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病请描述：近期原体感染的患者呈明显上升趋势，随着感染病例的激增，人群的关注度也大大增加。肺炎支原体感染也是呼吸道感染的常见疾病 感染肺炎支原体的患者和无症状感染者是主要的传染源。该病潜伏期是1-3周，患者在潜伏期和症状缓解后的数周里都有传染性。该病原体主要通过飞沫传播。 多数患者以低热、乏力、咳嗽为主要临床表现，咳嗽较为剧烈，以干咳最为突出，常持续4周以上，偶有胸痛、痰中带血；可伴有头痛、流涕、咽痛、肌肉酸痛等。持续高热者预示病情重。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。 支原体肺炎感染实验室检查： 1.肺炎支原体(MP)培养：是诊断MP感染的金标准。 2.肺炎支原体(MP)核酸检测：包括MP-DNA或者MP-RNA检测，具有快速、简便、敏感度高的特点。 3.肺炎支原体(MP)抗体测定：血清学抗体检测是诊断支原体/衣原体感染最有效的手段，有助于临床早期诊断，推荐作为常规辅助检查。血冷凝集素≥1∶64，急性期和恢复期双份血清支原体IgM抗体滴度呈4倍增长，表明近期有支原体感染。 4.一般检查：外周血白细胞总数和中性粒细胞比例一般正常，少数患者可升高。 因此单纯肺炎支原体抗体检测报告阳性（+）并不能直接诊断支原体近期感染，需结合滴度及患者病史、症状，进行临床判定。 肺炎支原体Mp-IgM抗体什么时候复查？ 急性肺炎支原体感染后，Mp-IgM需12~26周才能恢复正常，甚至有急性感染后持续1年以上阳性的病例，所以没有必要通过复查Mp-IgM判断什么时候停药。MPP的治疗目标是症状好转，以及胸部CT或者胸部X线看到原有的肺炎病灶吸收好转，而不是Mp-IgM转阴。所以肺炎支原体抗体用不着复查，临床治疗有效才是王道。
陈旋 2023-11-27阅读量1284
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量8325
病请描述：气管狭窄——气管插管/气管切开后狭窄是什么？如何治疗？ 同济大学附属上海市肺科医院 胸外科 谢冬一、气管插管后狭窄是什么？插管后气管狭窄（Postintubation tracheal stenosis，PITS) 是气管插管或气管切开后，缺血性透壁性气道损伤疤痕性愈合造成的医源性疾病。典型的患者多数是外伤，或昏迷后长时间气管插管，或者气管切开，等患者脱机后，拔除气管插管，一段时间后，患者再次出现胸闷气急。二、气管插管后狭窄的病因气管狭窄的病因与气管环独特的解剖特点相关，气管环血供仅来源于气管粘膜下的血管丛。狭窄常位于套囊压迫的位置，套囊作用于气管粘膜的压力大于粘膜毛细血管灌注压时，引起粘膜缺血性坏死、溃疡和软骨炎，纤维化愈合的环形损害导致进行性气管狭窄。（气管插管导致气管缺血，逐步就狭窄了）典型病例1 患者，男，27岁 ，气管插管术后气管狭窄1个月入院患者1个月前，因呕血在外院治疗，外院考虑肝硬化，上消化道出血，出血性休克，急诊行脾切除联合食管胃底血管结扎术。气管插管抢救，术后患者生命体征平稳，但患者逐步出现呼吸困难，CT提示气管狭窄来我院就诊。胸骨上窝可及明显哮鸣音。 行气管节段切除，切除术后气急症状根治典型病例 2患者，男，58岁，气管插管后进行性呼吸困难2个月患者有老慢支病史，2个月前老慢支加重，行气管插管抢救，插管8天后，症状缓解，予以拔管，此后出现气急、喘鸣，逐渐加重，当地医院气管镜明确气管良性疤痕狭窄，至我院就诊。予以气管节段切除，就是切除狭窄段气管，手术顺利，患者恢复好。三、气管插管后狭窄的症状：患者既往有气管插管或气管切开史，常见于拔管3-6周后，主要表现为：进行性呼吸困难、哮鸣、喘鸣、分泌物潴留引起的间歇性梗阻以及肺部感染；或表现为人机拮抗，持续气道高压，吸气性呼吸困难。多数患者“三凹征”明显，肺部听诊可只表现为干啰音，易误诊为哮喘；如合并声嘶，则提示声门或声门下区受累。四、术前评估术前需要做颈胸部CT，以及气管镜检查，术前需精确评估狭窄的部位、长度、性质以及功能受损程度，以利于制定手术计划。是否伴有喉狭窄、狭窄段切除后是否有足够的长度进行端端吻合、是否需要正中劈开等，都需要在术前充分评估。需要对从声门上区至隆突水平整个气道进行评估。硬支气管镜 CT三维重建显示气管狭窄五、紧急治疗有的患者来了就是非常气急，随时随地要窒息的状态，此类患者需要行紧急气管插管者，近端气管插管难以进入，可用喉罩通气，尽快在全麻下行硬质支气管镜检查和狭窄扩张。气道扩张能暂时缓解气急症状，但不是根治性措施。六、手术治疗手术目标是切除气管狭窄，重建满意的经喉气管呼吸通道，同时尽可能保留喉的发音和保护功能。第一次手术是成功重建的最佳机会；一般很难有再次手术机会。七、外科重建的方式 手术入路多采用颈部低领状或领状切口，病灶偏下者则联合上胸骨劈开，多次手术的复杂病例，需要行全胸骨劈开，必要时术前备体外循环或ECMO辅助氧和治疗。如气管造口邻近切口附近，则将其整合至手术野；如造口高于狭窄段气管，可在手术结束时，另行切口切除。八、常见的并发症及治疗并发症包括肉芽肿形成、气道吻合脱离、狭窄复发、喉功能失调、气管软化、出血以及水肿等。气管插管后狭窄的治疗需要个体化，切除与重建应作为局限性狭窄的一线治疗方案；以腔内阻塞为主，不伴有气管环结构破坏的早期短节段狭窄，内镜治疗可作为替代治疗方案；广泛性气管损伤而不能进行简单重建者，宜采用永久性气管T管治疗。九、预防1.使用高容低压气囊的气管插管或气管切开有助于减少PITS的发生；2.气管插管机械通气不宜过长，预计超过1周者，合并心衰、糖尿病或休克对气管插管耐受性较差者，宜尽早行气管切开； 3.切口不宜过大、过高，以尽量少损伤气管环为宜； 4.选择合适大小的套管，定时监测套囊压力，定时放松插管气囊可有效预防PITS；下面是治疗的流程 气管插管后狭窄，多见于长期应用呼吸机的患者，患者病情重，可有多次插管或气管切开病史，病情复杂，手术可以为一部分患者提供根治机会，如果多次气管切开，只能考虑放T管支架治疗。最后，谢冬医生那么博学，去哪里能找他看病呢？元芳，谢冬医生每周二上午延庆路门诊、周四下午总院专家门诊总院门诊：上海市杨浦区政民路507号(靠近五角场)上海市肺科医院门诊4楼延庆路门诊：上海市徐汇区延庆路130号。气管肿瘤、气管狭窄、巨大胸腔肿瘤（>5cm）、肺移植属于急症手术，谢大夫的号不容易挂，如果前述情况，可以凭CT报告单，门诊现场找我助理加号。
谢冬 2021-11-04阅读量1.2万
病请描述：来源：麻醉前访视和评估专家共识（2020版）1.了解吸烟史、饮酒史、麻醉手术史、家族史和药物过敏史等，重点关注药物过敏史以及与麻醉不良事件密切相关的家族史，如恶性高热的家族史、假性胆碱酯酶缺乏史等。2.高血压病患者了解平时降压药使用情况以及平时血压控制情况，ACEI和ARB类降压药可能引起围术期低血压，如病人平时血压控制较好手术当天早晨药量减半或暂停服用，长期服用利血平降压患者建议术前7天停用以免引起术中顽固性低血压，其他类降压药应服用至手术当天早晨。3.合并冠心病，心脏瓣膜疾病或心律失常等心脏疾病患者应了解既往有无心肌梗塞病史，目前有无胸痛、胸闷和心悸等症状。评估目前临床心功能和运动耐量。对合并严重心脏疾病患者术前应完善心彩超、24小时动态心电图或冠脉CT等检查，请心脏专科医师共同会诊评估。4.合并有慢性阻塞性肺疾病或哮喘等呼吸系统疾病术前应了解患者平时是否有呼吸困难、喘息或慢性咳嗽、咳痰等症状，近期有无急性加重等情况。肺部听诊有无哮鸣音、干啰音或湿啰音等异常呼吸音。采用6min步行试验或心肺运动试验评估患者活动耐量,对慢性阻塞性肺疾病可通过BODE评分系统进行综合评估，术前应积极改善肺功能，支气管扩张剂和激素等药物应用至手术当天早晨。5.合并有神经系统疾病的患者应了解患者的疾病类型和严重程度，要特别关注脑血管疾病，建议所有老年患者术前采用Essen卒中风险评分量表进行卒中风险评估。癫痫患者抗癫痫药物应服用至手术当天早晨，长期服用抗癫痫药物患者应注意是否有肝功能损伤。长期服用三环类抗抑郁药的患者术前应进行全面的心功能检查，不建议术前常规停止抗抑郁药物治疗，仅需在术日早晨停用;选择性5-羟色胺再摄取抑制剂撤药可能产生严重的撤药反应。不推荐术前常规停用5-羟色胺再摄取抑制剂，但若患者有较高的出血风险可考虑术前2周停用;不可逆性单胺氧化酶抑制剂(第一、二代)应在术前2周停用，并转换为可逆性的同类药物;术前72h停用锂剂。6.对合并内分泌疾病的患者术前需详细评估原发疾病，特别是并发症的评估非常重要，必要时需请专科医师进一步评估。糖尿病患者手术当日停用口服降糖药和非胰岛素注射剂,停药期间监测血糖，使用常规胰岛素控制血糖水平；甲状腺功能亢进患者抗甲状腺药物和β受体阻滞剂应持续应用到手术当天早晨；甲状腺功能减退患者甲状腺素应服用至手术当日早晨。7.合并有肝功能不全或肝脏疾病患者进行常规肝功能评估，肝硬化患者可根据Child-Pugh分级标准对肝脏储备功能进行量化评估。8.合并有肾脏疾病患者进行常规肾功能评估，对于所有需手术的肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏病流行病学合作(CKnEPI)公式估算肾小球滤过率(GFR)，以评估患者的肾功能状况及术后发生急性肾损伤的风险。9.建议对所有患者进行围术期血栓栓塞风险及手术出血风险评估。根据评估结果合理制定围术期抗凝药物管理方案。
张振国 2021-08-02阅读量9744