除了平时注意锻炼身体外，要避免足部持续负重。需要长途行走或长时间站立时要注意间断休息，防止足部过度疲劳。每天用温水泡脚，保持足部卫生和良好的血液循环，有助于足的健康。穿鞋要宽松，鞋底要有弹性。鞋底过薄容易损伤足部。通过上述方法可望防止跟痛症的发生。对于已患跟痛症的病人有助于防止复发。
马彩毓 2017-12-04阅读量1.2万
病请描述：跟痛症是指多种慢性疾患所引起的跟部包括跟后、跟跖、跟内和跟外侧急、慢性疼痛。跟痛症是一个症状性名称。多发生于40～70岁的中老年人，男性多于女性，男女比约2：l。特别是男性肥胖者及运动员，可一侧或两侧同时发病。发病机制:正常人足底不是平的。足底中部向上呈弓形凹陷。从前向后的弓形称纵弓，从内向外的弓形称横弓。足底的弓形结构使人体负重时足部具有弹性。足的纵弓是由跖腱膜维持的。跖腱膜起自跟骨底面的结节，向前伸展，最后分成五股，分别止于五个足趾的趾骨上。跖腱膜的深面有趾短屈肌附着。跖腱膜与足弓之间的关系犹如弦和弓。因此，人在站立、行走时跖腱膜受到强大牵拉力以维持足弓的正常结构。如此，跖腱膜在跟骨的附着点经常受到强大的牵拉力的作用，这一区域的跖腱膜及跟骨骨膜容易损伤。另外，跟骨结节也是足的负重点，人体重量相当大一部分集中在跟骨结节上，这也是它容易损伤的原因之一。中老年人跖腱膜弹性减弱，跟骨骨质疏松，是易患此病的内因。突然长途行走或长时间站立劳动是跟痛症发病的常见诱发因素。鞋底过硬时也易造成跟痛症。足跟是人体负重的集中区，足跟损伤后周围软组织可出现炎症反应。因足跟周围软组织坚韧，疼痛较重。软组织损伤后再负重可进一步加重损伤。因此，跟痛症可持续数月之久。综上所述，实际上是亘古周围张力平衡被打破，导致的张利失衡，跟骨处受损而出现无菌性炎症进而出现疼痛。临床表现与诊断: 主要症状是足跟底部疼痛，常于劳累后出现。疼痛呈持续性，足跟着地时加重疼痛。检查时，跟骨底面有局限性压痛。严重者足跟软组织可发红及肿胀，压痛范围扩大。有时有其他畸形，为平底足等。X线检查在跟骨底可见到骨刺。有的病人无骨刺。骨刺大小与临床表现不成比例。有骨刺者可无症状，有症状者可无骨刺。多数病人有跟骨骨质疏松。治疗:跟痛症病人行走困难，很多病人病史较长，影响病人日常生活，特别是对老年人影响更大。因此，应当重视对跟痛症的治疗。临床观察，积极正规地治疗能有效控制疼痛。否则，疼痛可迁延、漫长。治疗的根本是恢复足跟周围韧带的平衡，其中关键性的是腓肠肌和胫骨前肌，当这两块肌肉的拮抗作用解除，跟腱张力降低了，也就是足底筋膜张力恢复正常了，根痛自然就会回复了。其他治疗只是促进局部修复，加快恢复的方法而已。诱发运动不平衡的最常见因素就是腰椎和坐骨神经问题，导致下肢感觉运动功能紊乱和功能失调。1． 尽量减少足部负重，让足跟部充分休息，为损伤愈合创造条件。必须行走时足跟部要垫厚软垫，减少对足跟的损伤。2．局部理疗或热敷。3．外用涂剂。患者可在家中进行，对中老年人来说是一种方便的治疗方法。常用疗效较好的药物有扶他林乳剂、骨友灵、伤痛一喷灵、正红花油等。外用涂剂要注意使用方法。用药之前，应先用温水泡脚，然后用药。涂药范围应大于疼痛范围。用药后要按摩一段时间。4．口服消炎止痛药物。疼痛重的跟痛症患者可口服消炎止痛药。这类药物的作用是抑制局部炎症反应，促进组织愈合，缓解疼痛。常用的药物有：扶他林、西乐葆、布洛芬、芬必得、美洛昔康、洛索洛芬等。5．激素治疗。大部分病人经上述治疗后疼痛能缓解。部分病人疼痛重，这时，可在医生指导下短期、小剂量口服强的松，疗效确实。强的松可与消炎，止痛药合用。合用时二种药物间隔1～2小时口服会减少胃肠道副作用。强的松用药时间不宜长，一般3—5天即可。有胃炎、消化性溃疡及糖尿病的病人不用强的松。6．封闭治疗。经上述治疗无效的病人可用封闭法治疗。用氢化考的松局部痛点注射，一般止痛效果均好。足跟皮肤质韧，注射时本身疼痛较重，并有感染的可能。因此，跟痛症患者应先用其它方法治疗，无效时再封闭治疗。预防:跟痛症在中老年人发病是很普遍的，给他们平添了很多痛苦。因此，中老年人应注意预防跟痛症的发生。 中老年人平时注意锻炼身体，尤其是坚持每天散步，使双足能经常得到锻炼。经常散步能使足的韧带保持弹性，跟骨骨质疏松得到改善，有助于预防跟痛症的发生。不经常锻炼身体的人，偶然一次长时间行走或站立劳动容易患跟痛症。因此，除了平时注意锻炼身体外，要避免足部持续负重。需要长途行走或长时间站立时要注意间断休息，防止足部过度疲劳。每天用温水泡脚，保持足部卫生和良好的血液循环，有助于足的健康。穿鞋要宽松，鞋底要有弹性。鞋底过薄容易损伤足部。通过上述方法可望防止跟痛症的发生。对于已患跟痛症的病人有助于防止复发。
马彩毓 2017-11-29阅读量1.2万
病请描述： 发散式冲击波治疗系统还有一个最突出的特点是能够做到精确控制治疗能量。聚焦式冲击波是一把“双刃剑”，是先通过对病灶部位的破坏来促进组织重建的。治疗能量越大，重建的时间越长，效果也越差，副作用也越大。传统的聚焦状冲击波基本上都是大能量冲击波机器，都会在治疗中出现非治疗部位的损伤、不必要的副作用和更多的禁忌症。冲击波机器的低能量冲击头最大能量流密度可精确控制在0.23mJ/mm2（毫焦耳/毫米2）以下，正是国际上专家公认的可使细胞膜损伤又不使细胞器损伤，细胞修复时间最短的治疗能量，所以不会在治疗中出现非治疗部位的损伤、不必要的副作用和更多的禁忌症。由于发散式冲击波采用的是压缩空气动力源，所以不会像压电、液电、电磁式冲击波机器那样会干扰其他医疗电子设备，即使对带有心脏起搏器或胰岛素泵等植入电子设备的治疗者也很安全。尤其针对运动员骨骼肌肉系统疼痛的治疗能够做到不须要局部麻醉，又无副作用、无恢复期且又立竿见影的良好治疗效果。 联合治疗： ■ 发散式冲击波治疗（RSWT）■ 震荡疗法（V-ACTOR®） 冲击频率和压力：■ 冲击波治疗（RSWT）：1-21Hz/1-5bar■ 震动治疗（V-ACTOR®）：1-35Hz/1-5bar （基本传导子的最高输出能量：0.38mJ/mm2） »D-ACTOR®«技术■ 对肌筋膜疼痛综合症治疗效果最佳 »Deep Impact®«深部治疗探头■ 用于深部软组织损伤的治疗 »CERAma-x™«治疗探头■ 无需耦合剂的疼痛治疗探头 »V-ACTOR®«治疗手柄■ 用于肌肉和结缔组织的松解 治疗模式：①疼痛治疗模式 冲击波对近骨面的软组织可产生持久可靠的治疗，常用于运动系统疼痛的治疗。例如：肌肉、肌筋、肌筋膜相关疾患应用冲击波治疗在临床上有良好的疗效。②激痛点治疗模式使用该模式针对肌筋膜综合症起到良好的治疗作用，治疗时冲击波将直接作用于整个痛点区域，此模式使用高频冲击波（10Hz）。③针灸治疗模式使用这一模式，系统会产生非常精确的冲击波，并且作用于人体的穴位，患者避免针刺的痛苦却可达到治疗效果。 V-ACTOR震动技术： ? 刺激震动作为一种减轻肌肉紧张和消除激痛点的非药物性的治疗方法被公认为是一种科学的治疗方法，震动治疗加快了在结缔组织细胞外基质的血液和淋巴循环和刺激新陈代谢活动，V-ACTOR很适合做矩阵节律疗法。? 震动疗法治疗手柄可以在高达30Hz的情况下工作和确保最佳的生理调节肌肉震颤。? V-ACTOR传导子是为激痛点和穴位点的位置和治疗而设计的，是完全互补的径向冲击波治疗，非常适合于肌肉痉挛和本体感受。 放射状体外冲击波疼痛治疗仪系统优势：☆免除外科手术；☆疗效确切，治愈率达80-90%；☆非侵入式，无创；☆不伤及正常组织，只针对病处尤其是坏死细胞起作用；☆不需住院治疗，不影响正常生活； 治疗方案：一般第一次与第二次治疗间隔2-3天，3-5次为一疗程。股骨头坏死等3-10次为一疗程。治疗过程中，部分患者会出现轻微疼痛，请及时与治疗师沟通以进行冲击能量调节。在治疗的几天内，会感到治疗部位的轻微不适，属于正常现像。一个疗程的治疗结束后初期，尽量减少运动或者局部损伤处的发力，期间需注意休息1-2周，使治疗部位充分痊愈。 冲击波治疗系统适用范围： ■ 肩部钙化性肌腱炎■ 肱骨外上髁炎■ 膝骨韧带疾患■ 跟腱痛■ 足底筋膜炎■ 髌骨肌腱病变■ 胫骨外缘综合症■ 大转子滑囊炎■ 其他肌腱损伤 二、The first HIGH-FREQUENCY radial shock wave therapy system： High shock frequencies, maximum shock wave introduction into the tissue, optimized application pressure and convenient touch screen technology. Now possible: »Biomechanical Stimulation« (BMS) with D-ACTOR® technology! »Biomechanical Stimulation« (BMS) performed with D-ACTOR® technology is based on the mechanical application of vibrating pulses to tensed, shortened or overstretched muscles and tendons by means of the physiological shock frequencies (18 – 21 Hz) and low vibration amplitudes of the D-ACTOR® shock transmitters. As a result, proprioception is controlled, the tissue is purified and the interaction between the central and peripheral nervous systems is improved. Facts and figures: ■ High-performance »Silent« compressor or oil compressor■ Frequency: 1 – 21 Hz■ Pressure: 1.0 – 5.0 bar■ D-ACTOR® technology■ V-ACTOR® vibration therapy: 1 – 35 Hz (optional)■ Two R-SW connectors■ Image-based treatment guide Range of application: ■ Calcified tendonitis of the shoulder■ Radial and ulnar humeral epicondylitis■ Patellar tendonitis■ Achillodynia■ Plantar fascii tis■ Myofascial trigger points■ Other disorders of tendon insertions■ Activation of muscle and connective tissue■ Acupuncture shock wave therapy
马彩毓 2017-11-17阅读量1.3万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4563
病请描述： 什么是踝关节扭伤？ 踝关节扭伤是指踝关节周围韧带的撕裂伤。韧带是跨越关节连接骨骼的一些坚硬的纤维组织。韧带撕裂可以是很轻微的纤维牵拉伤，也可以是韧带完全断裂。最常见的是踝关节外侧韧带损伤，也就是位于踝关节外侧部位的那部分韧带受到了撕裂；其次是位于踝关节内侧的所谓内侧韧带，也就是三角韧带损伤；最少见的是在踝关节附近联接小腿两根骨头（胫骨和腓骨）之间的下胫腓联合扭伤，也称“高位踝关节扭伤”。 怎样诊断踝关节扭伤？ 病史：一般踝关节扭伤时大家都会知道，而且可以描述踝关节扭伤的方向。但如果是车祸等情况，大家就很难回忆起受伤时怎样发生的，只知道自己的脚受伤了。 体检：韧带的部位会有压痛，踝关节有肿胀。一般来说韧带会有松弛的表现，但有时因为疼痛比较厉害，引起肌肉保护性痉挛，反而掩盖了韧带松弛的情况。 X检查：如果局部肿胀很明显，而且骨头也有压痛，就要当心是否会有踝关节骨折，需要拍摄X线片排除踝关节骨折。 核磁共振检查：如果肿胀很严重，怀疑有踝关节的关节软骨损伤，可以考虑进行核磁共振检查。不过，核磁检查并不能帮助医生判断哪些韧带扭伤可以保守治疗，哪些需要做手术，因此，如果不考虑关节软骨损伤的话，核磁检查并非必不可少。 怎样治疗？ 第一时间的治疗包括休息、冷敷、加压包扎和抬高受伤的肢体。这些治疗的目的就是要减轻疼痛和肿胀的程度。还可以服用一些止疼药，如芬必得或其他一些新的长效消炎止疼药物，如西乐葆等。最近的研究表明，对于二级或三级韧带扭伤，如果对患肢进行10天的石膏固定，到三个月的时候，这些患者的情况比用其他治疗方法的患者恢复得更好，但是三个月之后其结果就没有很大的区别了。如果不用石膏固定，采用支具固定也是不错的方法，用行走支具或加压绑带包扎的治疗结果就要差一些。 康复理疗 对于踝关节扭伤治疗最重要的部分是在医生的指导下进行理疗，重新建立起肌肉力量和踝关节的平衡感。一旦踝关节扭伤了，关节周围的肌肉也会因为神经反射的速度减慢而变得虚弱，需要进行一些分级的平衡和反应性训练来恢复功能，比如迷你蹦床或平衡板训练等。有时候一些常年不愈的“老”的踝关节扭伤也可以通过这样的训练得到恢复。 需要多少时间才能好转？ 如果是轻微的踝关节扭伤，一般酸痛几个月就会康复，而严重的踝关节扭伤或完全的韧带撕裂可能必须手术才能治愈。但不管如何，仍应该在医生的指导下先尝试3个月有计划的康复锻炼，如果保守治疗失败了，再决定手术也不迟。
孙业青 2015-08-27阅读量1.2万
病请描述： 关节炎的治疗方法分为药物治疗、非药物治疗、附加治疗和手术治疗4种，分述于下： 一、药物治疗 1、局部镇痛药 如辣椒辣素(Capsaisin)能使疼痛相关的神经递质—P物质的小无髓鞘C类感觉神经元耗竭而起镇痛作用，使用浓度为0.075%4次/日或0.25% 2次/日，用后局部皮肤有烧灼感，一般应用2～3d即能发挥功效。 2、非鸦片类镇痛药 最常用和有效的是醋氨酚(acetaminophen)。 3、鸦片类镇痛药 如丙氧酚(Propoxyphene)、可待因、氧可酮(oxycodone)及曲马朵(Tramedol)等，当非鸦片类镇痛药无效时，可短期使用鸦片类镇痛药，时间不超过2周。 4、非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs) 对OA的应用至今存在争论，虽其镇痛作用与镇痛药一样，但对胃肠道和肾脏的毒副作用却不容忽视，特别对老年OA而言，曾有报告指出老年溃疡病的住院与死亡病例中，20%～30%与服用NSAIDs有关。再者，有研究认为NSAIDs对关节软骨的代谢可能产生有害作用。故对OA必须防止滥用NSAIDs。目前已有局部NSAIDs药应市，如扶他林乳胶剂、eltenac乳胶剂、消炎痛药膏等，经临床应用和对照观察证实有一定疗效。 5、糖皮质激素关节内注射 从关节液的降解作用标志中显示，激素能有效地抑制OA的降解过程，可能抑制金属蛋白酶的活动而改善OA症状，但如大剂量应用激素却会妨碍软骨的修复过程，包括对氨基葡聚糖和透明质酸的合成。糖皮质激素关节内注射，适用于OA关节疼痛伴关节积液，注射前须先抽除关节液，作细胞学检查，激素2次注射的间隔时间不可少于3个月，1年内限注2～3次。临床上过多地作激素关节内注射是有害的，须警惕激素副作用与关节内注射继发感染导致严重后果。 6、维生素C片剂 为抗氧化剂及Ⅱ型胶原合成的基本需要，最近对OA微量营养素的研究中发现，高抗氧化剂的摄取特别是维生素C，可能保护关节防止OA进展，故口服维生素C有益。 7、改变病情药 有些临床学家把OA药物治疗分为两大类，一为对症药即镇痛剂与NSAIDs等，另一为改变病情药，如欧洲一些国家曾使用Arteparon及Rumelon，不仅能止痛，动物实验还能起到软骨保护作用，但因缺乏可靠临床验证，这些药不久在市场消失。目前关于改变OA病情的制品有不少研究，如蛋白酶抑制剂、细胞素抑制剂、硫酸氨基葡聚糖等，能延缓OA病程进展，不过目前迫切需要的是科学地论证这些制剂的确切疗效。 二、非药物治疗 非药物治疗是各种慢性疾病的治疗基础，对OA来说尤其如此。 1、病人教育 提高他们对OA的认识和诊治预防知识 2、辅助器械 对于下肢OA，需使用步行辅助器械，简便的如手杖，能减轻患膝的负荷，其它如步行架、矫形器等。 3、物理治疗 这在治疗OA中占有重要地位，慢性期理疗可改善关节功能，急性期则有利于止痛和消肿。通常多用深部透热疗法，如短波、微波、超短波、超声波等。使用脉冲电刺激，对止痛和改善功能亦有明显效果。此外，利用矿泉疗法对OA也能起到良好疗效。 4、体育锻炼 慢性OA进行适度体育锻炼可改善功能的能量，强调受累关节休息的观念，现已为医疗体育所替代，不过，体育锻炼须根据病人具体情况，选择不同治疗目标，在病变关节的活动范围以内，由病人自动锻炼，循序渐进。可分为：(1)增加关节活动度锻炼，(2)增强关节周围肌力锻炼，(3)增加耐力锻炼，如行走、自行车或游泳等，可增加病人的氧容量、改善心肺功能和糖、脂肪代谢，以增强耐力和体能。症状重的OA患者，开始时只能进行肌力收缩而不活动关节，且最好能在水中锻炼，因水中人体重量只达到陆地体重的1/8。 5、减肥 肥胖是OA的危险因素，减肥对负重关节OA有重要意义，尤其对老年妇女而言。Felson报道体重在10年内虽只减轻5kg，也能减少膝OA的危险因素达50%。须鼓励肥胖病人进行耐力锻炼，持之以恒，既改善心血管的适应性，又促使体重减轻。 三、附加治疗 对药物和非药物治疗效果不佳的膝OA，可作为附加治疗的对象。 1、关节镜下灌洗关节腔，或兼作清理术 适用于OA合并关节内紊乱，清理术包括增生滑膜刨削、取除剥离的关节软骨、修平关节面、切除骨赘、摘出关节内游离体、软骨缺损部钻孔、破裂半月板修切等。 2、透明质酸关节内注射 保护关节软骨或刺激软骨修复，即软骨保护剂的研究，乃近一、二十年之事，如透明质酸、四环素及衍化物等。其注射目的在于重建滑膜液的粘度，叫做粘度补充(viscosupplementation)，其次，透明质酸还通过蛋白多糖的聚集，对构成软骨基质方面发挥重要作用。医用透明质酸系由鸡冠提取纯化，近期的应用报道不少，对减轻疼痛疗效好亦较安全。 3、放射性滑膜切除术(radiation synovectomy) 关节腔内注入放射性胶体，如198Au，90Y，32P等，通过滑膜吸收而产生电离辐射作用，破坏增生的滑膜细胞。 四、手术治疗 对一部分后期OA病例，需施行手术，才能解除疼痛和恢复关节功能。适应证为：(1)严重关节疼痛经各种治疗无效者，(2)关节功能严重障碍影响日常生活者。常用手术为： 1、截骨术 多用于髋、膝OA的矫形，通过截骨纠正关节力线和受力分布，达到缓解疼痛增进功能的目的。(1)胫骨高位截骨术，适用于胫股关节内侧室OA伴膝内翻畸形，张光铂等报道67例87膝，术后1～5年组优良率为87%，术后5年以上组优良率72%，认为此术对60岁以下病人，是一种可延缓或免除关节置换术的措施。(2)股骨粗隆间截骨术，欧洲各骨科中心长期随访结果提示优良率为70%，适用于关节力线缺陷所致髋OA中、青年病人。(3)手、足OA，如拇指腕掌关节OA，有时施大多角骨切除。足部OA，作跖、趾骨部分截骨矫正畸形、改善足功能。 2、关节融合术 将病变关节融合于功能位，可获得稳定、无痛、能负重的关节，对年轻体力劳动的髋、膝OA，关节融合的远期效果要比人工关节置换术可靠。腕关节或指间关节融合术，其整体功能也不比人工关节置换术差。 3、人工关节置换术 是OA手术治疗的一个重要部分，目前髋、膝、肩、肘、手、足等关节均可进行置换。 (1)人工全髋关节置换术，是临床应用最广的手术之一，适用于65岁以上的髋OA，疗效较确切，术后随访优良率在90%以上。 (2)人工全膝关节置换术，疗效与全髋置换相似，我国全膝关节置换术起步较晚，八十年代开始仿制TCP(total condylar prothesis)假体，临床应用的近期疗效满意。 (3)膝关节单髁置换术，适用于一侧胫股关节室OA，此术已广泛应用，因为只切除病变关节面，植入假体少，手术创伤小，不过技术要求较高，需要精确定位，远期随访表明，10年优良率在90%以上。 (4)肩、肘、腕关节为非负重关节，必要时也可施关节置换术。踝关节置换，临床应用中假体松动发展快。
孙业青 2015-06-18阅读量7032
病请描述： 1、什么是半月板损伤？如果膝关节半月板损伤怎么办？ 膝关节半月板为纤维软骨组织，呈周缘厚，内缘薄的楔形，从平面上看为半月形，称为半月板；其充填于股骨髁与胫骨髁之间，有增强膝关节稳定的作用。半月板结构和功能的特点决定了它是膝关节内最易损伤的组织之一。在从事剧烈运动和特殊职业的人员中，半月板损伤的机率更高。半月板是存在于膝关节内的纤维衬垫，主要起缓冲行走，活动时的震荡作用，损伤后对长期来说会加速膝关节退变，使膝关节加速老化，让膝骨性关节炎提早出现，所以对膝关节损伤后3周仍有疼痛，肿胀的患者建议行膝关节核磁共振检查，让骨关节专科医生提供专业建议，应该及时到正规专业的骨科医院进行及时的治疗，否则半月板撕裂会进一步加重导致无法修复。 2、膝盖半月板损伤有什么症状？ 半月板损伤后的常见临床表现包括局限性疼痛、关节肿胀、弹响和交锁、股四头肌萎缩、打软腿以及在膝关节间隙或半月板部位有明确的压痛。外伤史，局部局限性疼痛、关节肿胀、弹响和交锁、股四头肌内侧头萎缩。 3、半月板起到的作用及其半月板损伤治疗所需费用为多少？ 目前可做一个微创手术，损伤很小，恢复速度也快，术后根据损伤程度1天就可下地行走，半月板损伤费用多少根据半月板损伤的程度进行处理方式不同及患者所在地区条件等外界条件而定。 4、半月板损伤治疗后应该注意哪些事项？ 上下楼梯时，必须全神贯注，且踏稳之后，再动第二步，才可避免外伤。 5、请问我半月板损伤，手术后要做什么？ 术后伸膝位加压包扎，次日开始作四头肌静止性收缩练习，2～3天后开始作直腿抬高运动，以防股四头肌萎缩，一般在术后根据损伤情况下地，最快第二到三天就可支具固定下行走，2～3个月可恢复正常功能。 6、膝关节半月板病变能治好吗？怎么治疗好？ 如经非手术治疗无效，症状和体征明显，诊断明确者，应及早手术切除损伤的半月板，以防发生创伤性关节炎。术后伸膝位加压包扎，次日开始作四头肌静止性收缩练习，2～3天后开始作直腿抬高运动，以防股四头肌萎缩。关节镜可用于半月板损伤的治疗，半月板边缘撕裂可行缝合修复，通常行半月板部分切除，保留未损伤的部分。对早期怀疑半月板损伤者可行急诊关节镜检查，早期处理半月板损伤，缩短疗程，提高治疗效果，减少损伤性关节炎的发生。通过关节镜手术创伤小，恢复快。
孙业青 2015-06-18阅读量1.2万