病请描述：一.经皮肾镜碎石术 适应证： 经皮肾镜取石术适用于：2cm以上的肾结石、体外碎石无效或伴有明显肾积水的2cm以下的肾结石、以及部分输尿管上段结石。 禁忌症： 1.全身性出血性疾病未控制、重要脏器患有严重疾病不适合手术和传染性疾病活动期的患者。 2.身体严重畸形，不能保持PCNL体位者。 3.过度肥胖，皮肤到肾脏的距离超过穿刺扩张器的长度者。 4.肾内或肾周围急性感染未能有效控制或合并有肾结核者。 5.脾脏或肝脏过度肿大，穿刺建立通道过程中有可能引起损伤的患者。 6.糖尿病或高血压未纠正者。 术前准备： （1）术前明确诊断。常规做腹部平片（KUB）和静脉尿路造影（IVU）检查，阴性结石加做B超或CT检查。 （2）常规做术前检查，包括血常规，尿常规，尿培养，血电解质，血糖，凝血功能和心、肺、肝、肾功能检查。有条件的单位做24h尿液的钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸、枸橼酸、镁、钾和肌酐检查，做血钙、磷、尿酸和甲状旁腺激素检查，查找结石的病因。患者如果排出过结石，做结石分析。 （3）术前交叉配血并备血400ml。术前1d做肠道准备，常规备皮。术前禁饮水。 术后处理： 1.术中应用抗生素，术后继续应用3~5d，根据情况可以使用1~3d止血药物（多数不用），如果术后出现发热，注意及时退热。肠蠕动恢复后恢复饮食。 2.术后卧床3d，做KUB或B超检查显示无残留结石，可以拔除导尿管、输尿管导管和肾造瘘管，2周内尽量减少活动。 并发症和处理： 1.术中出血术中出血影响操作时，可以暂停手术，封闭操作鞘，使用止血药物，必要时输血，10~20min后再行手术。如果出血不能停止，应该终止手术，留置肾造瘘管，并夹闭30~60min，待二期再行PCN。 2.肾集合系统损伤肾盂和肾盏的黏膜损伤一般不严重，出血多能自行停止，在肾穿刺扩张时，注意宁浅勿深，碎石时要视野清晰，与黏膜始终保持一定的距离，肾盏结石不易暴露时，不必勉强，以免损伤盏颈血管。碎输尿管结石时，注意不要暴力进入输尿管，可以沿输尿管导管逐渐进入，以免损伤输尿管。 3.术中寒战由于结石合并感染、灌注液压力高造成细菌或毒素进入血液，引起菌血症或毒血症，导致患者出现寒战。注意术中应用抗生素，灌洗液压力不要过大，注意出水通畅，定期取出肾镜放水，一旦出现寒战，可以静脉推注10~20mg地塞米松，注意灌洗液的加温和手术室保暖。 4.术中邻近脏器损伤术中胸膜损伤可能与穿刺点选择过高有关，穿刺时注意不要过高，在呼气末屏气后进针，能够减少胸膜损伤的机会，如果出现液气胸，需要放置胸腔闭式引流。肝、脾和结肠损伤的机会不大，术前注意有无肝脾大，手术操作时注意穿刺和扩张不要太深，必要时辅以X线或B超等检查，避免肝脾结肠的损伤，一旦出现损伤，须行开放手术。 5.术后出血少量出血多数是由于输尿管导管和肾造瘘管刺激或术中的轻微损伤造成的，无须处理。大量出血可能是由于假性动脉瘘或动静脉瘤形成，应及早行放射介入做高选择性肾动脉栓塞止血。 6.肾盂输尿管连接部狭窄手术中如果损伤肾盂输尿管连接部，术后可能引起狭窄，如果出现损伤，应留置双J管，定期复查，如果出现狭窄，可以行肾盂输尿管内切开。 二.体外冲击波碎石术 适应证： 1.肾和输尿管的单一和多发性结石； 2.部分性或完全性鹿角形结石； 4.孤立肾肾结石； 5.儿童原发性膀胱结石； 6.不透X线结石。 禁忌证 1.全身出血性疾病者。 2.妊娠妇女。 2.结石以下尿路梗阻。 3.严重感染控制不佳（发热）患者。 4.肾功能严重不全，肾萎缩。 5.全身情况不能耐受，如心肺功能严重障碍、传染性疾病活动期、糖尿病未控制者等。 6.带有心脏起搏器者。 术前准备： 1.辅助检查 B超检查、泌尿系X线平片及CT等，以了解结石部位、大小、数量。尿常规检查以了解有无泌尿系感染等。 2.肠道准备 治疗前清淡饮食，减少肠道积气；手术清晨禁食，术前20分钟开始饮水1000ml，增加尿量，以便排出结石。 3.皮肤准备 术前清洁局部皮肤，减少表面油脂以利冲击波传入。 4.并发尿路感染治疗 对感染结石、尿常规白细胞较多者，碎石前至少抗感染治疗3天。 并发症： 1.血尿 血尿是冲击波对肾脏损伤的直接结果，损伤主要发生于小静脉和毛细血管，表现为内皮破坏脱落及基底膜断裂，以叶间静脉和弓形静脉最常见，是体外冲击破碎石损伤的特征。 2.泌尿系感染 碎石时对尿路黏膜屏障的损伤，易诱发尿路感染及尿路梗阻，细菌经损伤组织间隙进入血液引起尿源性菌血症和败血症。 3.肾、输尿管绞痛 （1）碎石后排石过程中结石在肾盂出口及输尿管任何部位停留都可引起肾盂引流尿液不畅，导致肾盂压力升高，引起疼痛。 （2）碎石颗粒在输尿管内急性梗阻，可机械性刺激输尿管，致输尿管平滑肌痉挛，引起输尿管绞痛。 注意事项： 1.对治疗前尿中有白细胞增多、有明显感染史，结石大、治疗后有引起尿路梗阻可能或感染性结石患者，术后给予抗生素，以预防尿路感染的发生与加重。 2.治疗1～2周后复查B超或腹部X线平片，了解排石情况及残石的数量与部位，决定是否继续碎石或手术治疗。 3.需再次碎石者，肾结石相隔时间不小于2周；输尿管、膀胱结石不小于1周。 术后护理： 1.饮水 术后多饮水可以增加尿量，促使结石排出。一般饮水量为2500～3000ml。 2.运动 （1）肾结石患者术后卧床休息2～3天，少活动，多饮水。 （2）输尿管结石术后，宜多做垂直活动，如跳绳、跑步等活动。运动宜在喝排石中药或饮水后20～30分钟后进行。
吴玉伟 2020-03-27阅读量1.1万
病请描述：膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染，可分为细菌性和非细菌性感染。急性膀胱炎(acute cystitis)是非特异性细菌感染引起的膀胱壁急性炎症性疾病，为泌尿系常见病。其特点为发病急，伴严重膀胱刺激征而全身反应轻微。正常膀胱具有尿液抗菌、黏膜抗菌、尿液机械冲洗以及膀胱颈括约肌、尿道外括约肌阻菌等防御措施，进入膀胱的细菌能否繁殖，取决于膀胱黏膜的防御能力、病菌数量和毒性以及下尿路排出的通畅性。致病菌以革兰阴性杆菌多见，常为大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌、产气荚膜梭菌、变形杆菌属等。革兰阳性球菌(金葡菌、链球菌属为主)少见，可为混合感染。感染途径以上行感染为主。少有下行感染，血行、淋巴感染或邻近组织感染直接蔓延极少见。 一.急性膀胱炎 1.急性膀胱炎的诊断 除根据病史及体征外，需做中段尿液检查，尿液中有脓细胞和红细胞。为及时治疗，先将尿涂片行革兰染色检查，初步明确细菌的性质，同时行细菌培养、菌落计数和抗生素敏感试验，为以后治疗提供更准确的依据。男病人还应注意有无前列腺炎或良性前列腺增生。在女性应注意有无阴道炎、尿道炎、膀胱脱垂或憩室，检查有无处女膜及尿道口畸形，尿道旁腺感染积脓等。 2.鉴别诊断 （1）急性肾盂肾炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，尿液检查可有脓细胞和红细胞。但常伴有发热等全身感染症状，有腰痛及肾区叩压痛。 （2）滴虫性膀胱炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。但病人常有不洁性交史。尿道多有分泌物，且分泌物检查可找到滴虫。 （3）急性前列腺炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。病人常有不同程度的排尿困难，且直肠指检可发现前列腺肿大伴压痛。 （4）间质性膀胱炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。耻骨上膀胱区疼痛与压痛尤其明显，膀胱充盈时加剧。尿常规检查多数正常，极少脓细胞。 （5）腺性膀胱炎 临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难和血尿，B超检查可显示为膀胱内占位性病变或膀胱壁增厚等非特异性征象，膀胱镜检查和黏膜活组织检查可有助于鉴别。 （6）输尿管下段结石 输尿管结石降至膀胱壁间段时也可产生膀胱刺激症状。如同时合并感染，则不易与膀胱炎鉴别。通过KUB平片及IVU可以显示结石的部位并判断有无合并梗阻。 3.治疗 卧床休息，多饮水，避免刺激性食物，热水坐浴或耻骨上热敷可改善局部血液循环，减轻症状。口服碳酸氢钠或枸橼酸钾碱性药物碱化尿液，减少对尿路的刺激。黄酮哌酯盐(泌尿灵)、颠茄、阿托品，可解除膀胱痉挛。 根据致病菌属，选用合适的抗菌药物。在药敏结果之前，可选用复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑、头孢菌素类、喹诺酮类药物。经治疗后，病情一般可迅速好转，尿中脓细胞消失，细胞培养转阴。应尽量采用短程的3天疗法，避免不必要的长期用药，以免产生耐药性或增加副作用，但要加强预防复发的措施。若症状不消失，尿脓细胞继续存在，培养仍为阳性，应考虑细菌耐药和有感染诱因，要及时调整更合适的抗菌药物，延长应用时间以期达到彻底治愈。 绝经期后妇女经常会发生尿路感染，并易重新感染。雌激素的缺乏引起阴道内乳酸杆菌减少和致病菌的繁殖增加是感染的重要因素。雌激素替代疗法以维持正常的阴道内环境，增加乳酸杆菌并清除致病菌，可减少尿路感染的发生。 二.慢性膀胱炎 1.慢性膀胱炎的诊断，根据病史和临床表现诊断不难，但是，必须考虑反复发作和持续存在的原因，否则难以彻底治疗。男性应作直肠指诊了解前列腺有无病变，并作阴囊、阴茎、尿道口扪诊，排除生殖道炎症、尿道炎和结石。女性应了解尿道口、处女膜有无畸形，有无宫颈炎、阴道炎或前庭腺炎等。注意糖尿病、免疫功能低下等疾病。 2.鉴别诊断 （1）结核性膀胱炎 凡原因未明的慢性膀胱炎症状长期存在并逐渐加重，都应排除泌尿系结核菌素(tuberculin，TB)可能。一般血、脓尿明显，可行尿沉渣或查抗酸杆菌，并行IVU检查明确肾结核病变。 （2）间质性膀胱炎与腺性膀胱炎 有尿路刺激征，前者膀胱充盈时有剧痛，但尿液清。尿常规检查脓细胞少，尿培养urine bacterial culture(－)。膀胱镜活检可确诊。 （3）女性尿道综合征 有尿路刺激征，无发热、腰痛，尿常规无异常，尿沉渣涂片uropsammus counting(－)，尿培养urine bacterial culture(－)，膀胱镜检cystoscopy(－)。 （4）此外尚有非细菌性前列腺炎、放射性膀胱炎等、可根据病史临床表现予以鉴别。 3.治疗 （1）全身支持疗法 注意休息，多饮水，并保证每天尿量＞2000ml。加强营养，禁食刺激性食物。 （2）找出病原，去除病因，保持排尿通畅，控制原发感染灶。 （3）抗菌药物 一般口服药物10～14天，尿常规阴性后再予1/2量服用1～2周，再次培养阴性后停药。对于反复发作的中青年女患者，可于性交前后服用抗菌药物。 三.间质性膀胱炎 又称Hunner’s溃疡，是一种少见的自身免疫性特殊类型的慢性膀胱炎，常发生于中年妇女，其特点主要是膀胱壁的纤维化，并伴有膀胱容量的减少。表现为痛性膀胱疾病，症状多持续1年以上。病变累及膀胱全层，黏膜肿胀、充血并可发生裂隙或溃疡，溃疡常位于膀胱前壁和顶部。病期多在3～5年，典型表现为疾病开始快速发展，以后很快稳定下来，既使没有进行治疗，也无明显恶化的表现。 1.间质性膀胱炎的诊断 必须根据典型的临床表现、膀胱镜和病理学3方面结合进行。1987年美国制定了间质性膀胱炎诊断的临床标准： （1）白天12h排尿次数多于5次； （2）夜尿多于2次； （3）症状持续1年以上； （4）尿动力学未发现逼尿肌的不稳定性； （5）膀胱容量小于400ml； （6）尿急； （7）Hunner’s溃疡； 合并下述标准至少有两条： （1）膀胱充盈时疼痛、排尿后减轻； （2）耻骨上、盆腔、尿道、阴道、或会阴疼痛； （3）麻醉下行膀胱镜检查，保持膀胱在80cmH2O下1min可见膀胱黏膜淤血点； （4）对膀胱镜的耐受力下降。 （5）另外结合病理学诊断以除外与间质性膀胱炎临床表现类似的疾病。 2.治疗 对间质性膀胱炎目前尚没有特效疗法。部分患者可自行缓解，通过治疗有的可使症状减轻，有的也可能无效。 （1）药物治疗 1）免疫抑制药：氢化可的松每天100mg或泼尼松每天10～20mg；硫唑嘌呤100mg/d。 2）抗组胺药：曲吡那敏50mg，4次/d。 3）肝素：可中和嗜酸性阳离子蛋白，5000U/次皮下注射，每8小时1次，两天后改每12小时1次，用药后12h症状减轻。亦可用长效肝素2万U静脉滴注，藉以阻断组胺的作用。 4）硫酸戊聚糖钠：150mg，2次/d，4～8周1疗程，可补充膀胱黏膜缺失的氨基葡聚糖。 5）其他：维生素E 100mg口服，3次/d，4周为1疗程；抗结缔组织药，氯喹250mg口服，3次/d；雌激素、阿米替林、抗胆碱药、解痉镇痛药、钙通道阻滞药等。 （2）膀胱灌注药物 1）硝酸银：30ml，浓度由1∶5000逐渐增至1∶100，配合应用0.5%～1%丁卡因，保留4 min后放出，可取得较好效果。 2）50%二甲亚砜(二甲基亚砜)50ml注入膀胱，每周2次，每次保留15min，配合皮质激素效果更好。 3）在麻醉状态下膀胱内灌入新配制的0.4%氧氮苯磺酸钠，在10cmH2O(0.98 kPa)压力下用1000 ml溶液反复充分扩张膀胱，可获较好疗效，对有输尿管反流者忌用。 4）卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin，BCG)：对膀胱容量＞80ml者应用，可激活及调节膀胱的免疫反应。 5）经膀胱镜将氢化可的松或肝素注射在溃疡周围，可扩大膀胱容量、缓解症状。 （3）膀胱扩张疗法 在麻醉下逐步扩张。一种是向膀胱内注入生理盐水，压力5.89～7.85kPa，至水不能注入时，维持2～3min。另一种是插入气囊导尿管，不断向囊内注水，维持压力在平均动脉压水平，维持3h，此法效果优于前者。 （4）局部电灼或电切 膀胱黏膜的局部病灶经电灼或电切后，可缓解症状。 （5）手术治疗 对上述治疗无效的患者可考虑手术治疗，无膀胱挛缩患者行膀胱松解术，效果满意。如有膀胱严重纤维化，容量很小，可行盲肠或回肠扩大膀胱，可取得较好效果。对有输尿管反流、肾积水、病变累及三角区及后尿道者应行尿流改道术。
吴玉伟 2020-03-15阅读量1.1万
病请描述：一.急性前列腺炎 是指由非特异性细菌感染前列腺所致的急性炎症，多见于成年男性。本病主要表现为尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重，多有畏寒发热等。常见于饮酒、熬夜或劳累后，身体状态下降的慢性前列腺炎患者，以及体质虚弱的老年男性。非特异性细菌感染前列腺。常见的致病菌有大肠埃希氏菌、葡萄球菌、链球菌、支原体衣原体或淋球菌等。 1.诊断依据 1）常见的临床表现有尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重，多有畏寒发热等。 2）血常规检查可见血白细胞明显增高，尿镜检可有或者没有白细胞。 3）B超可见前列腺肿大，回声不均。 2.治疗 （1）药物治疗 抗生素治疗 一般使用头孢或喹诺酮类药物静脉输液1-2周后改为口服抗菌素。根据病原学检测和药敏试验结果选择用药，可选择的口服抗菌素有头孢类、喹诺酮类、红霉素族、四环素族等等。疗程约4—6周。 2.对症治疗 如发生高热，应对症给予退热药，如消炎痛栓、阿司匹林等；局部疼痛严重者，可给予一些止痛药及局部抗炎药物，如野菊花栓、前列安栓等。 （2）手术治疗 如果急性前列腺炎形成前列腺脓肿，则应经直肠或经会阴部行切开引流术。如果脓肿局限于前列腺内，可用尿道镜行前列腺穿刺排脓术，然后注入广谱抗生素。 3.预防 1）保持生活规律，多休息、注意保暖，适当增加睡眠。 2）不长时间骑车和久坐不动，避免过度压迫前列腺。 3）适当增加排精（性交或手淫）有利于治疗。 4）饮食调理：多饮水，宜多富含优质蛋白、维生素和矿物质的食物，多吃新鲜蔬菜和水果。不宜辛辣油腻、刺激性食物，忌烟酒。 二.慢性前列腺炎 大多数慢性前列腺炎病人没有急性炎症过程。其致病菌有大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、葡萄球菌或链球菌等，也可由淋病奈瑟菌感染，主要是经尿道逆行感染所致。组织学上前列腺分为内层与周围层，内层腺管为顺行性，而周围层腺管呈逆行倒流。射精时，如后尿道有感染，则有致病菌会大量挤向周围层。如排尿不畅，感染的尿液也可经前列腺管逆流至前列腺组织内形成微结石，使感染更难控制。此外，前列腺腺上皮的类脂质膜是多种抗生素进入腺泡的屏障，也是慢性前列腺炎治疗不理想、难以根治的原因。 1.诊断依据 1）反复的尿路感染发作； 2）前列腺按摩液中持续有致病菌存在。但是，临床上常难以明确。 3）直肠指检前列腺呈饱满、增大、质软、轻度压痛。病程长者，前列腺缩小、变硬、不均匀，有小硬结。同时应用前列腺按摩获取前列腺液送检验。 4）前列腺液检查前列腺液白细胞>10个/高倍视野，卵磷脂小体减少，可诊断为前列腺炎。但前列腺炎样症状的程度与前列腺液中白细胞的多少无相关性。 5）分段尿及前列腺液培养检查：检查前充分饮水，取初尿10ml（voided bladder one；VB1），再排尿200ml 后取中段尿10ml，（voided bladder two，VB2）。而后，作前列腺按摩，收集前列腺液（expressed prostatic secretion，EPS），完毕后排尿10ml（voided bladder three，VB3），均送细菌培养及菌落计数。菌落计数前列腺液或VB3>VB1和VB210倍可诊断为细菌性前列腺炎。若VB1及VB2细菌培养阴性，VB3和前列腺液细菌培养阳性，即可确定诊断。此检查方法即Meares-Stemey的“四杯法”。 6）B超显示前列腺组织结构界限不清、混乱，可提示前列腺炎。膀胱镜检查可见后尿道、精阜充血、肿胀。 2.治疗 （1）药物治疗：首选红霉素、多西环素（强力霉素）等具有较强穿透力的抗菌药物。目前应用于临床的药物还有喹诺酮类、头孢菌素类等，亦可以联合用药或交替用药，以防止耐药性。 （2）综合治疗可采用： 热水坐浴及理疗（如离子透入）可减轻局部炎症，促进吸收。 （3）前列腺按摩，每周1次，以引流炎性分泌物。 忌酒及辛辣食物，避免长时间骑、坐，有规律的性生活。
吴玉伟 2020-03-12阅读量9428
病请描述： 糖尿病患者容易并发各种感染，感染可以导致难以控制的高血糖，而高血糖进一步加重感染。糖尿病患者常见的感染类型有泌尿系感染。感染可诱发糖尿病急性并发症，往往不易控制，我们应该掌握哪些知识，应该如何规范治疗？ 1.糖尿病易合并感染的原因 高血糖：降低机体对感染的抵抗力，有利于细菌生长繁殖。机体防御能力减弱：机体防御能力减弱，对入侵新生物反应能力减弱。 2.糖尿病并发症：导致局部血循环障碍，影响对感染的反应。糖尿病合并感染的危害:糖尿病患者发生感染会引起儿茶酚胺、皮质醇等多种激素的分泌，加剧蛋白质、脂肪、糖等物质的代谢紊乱，造成血糖波动，甚至酮症酸中毒等后果。感染可累及血管、神经、肾脏等部位，可引起多器官的损害。 3.如何预防严格控制血糖 尽可能使血糖控制在理想范围，做好糖尿病患者的饮食控制、运动治疗、药物治疗、糖尿病教育、血糖监测、心理辅导等工作。 4.如何治疗 泌尿系感染者多饮水、多排尿，保持会阴部卫生；如何选择抗菌药严格控制血糖仍是治疗的关键。另外，根据感染类型，选择进行有效的抗感染治疗。泌尿系感染以大肠埃希菌为主、常见克雷伯菌、铜绿假单胞菌等，常见无症状型菌尿、急性膀胱炎、急性非梗阻性肾盂肾炎等。抗菌素的使用以药敏为指导，选择敏感的抗生素，尽可能静脉给药，足量药物、足够疗程，尽量避免使用明显肾毒性作用的药物。泌尿系感染在使用抗生素前，尽可能及时留取合格尿标本，留取清洁中段尿，行病原菌培养及药敏试验。经验治疗时按常见病原菌给药，可选择左氧氟沙星和β-内酰胺类抗生素。急性单纯性下尿路感染初发者，首选口服用药，疗程一般不少于 7 天；急性肾盂肾炎伴发热等明显全身症状者应注射给药，疗程一般两周。反复性发作者，可根据情况进行长期抑菌治疗。
吴玉伟 2020-03-03阅读量1.0万
病请描述： 随着新型重组腺病毒的出现，导致相关呼吸道感染增多。人类腺病毒，即HADV 于1953 年首次分离自呼吸道感染婴儿的扁桃体中。最初腺病毒感染多见于免疫缺陷患者与婴幼儿,免疫系统正常的成年人极少出现腺病毒呼吸道感染,重症腺病毒肺炎的发生率极低。近年来,免疫功能正常成年人呼吸道腺病毒感染发生率增加，20%~40%的感染患者可进展至肺炎,少数患者可发展至重症腺病毒肺炎,引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),导致患者死亡。2008年以来,我国不同地区出现多起腺病毒呼吸道感染暴发流行,疫情具有发展快、感染性强的特点,进展至重症肺炎严重危及患者生命。腺病毒感染,除引起呼吸系统症状外,还可引发胃肠消化系统、泌尿系统及眼部感染性疾病。腺病毒传染源主要是腺病毒感染患者,感染初期传染性最强。腺病毒传播途径主要是通过飞沫传播,另外部分腺病毒也可通过消化道途径传播。在患者的呼吸道分泌物、排泄物中含有大量病毒颗粒,因此密切接触腺病毒感染患者的医务工作者，如机体免疫力下降,隔离防护措施不当,易导致腺病毒传播感染。一般认为,呼吸道腺病毒感染常见于婴幼儿、免疫低下患者,免疫功能正常成年人腺病毒感染概率相对较低。但随着新型重组腺病毒出现,人群免疫力缺失,免疫力正常的青壮年也出现腺病毒呼吸道感染,甚至发展至重症腺病毒肺炎。因此,腺病毒各个年龄阶段普遍易感。在我国,社区获得性腺病毒肺炎每年2~5月份高发,无基础疾病的青壮年多见。其中22%的社区获得性肺炎(CAP）与病毒感染相关，2% CAP由腺病毒感染诱发。目前,军营中腺病毒感染高发,有研究分析表明,可能与军队中人口密度大、高强度训练以及战备导致精神压力大有关。因此,加强对腺病毒肺炎的认识,尽早干预重症患者显得十分重要。 一、腺病毒感染的临床表现 根据2013年颁布的《腺病毒感染诊疗指南》,腺病毒染后主要表现为隐性感染、腺病毒急性上呼吸道感染、病毒肺炎,少数可进展至重症肺炎。隐性感染患者免疫力较强,感染具有自限性,患者无任何临床症状,但具有传染性。 腺病毒急性上呼吸道感染是腺病毒主要表现形式。多数以急性发热起病,同时伴有咳嗽、咳爽,不伴细菌感染时咳白痰，伴细菌感染时可咳黄色脓痰。咽痒和灼热感,有时可伴咽痛，查体可见咽部充血,软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面灰白色疱疹;肌肉酸痛、全身乏力,恶心、腹泻、食欲减退,双侧颈部淋巴结稍肿大,咽后壁淋巴滤泡增生。有时可见畏光、流泪、结膜充血的急性结膜炎症状。患者病程1～14天,平均5～7天,具有自限性。 腺病毒累及肺实质与肺间质可发展为腺病毒肺炎;患者持续高热(38.5℃以上),头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状较突出;咳嗽、咳痰症状加重,伴气促、胸闷,胸部影像学提示肺部病变,但常无显著胸部体征。腺病毒肺炎进一步发展至重症腺病毒肺炎,患者除肺炎的症状外,表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和急性呼吸衰竭或ARDS等并发症。腺病毒肺炎引发高热、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛等症状与其他病毒性肺炎相比,并无特异性,很难从临床症状上鉴别。 二、重症腺病毒肺炎诊治 1、病原学确诊标准:口咽拭纸、鼻咽拭纸、鼻咽吸引物、支气管肺泡灌洗液等呼吸道标本PCR检测腺病毒特异性核酸阳性;血清腺病毒特异性IgM抗体阳性（注意腺病毒感染后一周开始产生这种抗体）;急性期与恢复期双份血清标本腺病毒特异性lgG抗体4倍以上升高（注意腺病毒感染后7-10天开始产生这种抗体）。临床诊断病例同时具备以上1种或几种实验室检套結果者。重症腺病毒肺炎患者,首选反转录PCR/实时定量PCR来确定病原体,并给予针对性的抗感染方案。 2、重症腺病毒肺炎诊断标准:符合重症腺病毒肺炎临床症状、病原学诊断标准及影像改变,符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎;主要标准:①需夏气管插管行机械通气治疗;②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次分:②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa);③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.14mmol/L;⑥收缩压<90mmHg需要积极液体复苏。 3、重症腺病毒肺炎治疗 重症腺病毒肺炎患者病情危重,除了针对病原体抗感染治疗外,还需要氧疗、机械辅助通气、液体平衡、糖皮质素素抗炎及营养支持等综合治疗措施。 （1）化学药物抗病毒治疗 重症腺病毒肺炎病死率高,抗病毒化学药物无针对性治疗,利巴韦林、更昔洛韦已应用于临床,但有效性,目前还有争议。利巴韦林是一种嘌呤核苷酸类似物,通过抑制RNA加帽、抑制病毒多聚酶的作用或者增加新合成DNA突变率,来抑制DNA或者RNA病毒。有个案报道发现,早期口服利巴韦林,能有效减少重症腺病毒感染患者病毒载量，改善患者病情。利巴韦林用于重症腺病毒感染,缺乏大样本随机对照研究,其效果还存在着众多争议。更昔洛韦为2-脱氧鸟嘌呤核苷酸类似物,可以抑制病毒复制,对于产蛋白激酶同系物的巨细胞病毒与单纯疱疹病毒有效,但腺病毒缺乏蛋白激酶同系物,因此更昔洛韦的抗腺病毒效果不佳。 西多福韦是新型胞嘧啶核苷膦酰基甲醚衍生物,竞争性抑制脱氧胞嘧啶-5-三磷酸盐,抑制病毒的DNA聚合酶并渗入病毒的DNA,使其失去稳定性,进一步减慢DNA的合成而达到清除病毒,不易产生耐药性。西多福韦主要不良反应为肾毒性,也是限制其应用于临床的主要原因。目前对于腺病毒肺炎,指南推荐用量为,西多福韦1mg/kg静脉滴注,每天1次,连用2周;由于药物肾毒性强,每次输注前需要口服丙磺舒2g,然后分别在输注后2小时与8小时各口服1g,同时需要实时监测肾功能。研究表明,对于免疫缺陷患者与免疫功能正常患者,应用西多福韦可显著降低腺病毒载量,改善患者临床症状与影像学表现,提高患者的预后。重症腺病毒肺炎进展常常导致ARDS发生,Minhyeok等研究发现,在重症腺病毒诱发的ARDS患者运用西多福韦抗病毒,结合体外膜肺氧合技术患者28天生存率显著提高。对于免疫功能正常的成年人,早期运用西多福韦抗病毒可能取得更好的效果。 布林西多福(Brincidofovir,CMX001)是西多福韦的前体,具有更强的抗腺病毒特性,而其肾毒性大为降低,在近期抗腺病毒临床试验中,布林西多福展现出很好的安全性,高效抗腺病毒特性，有望成为重症腺病毒肺炎特效抗病毒药物。 西多福韦注射液、布林西多福针剂目前我国还没有上市。 (2)免疫与基因治疗 目前,腺病毒肺炎还无特效治疗药物,临床上使用的抗病毒药物存在抗病毒效用低不良反应大等问题,严重制约了腺病毒肺炎的治疗。目前T细胞免疫治疗与基因治疗成为抗病毒治疗的研究热点。腺病毒特异性T细胞免疫对于清除体内腺病毒感染细胞、控制腺病毒增殖至关重要,体内输注腺病毒特异性T淋巴细胞可能对于腺病毒感染有效,但有效性有待大样本临床试验验证。目前,几种基于核酸的技术,如短干扰RNA(siRNA)、反义寡核苷酸、适体、脱氧核酶和核酶用于治疗呼吸道病毒。在动物模型中,基因治疗可有效抑制呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、流行性感冒病毒、腺病毒,降低动物病毒载量。基因治疗抗腺病毒疗效只在动物模型上得到,验证,其安全性有效性还有待进一步研究,可为未来抗病毒治疗提供新的思路。 三、腺病毒感染预防 目前,腺病毒感染的主要预防措施包括接种腺病毒疫苗与强化公共卫生措施。腺病毒疫苗可以预防腺病毒发生或者减轻腺病毒相关症状,对于预防腺病毒感染有一定的作用。在军队的新兵营中,腺病毒往往在新兵中暴发流行;从20世纪70年代开始美国开始为新兵接种腺病毒4、7、14型疫苗,研究证实可有效预防腺病毒肺炎与急性上呼吸道感染。因此,对于腺病毒易感人群,可在流行季节接种腺病毒疫苗,降低腺病毒感染率。腺病毒可长时间存活与湿润环境中,主要通过飞沫传播,可被氯、加热等消毒方式杀灭;对于医疗机构、学校、新兵营等腺病毒容易暴发场所，应该加强消毒处理。对于密切接触腺病毒感染患者的人群,应勤洗手,佩戴合格的医用口罩,加强自身防护。 四、腺病毒感染的早期中药治疗 由于腺病毒感染后一周开始产生IgM抗体），腺病毒感染后7-10天开始产生IgG抗体。目前腺病毒分离培养、核酸检测、快速病毒抗原检测在基层医院甚至二三级医院也没有普及开展。腺病毒感染临床表现也并无特异性,腺病毒感染导致的呼吸道感染、消化道感染、泌尿系统感染、眼睛结膜发炎等，在病毒病原学不明确的情况下，中药辨证论治早期治疗起到关键治疗作用，风热感冒颗粒、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片、小柴胡颗粒、柴芩清宁胶囊、疏风解毒胶囊、清开灵、六神丸、清心明目上清丸等药，以及小儿专用药小儿清热宁颗粒、小儿热速清颗粒、小儿豉翘清热颗粒、小儿肺热咳喘口服液（这些小儿专用药成人服用也非常有效）等等，都能有效控制腺病毒导致的感染，避免和有效阻滞了腺病毒导致的重症腺病毒肺炎的发生。这样的早期中药介入治疗方案，比起早期呼吸道感染高热发烧在病原学不清楚的情况下盲目普遍滥用奥司他韦更为妥当、更为合理。
王智刚 2019-10-07阅读量1.2万
病请描述： 慢性肾病可由肾炎(原发及继发)、糖尿病、高血压、泌尿道梗阻、痛风、药物损害、反复上尿路感染、多囊肾等原因造成。在专家的指导下，规范地治疗这些原发病，可显著地起到延缓慢性肾病进展("保肾")的作用。 1，对各种肾炎(尤其是蛋白尿较多、肾功能有损害)，非常强调在肾穿刺病理指导下，由有经验的专家根据最佳临床研究证据，结合具体您的肾病特点，采取免疫及非免疫方案治疗，尽快控制各种肾炎的急性病变，达到临床肾病缓解目标，从而減少肾慢性化进展;同时，长期正规随访，按嘱用药，尽量减少各种肾炎的复发活动;万一出现肾炎复发活动，能第一时间发现识别，在专家的指导下，尽快控制肾炎的活动！避免过度使用激素、免疫抑制剂而造成严重感染，因感染及抗感染用药会加重慢性肾脏损害。(可参阅巳发短文:肾炎都要吃激素吗？我有尿蛋白，不做肾穿刺行吗？用激素后为什么会脸胖、胸腹胖？会恢复吗？肾炎能否根治？是否一定会变尿毒症？用激素、免疫抑制剂、为什么做好病情记录表很重要？激素有哪些副作用？能预防吗？免疫抑制剂主要有哪些？副作用大吗？我刚被诊断狼疮性肾炎，能不做肾穿刺吗？狼疮性肾炎可自己停用激素吗？狼疮肾炎该如何免疫治疗？如何预防及治疗狼疮性肾炎复发？) 2，糖尿病及高血压肾病，应积极控制血糖、血压，务必使糖化血红蛋白及血压长期稳定达标！在专家指导下规范、长期使用普利/沙坦类药物。(可参阅巳发相关短文:为什么降血压对保护肾及心、脑这么重要？慢性肾病患者如何正确地降压？除了药物，还有哪些有助降压？血压控制不下来怎么办？如何正确地知道自己血压是否正常？慢性肾病患者使用沙坦或普利类降压药须注意哪些？用沙坦类或普利类降药时应注意什么？(续)) 3，梗阻性肾病需及时解除梗阻。解除后应定期肾、输尿管B超，及早发现和治疗再次梗阻。 4，痛风性肾病需规范使用降尿酸药物，减少尿酸沉积肾脏加重肾损害，及时发现及治疗高尿酸引起的肾结石。痛风发作时避免选用秋水仙碱、解热镇痛药，因它们有肾毒性，如您巳有明显肾功能损害，那会雪上加霜！可选激素缓解痛风发作。(可参阅巳发相关短文:什么叫痛风？该如何治疗？我尿酸高于正常，要吃药吗？) 5，反复上尿路感染(慢性肾盂肾炎)，应在专家指导下，清除诱因，反复尿培养，在药敏报告指导下，选择敏感、无肾毒性的抗菌素长疗程治疗，力求根治，减少反复感染所致慢性肾损伤。 6，药物性肾病应停用造成慢性肾病的药物，例如解热镇痛药、草药等。尽量不用非必须的药物包括保健品。每次医生开药前，告知医生您的肾功能分期，让其尽量选择无肾毒性药物。如病情需要必须使用，也应根据肾功能调整剂量。(可参阅巳发相关短文:为什么慢性肾病用药要特别当心？) 7，多囊肾应控制肾性高血压。有併发囊肿出血、感染时，应选用无肾毒性抗菌素抗感染及止血治疗。
陆福明 2019-07-19阅读量1.2万
病请描述： 泌尿及生殖道衣原体感染称为衣原体尿路感染。使人类致病的衣原体有3种即生殖道沙眼衣原体(CT)、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体。40%～50%的非淋菌性尿道炎是由沙眼衣原体引起。衣原体所致的非淋球菌性尿路感染主要由性生活而传播。 1、症状体征 本病一般潜伏期1～3周，男性常感尿道刺痒及轻重不等的尿痛及烧灼感，疼痛较淋病轻，尿道口轻度红肿，常有浆液性或浆液脓性尿道分泌物，较淋病性尿道炎分泌物稀薄而少，或仅在晨起时发现尿道口有白膜形成。有些临床表现与淋菌性尿道炎相似，唯程度较轻。部分患者尚可并发前列腺炎、附睾炎及睾丸炎。 有的患者症状不明显或无任何症状，而往往被误诊。女性患者主要感染部位为子宫颈，尿道炎症状不明显，常表现为急、慢性宫颈炎和宫颈糜烂、白带增多或者轻度排尿困难和尿频，亦可完全无症状。 2、用药治疗 沙眼衣原体对抗生素敏感，治疗不困难，疗程宜长。常用药物如下： （1）.四环素类比如说盐酸多西环素(强力霉素)0.1g或米诺环素(二甲胺四环素)0.1g，2次/d，口服，共服2周。或者阿奇霉素等 （2）.配偶应同时接受相应治疗，治疗期间不能过性生活或者采取避孕措施，疗程结束1周后重复检查。 （3）.如果同时患淋病，先治淋病再治衣原体感染。疗程结束1周后要重复检查。治愈标准是症状消失，尿道无分泌物，取尿道拭子或者前列腺液或者精液PCR衣原体阴性。 3、饮食保健 少吃辛辣刺激性食物，多喝水，勤排尿 4、预防护理 衣原体对理化因子的抵抗力弱，在人体外仅存活很短时间，人与人之间的性传播是其主要的生存方式。预防衣原体感染主要是避免性乱和积极治疗带菌者，对患者的配偶或性伴侣应双方同治，以防继续传播。
叶臻 2019-06-04阅读量1.2万
病请描述： 泌尿及生殖道支原体感染称为支原体尿路感染。支原体是一群介于细菌与病毒之间、目前所知能独立生活的最小微生物。从泌尿生殖道检出的支原体有7种之多，主要是人型支原体(MH)和尿素分解支原体(UU)。大量文献资料已表明它们是泌尿生殖道感染的最常见的病原体之一。近年来，生殖器支原体(MG)的致病性发病率呈逐年上升趋势，越来越受到人们的关注。 1.症状及体征 支原体引起的尿感，其临床表现与一般的细菌性尿感相似。可有发热、腰痛、膀胱刺激症及尿沉渣白细胞增多等急性肾盂肾炎表现；也可表现为下尿路感染症状；典型表现为尿道刺痒及轻重不等的尿痛及烧灼感，尿道口轻度红肿，常有浆液性或浆液脓性尿道分泌物，较淋病性尿道炎分泌物稀薄而少，或仅在晨起时发现尿道口有白膜形成。有部分患者可完全无任何尿感的症状和体征，仅生殖道支原体培养阳性。因此，临床上常易漏诊。有资料认为，人型支原体与女性不孕、卵巢脓肿、输卵管炎、出血性膀胱炎等有密切关系，还可引起男性前列腺炎、附睾炎和不育症（少精子症、弱精子症、畸形精子症）、尿路结石、肾盂肾炎等。 2. 用药治疗 体外实验发现，妨碍细胞壁合成的β内酰胺类药物、万古霉素和杆菌肽对MH无效，抑制蛋白合成的氨基甙类药物、氯霉素和利福平对支原体有中等疗效。MH、UU对四环素高度敏感，MH偶见耐四环素但对林可霉素敏感。临床上常用药物有：四环素类（比如说盐酸多西环素、米诺环素、阿奇霉素等）。同时需要注意，其配偶应同时接受治疗，因其可通过夫妻间性生活而相互交叉感染。 3.复查 一般用敏感抗生素治疗10-15天左右，可停药5-7后重复检查，治愈标准是症状消失，无尿道分泌物及尿道拭子或者前列腺液或者精液支原体培养或者PCR检查，未发现支原体，即为治愈。最好配偶同时检查，以免复发。 4.预防护理 支原体对理化因子的抵抗力弱，在人体外仅存活很短时间，人与人之间的性传播是其主要的生存方式。预防支原体感染主要是避免不洁性生活和积极治疗带菌者，对患者的配偶或性伴侣应双方同治，以防继续传播。
叶臻 2019-05-30阅读量1.1万
病请描述：先给大家先讲个段子，你们听说过《进化论》吧，大概06年的时候央视新闻就播了一条进化论被学术观点否定的新闻，但是没说为什么。因为人类的骨骼和古猿的骨骼有两百多处相似点，而古猿现在没有了，就认为人是古猿进化来的。我们从小就这么接受了，认为理所当然。但假如有一天马从这个世界上灭绝了，人们挖出马的骨骼化石，和驴比，它们骨骼相似度要比人和古猿的相似度更多。那能说驴是马进化来的吗？我不知道现在的学生是否还在被这样教育。我在小学，初中，高中，大学，我的老师都是这么一遍遍不耐其烦的教我的。后来走投无路的情况下上了研究生，政治老师讲课的时候对我们说，该让你们知道真相了。这是我研究生期间唯一记得的老师的一句话。她还说你们是有知识没文化的一代。其实这个观点早在80年代就有中国学者提出了，只是当时这个观点有被于马克思的劳动创造人相违背给扼杀了。因为这个观点的确也不能说明人一定不是古猿进化来的。只是达尔文的观点已经被证实的很荒谬了。 河北省人民医院生殖遗传科张宁没错，我这篇文章是讲精液检查和自然流产关系的。 还记得我们小时候的那些考试吗？最后还要排名次。第一名94分，第二名92分。虽然差两分还是输了。看看美国的电影，没有多少分，而是分ABCD。94分与92分都是A，你们都是一样棒的。我们的社会需要的是一个团队，不是一两个精英。有必要这么精准排序吗？有些时候我们看待问题的视角未必需要那么精确，精液检查也是同样，精液标本中几千万个精子是无法给予准确评估的。在3~5毫升的精液标本中只选取了5微升进行检测，因此看待精液检查报告定性的意义远大于定量的意义。原谅我写这些废话。但是不颠覆一下您的世界观有些事情您就不好理解。达尔文的进化论都是可以被颠覆，为什么您对精液的认识不可以被颠覆一下？只是我们从一开始就认定的事情就会很少回去问为什么。而很少人会向牛顿一样问自己苹果为什么会砸他的脑袋。 妻子流产了，丈夫去做检查，查出精液有问题你就说是因为精子造成的自然流产？那你怎么不去查血常规，假如白细胞高我就说因为白细胞高造成的精子损伤从而导致自然流产你能接受吗？查尿常规也可以讲出道理，比如泌尿系感染造成了精子损伤，精子上带有细菌，所以增加了自然流产的几率。但是否有泌尿系感染岂能靠一个尿常规来判定。而体检报告中尿里有白细胞这种情况是往往会被忽略的。现在没有人给妻子反复自然流产的男性查血常规，尿常规，但是却有医生在给患者查前列腺液常规。这是很可笑的。有的夫妇会说我们检查一下精液没事就放心了。但是假如你检查出来有事呢？假如报告有问题，我给你说不用管你未必会不担心，即使你会信你的父母，你的老婆或者还有你会拿着这份报告去找不同的医生去看，给了一些人可乘之机。也许有一个医生跟你说有事正好种了你找到原因的心理需要。于是过度医疗就产生了，过度医疗不是让你花了很多钱才是过度医疗，你浪费精力在这上边已经就是过度医疗了。假如和你说不用管你还要去管，这种过度医疗的根源却在于你自己，而且离你的目标会越来也远。所以说你自己树立正确的认识才是最有必要的。 就好像告诉你“电”危险，不能碰。可是你的好奇心你就想碰一下会怎么样，就非得去碰，但是你知道你碰了以后会后悔吗？会把自己陷进去出不来吗。你只有知道电的致命危害，树立正确的认识才有可能不去碰电门。为什么我如此痛恨给流产妇女的老公查精液，因为假如你做了一个这么无谓的检查，被人带到了沟里，我要说100句话也不见得能把你从沟里带出来，而我说再多也只能得到1块钱的诊费，我写这篇文章的目的就是因为我厌倦了这样的生活，我不想每天再说那么多话。精液检查概念的滥用已经严重影响到我的正常出诊。 妻子流产很容易然人联想到是丈夫精子有问题，这个理论就好像铁球和木球同时从高处落下铁球比木球先着地一样易于理解，铁球和木球的故事整整骗了人类几百年。我们的医学还没有那么的先进。你知道多少年前人们才知道的铁球和木球同时落地的吗？410年前，但即使是当时亲眼看到了，许多学者依然矢口否认。且最后伽利略的余生在监狱里度过了。妻子自然流产的确和“精子携带遗传物质异常”有关系。但是这里有一个脑筋急转弯你一定要明白，精液检查查的不是精子携带遗传物质是否异常。精液检查查不出来精子和自然流产的这种关系。举个例子，我们用精液可以做各种各样的检查，就好像抽血可以查血常规，血型，血脂，血糖，肝肾功能等。比如你想了解自己的肝功能是否正常，医生让你抽血检查，本应该查肝功能，但是你去抽血查了个血常规，医生问你抽血了吗？你说我抽血了，出来结果一看白细胞高，你就认为自己肝功能有问题，因为你已经抽血检测了，出来结果有问题。反正都是通过血液检查的项目。请原谅我给你们举这么幼稚的例子。但事实却是这样的幼稚，如果评估精子和自然流产或者出生缺陷的关系，需要去查精子携带的遗传物质，但是你没有去查精子携带的遗传物质却去查精子的密度，成活率，畸形率这些评估精子授精能力的指标，评估自己的生育能力，这能有意义吗？这是本文中最重要的一个脑筋急转弯，转不过来你就被赵本山卖拐了。再者精液检查查的是精液不是精子。我不知道你们能分清楚“精子”和“精液”的关系吗？精液是精子的整体，精子是个体。受精卵形成只需要一个精子，这个精子携带遗传物质是否正常和最终这个胚胎是否发生自然流产息息相关。但是精液检查是对精子群体的检测，如何能得到精子个体是否会导致自然流产的结论？精液是精浆和精子组成的。就好像水和鱼的关系。精液检查检查的是整个精液标本中有多少个精子，除以被检测精液体积就得到精子的浓度，再检测这些精子中有多少个是活动精子，用活动精子的个数除以被检测精子总数就得出了精液的活动率，来评估男性的生育能力。活的精子越多说明男性能生育的可能性越大。所以精液检查评估的是在这群体中有多少个有受孕能力的精子，以期评估男性的生育能力。即使精液检查被用于男性生育能力的评估也是意义有限的，因为不同的男性性交频率不同所以势必带来不同的结果。而且精液检查是在3~5ml精液标本中只选取了5微升进行检测，抽样误差就是导致精液检测不可靠的一个决定性因素。所以精液检查本身也是一个及其不准确的检查。我问，精液检查评估生育能力都不是绝对的又如何确定和自然流产的关系？精液检查无法给予你们想要的数据：里边有多少个精子能导致自然流产，里边有多少个精子不会导致自然流产。精子携带遗传物质异常的确可以导致自然流产，但是精液检查检查的不是精子携带遗传物质是否正常。即使有一种精液检查可以检查精子携带遗传物质是否正常也是没有临床使用价值的，只能用于科学研究，证实这种可能性而已。现在的确可以针对精子携带的遗传物质进行检测，但问题是如果我们对这个精子进行遗传物质检测，即使检测出这个精子携带的遗传物质是正常的，也不可能用这个精子再让女人怀孕，这个精子被检测后就死了，不可能再用了。而你要怀孕，就要用另外的精子，而我们又不知道另外这个精子携带的遗传物质是否正常。正常男性精子携带染色体异常的几率是3~4%。精子携带异常的遗传物质和卵子结合后可以导致自然流产，但是因为精子携带异常遗传物质导致的自然流产很少重复。因此关于精子导致自然流产理论上成立但是医学上一般不用做特殊考虑。卵子遗传物质异常的携带率高达18~19%。90%左右的胚胎染色体异常都是因为卵子减数分裂时候的错误导致的。因为男性一次射精有千万条精子，虽然这些精子中不乏携带错误遗传物质的精子，但是不可否认这些精子中一半以上都是死精子，绝大多数精子都是没有授精潜能的畸形精子。这些精子从女性阴道最后游到女性的输卵管部位，再竞争性穿过卵子的透明带完成授精，经过层层选拔，大部分携带错误遗传物质的精子都已经被淘汰掉了。而卵子则不同，卵子具有唯一性。人类作为高等生物，妊娠时间决定了脑发育的程度，而与妊娠时间息息相关的就是妊娠胎数，多胎妊娠势必减少妊娠时间。因此女人只排一个卵来控制胎数，这就使卵子失去了竞争性选择的机会，所有胚胎染色体异常最主要的原因来自于女方就成了必然。（以上数据摘自人民卫生出版社 边旭明 编写的《胎儿遗传性疾病》）如果你的精液报告是计算机进行检测的，你可以看看你精液报告上边会注明检测了多少个精子。这些报告检测的是个数。而不是检查的精子个体有没有问题。对精液谈活力本身就是一个错误，精液检查的是整体如果说应该是“活动率”，只有谈精子、谈个体时才能说活力，但是怀孕靠个体肯定是不行的，活力不好的精子也是没有办法与卵子见面的。精子活力低是指精液中活力好的精子个数少，而不是所有精子的活力都低。因此通常所说的精子活力低只有导致不孕的可能没有导致自然流产的可能。男性一次射精有几千万条精子射入女性的阴道里，死精子和活力不好的精子还有畸形精子统统的残留在了女性的阴道里，只有那些活力好形态正常的精子会进入女性体内，这时候只有几百万条精子进入女方体内就可以完成授精。这几百万个精子拼命的向输卵管游过去。因为在不久之后卵子会在哪里出现。最后大概由几百个精子和卵子相遇。最后只有一个精子能打开卵子的心扉和卵子完成授精。我在这里问，什么检查能够查出来最后是哪些精子和卵子相遇的？什么检查能够预测最后是哪条精子和卵子结合的？您知道精液检查是怎么做的吗？精液的问题困扰着许多的患者，这些困扰的理念也在不停的升级，只要我们稍加思考，就会发现这些困扰我们的概念是多么的可笑。最早说妻子流产因为精子成活率低，死精子多，死精子怎么会受精？后来说精子畸形率高？畸形精子怎么会进入女方体内？现在又在说精子DNA碎片率高，把活精子与死精子放在一起检测DNA碎片，活精子和死精子的比例势必影响DNA碎片率，这本身就是一个设计不严谨的实验。不管这些检测水平再低再高都是一个“不准确”，“人为给予”，“无法客观评估”的结果。你检测的精子永远都不是那个参与“已经流产了的胚胎”形成的那个精子。而且我们也无法预测再次怀孕时最终将是哪个精子会和卵子结合。如果有机会你们可以去看看第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》，其中并没有提及精子DNA碎片率检测，因此这顶多是一个科研项目。我不主张用科研指标去给患者看病，因为患者不是“小白鼠”，我甚至反对动物实验。为什么我不主张用科研指标去给患者看病，花销只是一方面，最重要的是这些科研指标的正常值范围靠谱吗？说白了这些正常值范围的框框还不都是人为规定的，谁有资格去轻易制定一个标准呢？我说畸形精子不会进入女方体内。您可能会问为什么？我先问您，什么样的精子是畸形的，什么样的精子是正常形态的？正常形态精子的标准是谁定的？如何去制定这个标准才有意义呢？又为什么要制定这样的标准呢？正常形态精子的标准正是选取于女性体内的精子作为参考标准。只要能进入女方体内的精子不论长什么样都是正常形态的。畸形精子检测的由来最早起源于试管婴儿技术的发展，试管婴儿又称之为“体外授精-胚胎移植”，即在体外先将精子和卵子结合形成受精卵，然后再将受精卵移植到女性体内。而正常情况下精子和卵子的结合是发生在女性输卵管的壶腹部，女性子宫颈的天然屏障已经将畸形精子过滤在身体之外。而在体外授精的过程中，授精部位由女性体内挪到了体外，没有了人体天然的过滤屏障，畸形精子和卵子有了见面的机会。畸形精子为低受精能力精子，在女性体内几十个或几百个正常形态的精子即可与卵子完成授精，而在畸形精子存在的情况下往往要几万个精子才能和一个卵子完成授精。在进行试管婴儿助孕过程中对精子的形态百分比进行评估，以决定每个卵子周围加多少个精子才能完成授精，以及是否需要进行显微授精（即第二代试管婴儿，ICSI）。因此畸形精子检测的最大意义在于进行体外授精（试管婴儿）时决定给予精子和卵子结合的授精方式，是自然授精还是显微受精，以提高试管婴儿的成功率。我简直无语了。不知道这个概念曾几何时被一些“专家”用到了“自然流产、胎停育和胎儿出生缺陷”的患者身上。为什么正常形态精子百分比这么低，≥4%就认为是正常的。因为精液里有一半以上的精子都是死精子，死精子的形态怎么会正常，死精子又怎么会钻进女性体内和卵子完成授精。4%乘以千万条精子，这个数目已经不少了，足以和卵子完成结合。 其实这个检测叫做正常形态精子百分比，可是流传至今，已经变成“畸形精子百分比”口口相传。畸形精子是指精子的形态，而不是精子所携带的遗传物质。检测精子所携带的遗传物质，一般的医疗机构是根本没法开展的，其实也没有必要开展的。即使检测出来有部分精子携带遗传物质异常，可我们又根本无法预测会是遗传物质正常的精子和卵子结合还是携带异常遗传物质的精子和卵子结合。这样去做又能有什么意义呢？如果一个受精卵因为自身染色体异常导致了自然流产，我们又如何分辨到底这种异常是因为在精卵结合时，精子携带了异常的遗传物质还是卵子携带了异常的遗传物质？但是即使进行了分辨又有什么意义。目前我们的医学认为这种胚胎自身异常属于“偶然事件”，自古皆有之，众人皆有类似风险，即使你连续两次发生类似问题从几率上讲也是完全有可能的，且很常见的。我不希望你们因为两次在同一个地方跌倒了就认为问题一定发生在自己的身上。在连续发生两次自然流产的夫妇当中，有30~40%的人是查不出原因的，这些可能都是胚胎自身异常导致的。当时胚胎自身是否异常我们没有检查，但是从理论上讲却是可能性最大的因素，而夫妇往往却在可能性很小的问题上去找原因。甚至很情愿的在精子上去找原因。对于发生自然流产的妇女如果检查流产组织物证实是胚胎自身染色体异常导致的我希望我们到此为止，不要再继续找原因。胚胎染色体异常是因为我们的“遗传物质不稳定性”导致的，没有办法避免，且上文我们也已经提到，为了通过卵子的数目来控制妊娠胎数，卵子的唯一性将不可避免胚胎出问题的几率。目前的医学发展阶段没有一个可靠的办法去避免。借助第三代试管婴儿PGS或者PGD（植入前遗传学诊断），理论上是将受精卵在放入子宫前先进行筛查，把携带染色体异常的胚胎丢弃，只放正常的受精卵到子宫腔内。这也是受精卵形成以后先筛查而不是避免异常的受精卵形成。而且目前第三代试管婴儿受国家严格控制，反复自然流产不是第三代试管婴儿的适应症，且第三代试管婴儿技术费用昂贵，数万至10万元的费用，依然不保证成功。记住一句话，任何检测都是不准确性的。人家中医号脉一样可以看病，靠的是感觉，是用心去想你最主要的问题在哪里，但其实中医号脉只有两种脉可以号出来，一个是喜脉，一个是高血压，剩下的脉相就不一定可靠了。西医查这个查那个这些指标不一定可靠，不一定真实。往往医生和你用眼睛去看这些指标的时候，就不用心去体会你到底有什么问题了。发生反复自然流产的夫妇往往已经没有了自信，甚至是自卑，自我怀疑，自我否定。所以你只有先树立正确的“认知观”。只有你走对了方向，才不会走那么多的弯路。精液检查评估的是男性生育力。除非全是死的，除非一个都没有，否则连能不能怀孕都不能确定，而只是一个生育能力的评估，给我们的答案只能是正常生育力人群和低生育力人群。一个人能让妻子怀孕，却发生了自然流产，此时丈夫去查精液，查出来结果精子有问题，成活率低或畸形率高。我不知道你们怎么看这个问题？要我说，不是患者本身有问题，是精液检查做的太烂了，没事的人都能查出事来。不是被检测的人出了问题而是做检测的人出了问题。我在写这篇科普文章之前看了一些其他医生的文章，把精子的问题和自然流产的关系写的神乎其神。下边红字是我引用的一些医生的观点。我认为这些观点实在是误人至深。有的大夫文章说：“精液常规参数异常，如精子浓度（少精）、精子活动力（弱精）及精子形态（精子畸形率高，）等与妊娠失败无明确关系。但①部分畸形精子，如大头、多尾精子，可能是染色体数目异常的精子，可能造成妊娠失败。”“自然流产的发病原因复杂，涉及因素广，主要将其发病机制归纳为：遗传因素、生殖道异常、内分泌紊乱、感染因素和不明原因等，而作为男性受孕的精子在发生过程中精子细胞核由圆形变为长形，精子核高度浓缩，形成长形精子细胞，并进入附睾后进一步成熟，形成成熟的精子，而精核蛋白是成熟精子的主要蛋白，精子核的形态异常是精子形态畸形的主要类型之一，当②精子畸形率高，提示精核蛋白有转化障碍，可能引起胚胎发育异常，导致自然流产或畸形儿。”如果一个人不懂得历史很可能被这些错误的观点所蒙蔽。如果看了前文我所讲述的畸形精子症的由来，懂得正常精子正常形态的界定标注从何而来，这些“伪科学”会不攻自破。①说“部分大头、多尾精子可能是染色体数目异常的精子，可能造成妊娠失败”。既然承认大头精子和多尾精子是畸形精子了，那它根本不会出现在女性体内，因为精子是否是正常形态的界定标准就是以女性体内的精子作为界定标准。假如大头精子和多尾精子能够出现在女性体内了，那它就不叫畸形精子了。这样的精子是完全没有授精机会的。②说“精子畸形率高，提示精核蛋白有转化障碍，可能引起胚胎发育异常，导致自然流产或畸形儿。”同样是这个道理，这个“假命题”完全没有搞懂“正常形态精子标准”的定义。畸形精子不能进入女方体内，何谈授精后流产？因此这个假命题同样不成立。如果说“精核蛋白有转化障碍”，那应当是另一种检测，而不是精子畸形率检测。如果这个 “精核蛋白有转化障碍”的精子有机会在自然条件下和卵子见面并完成授精，那么这个精子必定形态上是正常形态的。一个医务人员怎么可以如此的不求甚解。还把这些误人至深的观点。为什么我们偏偏要在畸形精子中找自然流产的原因？在那些根本没有机会进入女性体内，没有机会和卵子见面的精子里去找自然流产的原因。这篇文章的最后PDF文档里我扫描了第五版世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中关于“畸形精子症定义”的章节，以及关于畸形精子症检测的“不准确性，难以统一性，不可靠性，局限性”。如果我们发现一个畸形精子钻入女性体内了我们怎么看待这个事情？那这个精子就是受于主观认识限制，我们识别错了，他本来应该算是正常的。那么假如畸形精子和卵子见面以后会怎么样？除了“相亲失败”不增加任何其他风险。畸形精子概念的应用应当局限于试管婴儿助孕过程中对授精方式的选择。在体外受精（试管婴儿）技术中，精子与卵子见面前，首先会对精子进行人为处理与筛选，但以目前的精子优化筛选技术，“多尾，多头，大头，尾部缺失”等伴有活动力下降的畸形精子是可以通过人为精子优化筛选技术去除的。但是还是会有大量活力好的 “畸形精子”，或者更客观的讲是“低受精概率精子”在精液中残留而无法去除。畸形精子是指精子的外形或顶体小（提示低授精能力），而非遗传物质。即使这些所谓的“畸形精子”与卵子赤裸裸的见面与接触之后，依然没有增加自然流产和出生缺陷的风险。迄今，可靠的大样本研究数据证明，试管婴儿技术的出生缺陷率没有较自然界5%的出生缺陷率有所增加，同样也没有证实较15~20%的自然流产率有所增加，也没有较自然界31%着床后胚胎丢失率（包括生化妊娠在内的自然流产）有所增加。即使在第二代试管婴儿技术，适用于严重少精子的患者，或严重畸形精子症的患者（包括完全没有正常形态精子的男性），该技术人为选择一个精子，通过一个很细的玻璃针穿刺过卵子表面的透明带将精子注射进去，从而给精子和卵子一个授精的机会。这种“指腹为婚”的方法较自然受精率是有所提高的。而在选择精子时我们一般选择的是活力好的精子，和形态大致正常的精子。而不一定不是畸形精子。因为肉眼是无法分辨是否是畸形精子的。（我们目前采用的精子形态分类是把精子染色后在100倍油镜下进行观察，而染色后精子就会死了，不能再进行授精用。）但即使这样，第二代试管婴儿技术也没有被报道有明确增加自然流产率和胎儿出生缺陷率的可能。在试管婴儿助孕过程中，即使我们人为加入了很多畸形精子去和卵子见面，但尚未有报道试管婴儿技术自然流产率和出生缺陷率增加的报道。同样一份精液报告单给不同心理的人拿到会有不同的认识。假如一对孕前检查的夫妇拿到丈夫的精液报告单有问题，结果他们过一段时间有了一个健康的宝宝，他们会说这个医院精液检查很烂，说我们不行，结果我们没有做任何处理依然有了健康的宝宝。而不孕和反复流产的夫妇已经陷入了一种病态思维。如果是一对过了很久也没有宝宝的夫妇，拿到丈夫的精液报告单说丈夫精液有问题，他们会认为是因为丈夫精液不好导致的不孕。假如是反复自然流产夫妇拿到精液检查报告单，说丈夫精液有问题，他们同样会认为是丈夫精液不好导致的妻子自然流产。为什么同样的精液不好会有不同的结局？精液不好到底能说明什么？什么也不能说明，只能说明你的生育能力低但却不具备诊断你不育的价值。精液检查只是对男性生育能力的筛查而非诊断，不可靠的评估。否则为什么能在反复流产的夫妇中发现男方精液有问题，而他们却能让妻子怀孕，而不孕的群体却不能？这也给我们提示在不孕的群体中即使发现男方精液有问题依然不能相信这就是导致不孕的原因，反而应该同时在女方身上继续寻找其他导致不孕的原因。约束检查适用于特定的群体视为精准医疗，一切皆是筛查，一切皆是不可靠的，将一个不可靠的检查不加约束的运用于孕前检查和流产的群体有悖于精准医疗的根本——群体精准和逻辑精准。本该我们牵着检验走，却本检验牵着我们走。检验是证实医生经验推理的，中国人接触西医，学来了技术却缺少相应的文化底蕴和沉积。男方精液质量不好，妻子总是怀不上怎么办？增加性交频率，男性的生育能力受性交频率，精液质量两大因素的影响。不要被WHO的那些正常值框架束缚住你的思想。世界卫生组织自己都不知道精子正常形态的正常值范围应该是多少合适，从第三版的30%，到第四版的15%，到第五版的4%。精子密度从第四版的20到第五版的15。前向运动精子百分比过去叫a+b，从第四版的50%到第五版的32%。世界卫生组织到底想干什么？值得深思！（答案见下文红字部分）精准医学的前提首先概念的精准，精子与精液概念的精准，其次是逻辑的精准，再次是群体的精准，将精液检查应用于不孕的群体。而并不是查的越多越精准。关于精液检查和医疗体制背后的社会问题：现在医患矛盾的一个表现是互不信任，我觉得这个倒无所谓，但是患者却信报告单。把你的报告单放在你的面前你就会相信。精液检查报告单一堆数字。但是精液检查本身就应该是一个定性半定量的检测。就是这些数字迷惑了医生和患者。因为绝大多数医生都没有亲自查过精液，不知道做一遍一个结果。可是偏偏用数字去表示。经常有患者较真到精子活动率45%和50%的关系。非说这是吃了药好的。有意思吗？你精液检查不论现在怎么做，都是检查其中很少的一部分，而不是全部，因为随机抽样误差的问题，不可避免的造成了其检测的不准确性。世界卫生组织推崇的精液检查较精确的检查方法是人工计数检测，可是大部分医院都在用计算机检测，这些计算机厂家配置，配套计数板各不相同，却统统的套用WHO手工检查的正常参考值范围，肯定是不对的。医院在使用的检测方法是最简单，毛利率最高的检测方法，而不是最精确的检测方法。因为检查方法的不统一却统统套用一个正常值数值，带来了诊疗的混乱，世界卫生组织不可能约束各个医院的检验系统，降低正常值标准才可能让更多的医生和患者认为自己没有问题。把注意力专项其它问题。有一个很有意思的地方不知道大家注意到没有，精液检查不涉及医疗风险，不涉及医疗事故。有的只有利润。如果要我整顿精液检查的乱象，我要取缔诊所，基层医院，职工医院的精液检查。开展精液检查的医院必须有国家审批的生殖中心，没有生殖科大夫你开展什么检测。而且提高精液检测的费用。一份精液检测报告做两遍，两份报告都给患者，然后后边再附有指控对照表，这两份精液报告和附页中的指控对照表能够相符。给两份报告的目的就是让患者知道精液检查的不准确性，检查的目的是定性不是定量。因为有时通过一次两次精液报告根本没有办法证明你的实际精液质量水平，只有检查次数越多才能得出一个接近你真实水平的精液报告。这篇文章你能看到算你我的缘分。但是你来我的门诊我不会和你说这些。为什么医患关系这么复杂？我的病人不多，一上午平均20个左右。我看一个病人医院给我提1块钱，因为医务人员的价值得不到体现所以心里就有怨。你知道你在我们医院查个精液58元，我能从里边挣多少钱？大概约合5毛钱，也可能不到5毛钱。也就是说其实你来我这里做不做精液检查我根本就无所谓。我写这些不是在和你哭穷，我是想告诉你医生心里是怎么想的，因为烦，怨，最后就是懒。我大多时候还是懒的，怎么懒？我曾尝试过去改变这些病人的想法。但是这基本很难。我头上两个旋，好钻牛角尖，有一天下午来了两对因为妻子自然流产丈夫来查精液的夫妇，我试图让他们放弃进行精液检测，一对夫妇说了快1个小时。后边的人早就不耐烦了。也好在那天人少。而且即使我说完有的人出门马上换一个专家号去开精液检查单了。而我的诊费只有1块钱，有时候我觉得假如我给患者耐心解释我都是在作贱自己。所以歪理邪说传播的要比正确的理论更快。给我感触最深的是汤姆·克鲁斯的新作《明日边缘》，虽然你知道了真相，说出来却未必有人肯相信。你不可能在战场上拯救每一个士兵，即使救了这个士兵一次，最后这个士兵也难逃死亡的结局，而且在救这个士兵的时候有可能把你自己也害死。如果要想改变战争格局，靠拯救士兵是不可能做到的，而且这些士兵也不认为需要你的拯救，只有针对问题的根源进行打击，才可能改变最后的结局。知道病人最喜欢说什么吗？为什么？而医生最不愿意做的就是告诉患者为什么。我给你开个精液化验不是为了那5毛钱，我是为了不让你说为什么？你知道你问个为什么我得多花多少时间多说多少话。我不推荐你查你要想查我就给你开单子也许这是能最偷懒最少说话，最节省时间的一个最行之有效的办法。按你的思路给你看病而不是按妇产科教材的思路给你看病。不是有句话这么说的吗？把我的想法装进你的脑袋就像把你口袋里的钱装进我的口袋一样难吗？我是个懒医生，反正我是这么想的，别的医生怎么想的我不知道。如果你查出精液有问题，即使我知道这个和自然流产没有关系我也懒得和你解释。一句话就可以把你堵回去，吃药吧。如果你不吃药我也没有别的办法预防自然流产的发生，这合情合理吧。醒醒吧。好好想想吧。男科医生你注册的泌尿外科，复发性流产或者说自然流产是属于妇产科范畴的疾病。女人才是怀孕的载体。人家流产好几次已经是很痛苦的事情了。男科医生去看看阳痿早泄的算了。复发性流产的诊治已经够乱的了，咱别趟这个浑水了。如果妻子反复自然流产，男方需要检查什么？男方只抽血检查染色体就可以了，因为男方染色体如果异常，一般指染色体异位的情况，精子携带异常遗传物质的几率增加，但是精液检查不是检查精子所携带遗传物质是否正常的检查，而且是针对群体不是个体的检查，而最后授精的却是一个个体，而我们也无法预测将是那个个体去完成授精。写完这篇文章，我无意中的错误点击，浏览器自动启动了搜狗搜索引擎。无意中打开了“原北医三院生殖中心”，我心目中的男科鼻祖，白泉教授写的一篇文章《精子畸形率与流产,胚胎停育和胎儿发育异常是否有关呢？》，你们可以用同样的办法搜索一下。我的话你们可以不信，白泉教授的话你们应该信吧。很遗憾，白泉教授已经不能在北医三院继续工作了。快看，泌尿外科的大夫在给人治疗自然流产了。。。
张宁 2018-11-26阅读量1.7万
病请描述： 有许多医生和患者在关注对有生育要求的夫妇进行支原体或衣原体检测。支原体和衣原体是什么？就是一种微生物而已。生物界有六种微生物，分别是细菌，病毒，立克次体，螺旋体，衣原体，支原体。当打算生育的夫妇被告知有支原体或者衣原体存在会让人觉得很不舒服，似乎身上有了不干净的东西。河北省人民医院生殖遗传科张宁 为了让大家对支原体和衣原体认识的更透彻，我在这里先讲一个肺炎球菌和肺炎的故事。许多电影作品中都有类似的情节，男主角因为失恋酗酒，或者淋雨后出现了肺炎。肺炎球菌存在于正常人体的口腔及咽喉部，是一种正常菌群，人体的免疫力和肺炎球菌处于相互制约的平衡状态。当人体出现抵抗力下降的时候，例如劳累，醉酒，淋雨，受寒后，呼吸道的防御功能减弱，细菌侵入肺泡而发病。也就是说许多人的身上都有肺炎球菌，但只是肺炎球菌“存在”，而不是“感染”。 关于支原体的问题，其实当中有四个脑筋急转弯。简直是现实版的赵本山卖拐。第一个脑筋急转弯，要正确认识支原体的问题，我们必须要知道存在和感染是两个完全不同的概念，存在很常见，感染很少见。存在不代表是感染。就像你的口腔当中存在着很多的细菌一样，你能说你的口腔被感染了吗？而你一生之中被口腔细菌感染的时候却是很少的。而我们常常忽略了这种感染的可能性。只有当真发生了细菌感染才去用抗生素治疗。当一个人发现自己身上有支原体的时候，也只是说明有“支原体存在”，而不是“支原体感染”。感染就意味着发热与不适，甚至是血象出现变化，局部红肿热痛等炎症反应，假如没有临床症状，我们就只能说是存在而不是感染。支原体局部感染的确会对人体造成伤害，但是就好比我们不能因为担心细菌感染就消灭细菌的存在，而且我们也无法做到。支原体只是一个条件致病菌，支原体的存在和不孕，自然流产，出生缺陷都是没有明确关系的。不能因为你不孕了，你发现了支原体存在，就认为是支原体导致的。不能因为你自然流产了，发现了支原体就认为是支原体导致的。我们看待疾病与疾病带来的影响，要认识到疾病带来的影响取决于疾病的程度。而许多人的思维被疾病的概念所困扰。我不否认支原体感染可以对妊娠产生影响，严重的支原体感染可以造成男性泌尿系感染，女性输卵管损伤。但是不意味着支原体存在就会造成类似的影响。至少绝大多数支原体存在是不需要处理的。我们的妇产科教科书的确在写支原体感染的治疗，但是没有建议治疗支原体存在。我之所以反对支原体的检查和治疗，因为这很容易让患者陷入“过度医疗”的境地。支原体作为一种微生物存在，我们人类对类似的微生物检测，技术上还不够成熟。你相信当今世界的科技水平没有问题，但是你应该知道当今世界的科技水平不代表你就诊医院所具有的科技水平。而且我经常和大家说的一句话是，医院属于盈利性机构，医院在以利润最大化的模式运行，而不是疗效最佳的运行模式。我河北省人民医院，政府的三甲级医院，直属与河北省卫生厅，依然在使用落后的镜检法在进行支原体检测，即使我们医院有进行支原体培养的条件。因为镜检法的利润是最高的，成本是最低的。但其实我们医院没有把支原体培养搞起来也是有原因的，不单是利润和技术条件的问题，而是因为意义有限，我们根本就不重视的问题。支原体检测的常见方法有培养，镜检，胶体金，PCR。其中只有培养法被认为是金标准。支原体检测方法不可靠性带来的结果是假阳性率高，意味着一个人在没有支原体存在的情况下也可能被检出有支原体。培养法虽然是支原体检查的金标准，理论上假阳性率较其它方法低，但是在培养过程中有被环境或其它标本污染的可能性，同样会有假阳性的可能。所以很多患者就会因为不同医院不同报告的不同结果所迷惑。这是第二个脑筋急转弯。 第三个脑筋急转弯，即使真的出现感染，感染后局部抵抗力降低，此时的感染未必是单一支原体造成的，往往合并细菌感染，因此用药上往往使用广谱抗生素，而此时未必在乎是不是只是支原体造成的感染了。 第四个脑筋急转弯，支原体理论上可以通过性传播，但是这并不是我们通常所指的性病。而且这种传播也只是存在，而不是病。所以更不能说是性病了。 支原体检查我认为是一种检查方法不可靠，治疗意义不大的一个项目。我认为许多医院和医生大肆开展支原体检查其实是一种无能的表现，因为他们不知道怎么治病，不知道怎么治疗不育，不知道怎么预防自然流产。所以他们就从给人治病变成了给人治症。治疗支原体有什么难的，在刚入行的时候，因为对支原体的认识不深入，我也曾经给人治疗过支原体，这没什么不好意思说的。不过那个时候我们用很便宜的强力霉素，这种药大概几块钱100片那种，医院不进都是让患者自己出去买，夫妇同服，每天两次，每次100mg，连续使用14天，停药3天以上复查。用药期间避孕，禁止性交。妇产科教材推荐，孕妇支原体感染首选阿奇霉素1g顿服。
张宁 2018-11-26阅读量1.2万