病请描述：中医学中没有系统性红斑狼疮这样的名字，中医学中的“阴阳毒”“温毒发斑”“蝶疮流注”的症状描述与SLE有一定相似之处。其中“阴阳毒”之病名，见于《金匮要略•百合狐惑阴阳毒病脉证治》，曰：“阳毒之为病，面赤斑斑如锦纹，咽喉痛，唾脓血。五日可治，七日不可治，升麻鳖甲汤主之。阴毒之为病，面目青，身痛如被杖，咽喉痛。五日可治，七日不可治，升麻鳖甲汤去雄黄、蜀椒主之”，这当中“面赤斑斑如锦纹”与狼疮面部蝶形红斑贴近；“身痛如被杖”类似于关节疼痛。当中的“五日、七日”，作虚数理解，指发病时日短的话，可治疗；而发病日久则凶多吉少。在某种意义上，强调了早诊断、早治疗的重要性。
王丹 2024-05-24阅读量2442
病请描述：痘痘，是我们日常生活中经常遇到的皮肤问题。但我们通常只会想到，这是由油脂分泌过多、毛孔堵塞等常见原因引起的，并未考虑到其他一些不常见的因素。接下来，武汉太医堂中医院皮肤科韩宝正医生将从多角度来分析，脸上不停长痘、反复长痘的原因，以及治疗痤疮的方法。 为什么脸上痘痘爆不停？ 1.集中在某个区域长痘？ 这很可能与生活习惯和饮食有关系。例如，喜欢吃甜食、油腻食物或过量饮酒等，都可能导致痘痘在脸上集中出现。同时，如果你经常熬夜、压力过大或使用含有过多油脂的化妆品，也可能导致痘痘的出现。 2.时而长痘，时而消失？ 这可能与体内荷尔蒙水平变化有关。如果正处于青春期，或者正在经历月经周期、怀孕等荷尔蒙水平变化较大的时期，痘痘的出现和消失就会变得更为频繁和不规律。 3.其他原因导致的长痘？ 如：化妆品、护肤品导致的过敏；高温、高湿或干燥环境因素的影响；甲状腺疾病、红斑狼疮等疾病，容易导致皮肤免疫系统受损，从而产生痘痘。 痤疮有效的治疗方法 长痘不仅要改变坏习惯，还要及时到专业的皮肤科就医，在专业医师的指导下规范治疗。临床治疗多以药物对症治疗为主，以物理和化学治疗为辅，达到减少皮脂腺分泌、调节激素水平、抑制痤疮丙酸杆菌繁殖和抗炎的目的。 针对痤疮的治疗，我们可以通过以下几种方法： 1外用药物治疗 用于痤疮治疗的外用药物主要有维A酸类药膏，过氧化苯甲酰洗剂/乳剂或凝胶，抗生素，以及壬二酸、氨苯砜、二硫化硒、硫磺和水杨酸等药物。（要注意的是，千万不要自行用药，需在专业医生指导下进行治疗。） 2系统药物治疗 适用于中、重度的痤疮患者，常用药物如维A酸类口服药物、抗雄激素药、糖皮质激素等。（要注意的是，千万不要自行用药，需在专业医生指导下进行治疗。） 3物理与化学治疗 •光动力和红蓝光：光动力疗法适用于药物治疗失败或不耐受的患者，联合红蓝光照射可起到抑制皮脂腺分泌、杀灭痤疮丙酸杆菌、抗炎及组织修复作用，但患者可出现疼痛、结痂、红斑和色素沉着的不良反应。 •激光治疗：对改善痤疮瘢痕有一定的疗效，临床上常选择不同波长的激光，如强脉冲光、脉冲染料激光、点阵激光等疗法。 •射频：可有效改善患者瘢痕，主要包括点阵射频和微针点阵射频，此法可预防治疗过程中发生的色素沉着。 •化学剥脱治疗：适用于轻中度痤疮或痤疮后色素沉着，具有减少痤疮皮损、改善皮肤质地和轻微的抗炎作用。主要包括果酸、水杨酸及复合酸等浅表化学剥脱治疗。 4中医辩证治疗 反复长痘可以吃中药调理，但是必须要对症治疗。从中医的辨证角度来看，痘痘分为很多类型，其中最常见的有肺经风热型、湿热熏蒸型、痰瘀互结型，还有肝肾不足型等等，中医师通过辩证分型对症开方，患者遵医嘱按疗程用药，对缓解长痘、预防痤疮复发都是有帮助的。 中医方面的治疗一定要到专业的医院，让医生帮你辩证开方，切勿轻信一些网络偏方，避免给身体造成一些不可控的伤害。 总之，脸上痘痘的产生，与我们的生活习惯、饮食、环境、荷尔蒙水平和身体内部疾病等多种因素都有关系。在日常生活中，我们需要注意保持肌肤清洁、避免食用辛辣、油腻等食物、保持心情愉悦、避免熬夜、避免化浓妆、保持肠道健康等，以预防痤疮的发生。 同时，对于已经患有痤疮的患者，需要及时就医，寻求专业的治疗，以获得较好的治疗效果。
微医健康 2024-04-22阅读量2650
病请描述：瘢痕性脱发，也称为瘢痕性秃发或瘢痕性毛囊炎，是一种少见但影响深远的毛发疾病。与其他类型的脱发不同，瘢痕性脱发通常导致永久性头发损失和头皮瘢痕形成。在本文中，我们将深入探讨瘢痕性脱发，包括其原因、症状和可能的治疗方法。 什么是瘢痕性脱发？ 瘢痕性脱发是一种疾病，它导致了头皮上的永久性头发损失和头皮瘢痕的形成。这种类型的脱发通常涉及毛囊的毁坏和瘢痕组织的形成，从而阻止了新的头发生长。瘢痕性脱发可以影响头皮上的任何区域，包括前额、头顶和侧面。 瘢痕性脱发的原因 瘢痕性脱发的原因多种多样，包括以下几种情况： 炎症性疾病：头皮上的炎症性疾病，如毛囊炎、红斑狼疮和天疱疮，可能会导致毛囊受损和头皮瘢痕。 化疗和放疗：一些癌症治疗，尤其是放疗，可能会损伤头皮上的毛囊，导致永久性脱发。 烧伤和外伤：头皮上的烧伤或外伤也可能导致瘢痕性脱发。 遗传因素：有些人可能具有遗传倾向，更容易患上瘢痕性脱发。 瘢痕性脱发的症状 瘢痕性脱发的主要症状包括： 头发稀薄：受影响的区域头发逐渐变得稀疏，最终可能完全脱落。 头皮瘢痕：疾病导致头皮上瘢痕组织的形成，这些瘢痕可能是永久性的。 头皮瘙痒和疼痛：一些患者可能会经历头皮区域的瘙痒、疼痛或不适。 头发孔的变化：毛囊可能会受损或萎缩，头发孔变得不规则。 瘢痕性脱发的症状可能因个体而异，取决于疾病的严重程度和原因。 瘢痕性脱发的诊断 诊断瘢痕性脱发通常需要由皮肤专科医生或毛发专家进行。诊断可能包括以下步骤： 病史询问：医疗提供者会询问关于症状、病史和家族病史的问题。 头皮检查：医生会仔细检查头皮，观察头发脱落、瘢痕和头发孔的状态。 头皮活检：有时需要取样头皮组织进行活检，以确定疾病的病理变化。 图像学检查：使用头皮照片或显微镜图像可以帮助诊断和跟踪疾病的进展。 瘢痕性脱发的治疗方法 瘢痕性脱发的治疗通常是挑战性的，因为疾病导致的头发损失通常是永久性的。然而，一些治疗方法可以帮助减轻症状和改善头皮健康： 药物治疗：对于一些瘢痕性脱发患者，药物治疗可能有助于减轻头皮炎症和瘙痒。这些药物可能包括类固醇、免疫抑制剂和抗生素。 激光疗法：低能量激光疗法可能有助于减轻头皮瘙痒和改善头皮健康。 外科手术：一些患者可能需要外科手术，如头发移植或瘢痕切除，以改善头发的外观。 头皮保健：保持头皮健康非常重要。温和的洗发和护发，避免刺激性产品和热工具，可以帮助减轻症状。 结论 瘢痕性脱发是一种少见但严重的毛发疾病，通常导致永久性头发损失和头皮瘢痕。虽然治疗挑战性较大，但通过药物治疗、激光疗法、外科手术和头皮保健，可以减轻症状并提高患者的生活质量。如果您怀疑自己患有瘢痕性脱发，请咨询毛发医生，以获取准确的诊断和个性化的治疗方案。及早采取措施可以帮助管理疾病并减轻其影响。
刘驰 2024-02-07阅读量1334
病请描述：生长期脱发是一种脱发类型，其特点是在毛发生长周期的生长期内，毛发突然而广泛地脱落。对于经历这种情况的人来说，这种情况可能令人痛苦，因为它可能导致明显的头发稀疏甚至秃发。在这份全面指南中，我们将深入探讨生长期脱发，包括其原因、症状、诊断和可用的治疗选项。 了解生长期脱发 毛发生长周期 要理解生长期脱发，首先需要掌握毛发生长周期的基本知识： 生长期：这是活跃生长阶段，毛发细胞迅速分裂，毛发从毛囊伸展出来。这个阶段可以持续两到七年之久，决定了您的头发长度。 退行期：在这个过渡阶段，毛囊会收缩并与毛发分离。这个阶段持续几周。 休止期：休止阶段中，毛囊处于休眠状态，毛发不再生长。这个阶段可以持续数周到几个月。 什么是生长期脱发？ 生长期脱发发生在毛发生长周期的生长期内，其中生长期遭到干扰。这种干扰会导致毛发突然而严重地脱落。与其他类型的脱发不同，生长期脱发是迅速发生的，可能在几天到几周内发生。 生长期脱发的原因 了解生长期脱发的潜在原因对于有效的管理和治疗至关重要。有几个因素可以触发这种情况： 化疗：生长期脱发最常见的原因是化疗。许多化疗药物会针对迅速分裂的细胞，包括毛囊中的细胞，导致脱发。 放疗：放疗通常用于治疗癌症，当照射到有毛发的区域时，也会导致生长期脱发。 毒性暴露：接触某些有毒物质，如铊、砷或铋等，可能会干扰毛发生长周期，导致生长期脱发。 自身免疫疾病：某些自身免疫性疾病，如红斑狼疮或斑秃病，可能会在生长期引发脱发。 感染：头皮上的严重真菌或细菌感染可能损害毛囊，导致生长期脱发。 药物：某些药物，包括一些抗凝药物和维生素A类似物，可能会引发脱发作为副作用。 生长期脱发的症状 生长期脱发具有特定的症状，可与其他类型的脱发区分开： 快速脱发：最明显的症状是头发的突然而大量脱落。这种脱发可以均匀地发生在整个头皮上。 头发稀疏：随着时间的推移，受影响的人可能会注意到头发明显稀疏，导致头发体积减少。 毛发断裂：丢失的毛发通常会在靠近头皮的地方折断，呈现出短小、坚硬的毛发残根。 头皮敏感：一些患有生长期脱发的人报告头皮疼痛或不适感。 生长期脱发的诊断 如果您怀疑自己患有生长期脱发，非常重要的是咨询医疗专业人士或皮肤科医生进行正确的诊断。诊断通常包括以下步骤： 病史：医生会询问您的病史，包括最近是否接受过化疗或接触了潜在的诱因。 体格检查：对您的头皮和头发进行体格检查，可能会显示生长期脱发的迹象，如短小的断发。 组织活检：在某些情况下，可能需要进行头皮活检，以确认诊断。这涉及取一个小的头皮组织样本，然后在显微镜下进行检查。 生长期脱发的治疗 治疗生长期脱发的方法取决于根本原因。以下是主要的治疗策略： 化疗引发的生长期脱发： 头皮冷却：一些癌症患者在化疗过程中使用头皮冷却帽，以减少头皮的血流，从而可能减少脱发。放疗引发的生长期脱发： 保护措施：在进行局部放疗时，可以使用铅帽或屏蔽物来保护头发免受辐射照射。毒性暴露引发的生长期脱发： 避免接触：辨识并避免接触有毒物质是防止进一步脱发的关键。自身免疫性引发的生长期脱发： 免疫抑制疗法：对于与自身免疫相关的生长期脱发，治疗可能涉及使用抑制免疫系统反应的药物，以减轻炎症和脱发。感染引发的生长期脱发： 抗真菌或抗菌治疗：使用适当的药物治疗潜在感染可以帮助毛发重新生长。药物引发的生长期脱发： 调整药物：与您的医疗提供者咨询，讨论可能减少脱发副作用的替代药物或剂量调整。 应对生长期脱发 无论是由生长期脱发还是其他原因引起的脱发，都可能在情感上具有挑战性。以下是一些应对策略： 寻求支持：从朋友、家人或支持小组中寻求支持。分享您的经历和感受可以具有疗愈作用。 假发和假发片：考虑使用假发、头巾或假发片来保持自信心和自尊心。 头发护理：温柔地护理剩余的头发，以减少进一步的损伤。避免紧绷的发型或刺激性化学品。 情感健康：通过实践减压技巧，如冥想、瑜伽或心理治疗，来优先处理心理健康。 咨询专家：毛发专家可以提供关于头发护理、促进生长的策略以及可用的治疗方案的指导。 结论 生长期脱发是一种特定类型的脱发，其特点是在毛发活跃生长阶段突然脱落。了解其潜在原因和可用的治疗方法对于有效管理此病症至关重要。如果您怀疑自己患有生长期脱发或正在经历突发性脱发，请咨询医疗专业人士，以获取正确的诊断和个性化的治疗计划。请记住，在应对脱发和维护整体健康方面，支持和自我护理起着重要作用。
刘驰 2024-02-07阅读量1162
病请描述：肌张力障碍风暴的诊断及治疗 肌张力障碍风暴是一种恶性多动性运动障碍急症，肌张力障碍显著、快速恶化需要及时干预并入住重症监护病房。Jankovic和 Penn于1982年首次在一名患有变形性肌张力障碍的8岁男孩中描述了这种疾病，该男孩出现了肌张力障碍迅速显着恶化、血清肌酸激酶 (CK) 升高和肌红蛋白尿。这个症状后来被称为“绝望的肌张力障碍”或“肌张力障碍风暴”。1998年，Manji描述了一系列12例“肌张力障碍风暴”患者，其定义已被后续报道引用。 识别肌张力障碍风暴 除了严重的全身肌张力障碍外，肌张力障碍风暴的症状和体征还包括发热、心动过速、呼吸急促或呼吸改变、高血压、出汗和自主神经不稳定。肌张力障碍风暴可以是强直的（即持续的姿势）或阶段性的（即不规则的抽搐）。对 89 次风暴发作的最大研究表明，大多数是强直性的 (69%)，阶段性风暴更常见于女性和继发性肌张力障碍患者；其他运动障碍，如舞蹈症、弹力症或肌阵挛可能伴随肌张力障碍风暴。延髓损伤如构音障碍、吞咽困难和呼吸衰竭很常见，这些都需要在重症监护病房进行密切监测。疼痛也很常见，通常需要积极的症状控制。实验室检查结果包括白细胞增多、血清 CK 升高、高 C 反应蛋白、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，可能严重到足以导致肾功能衰竭和酸血症。 肌张力障碍风暴：临床特征 肌张力障碍通常发生在已知患有肌张力障碍的患者身上，通常在运动障碍诊所进行随访。肌张力障碍风暴患者的新发表现很少见。平均先前的肌张力障碍持续时间为6年，平均年龄为14岁 。肌张力障碍往往发生在基线时严重或控制不佳的肌张力障碍患者身上，三分之一的事件是无端的。在诱发事件中，触发因素包括感染（50%）和药物变化（30%），后者的例子包括ITB戒断，减少或戒断其他肌张力障碍药物或在威尔逊病中开始使用 D-青霉胺。其他例子包括引入氯硝西泮（矛盾的是，它也可用于治疗张力障碍风暴），在威尔逊病中开始使用锌 或在帕金森病中停用唑吡坦。其他诱发因素包括外科手术和深部脑刺激 (DBS) 失败。随着DBS变得越来越普遍，关于DBS故障引起的肌张力障碍风暴的报道越来越多，尤其是由于电池问题或电池寿命结束时。 在一些患者中，可能会出现肌张力障碍风暴的前驱症状，其中肌张力障碍从基线开始恶化，但没有真正的风暴那么严重。一旦真正的风暴开始，通常会持续 2-4 周并逐渐恢复。然而，即使经过治疗，死亡率仍为 10%。如果患者幸存下来，他们可能会恢复到肌张力障碍的基线严重程度（完全恢复）或留下一些残余缺陷（部分恢复）。复发很常见，应监测有某一事件病史的患者是否复发。肌张力障碍风暴的典型临床情况包括 DYT1 张力障碍、威尔逊氏病（通常在开始使用 D-青霉胺后）和感染性触发的脑瘫 (CP)。虽然目前没有严格的边界或严格的临床标准来诊断肌张力障碍风暴，但临床医生在遇到肌张力障碍较基线恶化的患者时必须保持警惕，以便能够在前驱期早期识别肌张力障碍风暴并及时启动干预措施。鉴于患者进展为肌张力障碍风暴时没有明确的界限，需要临床判断以找到早期识别但不过度治疗的平衡。然而，治疗不足可能更有害。一些肌张力障碍可能有急性表现，重要的是要识别它们，以免将它们误认为是肌张力障碍风暴。 张力障碍风暴中的管理决策 一旦肌张力障碍风暴开始，必须立即开始管理。通常需要住院，患者应入住重症监护室。急性期和亚急性期的管理策略不同。在这里，我们将管理分为前 24 小时与接下来的 2-4 周。这种区别反映了必须在前 24 小时内做出的决定的关键性质，以尽量减少发病率和死亡率。前 24 小时内的主要管理目标是 1) 确定触发因素及其具体治疗方法和 2) 评估患者是否适合进行苍白球 (GPi) DBS 或 ITB 治疗。有些人可能会争辩说，应将 GPi DBS 或ITB等侵入性疗法视为最后的治疗手段，以在其他疗法对肌张力障碍风暴无效时使用。然而，随着过去十年中DBS的使用增加，越来越多的报告表明GPi-DBS 和ITB在肌张力障碍中的出色效果风暴，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。由于对患者结果的巨大影响，现代趋势是提倡分层方法（基于诊断，例如全身性 DYT1 肌张力障碍和严重程度）考虑GPi DBS或ITB治疗。与其他形式的肌张力障碍中DBS的延迟受益（数周至数月）相反，肌张力障碍风暴患者通常会立即改善。ITB的使用可能会受到其并发症的限制，尤其是硬件故障和感染。除非DBS 不可用，否则很少使用苍白球切开术。接近重症多动性患者时的另一个重要问题是将肌张力障碍和舞蹈风暴与其他运动障碍紧急情况区分开来。单纯肌张力障碍和混合性肌张力障碍/舞蹈症的诱发条件通常相似，例如在CP、创伤性脑损伤和 Leigh综合征的临床情景中，患有张力障碍风暴的患者也可能同时患有舞蹈病。 肌张力障碍风暴和舞蹈风暴看起来相似，舞蹈风暴的管理应侧重于识别和治疗潜在的触发因素。非酮症高血糖症、双球症、狼疮、严重的Sydenham舞蹈症、抗 N甲基-D-天冬氨酸受体 (抗 NMDAR) 脑炎和CP加重可引起舞蹈风暴。肌张力障碍风暴和舞蹈风暴的治疗有些重叠：抗精神病药、丁苯那嗪和GPi DBS，但抗胆碱能药（可加重舞蹈病）除外。然而，纯张力障碍或混合张力障碍/舞蹈风暴的治疗策略应遵循下面讨论的张力障碍风暴范式。应识别感染或药物变化等触发因素并进行相应的治疗，例如通过启动抗生素或恢复先前的药物治疗，如多巴胺受体阻滞剂、ITB、氯硝西泮或苯海索。如果患者已知或可能患有DYT1全身性肌张力障碍，应立即进行神经外科会诊以考虑紧急双侧GPi DBS。我们也建议对 DYT1阴性原发性肌张力障碍患者采用这种方法。 如果患者不符合这些标准，与患者家属的有效沟通至关重要。肌张力障碍风暴的内科治疗效果仅为10%，死亡率保持10%左右。要回答的主要问题是 1) 家庭的护理目标是什么？ 2) 如果药物治疗失败，患者是否是ITB或GPi DBS（或消融手术）的神经外科候选者？如果患者不是手术候选人，则管理仍然是医疗。肌张力障碍特异性治疗包括抗胆碱能药、多巴胺受体阻滞剂、丁苯那嗪、可乐定、巴氯芬和各种药物。所谓的“马斯登鸡尾酒”，即 75 毫克/天的丁苯那嗪、匹莫齐特和苯海醇的组合，首先在英国使用。管理仍然是经验性的，没有基于证据的指南。无论组合如何，关键是使用多种高剂量抗肌张力障碍药物来控制或中止风暴，而不是一次缓慢滴定一种药物。值得注意的是，在由潜在的迟发性肌张力障碍发展而来的肌张力障碍风暴中应避免使用多巴胺受体阻滞剂。除了针对肌张力障碍的治疗外，支持性措施还包括气道保护、镇静和疼痛控制。单独的肌张力障碍特异性疗法通常无效，或者可能需要数天至数周才能实现改善。通常用于肌张力障碍风暴的麻醉剂包括静脉注射咪达唑仑、丙泊酚和巴比妥类药物。由于其肌肉松弛作用、半衰期短、起效快和良好的心血管特征，通常选择静脉注射咪达唑仑作为首选。如果症状没有得到控制，丙泊酚这种半衰期相对较短的麻醉剂一般被认为是二线药物。三线药物是非去极化麻痹剂，例如泮库溴铵和巴比妥酸盐。值得注意的是，应避免去极化神经肌肉阻滞剂（如琥珀胆碱），因为它们具有横纹肌溶解的潜在风险 结论和未来方向 肌张力障碍风暴很少见，并且缺乏基于证据的管理指南。肌张力障碍风暴的真实发病率和患病率仍不清楚。迫切需要针对药物选择、药物顺序、时间、剂量、多种药物、静脉镇静和插管的作用以及DBS和ITB的时间和患者选择标准的循证指南。随着过去十年DBS的使用增加，越来越多的报告表明DBS和ITB在肌张力障碍风暴中的出色效果，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。
潘宜新 2023-04-24阅读量2588
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 口腔癌前病变是指有可能转化为口腔癌的口腔疾病，如口腔粘膜白斑病、口腔粘膜红斑病等。但口腔癌前病变是一个不确切的概念，因为这些病变不一定会发展成为口腔癌。近年来，不少医学专家和科学家认为，采用口腔可能恶变疾病（oral potentially malignant disorder, OPMD）这一概念改为合适。本文介绍了粘膜白斑病、粘膜红斑病等口腔可能癌变疾病的诊断和处理办法。 粘膜白斑病 口腔粘膜白斑是出现在口腔粘膜部位的白色斑片或斑块。多见于中老年男性。研究提示，口腔粘膜白斑转化为口腔癌的机率为0.1%至17.5%。吸烟是引起口腔粘膜白斑的最常见原因。与口腔粘膜白斑有关的其它危险因素包括：饮酒；慢性刺激，如假牙等口腔异物；频繁的牙龈炎、慢性念珠菌感染；紫外线刺激。 粘膜红斑病 口腔粘膜红斑病是出现在口腔粘膜部位的境界清楚的天鹅绒样均质红色斑片。常见于老年男性。有研究表明，口腔粘膜红斑病转化为口腔癌的可能性比较大，发生机率为85%左右。吸烟和饮酒是口腔粘膜红斑的主要原因。 其它可能恶变疾病 除了口腔粘膜白斑和粘膜红斑外，口腔扁平苔藓、粘膜下纤维化、慢性炎症等慢性病变也被视为口腔可能恶变疾病。另外，还有一些有恶变可能性比较小的口腔粘膜病变，包括红斑狼疮 （盘状红斑狼疮）、光化性角化病、先天性角化不良、大疱性表皮松解症、口腔慢性念珠菌感染等。 诊断和处理 及时发现和早期诊断对防止口腔可能恶变疾病转化为口腔癌很重要。皮肤科、口腔科等各科临床医生尤其需要留意这类疾病。舌部是这些可能恶变疾病最常见受累部位，也可发生在口唇、颊粘膜、牙龈、舌下区、硬腭、第三磨牙后三角区。 如果怀疑口腔可能恶变疾病，可通过粘膜损害活检或病理检查来确诊。 医生常常会建议病人及时去除牙菌斑、牙结石，矫正错位牙或义齿。这些口腔刺激物可诱发口腔粘膜病变，或者促进粘膜病变转化为口腔癌。 如果病理检查发现有癌变迹象，需要视具体情况及时做治疗。常见的治疗手段是手术切除，同时可能配合放疗、化疗或免疫疗法。 没有癌变迹象的口腔粘膜白斑和红斑病，可做激光治疗或光动力治疗去除。
赖伟红 2023-03-10阅读量3522
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 肠漏综合征，也称肠漏症，或肠道通透性过高。肠道粘膜屏障受损时，粘膜上皮细胞连接处变得松散，形成裂纹或孔洞，导致未消化的微小食物颗粒、肠道代谢废物和微生物毒素穿透肠道粘膜下组织进入血液。在引发肠道炎症和肠道菌群失调的同时，也可诱发湿疹皮炎、痤疮、自身免疫异常等问题。 什么是肠漏综合征？ 现代医学之父希波克拉底曾经说过，所有疾病源于肠道（“All disease begins in the gut.”）。 在希波克拉底去世两千多年之后，他所说的话似乎已得到证实。近30年来，随着人们对肠道相关免疫功能的研究和了解不断加深，人们愈来愈关注饮食习惯和生活方式对消化系统的破坏作用给身体健康带来的负面影响。 肠漏综合征就是指肠道通透性过高（intestinal hyperpermeability）给人体健康带来的各种不良影响。人体肠道粘膜表面有一层通过连接蛋白为介质而紧密连接的上皮细胞构成的保护膜，并构成肠道和血流之间的一道屏障。这些链接蛋白精细控制肠道内各种营养成分吸收入血，也防止肠道内有害物质吸收入血。当这些链接蛋白遭受破坏时，肠道通透性增加，从而允许肠道内各种外源性有害物质，如毒素、抗原、细菌等，进入血液和身体其它部位，从而引起一系列不良后果。 可能由肠漏引发的症状或疾病，包括： ● 胃溃疡 ● 关节痛 ● 感染性腹泻 ● 肠道激惹 ● 炎症性肠病（Crohn病、溃疡性结肠炎） ● 慢性腹泻 ● 食道和结肠直肠癌 ● 各种过敏症 ● 呼吸道感染 ● 急性炎症性疾病（败血症、全身性炎症反应综合征、急性多器官衰竭等） ● 慢性炎症性疾病（关节炎等） ● 甲状腺疾病 ● 肥胖相关的代谢性疾病（脂肪肝、二型糖尿病和冠心病等） ● 自身免疫性疾病（红斑狼疮、多发性硬化、一型糖尿病、桥本病等） ● 帕金森病 ● 慢性疲劳综合征 ● 肥胖 肠漏可能不会直接导致上述症状或疾病，但有肠道疾病的人确实容易同时出现其它一些健康问题，包括： 1、食物过敏 肠道高通透性可引起免疫系统过度产生一些抗体，从而对谷胶和乳制品等食物中的抗原更为敏感。食物过敏是最常见的肠漏症状。 2、炎症性肠病 有研究表明，在肠道激惹综合征和溃疡性结肠炎患者中，肠道高通透性的部位在结肠。肠漏者发生Crohn病的危险性增大。补充锌元素，有助于修复这类病人的肠道粘膜上皮细胞连接蛋白功能。 3、自身免疫性疾病 对肠漏能够引起自身免疫性疾病的认识源于对一种肠道粘膜上皮细胞连接蛋白——连蛋白的研究发现。迄今为止，连蛋白是细胞紧密连接蛋白中第一个被认定的参与大分子转运的生理性调节蛋白，参与免疫耐受-免疫反应的相互平衡。在遗传性敏感体质的个体中，连蛋白转运通道下调，从而容易发生肠道和肠道外自身免疫反应、炎症反应和肿瘤性增生。摄入某些食物过敏原，如谷胶蛋白等可以触发这种连蛋白通道下调过程，诱发肠道对大分子的通透性。不过，值得欣慰的是，这种自身免疫反应看起来是可逆的。 4、甲状腺疾病 桥本病，也称慢性甲状腺炎，是与肠漏相关的一种自身免疫性疾病，表现为甲状腺功能减退、代谢异常、疲劳、抑郁、肥胖等。 5、营养吸收障碍 与肠漏相关的营养性缺陷，包括维生素B12缺乏、缺镁和消化酶不足。这类营养缺乏病人，服用益生菌和天然食物来源多种维生素，可能会有帮助。 6、炎症性皮肤病 在过去数年，肠道-皮肤关联论一直强调，肠道高通透性可引起一系列皮肤疾病，尤其是痤疮和银屑病。这类疾病非常顽固，病人常常使用大量有明显不良反应外用或口服药物。但是迄今为止，尚无可靠证据证实这些疾病的根源在于肠漏。 7、情绪抑郁和孤独症 新近神经内分泌研究表明，肠道高通透性与多种神经认知性疾病相关。例如，肠道高通透性带来的炎症反应，可触发促炎症细胞因子和其它一些化学介质的释放，从而诱发抑郁情绪。也有营养神经学研究发现，免疫系统损伤和肠道菌群失调之间的恶性循环，可导致肠漏、神经化学介质和神经毒性外源物质的产生和吸收。这些研究发现提示，孤独症与肠道微生物组异常有关联，出生后第一年发生的肠道微生物组异常与孤独症的关联尤其紧密。 肠漏的病因 肠漏是在肠道粘膜屏障受损后，一些本不该吸收入血的微小颗粒或毒素就此进入了血流。肠漏时，肠道粘膜部位抗微生物分子、免疫球蛋白和细胞因子活性出现异常，这意味着人体免疫系统重要组成部分的肠道微生物组出现了大问题。这些免疫异常可扰乱急性炎症反应，甚至引发自身免疫反应，最终导致慢性炎症性疾病。 引起肠漏的可能原因，包括： ● 遗传易感体质 — 部分人天生对触发自身免疫反应的环境因素敏感。 ● 饮食因素 — 进食富含过敏原和致炎症反应食物，如谷物类、高糖类、精炼油类、合成食物添加剂、传统乳制品、饮酒。 ● 慢性紧张 — 长期处于紧张状态。 ● 毒素摄入 — 过多摄入某些药物（抗生素、杀虫剂、非甾体类镇痛消炎药）、酗酒、饮用含氯含氟自来水等。 ● 肠道菌群失平衡 — 也称菌群失调，肠道有益细菌和有害细菌之间的平衡被破坏，损害了粘膜屏障，影响人体代谢功能，也削弱人体对自身免疫反应的防御功能。 肠漏的医学迷雾和争议 肠漏在医学界是一个充满迷雾和争议的话题。至今肠漏还不是一个列入教科书的医学诊断，仍然属于医学中的灰色地带。许多医生可能也还不知道肠道是人体最大的免疫器官。 2014年欧洲学者就肠漏达成以下共识： 在遗传或后天表型构建的基础上，在各种刺激因素影响下，肠道屏障受损或肠漏可带来多重不良后果，促进一系列疾病的发生。随着对肠道屏障和细菌易位（translocation）的重要意义认识的加深，也对如何改善肠道屏障功能和肠道菌群再平衡提出了新挑战。 随着基础医学和临床研究的发展，人们已经认识到肠漏综合征是真实存在的，迫切需要合适的实验室检测手段、临床诊断准和治疗方案来解决这一医学问题。目前临床医生只能对可能是肠漏综合征的病例，做经验性对症治疗。例如，医生会采用质子泵抑制剂或抗酸药来对抗胃酸反流。这种治疗可能有助于缓解症状，但无法解决根本问题。随着科学家和临床医生对肠漏认识的加深，这种临床迷雾会得到澄清。 肠漏的诊断和治疗 目前有一些实验室检测手段可用于肠漏综合征的诊断，为临床合理用药提供正确方向。这些检测有助于确定个体对食物敏感性，识别引起相应症状的肠道毒素或缺陷。 肠漏相关检测手段，包括： ● 连蛋白检测或乳果糖试验 ● 食物耐受IgG试验 ● 大便常规检测 ● 有机酸、维生素和矿物质缺乏检测 ● 乳果糖甘露醇试验 肠漏的治疗尚在探索中，没有推荐治疗方案。肠漏治疗基本步骤如下： 1、避免肠道损伤的饮食和刺激因素。 2、替换为抗炎饮食。 3、服用丁酸等可修复肠漏的特定食物补充剂。 4、口服益生菌以再平衡肠道菌群。 肠道菌群是肠道屏障的主要组成部分之一。肠道有益菌可以通过竞争营养成分来阻止有害细菌在肠道定植，也有助于肠道上皮细胞的能量供给。 那么，对于有肠漏或胃肠道问题的人而言，什么食物可以吃，什么食物不能吃呢？ 首先需要将未发芽谷物、加糖甜食、精炼油、人工合成添加剂、传统乳制品等深加工食物从食谱或烹饪配方中剔除，然后代之以抗炎或治疗性饮食，例如： ● 骨头汤 ● 生培乳制品（Raw cultured dairy），如酸乳酒、酸奶、发酵乳、黄油、生奶酪 ● 发酵的蔬菜和其它含有益生菌的食物 ● 椰子食品 ● 发芽的种子类食物，如奇亚籽、亚麻籽、火麻仁 ● 含Omega-3或不饱和脂肪酸的食物，如三文鱼和其它野生鱼类 ● 天然调味香草和香料 ● 其它高营养抗炎食物，如草料喂养的牛羊肉、新鲜蔬菜水果、苹果醋、海草（海带、紫菜）等 结语 肠漏综合征，也称肠道高通透性，是指肠道上皮紧密连接处出现功能障碍，诱发机体炎症性免疫反应增强，从而导致各种健康问题。尚无肠漏导致各种症状的直接证据，但研究表明，肠漏与消化道疾病、抑郁、孤独症、慢性腹泻、关节痛、皮炎湿疹、自身免疫性疾病等健康问题有关联。 治疗肠漏的最快捷办法是，去除损伤肠道的饮食因素，改善饮食结构。口服丁酸等特定食物补充剂、口服益生菌促进肠道菌群再平衡，有助于肠道屏障修复。
赖伟红 2022-07-28阅读量1.5万
病请描述： 开篇先讲个案例：数年前，在一个沪上医学青年专业群里，有位同行发了个求助，他上传了CT报告，问这个疾病哪里可以治疗。CT是在沪上某知名三甲医院拍的，报告提示：肠系膜低密度影伴渗出。患者主要是慢性腹痛，在多家医院治疗过，效果不明显，最后在这家三甲医院确诊，但是治疗也仅仅是非甾体类抗炎药口服止痛治疗，遗憾的是效果不佳。患者疼痛特别剧烈，每天疼痛几十次，严重时走路或吃饭就会诱发或加重疼痛体重减轻了二十多斤，也无法正常上班，严重影响正常生活和工作。 肠系膜脂膜炎，也有翻译为肠系膜脂肪炎（国家疾病分类代码中用的该名称），是指累及肠系膜脂肪组织的慢性非特异性炎症。这个炎症属于无菌性炎症，不是由微生物（细菌、真菌等）感染引起的炎症。所以，抗生素治疗是无效的。 该病以男性多见，常见于50岁以上，少见于儿童，在儿童患者中，要与肠系膜淋巴结炎引起的腹痛相区别。 引起该病的病因不明，但常见的情况可能有：自身免疫、腹部手术、外伤、感染、溃疡及局部缺血、恶性肿瘤、特发性腹膜后纤维化、系统性红班狼疮等。所以，在医生看到CT的特征性表现后，会做些排除性检查，尤其是要排除下肿瘤及自身免疫性疾病。 该病的临床表现，早期主要以慢性腹痛为主，可有腹胀、腹痛、恶心、发热等，疾病后期会有腹部包块。 该疾病有个初步的分期，早期：肠系膜脂膜炎（以慢性炎症为主）；中期：肠系膜脂肪营养不良（以脂肪坏死为主）；后期：回缩性肠系膜炎（以纤维化为主伴有肠系膜结节或包块形成）。早中期患者，一般是对症治疗为主，如止痛、营养支持治疗等，后期患者，如果引起肠粘连或梗阻，需要外科手术治疗。 该病的早中期，中医药治疗效果很明显，开篇的这个案例，治疗2周左右时，疼痛就减轻一半以上，经过3个多月的中医药治疗，疼痛完全消失，随访了数年也没有再发作。 该病早中期因为无需外科干预，外科医生接诊后大多建议患者保守治疗，但是对改善患者的生活质量、促进疾病康复方面，着实没有特别有效的办法。所以，此时，中医药的参与，可以起到很好的作用。
余奎 2022-07-25阅读量1.2万
病请描述：下面就甲状腺功能检查中最常见的8个指标解读如下，希望对你有所帮助。1、促甲状腺激素（TSH） TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性指标，游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度的显著调整，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。也是妊娠甲状腺疾病重要监测指标之一。增高：原发性甲减，垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期，亚临床甲状腺功能减退，慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。降低：甲亢，亚临床甲亢，第三性（下丘脑性）甲减，药物（糖皮质激素），库欣综合征，肢端肥大症等。2、三碘甲状腺原氨酸（TT3) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。增高：甲亢，T3型甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高，亚急性甲状腺炎等。检验医学网降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。3、四碘甲状腺原氨酸（TT4） TT4是甲状腺分泌最多的激素，TT4的代谢调节同TT3一样，也受下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴的控制。TT4的生物活性低于TT3。增高：甲亢，T4型甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），亚急性甲状腺炎，甲状腺激素不敏感综合征，药物（胺碘酮、造影剂等），高原反应。降低：甲减，地方性甲状腺肿，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期，危重患者。检验医学网4、游离甲状腺素（FT4） 游离甲状腺激素是甲状腺代谢状态的真实反映，包括FT3、FT4，FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数，是反应甲状腺功能最为灵敏和最有价值的指标。TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。增高：甲亢，T4型甲亢，甲亢危象，甲状腺激素不敏感综合征，无痛性甲状腺炎，低T3综合征，药物（胺碘酮），非甲状腺疾病（急性发热、危重患者等）。降低：甲减，亚临床甲减，甲亢治疗中，肾病综合征，药物（糖皮质激素等）。5、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）增高：甲亢，亚临床甲亢，T3型甲亢，甲状腺激素不敏感综合征，结节性甲状腺肿等。检验医学网降低：甲减，低T3综合征，甲亢治疗中，药物（糖皮质激素、多巴胺等）。6、甲状腺球蛋白抗体（TGAb） TGAb是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，具有高度种属特异性，是诊断自身免疫甲状腺疾病（AITD）常用指标。TGAb升高意义：1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：阳性率约80%；2、Graves病：阳性率约60%；3、甲亢患者TGAb阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物效果不佳，停药后易复发；4、非甲状腺疾病如类风湿、SLE等有一定阳性率。检验医学网7、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺过氧化物酶（TPO）是甲状腺激素合成过程的关键酶，TPOAb直接对抗甲状腺过氧化物酶（TPO），与甲状腺组织免疫性损伤密切相关，是引起甲状腺功能减退的主要原因之一。TPOA与自身免疫性甲状腺疾病（A ITD）的发生、发展密切相关，可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减，已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。TPOAb升高意义：1、诊断桥本氏病（HD）和毒性弥慢性甲状腺肿（Graves）；2、预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生，阳性者易出现甲减；3、对可疑甲减患者，若TPOA升高，有助于原发和继发甲减的鉴别；4、产后甲状腺炎，萎缩性甲状腺、部分结节性甲状腺肿患者，某些自身免疫性疾病如类风湿疾病、系统性红班狼疮可见TPOA升高。8、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）TRAb又分为两类：甲状腺刺激抗体（TSAb）和甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb），前者是导致Graves病的主要原因，后者可能引起甲状腺功能减退。TRAb阳性意义：1、Graves阳性率达90%以上；2、桥本氏病阳性率50%左右；3、预测新生儿甲状腺功能亢进，TRAb可通过胎盘进入胎儿体内，引起新生儿甲状腺功能亢进；4、抗甲状腺药物监测：治疗后TRAb逐渐下降，治疗有效
俞一飞 2022-06-19阅读量1.2万
病请描述：骨关节炎(OA) 是由多种因素引起的，以关节软骨损害和关节边缘骨质增生为主要特征的一组异质性疾病[1]。该病好发于中老年人，常累及膝、髋、手等负重关节，致残率高，给患者及其家庭造成了严重的负担。 关节疼痛和关节活动受限是 OA 最常见的临床症状[2]，但受发病年龄、疾病进展情况、关节受累差异等影响，具体表现因人而异。而且能够导致关节疼痛、活动受限的疾病较多，可能是炎症性关节疾病，也可能是系统性疾病累及关节，不同的疾病治疗方式亦有较大的差异。因此，在临床诊疗中具有清晰的鉴别诊断思路，能够正确的诊断OA，对患者治疗方案的选择和预后均具有重要的意义。 OA临床症状、体征 一、关节分布及症状、体征OA可累及多个部位，主要包括膝、髋、踝、手和脊柱（颈椎、腰椎）等关节。临床主要表现为：关节疼痛、压痛（多于活动后发生或加重，休息后好转；寒冷、潮湿环境均可加重疼痛[3]）；关节活动受限（短暂晨僵一般不超过30分钟[2]，关节绞索等）；以及关节肿大畸形、骨擦音（感）、肌肉萎缩等。但发生在不同关节时所表现的症状、体征略有差异。 1.手关节OA ：多见于中老年女性。可出现指间关节伸面内、外侧骨性膨大结节，位于远端指间关节者称为 Heberden 结节，位于近端指间关节者称为 Bou- chard 结节[1]。第一腕掌关节受累时因骨赘形成和关节间隙变窄 可形成“方形手”。 2.膝关节OA：早期常呈间断性疼痛。疼痛特点为关节间隙疼痛(包括髌股、股胫关节)[4]，伴僵硬和活动受限。体检常有关节骨性膨大和/或关节积液征、压痛、骨擦感/骨擦音和膝内翻等表现。此外，负重屈膝时膝前痛是髌股关节OA的典型症状[5]，但容易被忽略。 3.脊柱关节OA：颈椎和腰椎最常受累。老年人脊柱骨质增生通常无明显症状。腰骶部脊柱的骨赘和椎间盘间隙缩小，可因侵犯坐骨神经出现单侧或双侧下肢疼痛、烧灼感、麻木和/或无力。 4.髋关节OA：髋关节的疼痛常可放射到肢体其他部位，如坐骨神经走行区域、膝关节附近等，且常伴有跛行。另一特点是晨僵的时间短，一般不超过15分钟[4]。5.足关节OA：多见于第一跖趾关节，表现为关节疼痛、第一跖趾外翻畸形等。影像检查可见关节间隙狭窄和骨赘形成。 6.全身性OA：多见于中年以上女性，典型表现累及多个指间关节，有 Heberden 结节和 Bouchard 结节，同时还存在如膝、髋、脊柱等至少3个部位受累。 二、影像学表现 1.X线检查：是OA 明确临床诊断的“金标准”[3]。OA在X线片上的三大典型表现为：受累关节非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和（或）囊性变，关节边缘骨赘形成[3]。一些患者关节内可见游离体，甚至关节变形。2.MRI：有利于 OA 的早期诊断。可以观察到 OA 关节的软骨厚度变薄、缺损、骨髓水肿、关节积液以及膝关节半月板变性、损伤和腘窝囊肿等[2]。多用于OA的鉴别诊断或临床研究。*CT也可用于OA的检查，但多用于OA的鉴别诊断和关节置换术前评估[2]。3.超声：可显示关节边缘骨赘、软骨 退变、滑膜炎、关节积液、腘窝囊肿及半月板膨出等病理改变[2]。能够鉴别炎症和非炎症性病变，辅助提高关节内穿刺的精确性。 OA的诊断&鉴别诊断一、OA 诊断标准OA 的诊断主要依据病史、症状、体征和影像学检查等做出临床诊断。实验室检查主要用于OA的鉴别诊断。《骨关节炎诊疗指南（2018）》推荐了髋关节、膝关节和指间关节OA的诊断标准以供参考[3]。具体标准见下图： 二、OA鉴别诊断临床诊断OA时，常需与其他可引起关节疼痛、功能障碍的疾病相鉴别，包括自身免疫性疾病关节炎、感染性关节炎、痛风等。主要通过疼痛特点、晨僵现象，年龄、性别，受累部位，以及影像学和实验室检查等进行鉴别。 1.晨僵现象及疼痛特点夜间或休息后加重通常提示炎症疼痛，如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、痛风等；而活动后症状加重，提示OA或非风湿病性骨关节疼痛[6]。有夜间疼痛、明显晨僵，且晨僵持续时间长的，多考虑类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、风湿性多肌痛等。感染性关节炎也可出现夜间疼痛，但没有晨僵现象[7]；OA虽可出现晨僵，但通常持续时间短暂。2.年龄、性别类风湿关节炎发病年龄多为30~50岁[2]；强直性脊柱炎好发于男性青年；青年女性关节痛患者，多考虑系统性狼疮，另需关注皮疹、尿蛋白、抗核抗体谱检查等；成年男性患者出现以下肢为主，尤其是拇趾、足背部位突发的关节红肿热痛，首先考虑痛风[7]，并需检测血尿酸；50 岁以上、以膝关节疼痛或手指远端指间关节疼痛硬结为主诉者[7]，多考虑OA。3.受累部位类风湿性关节炎，多见于双手小关节，亦可累及髋、膝等大关节，特点为对称性多关节同时受累；强直性脊柱炎，以腰部和臀部疼痛为主要症状；感染性关节炎通常急性起病，短时间内可出现受累关节红、肿、热、痛，并伴明显屈伸活动受限[2]；痛风性关节炎多见于第一跖趾关节和膝关节，通常表现为非对称性、急性发作的关节剧烈疼痛，部分患者受累关节可见典型痛风石。 4.相关检查患者临床表现不典型或不能排除其他诊断时，可考虑选择合适的检查进行鉴别诊断。类风湿关节炎患者，实验室检查可发现红细胞沉降率和血清C反应蛋白升高、类风湿因子阳性等改变[2]；强直性脊柱炎，X线片可见骶髂关节炎，疾病晚期可出现脊柱竹节样改变[2]；感染性关节炎，病情进展发生败血症后，实验室检查可发现红细胞沉降率、血清C反应蛋白、关节液炎症指标和中性粒细胞明显升高[2]；痛风性关节炎，关节超声、CT等可发现关节内尿酸钠晶体沉积和（或）痛风性骨侵蚀，实验室检查可发现高尿酸血症；假性痛风的X线检查，可见关节间隙内软骨钙化影，关节积液可检查出焦磷酸盐晶体[2]。另有银屑病关节炎，主要通过X线检查（骨质破坏和增生表现，关节间隙模糊、变窄、融合等），以及典型的指甲病变和皮肤有银屑病皮疹等进行鉴别。5.药物选择的差异OA的药物治疗以缓解症状为主，常用口服非甾体类抗炎药[2]（选择性COX-2 抑制剂等）、中成药（复方杜仲健骨颗粒等），关节腔注射药物（如，玻璃酸钠）等，来缓解疼痛、炎性症状，改善关节功能；或联用慢作用药物（如，硫酸软骨素、氨基葡萄糖）等帮助延缓病情发展。而与OA最常混淆的类风湿性关节炎，除消炎、镇痛药物外，还应使用改善病情的抗风湿药物（如，免疫抑制剂甲氨蝶呤[7]）和/或生物制剂（如，依那西普）的治疗。因此，为保障患者预后，更应注重关节炎的鉴别诊断。 总之，关节炎种类繁多，看似标准明确，实则细节复杂。OA与其他关节疾病的鉴别诊断也常常给临床医生带来困扰。希望本文能够帮助医生们温故知新，巩固诊断要点。图片来源：pexels、pixabay参考文献：[1]王健,李志军. 骨关节炎的诊断与治疗[J]. 中华全科医学,2020,18(03):347-348.[2]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,国家老年疾病临床医学研究中心（湘雅医院）,中华骨科杂志编辑部.中国骨关节炎诊疗指南（2021年版）[J].中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314.[3]中华医学会骨科学分会关节外科学组. 骨关节炎诊疗指南(2018年版)[J]. 中华骨科杂志,2018,38(12):705-715. [4]胥少汀,葛宝丰,徐印坎. 实用骨科学(上下册)[M]. 第4版. 北京:人民军医出版社,2012,39:1668. [5]《中国髌股关节骨关节炎诊疗指南（2020年版）》发布[J].中华医学信息导报,2020,35(18):15.[6]张海艇,张文.关节痛与关节炎的鉴别诊断[J].中华内科杂志,2015,54(6):538-540.[7]蔡小燕,杨岫岩.关节炎的鉴别诊断思路[J].中华全科医师杂志,2017,16(7):500-503.
微医药 2022-05-31阅读量1.2万