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病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2491
病请描述： 共识指出，在糖尿病人群中，心衰患病率高达22%，且发病率在不断增加。 共识指出，1型糖尿病和2型糖尿病不论血糖水平如何，均增加心衰发生风险，1型糖尿病人群中心衰可能更多见。心衰可能是糖尿病人的首发心血管并发症。 糖尿病与心衰是难兄难弟 当糖尿病与心衰相遇，风险相伴心脏就好比汽车的发动机，最主要的功能就是“泵血”，把血液泵向全身各个组织和器官。 心力衰竭，就是指心脏的“泵血”功能下降，泵出的血液不能满足身体需要，引起各种临床症状。 心衰时心脏泵出的血液量不足，血液的携氧量下降，就会出现活动后气喘、体力下降等症状。 由于器官和组织中的血液不能顺利回流到心脏，下肢静脉的血液就会渗到组织间隙中，还可能引起下肢严重水肿。 心衰与糖尿病的关系，用‘难兄难弟’来形容再恰当不过了。2型糖尿病可以发展成充血性心力衰竭，也可以加速心衰的病情；同时研究显示，心力衰竭也会增加糖尿病的发病率和病死率，两者常常相伴产生，并存发展。 有数据显示，糖尿病人发生心衰的风险是无糖尿病者的2到4倍。 心衰指标每年至少检查一次 早期诊断心衰可进行有针对性的治疗，以预防不良事件的发生。 共识建议，糖尿病人每年至少检测一次利钠肽或高敏心肌肌钙蛋白水平，以确定是否存在心衰前期及其向症状性心衰进展的风险。 而识别利钠肽或高敏心肌肌钙蛋白异常，必须成为个体化管理决策计划的一部分。 共识指出，心衰患者的评估包括利钠肽水平、全血细胞计数、尿液分析、血电解质、血尿素、血肌酐、血糖、空腹血脂、肝功能、促甲状腺激素，同时建议进行X线胸片和12导联心电图检查。出现这些症状疲劳+喘气+浮肿要当心 糖友如果特别容易疲劳，走一段路、起个身甚至吃一顿饭，都会感觉浑身乏力，倍感疲倦；半夜或早晨起床时，觉得无法深呼吸，喘不过气来；用力或情绪激动时，胸口有压迫感，无法深呼吸，只有坐起身，才能喘口气，有这些症状就要当心了。 有的糖友还可能有浮肿症状，最常出现的是脚踝、小腿处的水肿，早期表现为裤子或鞋子变紧。这些症状提示可能有心衰，应该尽快就医。 有些心衰患者可能没有任何症状，有的则所有症状都有。 需要强调的是，胸口重压感或“下沉感”，这是心衰的起初症状，但是初次出现这种感觉的时候，很多糖友不知如何处置，而且很难描述这种异常感觉。 很多糖友会感到胸口有重物压迫，类似于“溺水”感，还有些糖友在深呼吸的时候感觉胸部似乎充满液体。 当糖友感到不适时，最好的办法就是去咨询专科大夫，让医生给您建议。
俞一飞 2022-06-30阅读量9491
病请描述：甲亢、甲减的区别是什么呢？6大表现帮你分清楚，快来看看吧 中医本草 甲状腺大讲堂 2022-04-22 17:00 随着现在人们生活水平的提高，随之而来的是生活压力的增大，不良的情绪、生活不规律、饮食不规律等已经贯穿到很大一部分人的生活当中。这也是甲状腺疾病发病率逐年增加的原因之一。 甲状腺是人体的一大内分泌器官，以分泌甲状腺激素为主。甲状腺疾病被人们逐渐了解了，不再那么陌生。甲状腺疾病有甲状腺功能亢进症（甲亢）、甲状腺功能减退症（甲减）、桥本甲状腺炎、甲状腺结节、甲状腺癌 等。 甲状腺疾病一般起病比较隐匿，很多人发现不了，平时结合正常人差不多，只有少数人表现的症状比较重，而去主动检查的。甲状腺疾病女性发病明显多于男性，但并不代表男性就没有患甲状腺疾病的可能性，我在临床中就遇到一位20多岁左右的男性，患有甲亢。 甲亢 甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋的疾病。 甲减 甲状腺功能减退症简称“甲减”，由于甲状腺合成分泌不足引起的全身性疾病。 6大临床表现，帮你分清楚甲亢、甲减 甲减的表现 水肿：眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，小腿部位非凹陷性水肿; 皮肤的改变：全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑，毛发脱落; 消化症状：厌食、腹胀、便秘; 神经症状：记忆力减退，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，耳鸣; 体重变化：体重增加; 月经改变：女性月经量过多或者久病闭经。 甲亢的表现 神经症状：情绪易激动，焦虑、烦躁，神经过敏; 心血管：心悸，心跳加快;怕热多汗; 消化症状：排便次数增多，多食善饥：吃的多，饿的快; 体重变化：体重下降; 常有低热，四肢软瘫; 视力疲劳，异物感，怕光，视力减退，流泪。 以上为甲亢，甲减的一般表现，有些人表现不是太明显，或者不具有典型性，因此，在对照临床表现自查后，还是需要进行常规的甲状腺“B超”检查或者抽血化验甲状腺功能（甲功）来明确疾病的诊断。 甲状腺疾病不易发现，很多人都是在例行体检的时候发现的，有一些人发现后会很紧张，拒绝接受事实，情绪波动比较大，这些都不利于疾病的治疗。 甲状腺疾病虽然很少有自行痊愈的，但只要积极地治疗，控制疾病不是很难。但一定要明确，如果已经确诊了甲状腺疾病，一定要正规治疗，不要耽误，看似是小病，但是内分泌紊乱会引起身体很多的不适感或者其他病症。
费健 2022-05-02阅读量9306
病请描述：一，腰椎间盘退变不是病，随着年龄增加退变椎间盘节段会增多 文献报导18-20岁就出现人体的腰椎间盘 退行性改变，退变好发部位是L4，5；L5，S1，随着年龄增大，退变椎间盘节段也增加。退变椎间盘最大的特点就是脱水。 在CT，MR影像学检查报告中放射科医生会对退变的椎体、椎间盘有下列的描述；1，椎间盘突出，（压迫神经，压迫硬膜囊）。2，椎间盘膨出。3，椎间盘脱出，游离。4，椎管狭窄。5，椎体滑脱，6，椎体小关节增生，7，韧带增生、肥厚等 我们的患者看到上述的报告非常恐慌，认为自己得病了，于是拿着MR，CT片子四处就医， 我们的一些医生也会根据影像学检查片子和报告告诉患者；椎间盘突出，压迫神经了，必须手术治疗，这样势必加重了患者的心理负担。 其实，患者没有必要产生不必要的恐慌，腰椎间盘退行性改变是正常人体生理性改变。 把退变椎间盘当作是疾病是错误的认识。 二，退变的椎间盘容易受到损伤 退变的椎间盘虽然不是病，但是退变后的椎间盘由于组织脱水引起结构发生了变化，椎间盘自身承受压力的功能也下降，所以容易受到损伤。 损伤的主要原因之一是不良的姿势，当退变椎间盘承受压力过大，退变椎间盘纤维环会出现撕裂口，髓核的化学性物质被激活从撕裂口溢出到后方椎管再引起坐骨神经损伤， 所以患者出现临床症状；腰部疼痛，酸胀，下坠，下肢放射性（单侧或者双侧）疼痛、酸胀、麻木， 退变椎间盘+腰腿痛=腰突症 三，腰突症治疗精髓-精准治疗 1，不是每一节退变椎间盘都需要治疗。 在MR，CT影像学检查中，大部分腰突症患 均显示2个节段以上的腰椎间盘退变，尤其老年患者往往是4-5个节段椎间盘同时出现退行性改变。 但是不会每一节退变椎间盘都会同时出现损伤。因此为了预防和防止过度治疗给患者带来不必要的伤害，我们必须做到精准治疗。 2，做到精准治疗必备的3个关键要求； a，第一个关键要求；精准定位 根据下肢放射性疼痛部位定位； 根据人体解剖学中坐骨神经支配下肢肌肉和皮肤的部位规律可以精准定位多节段退变椎间盘是哪一节段受到损伤。（需排除坐骨神经10-20%解剖变异） L5，S1退变椎间盘纤维环撕裂引起坐骨神经损伤临床症状是腰-环跳-大腿-小腿后方-足外侧-足底（疼痛、酸胀、麻木） L4，5退变椎间盘纤维环撕裂引起坐骨神经损伤临床症状是腰-环跳-大腿-小腿外侧-足背-大拇趾（疼痛、酸胀、麻木） L3，4退变椎间盘纤维环撕裂引起坐骨神经损伤临床症状是腰-环跳-大腿-小腿前方-足背（疼痛、酸胀、麻木） 部分患者出现大拇趾肌力减退可以明确定位L4，5椎间盘损伤。 b,第二个关键要求-精准靶点给药 腰突症的靶点是退变椎间盘撕裂口和撕裂口后方的炎症，水肿的坐骨神经根部。 要把消炎、止痛、活血、营养神经、修复神经的药物直接精准放在靶点上难度非常之高，因为这个靶目标隐藏在几乎封闭状态的椎管内，口服用药、静脉用药、按摩、推拿、膏药、针灸等各种保守治疗对这个封闭式的椎管也几乎无能为力。 封闭的椎管也有弱点，就是椎间孔，椎间孔是椎管与外界相通的通道，在CT横断位薄层扫描图像上可以清晰地看到狭长的椎间孔。 利用CT定位、引导通过椎间孔把药物直接传递到靶点是几乎万无一失的治疗。 用X光机定位通过椎间孔把药物直接传递到靶点的概率也很低。 骶骨疗法、打封闭的概率更低。 c,第三个关键是对疾病的精准定性 腰突症的定性是退行性椎间盘和坐骨神经损伤 退变椎间盘受到过度压力后出现损伤，退变椎间盘的纤维环出现撕裂口，髓核的十几种化学性物质被激活从撕裂口进入后方椎管，引起椎管内坐骨神经损伤，从而出现椎管内外，坐骨神经根部的炎症，水肿，粘连。 椎间盘突出不过是椎间盘退行性改变之一 因为椎间盘突出，压迫神经可以没有腰腿痛临床症状。 因为有腰腿痛的椎间盘突出通过治疗后康复了，腰腿痛临床症状消失了，椎间盘突出还是突出 腰突症定性-退行性椎间盘和坐骨神经损伤，对于损伤的治疗有三句老话； 三分治七分养 跌打损伤100天 病来如山倒病去如抽丝 2022.2.6
童国海 2022-02-07阅读量1.1万
