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病请描述：近期原体感染的患者呈明显上升趋势，随着感染病例的激增，人群的关注度也大大增加。肺炎支原体感染也是呼吸道感染的常见疾病 感染肺炎支原体的患者和无症状感染者是主要的传染源。该病潜伏期是1-3周，患者在潜伏期和症状缓解后的数周里都有传染性。该病原体主要通过飞沫传播。 多数患者以低热、乏力、咳嗽为主要临床表现，咳嗽较为剧烈，以干咳最为突出，常持续4周以上，偶有胸痛、痰中带血；可伴有头痛、流涕、咽痛、肌肉酸痛等。持续高热者预示病情重。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。 支原体肺炎感染实验室检查： 1.肺炎支原体(MP)培养：是诊断MP感染的金标准。 2.肺炎支原体(MP)核酸检测：包括MP-DNA或者MP-RNA检测，具有快速、简便、敏感度高的特点。 3.肺炎支原体(MP)抗体测定：血清学抗体检测是诊断支原体/衣原体感染最有效的手段，有助于临床早期诊断，推荐作为常规辅助检查。血冷凝集素≥1∶64，急性期和恢复期双份血清支原体IgM抗体滴度呈4倍增长，表明近期有支原体感染。 4.一般检查：外周血白细胞总数和中性粒细胞比例一般正常，少数患者可升高。 因此单纯肺炎支原体抗体检测报告阳性（+）并不能直接诊断支原体近期感染，需结合滴度及患者病史、症状，进行临床判定。 肺炎支原体Mp-IgM抗体什么时候复查？ 急性肺炎支原体感染后，Mp-IgM需12~26周才能恢复正常，甚至有急性感染后持续1年以上阳性的病例，所以没有必要通过复查Mp-IgM判断什么时候停药。MPP的治疗目标是症状好转，以及胸部CT或者胸部X线看到原有的肺炎病灶吸收好转，而不是Mp-IgM转阴。所以肺炎支原体抗体用不着复查，临床治疗有效才是王道。
陈旋 2023-11-27阅读量1272
病请描述：近期关于百草枯的新闻接连发生，2021年10月15日，湖南株洲网红“罗小猫猫子”在一场直播中喝下兑了饮料的农药百草枯。而在这之前，2021年10月1日的时候，河南一名六年级女学生因与同学发生不愉快，一时想不开喝了百草枯，据新闻报道，该女生已去世。截图来自央视网这百草枯到底是什么来头？为何会每隔一段时间总会看到喝百草枯致死的新闻？本期小编就和大家讲讲百草枯的奥秘。百草枯是什么？其实从名字上就能看出来，这大名鼎鼎的百草枯，应该是一种能让“百草”都“枯萎”的农药。作为一种快速灭生性除草剂，其实百草枯是非常优秀的。它能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死，但进入土壤后就会钝化失活，对土壤没有任何毒害。正因为它高效、无环境残留且价格低廉等优点，一经问世就迅速成长为世界范围内使用量最大的除草剂之一🥇。然而，发明百草枯的研究人员当初绝对不会想到这么优秀的产品，竟然会因为不断地有人用它自杀或误服死亡而被禁止销售。百草枯真的有这么毒吗？千万别以为这是夸张，“百草枯”不仅能让百草“枯”，小小一口就能让千万轻生的人命丧黄泉。百草枯的成人致死量为5～15毫升（20-40mg/kg），不夸张地说，哪怕是一滴滴到手上，都有可能中毒。百草枯经消化道、皮肤和呼吸道吸收，毒性累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能衰竭，包括心力衰竭、肾功能衰竭、肝衰竭、呼吸衰竭。肺是主要靶器官，百草枯对肺的伤害最大，肺逐渐出现不可逆转的纤维化。这是你绝对不会想要体验的死法 ❗百草枯最厉害之处在于它不会让你立即死亡，而是一点一点啃食你的生命，仿佛你可以聆听到死亡把你慢慢拖走的脚步声。有人曾经这样形容，百草枯中毒最后好比“活埋”般无法呼吸。而这个药不会影响神经系统，从头到尾你都是处于清醒状态，慢慢等待着死亡的来临。复用百草枯后肺脏的改变，整个过程分为5个阶段：第一阶段：患者在24小时之内会出现胸闷、咳嗽、气短、双肺出现湿啰音和肺水肿。第二阶段：在1-3天内会出现进行性加重的呼吸困难，伴随咳粉红色泡沫痰，出现肺出血和肺水肿加重。第三阶段：在3-5天之内会出现急性呼吸窘迫综合征。第四阶段：在1-2周内会发生肺间质性进行性加重的纤维化。第五阶段：2周到1个月之内会出现呼吸功能衰竭而死亡。拒绝体验百草枯！为了防止将”农药“当”毒药“，其实人们早已操碎了心💔。主动做难喝百草枯原本是无色无味，为防止误服，特地加了催吐的成分，并做成恶心的墨绿色。刚喝时除了感觉恶心，咽喉部及舌头烧灼感，没其它特别的感觉，但慢慢的，就会出现呼吸困难，并进行性加重。目前已有20多个国家禁止或限制使用百草枯，我国也于2014年7月1日停止和撤销百草枯水剂登记和生产。经过两年缓冲期后，终于自2016年7月1日起，我国已禁止百草枯水剂在市场上流通。2020年9月21日禁止百草枯（包括胶剂）在国内市场销售。2020年9月25日，随着最后一批百草枯产品到期，百草枯已彻底退出中国市场。不知道这些花季少女是如何获得这种已经禁售的剧毒农药的，抑郁也好，赌气也罢，都不能拿生命开玩笑，人生不重来，且活且珍惜。出现百草枯中毒该如何急救呢？万一❗不小心接触到了百草枯，我们首先要做的就是阻断药物吸收👇01、催吐、洗胃可刺激咽喉部催吐，争分夺秒洗胃，可用清水或2%碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经胃管给吸附剂，如15%漂泊土或7%的皂土溶液1L，活性炭悬液也可为可行选择。02、导泻用20％甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道毒物排出，减少吸收。03、清洗皮肤接触者，立即脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止增加毒物的吸收。百草枯眼接触者需要用流动的清水冲洗15～20分钟。其次需进行补液、血液净化以及药物治疗来促进毒物排出。01、补液适当补液联合静脉注射利尿剂。02、血液净化血液灌流和血液透析是清除血液循环中毒物的常用方法。口服百草枯中毒后应尽快行血液灌流，2～4小时内开展效果好。血液透析主要用于合并肾功能损伤的百草枯中毒患者，严重者还要进行CRRT(24小时持续血液透析)，费用平均每天5千到1万元，就算最后能救回来，也要花费数十万元，但大多数都是人财两空。03、药物治疗临床应用的药物主要是防治靶器官肺的损伤，常用药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。急性百草枯中毒应避免吸氧。急性百草枯中毒因消化道损伤严重而禁食者，给予肠外营养支持，深静脉高营养。一些病人经过规范治疗，可能能闯过鬼门关，但生活质量大打折扣，各种器官受损引起的后遗症会伴随终生。尤其是肺部纤维化后形成疤痕，引起呼吸不畅，经常性气喘，咳嗽。部分病人出现肾功能不全，肝功能损害。所以说，珍爱生命，远离百草枯❤。
健康资讯 2022-01-07阅读量1.1万
病请描述：来源：麻醉前访视和评估专家共识（2020版）1.了解吸烟史、饮酒史、麻醉手术史、家族史和药物过敏史等，重点关注药物过敏史以及与麻醉不良事件密切相关的家族史，如恶性高热的家族史、假性胆碱酯酶缺乏史等。2.高血压病患者了解平时降压药使用情况以及平时血压控制情况，ACEI和ARB类降压药可能引起围术期低血压，如病人平时血压控制较好手术当天早晨药量减半或暂停服用，长期服用利血平降压患者建议术前7天停用以免引起术中顽固性低血压，其他类降压药应服用至手术当天早晨。3.合并冠心病，心脏瓣膜疾病或心律失常等心脏疾病患者应了解既往有无心肌梗塞病史，目前有无胸痛、胸闷和心悸等症状。评估目前临床心功能和运动耐量。对合并严重心脏疾病患者术前应完善心彩超、24小时动态心电图或冠脉CT等检查，请心脏专科医师共同会诊评估。4.合并有慢性阻塞性肺疾病或哮喘等呼吸系统疾病术前应了解患者平时是否有呼吸困难、喘息或慢性咳嗽、咳痰等症状，近期有无急性加重等情况。肺部听诊有无哮鸣音、干啰音或湿啰音等异常呼吸音。采用6min步行试验或心肺运动试验评估患者活动耐量,对慢性阻塞性肺疾病可通过BODE评分系统进行综合评估，术前应积极改善肺功能，支气管扩张剂和激素等药物应用至手术当天早晨。5.合并有神经系统疾病的患者应了解患者的疾病类型和严重程度，要特别关注脑血管疾病，建议所有老年患者术前采用Essen卒中风险评分量表进行卒中风险评估。癫痫患者抗癫痫药物应服用至手术当天早晨，长期服用抗癫痫药物患者应注意是否有肝功能损伤。长期服用三环类抗抑郁药的患者术前应进行全面的心功能检查，不建议术前常规停止抗抑郁药物治疗，仅需在术日早晨停用;选择性5-羟色胺再摄取抑制剂撤药可能产生严重的撤药反应。不推荐术前常规停用5-羟色胺再摄取抑制剂，但若患者有较高的出血风险可考虑术前2周停用;不可逆性单胺氧化酶抑制剂(第一、二代)应在术前2周停用，并转换为可逆性的同类药物;术前72h停用锂剂。6.对合并内分泌疾病的患者术前需详细评估原发疾病，特别是并发症的评估非常重要，必要时需请专科医师进一步评估。糖尿病患者手术当日停用口服降糖药和非胰岛素注射剂,停药期间监测血糖，使用常规胰岛素控制血糖水平；甲状腺功能亢进患者抗甲状腺药物和β受体阻滞剂应持续应用到手术当天早晨；甲状腺功能减退患者甲状腺素应服用至手术当日早晨。7.合并有肝功能不全或肝脏疾病患者进行常规肝功能评估，肝硬化患者可根据Child-Pugh分级标准对肝脏储备功能进行量化评估。8.合并有肾脏疾病患者进行常规肾功能评估，对于所有需手术的肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏病流行病学合作(CKnEPI)公式估算肾小球滤过率(GFR)，以评估患者的肾功能状况及术后发生急性肾损伤的风险。9.建议对所有患者进行围术期血栓栓塞风险及手术出血风险评估。根据评估结果合理制定围术期抗凝药物管理方案。
张振国 2021-08-02阅读量9731
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.2万