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病请描述：氧疗是间质性肺疾病（ILD）患者最常用的治疗方法，可以快速并且有效地改善ILD患者的低氧状态，预防低氧诱导的肺动脉高压、心血管疾病或认知功能障碍的发展。但是，不恰当的吸氧对机体是有害的。越来越多的证据表明，高氧血症在许多情况下可能导致更糟糕的结果，容易造成肺部高氧状态，产生活性氧中间体，从而导致肺损伤，加重ILD。因此、在使用不同氧疗方式的时候，应该注意吸氧的浓度、时间，避免患者出现低氧血症或高氧血症，更好地改善患者的症状及病情。 一、无创正压通气 无创正压通气（non-invasivepositivepressureventila-tionNPPV）是指不经人工气道（气管插管或气管切开）进行的通气，是通过面罩将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的通气方式。 NPPV是一种可用于ILD急性加重（AE-ILD）患者的呼吸管理技术，与人工气道机械通气相比，其疗效更好而不良反应更少。NPPV治疗可对呼吸道提供不同压力支持通气，升高肺泡压力，复张萎陷肺泡，增加肺容积、功能残气量，提高肺活量，改善肺弥散功能、通气／血流比例，升高动脉血氧分压（PaO2)，降低动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，另外还有助于降低呼吸功耗和氧耗，解除患者呼吸肌疲劳，进而改善患者机体和精神症状，促进ILD患者肺功能康复。此外，ILD患者并发呼吸衰竭后活动耐力下降，严重影响患者的日常活动，圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分升高，同时6分钟步行试验距离减少，使患者生活质量降低，而NPPV治疗可提高患者的生活质量。也有报道称，早期无创通气的使用可以减轻患者疾病严重程度，且与患者生存相关。 在急性呼吸衰竭的免疫抑制患者中，与人工气道机械通气相比，早期启动NPPV可显著降低气管插管率和严重并发症的发生率（例如呼吸机相关性肺炎），并提高出院的生存可能性。因部分ILD患者接受免疫抑制药物治疗，故NPPV在呼吸衰竭并且免疫受到抑制的ILD患者中可能是有效的。 二、经鼻高流量氧疗 经鼻高流量氧疗（high-flownasalcannula,HFNC）是一种以高流速将加热、加湿后的氧气输送到鼻腔的技术，是近几年备受关注的一种针对Ⅰ型呼吸衰竭患者的新型氧气疗法。该氧疗技术在不降低生活质量的前提下最大限度地减轻了患者的不适，并且与无创正压通气相比，HFNC不存在呼吸机面罩给患者带来的不适，因此依从性和舒适性要优于NPPV。在治疗急性加重的特发性肺纤维化（AE-IPF）患者时，HFNC可通过吸入相气道压力帮助患者克服肺弹性阻力和气道阻力，促进支气管和肺泡扩张，增加肺活量及呼吸面积，此外还可以提高氧气弥散能力及通气／血流比，达到改善通气功能的目的；另一方面，通过呼气相气道压力促进萎缩肺泡重新开放，增加功能残气量，减少肺内分流，使肺泡氧合增加，纠正患者缺氧。 一项纳入66例使用HFNC治疗AE-ILD患者的临床研究显示，大部分患者的耐受性良好，约40％的患者出现氧分压的改善，并能够成功脱离HFNC。此外，在HFNC开始后24h的血氧饱和度／吸入气氧浓度（SpO2/FiO2）值是HFNC治疗成功的一个预测指标。另一项纳入80例AE-IPF患者的随机对照试验结果显示，HFNC用于AE-IPF的治疗效果较储氧面罩氧疗好，利于改善患者动脉血气，提高其肺功能。此外，该研究结果显示，HFNC组治疗期间气管插管率、死亡率、不良反应发生率均低于储氧面罩氧疗组，平均住院时间短于储氧面罩氧疗组，提示HFNC可缩短患者住院时间，降低死亡率，并且其在治疗期间不良反应少，安全性较高。 在接受免疫抑制治疗的AE-ILD患者中，人工气道机械通气增加了并发肺炎的风险。由于适当的加热和湿化，无须插管等阻塞口腔的装置，HFNC有助于口腔护理和黏液纤毛清除功能，减少了吸人性肺炎的风险。此外，经HFNC治疗的免疫功能低下的急性呼吸衰竭患者插管率低于经NPPV治疗的患者。因此，对AE－ILD患者进行HFNC治疗有望提高患者的生活质量，并降低通气相关并发症的发生率、 三、家庭氧疗 根据低氧血症的性质和治疗方式的不同，家庭氧疗可以分为不同的类别，主要有动态氧疗、夜间氧疗及长期氧疗。 1、动态氧疗 大多数ILD领域的专家建议对运动性低氧血症患者进行动态氧疗，特别是当其运动耐量受损或氧疗后症状稍微改善时。鉴于ILD患者存在明显的运动性低氧血症，一些研究探讨了在运动过程中进行氧疗的效果。研究显示，在运动时吸氧或吸高浓度氧（FiO2为50%～60%）的情况下，ILD患者的运动耐力、运动时间、Borg呼吸困难评分及运动时的氧合均有显著改善。这表明适当地纠正运动性低氧血症可能是缓解呼吸困难的关键。 一项前瞻性观察研究发现，在两种不同的情况下（在日常活动中使用有规律流量的便携式氧气集中器，添加或不添加额外的无创通气支持）对ILD患者进行6分钟步行试验。研究显示，在运动期间使用无创通气支持与长期氧疗相结合显示出有益的效果，特别是改善了血氧饱和度。 2、夜间氧疗夜间低氧血症在ILD患者中很常见，据报道，大约1/3的患者，即使在没有确定的睡眠呼吸障碍的情况下也会存在夜间低氧血症。夜间低氧血症是一种潜在的生理损伤，与ILD患者肺动脉高压的发生及不良预后有关。因此，对于没有睡眠呼吸障碍等其他原因所致的夜间低氧血症患者，推荐进行夜间氧疗。 3、长期氧疗长期氧疗是指患者在日常生活中需要长期低流量吸氧，每天连续使用氧气不少于15h，并持续达6个月以上，使氧分压提升到60mmHg以上即SpO2>90%。美国胸科学会（ATS）临床实践指南建议对于患有严重慢性静息状态下低氧血症的成年ILD患者，应进行至少15h/d的长期家庭氧疗。2015年英国胸科学会（BTS)指南建议PaO2<55mmHg的ILD患者应进行长期氧疗。 四、特发性肺间质纤维化的氧疗 2016年经国际工作组专家分析后指出，给予AE-IPF对症治疗及氧疗可获得较好的效果，因此氧疗也成为目前治疗IPF的主要手段。AE-IPF患者通常需要高浓度氧疗立维持SpO2>90%。然而标准的经鼻导管吸氧通常很难满足AE-IPF患者吸氧流量的需求，因此目前主要的IPF氧疗手段包括储氧面罩氧疗及经鼻高流量湿化氧疗，两者均具备疗效好、舒适性高、不影响患者正常饮食与交流等优势，患者接受度均理想，但其应用的优先性及局限性目前仍备受争议。 Mallick等回顾了9项在重症监护病房（ICU）接受机械通气的IPF患者预后的研究报告，发现短期死亡率即出院后3个月内的死亡率为94%，因此机械通气并不能降低重症IPF患者的死亡风险。此外，另一项研究显示，在ICU接受机械通气的纤维化型特发性间质性肺炎患者中，30天、6个月和12个月的生存率分别为22%、3.7％和3.7%。因此，2011年的ATS／欧洲呼吸学会（ERS)／日本呼吸学会（JRS)／拉丁美洲胸科学会（ALAT)IPF指南指出，对IPF导致的呼吸衰竭患者不推荐接受机械通气治疗，但在少数患者中，机械通气可能是一种合理的干预措施。目前认为人工气道机械通气并不能使AE-IPF患者获益，但无创通气对于出现呼吸衰竭的部分AE-IPF患者是可行的，特别是呼气末正压通气可使AE-IPF患者的氧合指数（PaO2/FiO2）明显上升，改善患者的氧合状态。但是，错误的NIPPV操作使患者死亡风险增加，一项研究发现高呼气末正压（PEEP）与较差的预后相关，可能是由于IPF患者的肺组织易受损，而高PEEP使肺组织的损伤进一步加重。因此，为了减少气压创伤的风险，有一种倾向是使用低潮气量作为保护性通气策略来治疗ILD引起的急性呼吸衰竭。 对于满足肺移植标准的AE-IPF患者来说，单独机械通气或联合体外膜氧合（ECMO）都是使AE-IPF患者顺利过渡到肺移植的合理方案，联合ECMO可为可能死亡的AE-IPF患者提供生存的机会。 另外，静息状态下存在低氧血症［PaO2<55mmHg和（或）SpO2<88%］的IPF患者推荐进行长期氧疗。虽然长期家庭氧疗对IPF患者的预后影响较小，但其可以显著缓解呼吸困难和低氧血症，提高患者的生活质量。 总之，低氧血症是ILD的重要临床表现，与ILD患者的不良预后密切相关。目前的数据表明，在ILD患者中使用氧疗会给患者带来一定的益处，且安全性较高。但是关于ILD患者给予氧疗的时机与方式仍存在争议，并且不同类型及不同严重程度的ILD患者的氧疗方式不同，需要根据患者的病情使用个体化氧疗策略。未来的研究需要进一步确定氧疗的疗效，以及氧疗的最佳标准和给氧方式，以更好地改善ILD患者的生活质量，提高生存率。
王智刚 2022-10-23阅读量3594
病请描述：临床工作中，经常有患者咨询，谢大夫，如果我做肺移植，术后有哪些常见风险？每一种终末期肺病病因不同，围术期风险也有差异，最常见的风险分析如下：手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转，因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。（一）血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症，从术后早期到术后2~3年均可能发生，甚至远至术后6年。可能的原因包括：吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显，狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血， 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等，扣诊患侧呈实音，听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流（V/Q）比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现，肺血管造影以及核磁共振成像（MRI）可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时，主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术（VATS）对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。（二）血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中，肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉－肺静脉的吻合方式也是可行的，但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高，基本不采用。如果吻合技术恰当，肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道，60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰，胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状，胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高，但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现；肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低；肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓，使用血管造影检查效果一般不佳，可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择，手术技术等情况不尽相同，术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道，235例肺移植手术，4例（1.7％）发生术后出血，其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植，6例（9％）需再次手术止血，其中4例死亡；与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。（一）大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血，作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱，加上连续缝合，一旦出血不易控制。因此，对左房壁薄者可加上垫片，以防撕裂。此外，患者侧卧位术毕变动体*位时宜轻柔，再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连，其粘连条索内含有丰富血管，而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通，容易导致大出血。仔细运用电刀分离，用氩气刀喷射创面，结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者，或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道，28例心肺移植，8例围术期死亡，术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道，有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连，与其他无胸腔粘连患者相比，肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环，压力高，也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤，因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查，如有活动性出血，应严密缝扎；针对肋骨断端，也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管，避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离，胸膜外胸壁组织损伤出血，这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血，关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成，将引起较大的活动性出血，因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支，而此类血管的位置相对隐蔽，容易疏忽，因此在操作中应注意手法轻柔，避免粗暴牵拉游离，多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥；关胸前应格外注意支气管周围，观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低，如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍，通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此，手术中耐心细致的解剖，肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器，分离粘连时充分利用电刀分离止血，应用氩气电刀止血，将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。（二）大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者，应严密观察血压、脉搏变化，保持胸腔引流管通畅，及时输入新鲜血液，给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现，中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h，特别是在输给足够的血液后，休克现象和各种检测指标没有好转，或反而加重，或者一度好转尔后又恶化者，都提示手术后出血。一般认为，血性胸液超过150～200ml/h，并持续呈血性超过3～4h，是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少，但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现，血球压积和血红蛋白低下（失血时如果未及时补充晶、胶体，血球压积和血红蛋白指数也可假性正常），若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时，也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能：凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间（Activated coagulation time，ACT）测定及凝血化验均在正常范围，提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足，同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移，血流动力学紊乱，激发炎症反应，增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道，重组活化VII因子治疗肺移植术后出血，剂量为60～90ug/kg，止血效果明显，没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者，剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中，先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块，然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况，切忌草率关胸，应清洗胸腔，保证良好视野，并等待血压逐渐恢复正常后，再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见，发生率约15％/吻合口或33％/人，其中吻合口狭窄达12％～23％，平均出现在术后3～6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致，常需立即开胸修补，随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平，以缩短供体支气管长度、减少缺血区域，所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。（一）气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供，因此单、双肺移植均采用支气管吻合，尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统，有人建议支气管动脉重建：或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合；但由于手术时间长、操作复杂，未能推广。此外，采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物（如前列腺素、肝素、激素等），可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等，对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血，但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险，在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高，约为6.2％～12.8％，许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌，则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定，究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚，但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究，手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面，实验证明激素并没有防止早期排斥的作用，故有人建议避免术前应用激素，术后最好推迟到2～4周以后；或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。（二）气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难；听诊呼吸音低、增粗，可闻及哮鸣音，远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似，肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键，通常将口径小于正常的50％作为狭窄的诊断标准，外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10～14d进行；有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2～3d即可行检查，观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等，一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗，清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘，处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转，待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张，但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功，用不同的中空金属圆柱管作扩张器，在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种，在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架，便于调整，但有易于闭塞和移位的缺点；骨软化性多选用金属支架，其管腔相对较大不易移位、松脱，对纤毛运动损伤小，但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的，所以往往会反复狭窄，近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192)，取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者，可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等，与之相关的死亡率在小儿为2%，成人为6%。
谢冬 2021-11-18阅读量1.0万
病请描述： 阴茎康复的概念是在1997年由Montorsi提出，通过对阴茎进行刺激及充血，有助于阴茎勃起功能恢复。欧洲泌尿外科指南（EAU）指南推荐前列腺癌术后早期进行阴茎康复。我中心每年进行前列腺癌根治术1000例以上，大部分患者在术后接受阴茎康复治疗，部分患者可成功进行性生活，以下为本中心通过阴茎康复成功恢复性生活3例患者，现予以分享。通过药物及负压泵成功恢复患者性功能病例1 患者，男性，47岁，PSA升高至5.19ng/ml，前列腺穿刺示前列腺癌，Gleason评分6分，穿刺12针中1针阳性，鉴于患者年龄较轻，术后有性生活欲望，遂进行腹腔镜下保留性神经前列腺癌根治术，术后病理示前列腺腺泡腺癌，Gleason评分6分，前列腺癌细胞局限于前列腺内，瘤荷<1%。患者在拔除导尿管后进行阴茎康复训练，通过小剂量希爱力口服加负压泵阴茎负压训练。术后1月，患者可以自然勃起，但是仍需要负压泵辅助勃起；术后3月余，患者能够自然勃起，勃起维持时间较前明显延长；术后8月，患者能够自主进行性生活，勃起时间及阴茎硬度基本恢复术前水平。述评：PDE5抑制剂在前列腺癌术后ED中的应用 根据EAU指南，对于前列腺癌术后ED患者，PDE5抑制剂是一线治疗方案，常用口服治疗方案包括他达那非（希爱力）及西地那非（万艾可）。PDE5抑制剂能够激活cGMP依赖的蛋白激酶G，引起阴茎血供增加，进而促进阴茎勃起。前列腺癌术后的ED患者对于PDE5抑制剂反应较正常人偏弱，患者年龄以及保留性神经与否对于前列腺癌术后性功能保留至关重要。对于保留性神经的前列腺癌患者，对于PDE5抑制剂的反应率介于35%-75%，而未保留性神经患者，PDE5抑制剂反应率介于0-15%。早期每日应用PDE5抑制剂能够更好的保护阴茎海绵体组织，有助于保留性神经患者术后阴茎自发勃起。 对于前列腺癌患者而言，阴茎缩短是前列腺癌根治术后常见的并发症，PDE5抑制剂能否有助于阴茎长度恢复？国外一项研究评估前列腺癌术后阴茎长度变化，以及那些因素能够影响阴茎长度的改变，结果发现术前更高的勃起功能IIEF评分，以及持续应用PDE5抑制剂是患者阴茎长度恢复与否的重要因素，术后持续服用PDE5抑制剂也有助于预防阴茎萎缩。 对于接受内分泌治疗的前列腺癌患者，内分泌治疗会引起患者性欲低下，性活动下降或丧失。对于这样的患者，日常服用PDE5抑制剂有助于夜间勃起功能的保留，更好维持阴茎血供，保护患者性功能，在内分泌治疗结束后患者性功能恢复会更快。另外，对于放疗患者， PDE5抑制剂治疗也有助于患者性功能恢复。Zelefsky等对接受放疗的前列腺癌患者进行阴茎康复后发现，每日服用PDE5抑制剂，在放疗结束后患者性功能恢复更快。通过药物及负压泵成功恢复性功能病例2 患者，男性，67岁，PSA升高至12ng/ml，前列腺穿刺示前列腺癌，GS评分6分，前列腺穿刺12针中2针阳性，对患者进行腹腔镜下前列腺癌根治术，术后病理前列腺腺癌，Gleason评分7分，右精囊腺受侵犯。该患者术后予以辅助内分泌治疗，患者PSA控制良好。停止内分泌治疗后，患者有意愿进行性生活，但无法自主勃起，遂进行阴茎康复训练。通过反复使用阴茎负压泵，掌握负压泵及紧缩环使用技巧后，患者成功进行性生活，患者及家属均表示满意。述评：VED的使用方法及作用机制 真空负压勃起装置(VED)于1982年获FDA批准，并逐渐在临床上得以应用。VED通过将真空筒套于阴茎上，按动真空泵使其产生负压吸引，阴茎胀大并逐渐达到勃起状态后，将缩窄环套于阴茎根部，从而阻断静脉的回流，维持勃起状态。VED的治疗机制：①负压：通过多次的负压吸引使阴茎海绵体充盈，提高氧分压，恢复“自身充氧”，恢复阴茎海绵体白膜的弹性;②心理：治疗中目睹阴茎的充分勃起对患者的心理障碍起到良好的生物反馈治疗效果；③软组织扩张：通过机械牵拉的方法达到刺激组织生长，反复的负压吸引通过软组织扩张效应可使阴茎长度及周径得到一定增长。 目前较多研究报道前列腺癌根治术后，使用VED能够有效促进阴茎勃起功能，有效率在84%-95%之间，夫妻关系以及男性自尊得到显著提升，患者及配偶满意度在80%以上，生活质量得到有效提高，被EAU指南推荐为前列腺癌术后勃起功能障碍的一线治疗选择。国外有研究评估109例患者前列腺癌术后VED的早期应用价值，一组在前列腺癌术后1月开始应用VED，至少每周两次，第二组为对照组，没有接受过治疗，结果发现VED治疗组更高比例的患者可以进行性生活。在阴茎长度恢复上，有研究发现前列腺癌术后应用VED在促进患者性功能恢复的同时，也有助于阴茎长度的维持；早期进行VED治疗（术后1月开始治疗）的患者，在术后3月及术后6月国际勃起功能IIEF评分较VED治疗较晚组（术后6月开始治疗）更高，阴茎萎缩的比例也更低。 少数患者在开始使用VED时,会出现阴茎水肿,疼痛和不适,个别患者阴茎会有瘀斑。大多数患者并发症的发生同VED使用方法不熟悉或张力环的选择不当有关。另外，紧缩环束缚阴茎根部的时间不要超过30分钟，否则可能会引起阴茎皮肤坏死。尽管前列腺癌术后患者勃起功能较术前会出现一定程度的下降，但大多数患者在应用VED后能够进行性生活，是性生活频率不高，不想接受药物及手术治疗患者较好的治疗选择。通过阴茎假体成功恢复性功能病例3 患者，男性，55岁，PSA升高至5.24ng/ml，前列腺穿刺示前列腺腺泡腺癌，Gleason评分7分，12针穿刺中5针阳性，该患者接受腹腔镜下前列腺癌根治术，术后病理示前列腺腺泡腺癌，Gleason评分7分。该患者术后PSA控制良好，开始进行阴茎康复训练。患者在口服希爱力及应用负压泵后阴茎勃起较前好转，可以进行性生活，但患者及配偶对此仍不满意。同患者及其家属沟通后，患者接受阴茎假体植入术，手术顺利。术后6周，患者自主进行性生活，患者及其家属均表示性生活满意度较前均明显升高。述评：阴茎假体在前列腺癌患者中的应用 现在阴茎假体的一般有三种：硬性，半硬性和可膨胀性阴茎假体。当药物、心理疗法或海绵体注射药物、负压疗法等治疗无效时，阴茎海绵体植入可膨胀支撑体成为最后的选择，被病人或医生称为“植入自信”、“植入幸福”的手术。阴茎假体植入手术能够显著恢复阴茎硬度，提高勃起功能（患者满意度92-100%，配偶满意度91-95%），被EAU指南推荐为其他治疗方法不佳勃起功能障碍的终极治疗手段。 有研究对54例接受前列腺癌根治术的患者予以分析，一组接受PDE5抑制剂，另一组接受PDE5抑制剂+阴茎假体植入术，经过2年随访，阴茎假体植入组阴茎勃起功能恢复更佳。一项研究随访71例接受阴茎假体植入患者，97%的患者表示阴茎假体植入术效果更佳。患者生理性适应阴茎假体大约需要6个月，这些患者会随着性欲提高，性满意度随之升高，悲伤、压抑、焦虑等不良情绪也会下降。 阴茎假体植入术常见并发症为机械故障以及感染，但随着外科技术以及器械的进步，这些并发症发生率越来越低。术中及术后抗生素的合理应用使得感染发生率低至2-3%，应用抗生素涂层的阴茎假体，感染发生率可低至1-2%。对于阴茎假体植入术患者而言，高危因素包括免疫抑制，糖尿病，脊髓受损，当发生感染时，需要移除阴茎假体，同时进行抗感染治疗。复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科开展的阴茎康复综合治疗 复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科对于前列腺根治性治疗所导致的勃起功能障碍治疗具有丰富的经验，在应用阴茎负压泵及PDE5抑制剂基础上，对于效果仍欠佳的患者选择阴茎假体植入术，接受治疗的患者对于性生活满意度有了明显提高。目前，包括阴茎假体植入术在内的阴茎康复综合治疗已成为复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授团队的优势与领先技术。
叶定伟 2020-06-13阅读量1.1万
病请描述： ED常见原发病为心血管疾病、糖尿病、多发性硬化症、手术、肝硬化、慢性肾功能衰竭以及酒精中毒等，可分为器质性、心理性及混合性三类。本研究收集70例口服PDE-5i无效的ED病例，其中心理性ED29例，RP术后ED16例，血管性ED5例，内分泌性ED11例，高血压性ED9例。ED常用治疗方法包括心理治疗、口服PDE-5i、负压治疗、阴茎海绵体内药物注射（ICI）、尿道内给药（MUSE）以及阴茎支撑体植入术等。上海市第一人民医院男科李朋阴茎勃起取决于阴茎海绵体血窦血管平滑肌的松弛状态。当副交感神经系统兴奋时，乙酰胆碱活性增强，促进一氧化氮（NO）释放，提高环鸟甘酸腺苷（cGMP）水平，引起平滑肌松弛，增加进入海绵体的血液，最终引起勃起。PDE-5i可选择性的抑制cGMP 降解，恢复性刺激的勃起反应。大多数实验首选PDE-5i治疗勃起功能障碍，并且具有不错的治疗效果，总体有效率为60%-85%，但仍有部分ED患者治疗效果欠佳[1, 6]。应用PDE-5i治疗勃起功能障碍的缺点是这需要完整的神经以产生合适的NO；有人认为PDE-5i可能通过单独的、非神经依赖性的表皮细胞发挥其作用机制。此外，口服PDE5i可与ICI[7]、雄激素补充治疗[8]及MUSE[9]联合治疗提高ED治疗的有效率。口服PDE5i和VED是ED治疗中最常用的非侵入手段。负压治疗作为一种有效、安全、非侵入性，无需服用药物和相对低成本的ED治疗方案，1996年被美国泌尿外科协会推荐为ED替代治疗方案。根据有无应用紧缩张力环，可分为负压缩窄装置（vacuum constriction device，VCD)和负压勃起装置 (vacuum erectile device ,VED)。VCD通过紧缩张力环阻碍阴茎海绵体血窦血液流出，维持阴茎勃起状态以完成性交。VED治疗不使用紧缩张力环，单纯通过增加血流增加阴茎海绵体氧供。经过充分锻炼，VCD可使超过90%的ED患者可以获得成功的性生活[10]。氧分压对于维持阴茎平滑肌和结缔组织平衡起到极其重要的作用。勃起时海绵体内的动脉血氧分压明显高于疲软状态时。ED患者缺乏有效勃起从而导致阴茎海绵体组织氧供减少。持久的缺氧导致阴茎平滑肌萎缩及纤维化[11]，进一步导致阴茎勃起功能下降[12]。同时，低氧分压会降低PGE1的水平，从而促进胶原形成[13]，加重ED。负压治疗通过负压吸引增加动脉血流和紧缩张力环减少静脉回流血流维持阴茎勃起[7]，增加阴茎海绵体血窦血供，模拟自然勃起，增加阴茎供氧[14]。越来越多的研究证实这一观点。低压诱导可使正常人前臂动脉血流增加；并且-150~-200mmHg的低气压可使前臂动脉扩张[15]，这个压力与负压治疗使用的负压基本相似。Diederichs等发现VED可增加灵长类阴茎血流引起阴茎组织扩张，并且增加动脉血流[16]。短期负压吸引可增加海绵体动脉的峰值流速[17]。本研究中，VED锻炼过程中，阴茎海绵体动脉充分扩张，阴茎血流流速峰值明显增加（图2，C、D）；然而部分患者负压锻炼时，阴茎勃起状态下阴茎血流流速峰值未明显变化（图2，A、B），比例为6/15，可能与阴茎血管内皮功能有关，血管内皮功能与勃起功能息息相关[18]。血管内皮功能此时阴茎勃起可能非动脉血流增加[16]，是由于静脉回流受阻。同时，负压助勃过程中，阴茎海绵体和尿道海绵体反应不一，值得我们进一步研究。Bosshardt等发现VCD治疗前后血氧饱和度下降显著，从紧缩张力环使用前的79.2%，到放置紧缩张力环15分钟时的42%，30分钟时，甚至处于阴茎缺血状态[4]，紧缩张力环留在阴茎上的时间不得超过30分钟[4]。负压治疗通过合适的负压吸引装置，可用于治疗各种病因的ED[19]。包括各种有创治疗和口服药物治疗无效的患者[20]。负压治疗易获得老年ED患者的青睐，年轻人对这种“非自然”的勃起相对难以接受[21]。相反，chen等[22]报道接受VED和PDE-5i联合治疗的年轻患者更愿意接受VED治疗。对于血管性ED，负压治疗动脉性ED的有效性和满意率可达到67%和84%[23]；对于静脉性ED，可达到56%的满意率[24]；本研究血管性ED患者有效率和满意率均为60%。Arauz-Pacheco[25]和Bodansky[26]报道，负压治疗糖尿病性ED分别获得75%和58%的成功率，没有明显的副作用。对于脊椎损伤所致的ED，VED治疗可以达到85%的成功率；Sidi等[27]则报道了相对较低的满意率（68%）。Dutta等[28]报道VED治疗满意率仅有35%。我们研究中，口服PDE-5i无效的ED患者经过负压治疗（1月VED锻炼+2月按需VCD治疗）3月后，IIEF-5评分较治疗前有显著提高。负压治疗PDE-5i治疗无效的ED的有效率为77.1%；负压治疗后PDE-5i无效ED患者及性伴侣性生活满意率分别为64.3%和65.7%。和其他治疗方案相似，负压治疗有效率为60%-90%，但仍有部分患者无效[3]。负压治疗有效率和满意率差别巨大，可能与患者的文化程度和病人的选择有关。负压与PDE-5i[29]，ICI[7]，MUSE[30]，心理治疗[31]，甚至阴茎假体植入术[32]协同作用。研究证明负压治疗不仅可以维持阴茎勃起功能，还可以维持阴茎长度。前列腺癌根治术（RP）术后病人失去了每晚3-5次的正常夜间勃起，失去了每晚1到3.5小时的高动脉血氧分压的机会[33]。因此前列腺癌患者RP术后阴茎缩短（>1.0cm）的几率高达48%[34]，并且接近20%的RP术后患者阴茎缩短超过15%[35]。每天VED治疗可改善海绵体压力/平均动脉压比，维持阴茎的长度和周长，降低缺氧诱导因子-1α，转化生长因子-β1，胶原蛋白和细胞凋亡水平，提高eNOS和A-平滑肌肌动蛋白水平[36]。Gontero 等[37]通过检测RP术前及术后3、6及12月阴茎长度发现RP术后阴茎在整个检测时间阴茎一直缩短，但是早期最为严重。本研究中随访治疗16例RP术后ED患者，发现越早期负压干预，可最大程度的预防阴茎长度及周径缩短发生率，同时可改善术后勃起功能，术后双方满意率达到81.3%和87.5%。早期进行负压康复治疗，能显著改善RP术后ED患者勃起功能，并可减少阴茎萎缩[38], VED治疗成为RP术后保持阴茎长度的理想治疗方案[14]。同时，负压治疗并发症较少，容易耐受。最常见的并发症包括麻木、疼痛、阴茎擦伤以及瘀点瘀斑[10, 23, 39, 40]。由于紧缩张力环的原因，射精痛和不射精也有报道[3, 10]。其他并发症包括：大腿抽筋、睾丸吸入以及尿道出血等[41]。此外，阴茎硬结症，阴茎皮肤坏死以及阴茎坏疽和福尼耶综合症也见报道[41]。本研究负压治疗期间, 6例患者诉负压泵漏气，与负压泵与阴茎根部耦合不佳有关，经调整后未有漏气；5例患者诉负压治疗初期阴茎麻木不适，2例性交疼痛，可能和患者选择不合适的紧缩张力环有关，正确选择合适的紧缩张力环可以减少此类副作用；其余无明显不良反应。PDE-5i治疗无效型ED患者行阴茎负压治疗，可显著改善勃起功能及夫妻双方性生活满意率，同时无严重不良反应，值得临床应用。
李朋 2020-05-18阅读量9541