病请描述:一、问:什么是新型预防血栓药物?上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓答:这类药物包括:达比加群(商品名:泰必全)、利伐沙班(商品名:拜瑞妥)、阿哌沙班(商品名:艾乐妥)、依度沙班(商品名:savaysa,Lixiana)。这类药都是让你的血液不容易堵塞的处方药,也称为抗凝药、血液稀释剂和抗血栓药。二、问:这些药和华法林有什么区别?答:华法林(商品名:香豆素)被用于预防和治疗血栓已经有许多年了。新型药(达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班)和华法林的作用类似,但有一些不同点(表1)。服用新型药者不需要定期验血来检测血液凝固情况或调整药物剂量。服用华法林者需要每周到每月一次验血,有时候需要调整华法林剂量服用新型药物者对于饮食没有太多的要求。服用华法林者需要注意绿叶菜和其他蔬菜的摄入量,并保持每日摄入量一致。这些食物含有维生素K,后者会影响华法林的剂量。许多新型药物(达比加群、阿哌沙班,有时利伐沙班)可能需要每天服用两次,这取决于所治疗的疾病。依度沙班和华法林只需每天服用一次。所有的抗血栓药物都会引起出血。某些类型的出血——例如脑出血,新型药物的发生率较华法林低。部分新型药物没有好的方法对抗,这意味着如果病人正在服用其中某种药物并开出现出血,医生很难止血。而服用华法林者如果出现出血,有许多方法可以控制出血。华法林通常比新型抗栓药物便宜可以影响华法林效果的药物比新型药物多,但告诉你的医生你正在服用的药物仍然很重要植入机械瓣膜(用于替换毁坏的心脏瓣膜的器械)的病人需要服用抗栓药物。华法林被使用于这类病人。植入机械瓣膜者不建议服用新型抗栓药物。不同的抗栓药之间的一些区别是便利与否,但有些是很严重的。询问你的医生那种药最合适你。华法林新型抗栓药(达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班)每天服用几次?每天一次每天一次或两次,取决于药物和所治疗的疾病需要定期验血吗?需要不需要每天服用相同剂量?可能,但有时候可能需要调整剂量来达到合适的剂量。另外,在你开始服用别的药物或生病时需要调整剂量。是的如果发生出血,有拮抗剂吗?有的没有,但这类药物的清除速度比华法林快有多少药会改变药物作用?许多很少服用期间,饮食需要注意吗?是的,你需要注意你摄入的维生素K的量,也需要注意会和华法林相互作用的食物。许多医生建议限制蔓越莓汁、葡萄柚汁和酒精的每日摄入量为1或2份或更少很少——你需要避免食用葡萄柚及其果汁,后者会改变这类药的效果价格比较呢?更便宜更昂贵表1 . 不同类型抗栓药之间的常见区别三、问:为什么医生要给我开具抗栓药?答:医生开具抗栓药最主要的原因是用于预防或治疗血栓。没有什么措施可以完全预防血栓的发生,但是这类药可以降低血栓的风险。这类药不能缓解血栓,但它们使得血栓不再变大并移向身体的其他部位。医生为下列患者开具抗栓药用于预防血栓:有心律问题,即心房颤动的患者——对于这类患者,药物可以帮助减少血栓引起的卒中的风险髋关节或膝关节置换术患者——这类药物帮助预防腿部血栓(称为深静脉血栓形成或DVT)或肺部血栓(称为肺栓塞或PE)的形成医生为下列患者开具抗栓药用于治疗:腿部或肺部血栓的患者心房颤动引起的卒中者目标是降低血栓增大或蔓延及新的血栓形成的几率。如果你需要服用抗栓药,医生会验血以明确你的肾功能或肝功能情况。如果你有肾脏疾病,新型抗凝药可能不适合你。四、问:我需要做什么?答:如果你正在服用新型药物以预防血栓,你需要做以下事情:了解抗栓药的剂量,药片长什么样子,为什么医生给你开具这个药物——通常在药品服完之前及时开具药物。遵医嘱服用药物——遵医嘱服用药物很重要。每天同一时间服用,不要漏服。不要自行一次服用两倍的剂量,改变剂量或停止服药。服药期间避免食用葡萄柚或其果汁,因为葡萄柚可以改变这类药的作用。将达比加群储存在瓶子里——不要将这个要放在其他的容器如药箱或药盒子里面。在你打开瓶子后,请在4个月内服用完。不要掰断、咀嚼或打开达比加群胶囊——这会改变药物的作用强度。餐后用满满一杯水送服达比加群,且服用后半小时内不能躺下,这可以减少反酸或胃部不适的几率。不要服用缓解疼痛的药物如布洛芬、萘普生或阿司匹林——如果你需要服用缓解疼痛的药物,询问医生哪种药是安全的。对乙酰氨基酚(商品名:泰诺林)通常是安全的。服用新型药之前先咨询医生——这包括处方药、非处方药和中成药。某些药物(尤其是抗生素和圣约翰草)会改变新型药物的效果佩戴药物标识卡——经常佩戴手镯、项链或其他的标识卡来提醒人们你因为什么正在服用抗栓药。这样,如果你出现了意外并且无法说明你的疾病,周围的人会知道怎么护理你。你的标识卡上面也应该有紧急联系人及其联系电话。 五、问:预防血栓的新型抗栓药有哪些副作用?答:最常见的副作用是身体任何部位的出血,出血可以很少或有时候很严重。这也包括你看不到的身体内部出血。立即给你的医生打电话如果你服用了超常规的剂量或出现下列可能是出血的征象:胃部不适、呕血或吐咖啡色的物质头痛、眩晕或虚弱鼻出血或任何无法止住的出血解深红或深褐色的尿液大便出血或发黑受伤处疼痛、肿胀或皮肤发黑发紫如果出现下列情况也应该打电话给医生:刷牙后牙龈出血经期过长或月经量过多腹泻、呕吐或不能进食超过24小时发热(体温超过38℃)因为某种原因无法服用抗栓药出车祸或受了可能导致出血的重伤六、问:我可以做什么来减少出血风险吗?答:你可以通过以下措施来减少出血:用电动剃须刀而不是用刮胡刀刮胡须谨慎使用尖锐的工具,如刀子和剪刀避免做可能使你跌倒的事情,如走在光滑的地面或爬到高的凳子上避免参与可能受伤的体育活动经常佩戴标识卡避免服用包含非甾体类药物的非处方药(例如布洛芬或萘普生)除非你事先咨询过医生避免饮酒过多,这会增加出血的风险如果你到一个新的医生、牙医或护士那里就诊,让他知道你正在服用哪些药物。来自美国的UPTODATE翻译:陈惠卿 修改:于泓于泓医生简介:心脏内科医生,山东青岛市人,博士毕业于北京大学医学部,留学德国2年。专业特长: 冠心病、心律失常、心血管介入诊治(冠脉介入、心脏起搏器、射频消融术、肾动脉及外周动脉支架术)、高血压、心力衰竭、心脏性猝死的防治、肺栓塞。
于泓 2018-10-16阅读量9096
病请描述:1. 开始应用华法林之前,我有什么必须了解的关键信息吗?1) 该药物可能引起严重出血。请一定要按照正确方法服用药物,密切关注该传单上列出的有关什么情况下告知您的医生的条款。上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓2) 有时候药物联合应用时不安全。可能引起严重副反应。华法林就是这些药物之一,确保一定要告知您的医生您正在服用的所有药物。3) 请阅读药物治疗建议。2. 什么时候用该药不安全?1) 如果您对华法林或该药的任何成分过敏2) 告知您的医生您的药物过敏史。确保告知医生您有过敏症以及过敏后的反应。这包括:皮疹;荨麻疹;发痒;气短;哮喘;咳嗽;面部、嘴唇、舌头或者咽喉部肿胀;或其它任何症状。3) 如果您有以下任何健康问题时:脊柱麻醉,动脉瘤,出血问题;憩室炎;饮酒过度,心脏瓣膜感染;肝脏疾病,血小板计数低下,心包炎,多发性关节炎,饮食习惯不良,眼部或脑部近期手术,血压过高,站立不稳或者华法林引起的坏死。4) 如果您知道您将不会按照医生的建议服用该药时5) 如果您已怀孕或可能怀孕时3. 这个药物的作用是什么?该药物可以稀释血液,减少血凝块的形成。4. 这个药物如何起作用? 华法林改变人体的凝血系统。它可以稀释血液减少血凝块形成。5. 这个药物最好怎么服用?口服和注射:1) 一定要紧遵医嘱用药,即使您感觉比之前好转。2) 每天的同一时间用药3) 为了达到最大的效果,请勿漏服药物。4) 天天保持服用维他命K 。经常跟您的医生沟通。请勿改变正常饮食习惯。尽量少食用绿色、多叶的蔬菜(苜蓿、芦笋、西兰花、芽甘蓝、羽衣甘蓝、卷心菜、菜花、生菜、莴苣、菠菜、水芹),绿茶,肝脏,以及一些植物油。类似以上这些食物会影响该药的作用。5) 按照规定饮食,根据您医生的建议作出计划。6) 口服: 伴或不伴食物服用。如果服用药物会引起胃部不适,可伴着食物服用。7) 注射: 可以通过静脉注射该药6. 如果漏服一次我该怎么办?(不适用于住院的病人)口服:1) 一旦您想起来漏服,马上补服用。2) 当您想起来漏服时已距离您下次服药时间很近,请勿再补服用,直接在正常服药时间服用。3) 不要同时服用双倍剂量或额外的剂量4) 不要改变剂量或停用该药物。请与医生沟通。7. 在服用该药物时有没有任何注意事项?1) 佩戴疾病医疗警示身份证明。2) 避免受伤和避免摔倒或擦撞。3) 如果您经常摔倒,请告知您的医生。4) 如果您有出血的问题,请告知您的医生。5) 您可能很容易出血。当心且避免受伤。使用软毛的牙刷和电动剃须刀。6) 如果您有高血压,请告知您的医生。7) 如果您有肾脏疾病,请告知您的医生。8) 如果您有肝脏疾病,请告知您的医生。9) 如果您有甲状腺疾病,请告知您的医生。10) 如果您有溃疡或胃部或者肠道出血,请与您的医生沟通。11) 如果您心脏不好,请告知您的医生。12) 要经常验血。请跟您的医生沟通。13) 与您的医生确认您所有服用的药物。这个药物可能不能同某些药物合用。14) 列一个您服用的所有药物清单(处方药、天然产品、维他命、非处方药)。将这个清单给到您的医生。15) 服用该药物时以及停用该药物5天内请勿献血。16) 告诉牙医、外科手术医生以及其他医生您正在服用该药物。17) 保护好您的牙齿。经常看牙医。18) 使用含有阿司匹林,稀释血液成分,大蒜,人参,银杏,布洛芬或同类产品,止痛药或维他命E前告知您的医生。19) 在服用多种维他命、天然产品和饮食控制之前告知您的医生。这些产品中可能含有维他命K。20) 尽量避免饮用啤酒/白酒或混合鸡尾酒。21) 如果您戒烟了,请告知您的医生,好决定您服用的多少药物可能需要调整。22) 服用该药物时请使用您信任的避孕措施避免怀孕。23) 请告知您的医生您是否正在哺乳期。8. 这个药物的副作用有哪些?1) 出血问题2) 头痛3) 胃部不适或呕吐。此时少量多餐,良好的口腔护理,用力舔吸无糖糖果或咀嚼无糖口香糖可能有帮助。9. 什么时候我需要打电话给我的医生?1) 如果您觉得服药过量了,请立即致电当地的毒物控制中心或急诊室。2) 出现药物严重不良反应时。包括哮喘;胸部压迫感;发烧;发痒;恶性咳嗽;皮肤青紫;癫痫或面部、嘴唇、舌头或咽喉肿胀。3) 严重眩晕或昏倒。4) 摔倒或擦撞时碰到头部。即使您没有不适请通知您的医生。5) 腿部或胳膊肿胀或疼痛。6) 思考清晰和逻辑上的改变7) 严重头痛8) 胃部不适或呕吐9) 严重背痛10) 严重腹部疼痛11) 黑色柏油样大便或血便12) 尿道出血13) 咯血14) 呕血15) 任何挫伤或出血16) 重要时期(月经出血)17) 皮肤颜色变为黑色或紫色18) 感觉非常劳累或虚弱19) 便溏(腹泻)20) 感染21) 皮疹22) 副作用或健康问题不乐观或您感觉很糟糕。10. 我如何储存和/ 或处理掉这些药物?药片:1) 室温下储存2) 避免着水。请勿储存在浴室或厨房。3) 避光保存a) 注射制剂:4) 在医院或医生办公室才会给您这类药物。您不必在家储存此类药物。11. 药物常识1) 如果您有严重过敏,任何时候都要携带过敏身份证明。2) 请勿与他人分享您的药物,以及请勿服用其他任何人的药物。3) 请将所有药物放置于儿童或宠物接触不到的地方。4) 大多数药物可以与咖啡渣或猫砂混合后,用塑料袋密封后丢至家里垃圾桶5) 随身携带列出您所有服用药物的清单(处方药、天然产品、维他命以及非处方药),将该清单给到您的医生。6) 有任何副作用请联系您的医生寻求帮助。7) 开始应用任何新药前请与您的医生沟通。包括非处方药、天然产品或维他命。
于泓 2018-10-16阅读量7889
病请描述:一、问:什么是ECT?上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓答:电休克治疗(ECT)是严重抑郁症的一种安全而有效的治疗方法。有时候也用于其他精神疾病的治疗。电休克治疗时,会有小的电流经过大脑。电流会引起影响整个大脑的癫痫,这会引起大脑内部的化学改变从而缓解严重的抑郁症。二、问:怎么知道ECT是对我来说安全的?答:在ECT治疗前,医生会确认ECT对你来说是安全的。他/她会给你做体格检查,询问你的用药病史,并做检查。例如,你可能需要做血液检测和心电图(ECG)来保证你的心脏足够健康来完成治疗。这些检查也帮助医生来除外引起抑郁症的其他疾病。三、问:我需要做几次ECT?答:每个人不一样,但大部分人总共需要6到12次的治疗(有些人需要次数的更少,而其他人需要的次数更多)。每周需要治疗三次——周一、周三、周五。四、问:每次治疗前我需要准备什么?答:治疗的前一天晚上半夜后禁止进食或饮水。如果你吸烟,治疗当天早上不要吸烟,因为这会在治疗过程中会引起一些麻烦。五、ECT治疗时会发生什么?答:治疗前,医生或护士会在你手上的静脉上打针,这方便医疗团队在治疗前和治疗中给药。治疗时你会睡着,但医疗团队会在你清醒时开始为你的治疗做准备:在你的头上贴电极片,用于监测大脑的电活动情况,用一台称为EEG或脑电图的仪器来完成这个监测在你的胸部贴电极片,用于监测心脏的电活动情况,用一台称为心电图或ECG的仪器来完成这个监测在胳膊上绑血压计的袖带,用于治疗过程中监测你的血压在你的手指头上戴一个称为“脉搏血氧仪”的小仪器——监测血液中的氧含量。用于监测你是否正常呼吸吸氧,通过在面罩或在鼻子下面置入管子来给氧。在整个操作过程中都需要吸氧,直到你苏醒所有的仪器都连接好之后,医疗团队会测试ECT仪器来确保设置的参数是合适你的。之后医生或护士会给你注射一种药物让你睡5-10分钟。在你入睡后,注射另外一种药物来放松肌肉,避免治疗过程中的身体移动。医疗团队确认你已经深度入睡且肌肉完全放松之后,他们会给予电休克治疗。在睡眠中,你感觉不到任何疼痛、电流或者癫痫发作。如果你能观看自己接受治疗,你会看到你的脚趾头摆动或身体其他部位小小的移动,而不是大幅度活动。六、问:治疗后会有什么反应?答:当你苏醒后,你可能会感到混乱,部分是由所使用的药物引起的,另外一部分是治疗引起的。对于大部分人,混乱感会在一个小时内消失。治疗当天可能会有头痛,如果需要可以服用止痛药。其他的副作用如恶心,通常持续数小时。治疗过程中你的记忆力会下降,这种记忆力下降会在数周内慢慢恢复。但是对于治疗前短时间内、治疗中及治疗短时间内发生的许多事情,你可能永远回忆不起来。使用大脑可以帮助提高记忆力。阅读、问问题和跟进电视剧情,这些是帮助你的大脑恢复正常的最好方法。因为ECT会影响你的记忆,因此在治疗后的1-2周内不要做重要的决定。ECT治疗过程中不要开车。七、问:我的抑郁症什么时候能缓解?答:部分人在经过1-4次治疗后会感觉有好转。但许多人只有在接受更多次的治疗后,才能获得ECT治疗的全部好处。八、问:ECT会有风险吗?答:是的。正如许多医学操作一样,ECT也有一些风险。ECT可引起少数人心律失常或其他疾病。有心脏疾病的人更容易发生上述问题。如果你有心脏疾病,医生会采取特殊的护理来监测你的心脏。他/她也会采取一些步骤来确保ECT的安全性。来自美国的UPTODATE于泓医生简介:心脏内科医生,山东青岛市人,博士毕业于北京大学医学部,留学德国2年。专业特长: 冠心病、心律失常、心血管介入诊治(冠脉介入、心脏起搏器、射频消融术、肾动脉及外周动脉支架术)、高血压、心力衰竭、心脏性猝死的防治、肺栓塞等。
于泓 2018-10-16阅读量7969
病请描述:几百名肺动脉高压患者在两年一次的肺动脉高压协会会议上提出了这个问题。肺动脉高压患者在外出旅游前必须进行完善的计划。每一位患者都应知道自己的体力限度,不要超越这个极限。一位肺动脉高压协会会员想参观具有异国风情的地方。她白天休息,在旅馆的大厅里听别人交谈,阅读关于金字塔以及其他景物的书籍,晚上召集家人吃饭和聚会。这样她就能预先知道了一半相关的知识。从而可以提前计划以免遗漏那些对她来说重要的事情。通常来说,攀登珠穆朗玛峰或者潜水运动等都会有很大困难。上海市肺科医院肺循环科姜蓉把你的旅游计划告诉你的肺动脉高压患者小组,他们能够给你提供建议,比如在飞行过程中和下了飞机后你是否需要供氧装置。医生同样会帮助你提前准备足够的医疗用品。如果你要进行一次长途旅行,至少需要一周的准备时间。Diane是一位地板专家(前面曾提到过她),在去飞机场前她用了大量时间准备,这样就不会慌慌张张。她检查了所有包裹并从汽车租赁公司租了一辆汽车。因为旅行需要超过一周的时间,为了防止以后使用前列环素,她要求健康服务公司把前列环素提前邮递过去,到国外时她就可以随身带着它从而避免在海关被耽搁。旅游提示·旅行前连续测几天血压。·带上足够的药品(包括可能的延期所需要的)。对于那些救命的药品,至少要放在两个地方(以防止一个被偷或丢失)。如果包裹需要托运,那么随身也要携带药品。·如果药物放在各自原装的瓶子里,有时会使你更容易通过海关。肺动脉高压医生写的处方能帮助你更容易从海关和安全检查站那里取回你的供氧装置、药物和医疗用品(如针管)。一定要求你的医生写明药物用法和用量。随身携带药品很容易引起海关注意。·在旅游前通知医生并留下联系方式。可能的话,可以问他是否认识当地医院的医生以便发生紧急情况时能去联系他。·带上有关你的病情和治疗的资料,以防你要去看一位陌生的医生。·参加团队旅行,可能的话最好其中有人知道你的病情、用药以及你的医生的姓名和联系方式。·戴上你的医疗信息手镯。·需要吸氧的患者要上吸氧管。·包裹要轻便,清淡饮食,防止脱水。·旅游过程中排队时,如果医生说长时间在队列中站立将对你有害,你可以要求到对列的前面去。·如果你要乘飞机去墨西哥城。应提前请求准备一辆轮椅。那里海波高、海关队伍长,这些可能会给你带来麻烦。据说乘座轮椅可以很快通过海关。事实上,不论你计划到哪个海拔高度较高的地方旅行都可能需要氧气。否则你会觉得身体不舒服并且可能加重病情。·按照推荐进行疫苗接种,之前比须询问医生以确保它们不和你服用的药物发生反应。·不要因为无法避免的耽搁、他人的粗蛮以及其他的小麻烦而心烦意乱。应激能使肺动脉高压病情加重。例如,有些城市里到处可见抽烟的人。远离那些抽烟的人,不要费力去向他们解释抽烟对心脏和肺会有多大的危害。旅行应该携带一个泵药装置如果你应用前列环素,要提前计划和安排好药物的冷藏保存问题。在制定一份备份计划以前先不要动身或者和目的地提前联系。如果旅行要延长,让药物供应商提前把药物邮递过去。如果你应用前列环素或者其他需要泵入的药物,应该携带泵药装置以备用,包括泵药器。带上装置的使用说明并在上面标明你所用药物的剂量、浓度以及医疗服务公司的电话号码,注意不要将泵关掉。使用前列环素的患者旅行时应该挟带一个小的冰箱以储存提前混合好的前列环素。一定要把药物、泵药装置随身携带而不要放在行李箱中携带。如果去国外旅行应该提前明确是否当地法律禁止挟带药物入境或者是否需要特别的文件。你可以和航空公司、旅游公司等联系以了解是否需要特别的要求或手续才能被允许应用这类药物。航空旅行航空旅行会令患者非常不适。肺动脉高压患者向航空公司提出过各种各样的抱怨,包括很难找到轮椅、氧气供应以及足够的空间。(一位航空公司代理人员告诉Amanda她还没有病到需要那些有较大空间坐位的程度,因为那是为需要特别帮助的人准备的。)航空旅行唯一的优势是不适的症状通常不会持续很久。应该提前考虑到你对氧气的需要。询问医生是否需要吸氧。(通常即使是医生也很难回答这个问题。他/她可能需要知道你将乘坐那一类飞机、多少乘客以及是否机长会通过减少新鲜空气流动来节约燃料。)许多患者能不用吸氧而安全的乘坐商业飞机。如果医生建议你在飞行过程中需要吸氧,应该事先让空行人员知道此事。航空公司可能会限制每一航班中需要吸氧的乘客数。到达机舱门口时告诉乘务员你已经预定了氧气。你会经常发现他们没有准备,如果这样乘务员会让其他人员去取氧气。提前询问航空公司是否航班能准时起飞。提前到达机场留出空余时间以免有情况发生。可以带一本书或者填字游戏并且确定不让自己心烦意乱。飞机内空气稀薄。据说喷气机飞行到6,000~8,000英尺(又说为5000~7000英尺)时舱内压力会增加,而它们通常的飞行高度是35,000~45,000英尺。这意味着此高度的氧气含量大约仅为海平面水平的25~40%。考虑到你病情的需要,记住飞机内的空气通常是陈旧而污秽的。FAA1964年制定的对机舱内空气压力的标准要求并非基于任何原理,当时并没有为儿童和那些有心肺疾患的患者提供足够的保护。要警惕乘坐飞机时出现缺氧的症状。轻度缺氧的感觉就像宿醉:头痛、气急、头晕、食欲下降、恶心、呕吐。严重缺氧的症状可参阅第三章。大多数患者在飞行途中短时间缺氧都不会产生很大影响,但是穿越海岸飞行途中血氧饱和度如果低于87%可能对患者有害。应该保守一点。如果你不知怎么做,可以到商店里买一个运动式血氧监测仪。把监测仪套在手指上很快就能显示你的脉搏和血氧饱和度(参阅第四章中的图片)。这个小东西需要花费395美元,仅有2个唇膏那么大。所有飞机都载有一两罐氧气,以便紧急情况出现时备用。你预定的氧气是专门提供的。航班可能会要求你预先支付来回飞行所需的氧气,使用信用卡你可以提前预留氧气。这存在很大的争议(要确保如果没有乘坐飞机,能取回你的费用)。航空公司会寄给你一张标有“特别装置”的机票(不要忘记带上它)。如果你要在飞机场支付吸氧的费用,要留出额外的时间并支付全程所需的费用。要确保你能收到全程支付吸氧的收据。寻找一个有经验的乘务员,年轻人可能不知道氧气供应的程序。通过荷枪安检人员。一位曾经四处旅游的肺动脉高压协会成员说她带着泵药装置通过机场安检人员比通过海关更难(包括以色列海关)。即使坐在轮椅里,患者通常看起来病的没有那么重。1998年Barbie从达拉斯会议返回家时就遇到了麻烦,机场安全警卫对她挟带的冰箱产生怀疑并要求她把泵药装置给他们看。最后他们把她带去见安全处长。Barbie的航班将在20分钟内起飞。她又被留了下来,她所有的行李和挟带的物品都要被检查以除外有爆炸物。当所有物品通过一个特别的检查装置后,安检人员离开并对她放行了。尽管是一场虚惊,回家后她还是把经历写进了她的书中。(Barbie,这位安检人员看起来并不算重的患者,不久后死于肺动脉高压。)患者应该带上医生的信笺,里面详细的解释泵药装置的情况以及关闭它可能出现生命危险。向安检人员出示健康服务公司提供的急救卡,同时标明电话号码以便他们可以进行查询。飞机内污染的空气。新型的飞机对其内部一半的空气进行再循环。根据1998年8月的一份消费者调查报告,波音757对大部分空气进行再循环,监测器显示其内部二氧化碳浓度最高。而波音747-400的机舱中二氧化碳浓度最低。(杂志并没有拿出足够的样本以具备统计学上的准确性,这份调查现在有点过时了。)二氧化碳是我们呼出的气体,当然它没有毒性,像一氧化碳一样,它能占据肺内的空间而没有任何益处。当飞机在地面时,因为过滤器和再循环系统没有完全运行,其内部的空气可能是最差的。这时你可能需要供氧装置。2002年由加利福尼亚大学进行的一项研究发现20%的乘客在进行2小时的飞行后会患感冒。研究者认为原因并不是机舱内空气再循环,而是乘客登机时挤在一起。(研究者建议经常洗手。)大的航空公司通常有HEPA滤过器除去某些细菌。但是很多种病毒,例如感冒病毒,通常会通过人群中手和手之间的接触得以传播。吃东西前坚持用湿毛巾或酒精乳胶清洗双手。飞机乘务员联盟和肺动脉高压患者一样正努力争取更好的机舱内空气条件。该组织很多年来一直抱怨航空公司总是不去修理过滤器。国家科学院也同意他们的“确实存在问题”的观点。科学院认为需要对此进行更多的监测,同时也提出目前的资料提示环境因素,包括空气污染,似乎与机舱内乘务员和乘客出现的急慢性健康问题有关。根据科学院的观点,机场通风系统差到连“促进”感染传播的可能性都没有。机场空气里含有的很多污染物令科学院感到忧虑:臭氧。仅仅新的机场有清除它的装置,臭氧能刺激肺并减少肺容量。飞机飞行时机舱内臭氧的浓度会更高。一氧化碳。飞机内没有监测到一氧化碳,当通气系统不能正常工作时它的浓度会升高。即使是低浓度的一氧化碳也会引起头痛和头晕。杀虫剂。目前在美国飞机机舱内已经不再喷洒这种对乘客和乘务员身体有害的毒性化学物质,但是有些国家仍在使用。烟雾。如果暴露在来自机油、水压液体和冷凝剂的烟雾中可能对身体有害。另外机舱内的空气过于干燥,这使得呼吸道变得干燥而不容易过滤细菌。所以要多喝水(可能你不得不为此穿过坐椅到洗手间去,但走动一下能帮助防止下肢血栓形成)。仍然有许多国外的航线允许乘客吸烟,不要乘坐这些航班。如果避免不了,就应用供氧装置,并且一定不要坐在吸烟者旁边。乘务员应该会知道吸烟的危险性。(过去曾有过先例,美国大法院曾判决奥林匹克航空公司应对一名哮喘患者的死亡负责,因为乘务员一再拒绝为他更换座位从而远离吸烟者。这个拒绝最终制造了一起事故。)丹佛:岩石山区。飞行中途你可能不想在一个海波较高的地方如丹佛做长时间停留,因为航空公司在飞机降落后不再提供氧气。丹佛空气中的氧含量比海平面大约少20%。如果因故你被留在丹佛,尽量搜集可能的氧气供应,但不要指望这个。想要吸氧,他们可能会让你和许多九十多岁的人坐在一起等。预约的时候,一定要告诉他们如果没有供氧你不能在丹佛长时间停留。即使你并不需要轮椅,你也可以要求一辆以便四处行走。这项服务是免费的。航空公司牟取暴力的行为。1997年,James Stoller医生和他的研究小组(克立夫兰临床医学中心)对33个美国和国际航空公司的飞行中供氧情况做过调查。各个公司在具体实践中差别很大。76%的航空公司说他们将提供氧气,但大多数公司需要提前48~72小时通知他们(其中SAS公司更需要提前一个月来通知他们)。这样就需要医生提供的某种形式的证明。几乎所有的美国航空公司都提供医用氧气,但是美国西部航空,西南航空,中西部航空以及空中之路航空公司仍然顽固拒绝提供。许多短途飞行也拒绝供氧(螺旋桨飞机中就很少供氧)。所有航线都提供吸氧用的鼻导管。当你想选择其他非标准的2~4升/分钟氧气流量时,各个航空公司可提供的选择之间差别非常大。你和医生都要指明你需要多大的氧气流量。各个航空公司之间收费差别也很大,所以你需要四处打听一下价钱。有六个航空公司是免费提供氧气的,它们是荷兰皇家航空,中国航空公司,阿联酋航空公司,墨西哥航空公司,沙特阿拉伯航空公司,SAS和南美航空公司。美国的飞机都不免费提供氧气。和“美国残疾行为法”平级的航空公司准入法规存在一个漏洞,它竟然允许美国的航空公司可以不提供额外的氧气(许多律师认为这是不合法的;保存好你吸氧费用的收据,你将可以得到报销)。即使提供氧气,不管是袋装的还是瓶装的,收费也都非常高。如果在某个中转中心停留时,吸氧的费用会加倍。本书作者跨地区飞行去参加肺动脉高压协会会议,结果吸氧费用甚至超过了机票的价格。由于使用不同的定价系统,Stoller医生等人计算了“标准旅行”的花费大约是1500美元,所谓“标准旅行”是指中间不停顿、总共6小时的来回全程飞行以及2升/分钟的吸氧流量。美国国内航空标准旅行的花费是100~200美元之间,而洲际飞行花费会更多。考虑到价格上涨的因素,所以Stoller医生的调查只是大概的估计。如果飞机着陆后你仍然需要氧气,将花费更多的费用。并且要在相关的保健机构处提前登记预约。飞行中的吸氧不属于医疗保险或其他形式的保险。对此抱怨呼声很高,并且大家都希望直线飞行。即使你不需要吸氧,也应该联合起来抵制航空公司不提供氧气。可以给参议员和其他代表写信。加入到其他残疾人员组织和肺动脉高压协会中,并和他们一起为了改变这项规定而进行游说,以便在飞行途中更容易获得氧气供应。国家吸氧患者协会(www.homeoxygen.org)就是这样的一个团体。其他还有美国呼吸护理协会(www.aarc.org)等。如果应用自己的供氧罐会如何?鉴于安全和反恐怖主义的原因,规定不允许乘客自行携带氧气容器。有的航空公司可以托运正确包装并明确标记的空的氧气罐。目前正有一场运动准备让航空公司同意乘客使用新型的电池操控的便携式供氧装置。而且这项努力已经取得了部分的成果:许多航空公司已经作出改变允许乘客使用自己的供氧装置。(美国航空公司告诉作者这是他们的政策。)但是仍存在一个问题,通常飞机上没有地方插电源。所以当电池没电时就麻烦了。(飞机座椅旁边不能插电源给供氧器的电池充电,你可以用笔记本电脑的插槽。许多飞机前面的座位有供电脑用的7伏特的电源插口,但是供氧装置至少需要12伏特。但是飞机上一定还有电源接口以供其他医疗设备应用。)美国航空公司在2004年5月的检查后发现他们不能允许乘客应用个人供氧装置,西南航空公司同样如此。航空公司坚持这是一个安全问题。因为大量的压缩气体储存在装置的气缸内无疑存在很大的危险。因为规定经常改变,旅行前先打电话问清楚。一直以来航空公司都对恐怖袭击异常敏感。或许因为氧气容易燃烧,所以很容易把氧气罐改装成某种武器。Abigail在参加完弟弟的葬礼后要飞回家去,并预订了氧气。航空公司仅让她和另一位强壮的小伙子提前登机,并安排他们坐在一起。“你只是来这个城市游览吗?”他一坐下就问道。过了很久后,其他人开始登机。飞机发动机开始启动后又停止了。Abigail被要求带着行李从飞机上下来。她按他们说的做了,并且在登机通道里被仔细的搜查了一遍。最后她窘迫的回到了靠近窗户的座位旁。临座的人站起来让她过去,这时她从他松开的夹克里看到了一枚类似警察徽章的东西。飞机路过Abigail的弟弟死亡的医院的时候,她开始抽泣。坐在她旁边的小伙子很好奇为什么她会如此悲伤。结果遭到了Abigail的当面斥责。路地旅行患者也可以考虑乘坐火车旅行,美国铁路客运公司允许乘客自行携带吸氧装置。他们还提供轮椅。此外铁路运输还有卧铺车厢、餐车、电影车厢、儿童以及休闲车厢,还有电脑端口。火车上没人会要求你取下遮蔽物,并且沿途还可以观赏美丽的风景。乘车旅行可以携带氧气。Margie在海拔高的地方需要吸氧,她订 购了一个很大的氧气罐并把它拴在四轮驱动卡车的后面。她和女儿开始了在岩石山区为期10天的探险旅程。Margie从氧气罐中灌了一个便携的氧气瓶,这样她就不必只在卡车周围的范围内活动。当她们遭遇森林火灾时,尽管烟雾很重以至于仅能看见很短的一段路,Margie和她女儿都能呼吸到纯净的氧气。(木材燃烧散发的烟能加重肺动脉高压,所以不要在森林火灾现场周围走动。)尽管许多肺动脉高压患者在象盐湖城和丹佛等海拔高的地区能够生活的很好,但是因为其他患者没有适应这里的条件,稀薄的空气将消耗掉他们的体力。Carol和Lisa从平地到达拉斯维加斯(海拔仅有2300英尺)后就遇到了麻烦。如果你没有大的气罐,提前把所需要的氧气邮递到目的地旅馆里或者飞机场或者其他地方。当地的供氧公司可以为你作出上述安排,也可以和你要去的其他城市的供氧公司联系。
姜蓉 2018-08-06阅读量8946
病请描述:乳房整形术后必须知道的问题1.乳房手术术后何时拆线? 常规的外科手术都需要用缝线来缝合切口,以帮助伤口的良好愈合。及时拆线是非常必要的,若拆线时间等待过长会造成线结反应,增加瘢痕。可是过早拆除缝线又容易造成伤口裂开。所以病人在合适的时间内拆除缝线是至关重要的。就整形美容科常见的乳房手术而言,常规的拆线时间如下: 假体隆胸手术术后一般为10-12天左右拆线 脂肪隆胸手术术后一般为7天拆线 乳头、乳晕手术术后一般为14天左右拆线 乳房缩小手术术后一般为14天左右拆线 副乳手术术后一般为7-9天左右拆线 每个人的拆线时间应视伤口愈合情况而定,在伤口没有完全愈合的情况下可适当延后几天拆线或者间断拆线。若伴有身体其他器质性疾病的患者,例如:糖尿病、长期服用抗凝药物(华法令、阿司匹林)等,患者在拆线时更应关注自身的切口情况,若是手术切口经久不愈,请务必联系自己的手术医生。2.乳房手术后饮食需要注意哪些? 手术后吃什么、怎么吃,对术后恢复是非常重要的。均衡的膳食营养摄入是机体恢复的重要保障。手术后需多进食营养价值比较高、清淡而又容易消化吸收的食物,尤其是优质的动物蛋白质;其次是补充微量元素和膳食纤维。食物中要尽量减少辛、辣的食材,以减少食物对伤口的刺激。尽量避免食用易引起过敏的食物,如:海鲜,羊肉等。禁止吸烟和饮酒。 宜食:(1)富含营养、易消化吸收的食物:牛奶、鸡、鸡蛋、瘦猪肉、鱼、豆腐等 (2)含维生素丰富的食物:胡萝卜、菠菜、白菜、苹果、橙子、猕猴桃等 (3)含膳食纤维丰富的食物:玉米、芹菜、藕、香蕉等 忌食:火锅、烧烤、油炸食品、辣椒、生姜、大蒜、洋葱、花椒等辛、辣的食物。少吃容易产生过敏的食物,如海鲜类、菌菇类等。 就整形美容科常见的乳房手术而言,在手术过程中一般都有出血或组织液渗出,因此很可能会出现贫血及低蛋白血症。爱美的年轻姑娘切记不可一味追求体型苗条而在术后进行一些不当的节食行为,过度节食易引起营养缺乏和抵抗力下降,造成手术恢复期延长。民间有一种说法,术后吃酱油会增加伤口留疤的风险和色素沉着的可能,其实这是一种误解,目前还没有明确的医学证据表明酱油与以上的可能存在必然的联系。3.乳房手术术后患者需要服用抗生素和止痛药吗? 乳房手术术后胸部通常会有疼痛及淤肿的情况,因每个人的身体体质不同,疼痛的感觉和肿胀的程度也会有所不同。术后可遵医嘱适当用一些止痛或消肿的药物。小型的乳房手术不常规应用抗生素,如行假体隆胸术,因其属于有置入物的手术,一旦发生感染将直接影响术后效果,可适当应用抗生素。但切记一定要在医生的医嘱之下合理用药,不可擅自滥用药物。4.乳房手术术后可以采取哪些有效的抗疤痕措施? 术后疤痕,是令每一个外科手术术后病人为之头痛与烦恼的重要问题,整形美容科也不例外。以乳房手术术后病人来说一般可采用以下抗疤痕措施:(1)物理治疗:可使用绷带或定制的弹力套对疤痕施加一定的压力,有效的限制增生性疤痕的发展,充分软化疤痕,为后期可能需要的手术治疗创造有利条件。加压法应坚持6个月至1年。(2)外用药物治疗:祛疤药的使用可以有效抑制切口疤痕的增生,有助于软化疤痕,促进切口快速平复。祛疤药主要成分为医用硅酮,常见类型分为凝胶状和贴片状。一般在拆线后3天开始使用,每天最少两次,持续使用3个月至半年,在使用祛疤痕药物的时候避免使用化妆品,还要注意避免强烈日光照射。祛疤药应通过正规途径购买,以确保药物的疗效。(3)注射药物治疗:若外用药物治疗和物理治疗效果不佳时可采取注射药物治疗(曲安奈德、得宝松),不过此方式适合面积不大的疤痕治疗。(4)手术切除治疗:有三种较为有效的方法:疤痕切除缝合、疤痕松解局部改形术、疤痕切除游离置皮术。不过手术治疗还需联合外用药物治疗,以减低复发率。(5)放射治疗:放射线中,浅层X射线和β射线可使疤痕组织中的成纤维细胞数大幅度减少,胶原纤维和基质的合成减少,胶原纤维的分解增多,从而使疤痕部位变平、变软,不过,这种治疗比较适用于浅表的增生性疤痕。(6)等离子激光类治疗: 其原理就是重构皮肤表面,使自体肌肤的胶原蛋白再生,实现肌肤紧致和提升,从而起到改善疤痕的作用。适用于不适宜手术治疗的瘢痕。5.乳房手术术后应该什么时候回医院复查? 出院时医生会提醒患者拆线的时间及复查时间,患者常常都只记得拆线时间,而忘记复查的时间。那么,复查到底有多重要? 乳房手术不单单为了美,一些手术更是为了改善患者的日常生活及心理状态。在做乳房手术后,我们回医院复查,不单单关注到患者变美了,更关注到手术有没有从根本上改善患者的日常生活及心理状态。及时的复查可以让医生了解到患者的近期动态,并给予专业的建议和指导,从而可以让患者更加了解自身情况,有利于术后的恢复。 在这里我们为广大的乳房术后患者提供了一张复查时间表。 术后一个月:复查切口恢复情况、乳房形态、感觉、软硬度、有无移动等情况 术后三个月:切口疤痕情况(有无疤痕增生)、乳房形态(自然度)、按摩手法是否到位 术后六个月:切口疤痕、乳房形态、手感、按摩手法 术后一年: 乳房形态、自身感觉。6.隆胸手术术后何时可以洗澡?何时可以开始运动? 隆胸手术方法不同、需要恢复的时间不同、术后护理方法不同等各种相关因素,都可能影响个体恢复。因此术后的生活、娱乐和开始运动的具体时间都不尽相同。 在未拆线之前可适当的擦身,但切记避免污水沾染到伤口,在拆线完后一到两天,可洗热水澡、泡热水浴。 进行运动的方式存在个体喜好差异,因此可以开始运动的时间也是不一样的,具体应视各人恢复情况而定。假体隆胸:假体隆胸术后一周内,不建议做剧烈的扩胸、提重物、上臂抬举动作。因术后假体融合需要的时间较长,所以最好是能够在一个月之后再进行运动。如果需要剧烈运动的话,最好能够在3个月之后。少数患者如果恢复较慢的话,可适当延后开始运动的时间。自体脂肪注射隆胸:自体脂肪隆胸术后一般需要7天拆线,拆线后建议患者佩戴定型文胸,术后1个月内禁止按摩和剧烈运动。7.隆胸手术术后需要按摩吗?如何按摩? 不少女性在做完隆胸手术以后,医生都要求患者对胸部进行适当的按摩。那究竟应该怎么按摩呢?何时按摩呢?让我们一一为你解答。 通常按摩是在拆线后越早开始越好,按摩的力量由轻到重逐渐增加。术后早期做局部按摩时可能有些疼痛,但不要因为疼痛而放弃按摩。胸部按摩不是单纯的推动乳房,而是往身体方向挤压乳房,双手同时握住同侧乳房一起带动假体,由外向内向下进行推动和挤压;或者双手轮流握住对侧乳房一起带动假体,由外向内向下进行推动和挤压。为避免术后周围包膜挛缩、假体变硬,随着时间的推移,可逐渐加大按摩力度和按摩时间。术后一个月后,可做扩胸、臂上举运动,有意识地多做深呼吸等胸部活动。手术后的6个月内,乳房的按摩可使生成的纤维囊被牵拉松弛,从而有助于保持乳房的柔软特性。若按摩时疼痛难忍,可寻求专业医生的指导。 按摩方法如下:以上方法每天坚持2-3次,每次持续20-30分钟。8.隆乳手术后可行B超、钼靶、CT、MRI检查吗? 隆乳术后不影响常规的体检或胸部检查,但在检查前需和医生做好沟通,告知检查医生曾做过假体置入或者自体脂肪隆胸手术,帮助医生更好的进行诊断。大家通常关心的胸部B超、CT和MRI等检查,对胸部是否有假体置入没有具体要求,都可正常进行。但是,胸部钼靶检查时需对乳房有一定的挤压,隆乳术后患者早期做该检查,易引起假体位置的偏移,因此应尽量避免,可待术后半年至一年后,再行该检查。9.隆胸手术后患者需要带乳托吗?术后多久可以佩戴有钢圈的文胸? 假体隆胸手术需要将假体放入人体内,一般采用三种手术切口,分别为腋下切口、乳晕切口、乳房下皱襞切口,无论哪种切口都会使胸部产生一定的腔隙。为避免假体位置的偏移,假体隆胸术后,医生会用绷带或者乳托对假体进行固定。术后首月应遵医生的指示外穿乳托衣(压胸带)对胸部进行固定塑形(如图),之后可穿戴无钢圈的内衣或运动型内衣,帮助胸部塑形,建议至少固定三个月。假体隆胸半年内,尽量不要穿戴有钢圈的文胸,因为在刚做好隆胸这段时间内,女性胸部会很紧实而且比较挺拔,所以基本上没有必要戴文胸。若觉得不佩戴文胸会让乳头外观明显,可使用硅胶乳贴加以保护隐私。其次,有的患者因为穿戴的不适宜,造成假体材料因外力的作用而移位,或引起包膜纤维化的产生。 脂肪隆胸手术是将自体脂肪注射入乳房的各个层次内,术后伤口都会覆盖辅料,有些患者需要用绷带固定乳房位置,为避免自体脂肪的移位可以穿戴松紧适宜的运动型文胸。早期避免挤压胸部或者穿戴紧身胸衣,以免压迫胸部造成脂肪过度吸收,影响手术效果。本人摘自《胸部整形必须知道的66个问题》(整形美容外科科普系列丛书) 主编:刘天一编者:(按姓名拼音次序排序)毕波 陈亮 郭妤 纪丽娜 贾传龙 卢勇舟 钱郭嫔 秦登科 吴心愿 杨平 杨清建 周轶群 朱晶晶绘图:卢佳士
刘天一 2018-07-22阅读量1.1万
病请描述:【流感是由什么引起的?】流感就是流行性感冒,是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。流感病毒家族主要有3个兄弟:甲型、乙型、丙型。其中甲型流感病毒既可以感染动物,也可以感染人;而乙型及丙型流感病毒仅感染人类。甲型流感病毒很容易变异,是人类流感的主要病原,也是引起世界性流感大流行的主要病原。【流感如何跟普通感冒区别?】流感通常有1~3天的潜伏期,当开始出现症状时,主要表现为突然起病的高热、寒颤、头痛、肌肉疼痛、全身不适,发热要持续3~5天才退;普通感冒则主要表现为喷嚏、流涕、咳嗽等上呼吸道局部症状。因此,流感的症状往往比普通感冒要重,即使发热退了,患者还是可以感到明显的乏力。【流感可怕吗?】一般普通人群患上流感后主要表现为上述的典型症状,主要因为身体不适,影响生活、学习、工作。但是一些特殊人群,比如年幼儿、老年人、有基础疾病如先天性心脏病或者先天性免疫低下,或者服用免疫制剂的病人感染流感,就有可能发生严重的肺炎,甚至可以引起呼吸衰竭而死亡。【流感通过什么传染呢?】流感病毒传染性较强,主要是通过呼吸道飞沫进行传播,也就是说,当病人咳嗽、打喷嚏或者说话时溅出的口水都会使空气中散播流感病毒,而让暴露在这种空气中的人被感染。【怎样才能知道孩子是否感染了流感?】如果在流行季节,又在短时间内出现多数孩子相似的流感样症状,就要高度怀疑流感。而确诊则主要靠病毒检测,我们可以从鼻咽部采取分泌物进行检测,可以帮助诊断流感。【有什么办法可以预防流感呢?】1.与患者隔离:包括主动隔离和被动隔离。可以将患者单独隔离,如果避不开患者,则需要带口罩进行预防。2.加强环境消毒:⑴食醋熏蒸法:将醋倒入容器内,加水两倍,用文火煮沸,直至食醋煮干,待容器晾凉后加入清水少许,溶解锅底残留的醋汁,再煮沸熏蒸,反复3次,连用5天。熏蒸时注意,将门窗紧闭,食醋用量为一间20-25平米的房子大约100~150ml。⑵中药香薰法:用已经制好的熏香1-2根,搁在熏香炉或金属容器中,点燃烧尽即可。3.保持室内空气新鲜,勤开窗通风;4.少去公共场所或人群密集的地方;5.勤洗手:正确的洗手方法是双手打上肥皂,在流动的清水下反复冲洗,可以冲走流感病毒。6.接种与现行流行株一致的灭活流感疫苗:接种宜在每年流行季节前进行,但是,对鸡蛋或疫苗成分过敏者,怀孕3个月以内的孕妇,急性发热患者,严重过敏体质、服用免疫制剂者等都不适宜接种。7.香囊佩戴法:藿香、白芷、菊花、薄荷各10g,山奈、甘松各15g,冰片3g。共研细末,装入缝制好的布袋,挂于孩子胸前,睡觉时放在枕边。可以辟除晦气,起到一定的预防流感的作用。流感流行期,人们可以在家中进行以上家庭预防护理,但如果家人出现了流感感冒症状,特别是在高致病性禽流感疫情报告期间,患者又去过疫区或者有禽类接触史,更加要提高警惕,因为高致病性禽流感比普通流感起病更急,进展更快,病情更重,患者一定要高度重视,及时前往正规医院进行专业治疗。特别提醒:增强自身抵抗力,注意休息,不要熬夜,保证充足热量饮食,按时起居,提醒减肥的朋友尤其要注意这个时候不要过度控制进食,建议多饮热水,少吃油腻食物,控制饮酒。抵抗力增高了,患感冒的几率就大大降低了。祝大家身体健康。
马彩毓 2018-01-11阅读量1.4万
病请描述:注:下列医院排名不分先后 北京市 1.中国人民解放军总医院(301医院) [简介]:中国人民解放军总医院神经内科为首批全军神经内外科中心,1978年批准为神经病学硕士授予点,1979年批准为全军第一个,全国首批神经病学博士授予点,现为神经病学博士后流动站。 [地址]:北京市海淀区复兴路28号 [治疗特色]:擅长脑血管疾病、头面痛的诊断与治疗、神经肌肉病的诊断与治疗、癫痫的诊断与治疗、中枢神经系统感染性疾病的诊断与治疗、神经系统免疫脱髓鞘性疾病的诊断与治疗等的诊治。 [相关专家]:神经内科 2.中国人民解放军第306医院 [简介]:中国人民解放军第306医院神经内科是以脑、脊髓血管病的微创治疗为特色,各专业综合发展的重点科室。是国家卫计委脑血管病筛查与防治基地、国家卫计委中国卒中中心联盟单位、临床神经医学中心、北京市脑血管病中心北区分中心。 [地址]:北京市朝阳区安翔北里9号 [治疗特色]:擅长神经血管病、神经系统感染性、脱髓鞘性疾病、神经系统遗传性疾病、周围神经病、肌病、神经变性病、癫痫、锥体外系疾病、中毒、理化、代谢性神经疾病、神经心理、睡眠障碍疾病、神经重症监护(NICU)、神经康复等的诊治。 [相关专家]:神经内科 3.北京中日友好医院 [简介]:北京中日友好医院神经内科是该院知名专业,在医、教、研等方面拥有很强的综合实力。承担卫生部部属(管)医院临床学科重点项目,参与、完成多项科技部、教育部及厅局级课题、国家自然科学基金课题、北京市自然科学基金、十五国家科技攻关课题和首都医学发展基金课题等。 [地址]:北京市朝阳区樱花东路2号 [治疗特色]: 擅长运动障碍与神经遗传疾病、脑血管病、癫痫、神经肌肉病、神经免疫病、认知障碍与痴呆、前庭功能障碍、神经性视觉障碍、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]:神经内科 上海市 1.复旦大学附属华山医院 [简介]:复旦大学附属华山医院神经内科是该院的特色学科之一,由著名神经病学家张源昌教授创立于1950年,1980年成立卫生部批准的神经病学研究所,1981年成为全国首批神经病学博士学位授予点。1995年成为上海市医学领先专业重点学科,2000年被列为复旦大学“985工程”建设学科。目前是WHO神经科学研究和培训合作中心、教育部国家重点学科、卫生部临床重点专科(建设项目)、复旦大学“985”工程的 III期“重中之重”建设学科、国家医学神经生物学重点实验室的临床部分。 [地址]:上海市静安区乌鲁木齐中路12号 [治疗特色]:擅长脑血管病、神经系统自身免疫病、帕金森氏病和老年痴呆等老年神经疾病、癫痫和睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]:神经内科 神经内科专病 2.复旦大学附属中山医院 [简介]:复旦大学附属中山医院神经内科初建于1950年,目前是国家级临床重点专科、国家教委重点学科、国家临床药理基地、神经病学博士学位授予点、卫计委首批神经内科住院医生规范化专科培训基地、复旦大学癫痫诊治中心之一、国家卫计委脑卒中筛查与防治基地、上海市脑卒中救治中心。 [地址]:上海市徐汇区枫林路180号 [治疗特色]:擅长脑血管病、神经肌肉病、记忆力障碍病、睡眠障碍病、癫痫、帕金森氏病等的诊治。 [相关专家]:神经内科 3.上海交通大学医学院附属瑞金医院 [简介]:上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科已有近50年的历史,拥有脑电图室、帕金森病诊疗与研究中心、上海阿尔茨海默病中心和神经病学研究所等。是教育部重点培育学科、教育部“十一五”“211”工程重点建设学科、上海市教委重点建设学科、上海交通大学医学院重点学科。是上海交通大学医学院神经病学硕士点、博士点及博士后流动站 [地址]:上海市卢湾区瑞金二路197号(永嘉路口) [治疗特色]:擅长帕金森病及运动障碍、老年性痴呆及记忆障碍、肌病、脑血管病及头痛、癫痫及睡眠专病等的诊治。 [相关专家]:神经内科 广东省 1.广州医科大学附属第一医院 [简介]:广州医科大学附属第一医院神经内科是广东省临床重点专科,是卫生部认证的神经专科医师培训基地,是国家药品食品管理局批准的国家药物临床试验机构神经内科专业。 [地址]:广东省广州市沿江西路151号(原市总工对面) [治疗特色]:擅长脑血管病、帕金森病与运动障碍病、癫痫、记忆障碍、头痛眩晕、神经康复等的诊治。 [相关专家]:神经内科 2.南方医科大学南方医院 [简介]:南方医科大学南方医院神经内科创建于1962年,1982年被高教部批准为硕士学位授予点,2000年获博士学位授予权。是广东省神经病学专业的两个博士点之一,现为博士后流动站,是《国际脑血管病杂志》的主办单位,在国内学术界享有一定的声誉。 [地址]:广东省广州市广州大道北1838号 [治疗特色]:擅长昏迷监护和脑保护、脑出血的微创治疗、血管内亚低温治疗、缺血性脑血管病的规范化治疗、多发性硬化、新型隐球菌脑膜炎、脑部疑难病等的诊治。 [相关专家]:神经内科 3.中山大学附属第三医院 [简介]:中山大学附属第三医院神经内科始建于1978年,是国家重点学科、广东省临床重点专科、卫生部住院医师专科培训基地、国家级临床试验药理基地,是中山大学神经病学专业博士、硕士培养点及博士后流动站。 [地址]:广东省广州市天河区天河路600号(天河院区);广东省广州市萝岗区开创大道2693号(岭南院区) [治疗特色]:擅长脑血管病、神经免疫性疾病、中枢神经系统感染、神经变性疾病(帕金森病、痴呆、癫痫)、周围神经病、神经危重症疾病等的诊治。 [相关专家]:神经内科(天河院区) 神经内科(岭南院区) 4.暨南大学附属第一医院 [简介]:暨南大学附属第一医院神经内科是该院上世纪八十年代首批硕士点,是广东省医学重点专科,在全国范围有很高的知名度。该科医疗特色鲜明,科研教学成绩斐然,近三年全科主持4项国家自然基金资助课题。 [地址]:广东省广州市天河区黄埔大道西613号(近黄埔立交) [治疗特色]:擅长脑血管病、帕金森病及痴呆、癫痫、眩晕、肌张力性疾病、神经危重症抢救等的诊治。 [相关专家]:神经内科 天津市 天津市环湖医院 [简介]:天津市环湖医院(天津市脑系科中心医院)神经内科,获批天津市脑血管与神经变性重点实验室,设有天津市痴呆研究所、天津市血管介入放射治疗基地、天津市颅脑损伤抢救中心。是卫计委首批“脑卒中筛查与防治基地”、全国脑卒中筛查与防治工作优秀基地医院、中国医疗机构公信力示范单位。 [地址]:天津市津南区吉兆路6号 [治疗特色]:擅长脑血管病、遗传变性病、锥体外系病、癫痫、睡眠障碍性疾病、周围神经及肌肉病、老年痴呆、神经免疫疾病、神经康复等的诊治。 [相关专家]:神经内科 重庆市 1.重庆医科大学附属第一医院 [简介]:重庆医科大学附属第一医院神经内科始建于1958年,是西部地区最早的神经病学博士学位授权点和博士后流动站。1999年首批成为重庆市医学重点学科,并相继建成重庆市医学重点实验室、重庆市高校重点实验室和重庆市省部级神经生物学重点实验室,2007年成为我国西部地区唯一的国家级神经病学重点学科。2010年底,被批准为卫生部“脑卒中筛查及防治基地”,同时该科是卫生部“十二五”脑卒中质量控制省级中心和重庆市神经疾病质量控制中心。2012年,获卫计委“国家临床重点专科”建设项目。 [地址]:重庆市渝中区袁家岗友谊路1号 [治疗特色]:擅长脑血管疾病、癫痫、帕金森病、头痛、神经免疫、神经心理、肌病等的诊疗。 [相关专家]:神经内科 2.第三军医大学西南医院 [简介]:第三军医大学西南医院神经内科是集神经及精神疾病诊治一体的综合学科,已批准成立重庆市介入脑血管病研究所。该科拥有目前国际上先进的电生理检查及神经系统疾病治疗设备,为高质量的医疗提供了可靠的保证。同时重视学科的基础和临床研究,曾获军队科技进步二、三等奖、获军队医疗成果奖多项。 [地址]:重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号 [治疗特色]:擅长脑血管病介入诊疗、痴呆/脑病防治、神经肌肉疾病、癫痫、神经心理咨询、高压氧治疗等的诊疗。 [相关专家]:神经内科 湖北省 1.华中科技大学同济医学院附属同济医院 [简介]:华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科最初始于1947年,在上海开设,1952年由刘贻德、宰春和及刘锡民创立神经精神病学科,后于1955年内迁于武汉,是湖北省最早建立的神经内科中心,是全国最早的神经病学博士学位点之一。2003年荣获湖北省重点专科、2012年评为国家临床重点专科,排名全国第七。设有神经病学研究所,拥有神经系统重大疾病教育部重点实验室。 [地址]:湖北省武汉市解放大道1095号 [治疗特色]:擅长脑血管病、癫痫与睡眠障碍、神经变性与遗传、神经心理与痴呆、神经免疫、神经肌病、神经系统感染性疾病、神经重症等的综合诊治。 [相关专家]:神经内科 2.华中科技大学同济医学院附属协和医院 [简介]:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科创建于上世纪70年代,是国家首批硕士、博士、博士后培养点及住院医师培训基地。是国家临床重点专科,中华医学会湖北省神经病学分会和中华预防医学会湖北省卒中预防与控制专业委员会主任委员单位,卫生部神经内科医疗质量控制中心湖北省分中心暨湖北省神经内科医疗质量控制中心所在单位。 [地址]:湖北省武汉市江汉区解放大道1277号 [治疗特色]:擅长脑血管病、神经介入和神经血管内治疗、帕金森病和运动障碍、神经康复、神经重症、神经遗传变性病、神经心理和痴呆、癫痫和睡眠障碍、神经肌肉病以及神经免疫病等的综合诊治。 [相关专家]:神经内科 3.湖北省人民医院 [简介]:湖北省人民医院(即武汉大学人民医院)神经内科为卫生部国家临床重点专科,武汉市打造中部地区医疗服务中心建设的国家级重点专科。是全国首批硕士学位授予点,2003年开始招收博士研究生。为卫生部临床药理基地,设有湖北省神经精神病研究所,成立了湖北省神经病学专业委员会、武汉地区神经精神科学会及中华医学会湖北神经精神科分会。 [地址]:湖北省武汉市武昌区张之洞路(原紫阳路)99号解放路238号 [治疗特色]:擅长神经危急重症、脑血管病的诊疗及预防、缺血性脑血管病介入诊疗、神经肌肉疾病的临床和基础研究、癫痫和脑功能障碍、失语症及记忆障碍相关疾病、小儿脑瘫等的诊治。 [相关专家]:神经内科 4.武汉大学中南医院 [简介]:武汉大学中南医院神经内科是中南地区成立最早的神经和精神心理疾病的医疗、教学和科研中心之一,配备有全国最先进的重症监护病房。是湖北省痴呆与认知障碍医学临床研究中心、国家中医药局脑血管与认知障碍实验室、国家卫计委脑卒中筛查与防治基地挂靠该科。拥有神经病学博士点、博士后流动站和神经心理学硕士点。 [地址]:湖北省武汉市武昌区东湖路169号 [治疗特色]:擅长痴呆与血管性认知功能障碍、急诊溶栓脑血管病介入与规范化综合防治、神经心理疾病、脑出血微创治疗、难治性癫痫诊治、面肌痉孪的肉毒素治疗等的诊治。 [相关专家]:神经内科 湖南省 1.中南大学湘雅医院 [简介]:中南大学湘雅医院神经内科由我国神经病学奠基人之一黄友岐教授于1934年创立,是我国最早设立的神经病学学科之一。是硕士学位、博士学位授予点及博士后流动站。现为全国重点学科、卫生部临床重点专科、国家精品课程和国家级教学团队、卫生部脑卒中筛查与防治基地。该科综合实力居国内前列。 [地址]:湖南省长沙市湘雅路87号 [治疗特色]:擅长脑血管病、癫痫和睡眠障碍、神经变性疾病与遗传病、神经心理和痴呆、神经免疫病、神经肌肉病、神经系统感染和神经重症医学等的诊治。 [相关专家]:神经内科 2.中南大学湘雅二医院 [简介]:中南大学湘雅二医院神经病学科独立建科于1992年,是集医疗、教学、科研和预防保健为一体的大型临床二级学科。现为教育部国家重点学科、卫生部国家临床重点建设专科。2008年获国家精品课程,2011年获国家药物临床试验基地,是教育部、卫生部神经内科继续教育基地和住院医师培训基地。为湖南省唯一同时拥有教育部重点学科、国家药物临床试验基地和卫生部国家临床重点建设专科项目的神经病学科。为硕士、博士学位授权单位。 [地址]:湖南省长沙市人民中路139号 [治疗特色]:擅长脑血管病及介入、癫痫与睡眠障碍、神经遗传变性病、神经心理和痴呆、神经免疫病、神经肌肉病、神经系统感染性疾病和神经重症等的诊治。 [相关专家]:神经内科 江苏省 1.江苏省人民医院 [简介]:江苏省人民医院(暨南京医科大学第一附属医院)神经内科现由二个病区、门诊、急诊、神经电生理实验室和临床神经病学研究室(脑脊液细胞研究室)所构成。为神经内科学硕士学位、博士学位授予点,是重要的江苏省高级专业人才培训基地。 [地址]:江苏省南京市广州路300号 [治疗特色]:擅长脑血管疾病、神经系统变性疾病、头痛、中枢神经系统感染、老年性痴呆等的诊治。 [相关专家]:神经内科 2.南京大学医学院附属鼓楼医院 [简介]:南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科, 为江苏省和南京市临床重点专科、江苏省脑血管病诊疗中心、江苏省“创新团队”、国家药物临床试验机构、国家卫生部住院医师规范化培训基地、国家临床重点专科临床护理专业、国家级继续教育基地、卫生部脑卒中筛查与防治基地。是南京大学、南京医科大学、南京中医药大学、东南大学硕士和博士生培养基地,博士后流动工作站。 [地址]:江苏省南京市鼓楼区中山路321号 [治疗特色]:擅长神经重症、脑血管病、神经变性、神经肌肉、神经免疫、癫痫、帕金森氏病和痴呆等的诊治。 [相关专家]:神经内科 陕西省 1.第四军医大学唐都医院 [简介]:第四军医大学唐都医院神经内科成立于1962年,为硕士、博士学位授予学科,1992年被评定为中国人民解放军神经内科中心,2002年成为国家中西医结合睡眠失调专病中心,2005年获国家食品药品监督管理局(SFDA)批准为药物临床试验机构神经内科专业组。 [地址]:陕西省西安市灞桥区新寺路1号 [治疗特色]:擅长脑血管病、神经免疫性疾病、神经变性疾病、癫痫、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]:神经内科 2.陕西省人民医院 [简介]:陕西省人民医院神经内科创建于1958年,是集医疗、科研、教学为一体的神经病学专科。是卫计委脑卒中筛查与防治基地医院,且为全国15家示范医院之一。是省级优势专科、陕西省神经病学分会脑血管病学组组长单位、神经危重症学组副组长单位、陕西省康复学会脑血管病专业委员会副主委单位、神经康复学组副组长单位、首批国家临床药理研究机构医院神经专科组长单位。该科神经内三科(老年神经内科)为陕西省重点学科、卫生部临床药理基地、卫生厅老年病重点科室之一。 [地址]:陕西省西安市友谊西路256号 [治疗特色]:擅长脑血管病、脑血管病介入诊疗、神经系统感染性疾病、神经变性疾病、周围神经病、神经肌肉疾病、头痛、眩晕、癫痫、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]:神经内一科 神经内二科 神经内三科 河南省 1.郑州大学第一附属医院 [简介]:郑州大学第一附属医院神经内科建于1958年,在河南省神经科界居主导地位,是医教研的龙头。是省级重点专科,设有帕金森病诊疗中心。成立了河南省神经内科学会,由该科主任方树友教授担任主任委员。 [地址]:河南省郑州市建设东路1号 [治疗特色]:擅长脑血管病、帕金森病、多发性硬化、视神经脊髓炎、中枢神经系统脱髓鞘、重症肌无力、格林巴利综合症、癫痫、痴呆、遗传变性病、颅内感染、脊髓病、周围神经病、头痛头晕、睡眠障碍及神经重症等的诊治。 [相关专家]:神经内科 2.河南省人民医院 [简介]:河南省人民医院神经内科始建于1954年,目前已发展为全国知名、河南省内规模最大、亚专业设置最为齐全、临床诊治水平最高的学科。现为国家卫生部临床重点专科、河南省医学重点学科建设单位,郑州大学博士授权点,河南省医学会神经病学分会、抗癫痫分会、内科学分会主任委员单位,是河南省神经内科疾病质量控制中心所在地。 [地址]:河南省郑州市纬五路7号 [治疗特色]:擅长脑血管病、老年性痴呆、帕金森病、癫痫病的诊断与综合治疗、神经症与失眠、脑脊液细胞学检查的临床应用、肌张力障碍的诊疗、神经重症等的诊治。 [相关专家]:神经内科一门诊 神经内科二门诊 神经内科三门诊 辽宁省 沈阳市第五人民医院 [简介]:沈阳市第五人民医院神经内科成立于1987年,是沈阳市级医院最早成立的神经科,也是沈阳市最早引进神经康复治疗和成立卒中单元的神经内科,现已成为集医疗、科研、教学、康复、预防保健为一体的沈阳市最大的神经内科。 [地址]:辽宁省沈阳市铁西区兴顺街188号 [治疗特色]:擅长脑血管病、锥体外系疾病、脱髓鞘性疾病、肌肉疾病、周期性麻痹、脑炎症性疾病、癫痫、神经系统疾病并发症、脑卒中康复治疗、风湿免疫病等的诊治。 [相关专家]:神经内科 吉林省 吉林大学第二医院 [简介]:吉林大学第二医院神经内科,是国家重点学科、吉林省首批住院医师规范化培训基地、长春市十二五医学重点专科,科室创建于1984年,是融医疗、教学、科研为一体,医疗定位为神经系统常见病、多发病及疑难、危重疾病诊治的综合性临床科室。同时科室为硕士学位授权点。 [地址]:吉林省长春市南关区自强街218号 [治疗特色]:擅长脑血管疾病的诊治、原发性头痛的诊治、帕金森病的诊治、癫痫的诊治、Meige综合征、面肌痉挛、痉挛性斜颈等肌张力障碍性疾病等的诊治。 [相关专家]:神经内科 黑龙江省 1.黑龙江省医院 [简介]:黑龙江省医院(香坊总院)神经内科在神经系统疾病的诊断和治疗方面居于省内领先地位。现已发展成为黑龙江省卫生厅的重点科室。 [地址]:黑龙江省哈尔滨市香坊区中山路82号 [治疗特色]:擅长脑血管病、癫痫、肌肉和周围神经疾病、神经系统感染性脱髓鞘性疾病的诊治(各种病原体感染性脑炎/脑膜炎、格林巴利综合征等)、神经系统疑难杂症等的诊治。 [相关专家]:神经内科 2.哈尔滨医科大学附属第四医院 [简介]:哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科是黑龙江省内神经内科疾病治疗方面颇具权威和最具特色的科室,也是集临床急救、治疗、康复、预防、科研、教学为一体的重点科室。实力强大,连年被评为医院的优秀科室、重点科室。 [地址]:黑龙江省哈尔滨市南岗区颐园街37号 [治疗特色]:擅长动脉选择性接触性介入溶栓、颈内动脉注射灌注溶栓、干细胞移植治疗神经系统疾病、下肢动脉闭塞、面肌痉挛、肌张力障碍等的诊治。 [相关专家]:神经内科 广西壮族自治区 广西壮族自治区人民医院 [简介]:广西壮族自治区人民医院神经内科为自治区临床重点专科、广西医疗卫生重点建设学科、医院重点学科,广西脑卒中中心、广西脑卒中质量控制中心设在该科,卫计委脑卒中高危人群筛查与防治基地,广西医科大学、广西中医药大学硕士研究生培基地。以神经系统疾病诊治和临床研究为主,集医疗、教学、科研为一体的临床研究型科室。 [地址]:广西壮族自治区南宁市青秀区桃源路6号 [治疗特色]:擅长脑卒中、脑血管疾病、神经血管介入、神经免疫性疾病、神经重症、痴呆、癫痫、头痛、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]:神经内科 青海省 青海省人民医院 [简介]:青海省人民医院神经内科于1956年在青海省内率先成立专科,是青海省名科和省级特色专科、省级医学重点学科、青海省医药卫生领域“人才小高地”。2011年为卫生部脑卒中医疗质量控制中心青海省分中心。附设我国唯一的高原脑病研究治疗中心和青海省内唯一的神经研究室。该科室为青海大学医学院和兰州大学医学院的硕士培养点。 [地址]:青海省西宁市城东区共和路2号 [治疗特色]:擅长高原脑血管病的防治、肌张力障碍性疾病、癫痫、脱髓鞘病、神经变性病、中枢神经系统感染性疾病和各种脊髓疾患、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]:神经内科 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-05-17阅读量6.1万
病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查: 血、尿常规; 肝、肾功能; 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4561
病请描述: 自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此,目前许多报道缺乏特异性的目标治疗,最近的研究提示,良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生,他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用,并提出循证医学的治疗指南。 最近的关于颅内出血指南的发表于2007年,目前的这篇文献更新2007版指南,要点包括颅内出血的急诊诊断与评估,病因的判断,止血治疗,血压处理,颅内压处理,发热,血糖,癫痫,脑积水,铁离子,颅内压监测,组织氧合,血肿清除,脑室出血,支持治疗的撤除,再出血的预防,护理,康复,远期处理等。 颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断 颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的,因为在出血后最初的数小时内,病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中,Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内,15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示,早期有力治疗很重要。 院前处理 院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持,转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史,包括发病时间,或者患者最后表现为正常的时间,既往病史及用药情况,服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科,即将有卒中患者到达,以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。 急诊处理 每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括:神经病学,神经影像学,神经外科学,训练有素的护士,内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下,尽快联系会诊,完成临床评估。对于颅内出血患者,急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预,脑室外引流,侵入性监测和处理颅内压,血压的处理,气管插管,凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路,但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效,标准,综合治疗重症颅内出血患者。 神经影像学 突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的,仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血,但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的,被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感,且对陈旧性出血的检测更加敏感。 颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短,随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者,28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重,死亡率增加。因此,确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像,CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的,包括动静脉畸形,肿瘤,Moyamoya病,颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。 总之,颅内出血是一个医学急症,有着高的死亡率,应该迅速的诊断和合理的治疗,起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。 推荐建议: 1.鉴别缺血性卒中和颅内出血,推荐快速的CT或MRI检查。(Class I; Level of Evidence: A) 2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者,可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(Class IIb; Level of Evidence: B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害,如血管畸形,肿瘤等,考虑CT动脉造影,增强CT,CT静脉造影,增强MRI,MRI动脉成像,MRI静脉成像。(Class IIa;Level of Evidence: B,新的推荐建议) 颅内出血的内科治疗 止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成 潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括:口服抗凝药物,获得性或先天性的凝血因子缺乏,血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%,随着越来越多的使用法华林,这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常,治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者,可补充凝血因子或血小板。 对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时,推荐尽快纠正国际标准化比值(INR)。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆,但是目前,凝血素复合浓缩液(PCCs),重组Ⅶa因子(rFVIIa)已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血,即使是静脉使用维生素K,也只是一种辅助治疗,因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应,耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明,新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关,在24小时的时候,17%的患者INR仍不能降至1.4以下,提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。 凝血素复合浓缩液(PCCs)是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液,主要用于纠正IX因子缺乏症,除了含有IX 因子,还含有II, VII, 和X因子,越来越多的推荐凝血素复合浓缩液(PCCs)治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液(PCCs)可以快速的给药和吸收重组,少量的凝血素复合浓缩液(PCCs)就含有高浓度的凝血因子,还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液(PCCs)制剂凝血因子的含量不同(大多数VII因子含量低)。数个研究已经证实,对于口服抗凝药物的患者,PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明,PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比,能更加快速的纠正INR,在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血,接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短,需要的新鲜冰冻血浆量更少,虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多,主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险,实际上,这个风险相对较低。尽管缺乏大量的,设计良好的随机对照试验,在指南中,越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。 已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子(rFVIIa),目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血,尽管重组Ⅶa因子(rFVIIa)能快速的纠正INR,但是它不能补充维生素K依赖因子,不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据,美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。 rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示,与安慰剂相比,在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度,改善临床预后,但是更容易发生血栓形成事件(7%vs2%)。随后的3期临床试验显示,安慰剂与20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善临床预后上无明显差异,尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80 ug/kg与安慰剂相比,有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡,尤其在大剂量rFVIIa治疗组,颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定,目前rFVIIa对颅内出血(不管是否口服抗凝药物)治疗的有效性还需进一步证实。 关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中,报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示,血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的,但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者,其安全性和疗效还不清楚。 颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示,在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比,能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示,颅内出血后4天和10天,小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别,且不增加出血风险。一个非对照试验显示,在颅内出血后2天使用小剂量肝素,能降低血栓形成发生率,而不增加再出血。 推荐建议: 1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者,应分别补充相应的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。 2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者,应停用华法林,接受维生素K依赖因子替代治疗,纠正INR,静脉使用维生素K(Class I; Level of Evidence: C)。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后,但有更少的并发症,可以替代新鲜冰冻血浆(Class IIa; Level of Evidence: B)。rFVIIa不能替代所有的凝血因子,尽管能降低INR,但在体内并不能恢复凝血,不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(Class III; Level of Evidence: C)。 3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者,rFVIIa能限制血肿扩大,但是使用rFVIIa,血栓形成的不良反应事件增加,对于非选择性的颅内出血患者,rFVIIa没有明确的临床有效性。因此,rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。 4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者,输注血小板治疗疗效不清楚,有待进一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。 5.颅内出血患者除应用弹力袜外,还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(Class I;Level of Evidence: B) 6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者,发病后1-4天,确定活动性出血停止后,可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。 血压的处理 血压及颅内出血的结局 在急性颅内出血患者,血压常常明显升高,颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天,血压常常自发降低,但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高,包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上,升高的血压可能导致血肿扩大,加重血肿周围水肿,导致再出血,都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大(或最终的血肿体积)的相关性还不明确。 一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示,颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样,颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压(小于140mmHg)与差的预后相关。 降血压治疗的作用 INTERACT试验是一个开放、随机对照试验,纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下,并维持24小时,201位患者分配至血压控制在180mmHg左右(之前AHA推荐的血压水平)。结果显示,积极降低血压组与对照组相比,在基线和24小时的时候,有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组,没有病情恶化和严重不良反应事件,两组间多个临床结果指标也无明显差异,如致残率,生活质量等,虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据,但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究,如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。 关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解,INTERACT 和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明,积极的降血压治疗是临床可行的和安全的,但是目标血压,降血压治疗的持续时间,降血压治疗能否改善预后还不清楚。 推荐建议: 1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前,临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下,推荐的目标血压见表1 (Class IIb; Level of Evidence: C). 2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者,收缩压降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。 收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg,考虑静脉使用降压药物积极降血压,每5分钟监测1次血压 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高,可考虑监测颅内压,或间歇,持续使用静脉降压药物,保持颅内灌注压大于60mmHg。 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg,没有颅内压升高的证据,考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压,如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg,每15分钟评估1次。 住院病人治疗及继发的脑损伤的预防 一般监测 颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的,尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测,神经系统症状体征的评估,持续的心肺功能监测,包括血压,心电图,氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。 护理 在ICU病房中,颅内出血患者的特异性护理包括:1.颅内压的监测,颅内灌注压监测,血流动力学监测。2.处理颅内压,血压,机械通气,发热,血糖的器具。3.通过体位保持,气道保持,生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练,包括标准化量表,如国际健康组织卒中量表,Glasgow昏迷量表,Glasgow结果量表。 一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示,在调整病情严重程度,并发症,医院条件后,高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。 推荐建议 颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(Class I; Level of Evidence: B)。 血糖的处理 无论有无糖尿病的颅内出血患者,入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示,应用胰岛素严格控制血糖(80-110 mg/dL)可改善预后,在外科治疗的颅内出血患者,越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此,最近更多的研究显示,应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加,死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。 体温的处理 在脑损伤的体外模型实验中,发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者,发热的发生率较高,尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者,发热与预后相关,发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此,没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。 癫痫和抗癫痫药物的应用 在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%,大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者,持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电,而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中,在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中,癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近,一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示,即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后,没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗(主要是苯妥英钠)在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论,尤其是苯妥英钠。因此,仅那些有临床癫痫发作的患者,或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者,可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。 推荐建议: 血糖的处理:应监测血糖,推荐正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。 癫痫和抗癫痫药物:有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: A)。 在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者,可考虑持续的脑电图监测(Class IIa; Level of Evidence: B)。意识状态改变的患者,若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(Class III; Level of Evidence:B)。 铁离子 在兔模型中,应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤,减轻水肿,促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用,目前的研究报道较少,这些研究显示,在颅内出血患者,高的血清铁蛋白水平与差的预后有关,与血肿周围水肿的体积有关。 铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子,去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录,抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性,抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究,目前还没有的治疗推荐建议。 治疗步骤/手术 颅内压的监测和治疗 颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此,仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示,一些患者存在不同的压力梯度,颅内压升高发生在血肿内和血肿周围,而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致,或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。 颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测,多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流,这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压,但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后,因此,颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上,使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高,尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者,而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中,感染的发生率为2.9%,颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道(274个脑室内导管,229个脑实质导管,33个其他类型的装置),总的感染发生率为4%,颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前,应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板,口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定,如脑积水是否需要脑脊液引流,收集脑脊液,平衡监测风险。 颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案,尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少,颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南,强调保证颅内灌注压在50-70mmHg,取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分,有脑疝形成的,脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。 许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示,早期的外科手术清除血肿,377位患者有脑室内出血,208位患者有脑积水。与以前的研究一样,该研究显示脑积水预示预后差。因此,脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。 小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小,数据有限,没有关于这方面技术推荐指南。 推荐建议: 1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者,有脑疝形成的患者,明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗,取决于脑自我调节,推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。 2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。 脑室出血 脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性,继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上,插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液,但是单独使用脑室导管是无效的,因为很难保证导管的持续开放,引流血液的速度是缓慢的。最近,越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。 动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂,如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等,在脑室出血的患者可降低死亡率,通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究,前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性,该治疗方法的有效性还需进一步证实。 有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿,脑室造口引流术,脑室腹腔分流,腰椎穿刺等,关于这些治疗的数据较少。 推荐建议: 尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少,但该治疗方法的安全性和有效性不确定,还需进一步研究证实(Class IIb; Level of Evidence: B)。 脑出血的外科治疗 目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤,但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言,外科手术风险更大。此外,外科手术清除血肿都要行颅骨切除术,即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开,以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者,因为在临床试验中,该类患者病情危重,不可能随机化分组进行治疗,此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。 经颅手术治疗脑出血 绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验,都没有纳入小脑出血患者,而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示,血肿直径﹥75px,或出现脑干受压,或出现脑积水的小脑出血患者,外科手术清除血肿疗效较好,而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px,未出现脑干受压或脑积水,不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究,但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别,临床实际操作中,该类患者不适合进行随机对照研究。此外,仅应用脑室导管引流小脑血肿,而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当,目前不推荐使用,尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。 STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者,96小时外科手术治疗优于保守治疗,但是未达到统计学差异(优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01)。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者,外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异,因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反,STICH试验研究还显示,血肿距离皮质表面大于25px,或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验,纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者,随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示,手术治疗疗效明显优于内科保守治疗,但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少,不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效,或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组,或者就没有报道相关试验结果,因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。 脑出血的微创手术治疗 如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议,那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术,这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示,皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术,以及内窥镜吸引术(不论是否采取立体定向),都能增加血肿清除率,降低死亡率,但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。 手术治疗时机 目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽,从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究,纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者(其中60例患者3小时内手术),结果显示手术治疗疗效较预期好。然而,随后的一些随机对照试验显示,发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。 随机对照试验研究结果显示,患者发病后24小时,48小时,72小时,96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比,手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好,而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。 建议: 1.对于大多数脑出血患者来说,手术治疗的有效性还不确定(Ⅱb, C)。(新的建议) 2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿(Ⅰ;B)(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术(Ⅲ;C)。(新的建议) 3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px,可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿(Ⅱb, B)(修订以往的指南) 4.利用立体定向或内窥镜吸引术(联合或不联合应用溶栓药物)等微创血肿清除术疗效仍不确定,需要进一步研究证实(Ⅱb, B)。(新的建议) 5.虽然理论上可行,但目前还没有明确的证据表明,超早期手术清除幕上血肿能够改善预后,降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。(Ⅲ;B)。(修订以往的指南) 预后及治疗的撤退 许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中,已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括:患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置,是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响,这些局限性包括放弃复苏治疗,放弃支持治疗等。 大部分脑出血患者死亡发生在入院后,而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定,入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施(如放弃复苏)是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性,所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定,不准确的悲观预测差的预后,对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗,而该类患者仍然可能有好的疗效。 放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施,但是在临床实践中,脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗,这一点提示,即使不考虑患者的个体差异,医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。 无论是医生,病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况,但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果,我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时,尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此,在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。 建议: 脑出血后早期推荐强有力的治疗,若要放弃复苏治疗,推荐延缓至入院后至少第2天(Ⅱa, B)。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素,我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时,患者都应接受合理的内科治疗和外科干预,除非已明确没有任何治疗价值。(修订以往的指南) 再出血的预防 人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人,高于再次梗塞率。 已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。 高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区,丘脑,脑干,也可复发,但比较少见。一些研究显示,与脑出血复发有关的其它因素包括:高龄,脑出血后抗凝治疗,脑出血前的其他部位出血史,携带载脂蛋白E 2 或 4等位基因,MRI T2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。 高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究(PROGRESS)数据显示控制血压的重要性。该研究显示,服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组,首次发生脑出血的风险显著降低(校正危害比0.44,95%可信区间为0.28-0.69),同样的,也降低了再次出血的风险,尽管没有明显的统计学意义(校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38)。特别值得注意的是,无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血,控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防,检测,评估和治疗高血压的新的建议,血压控制的合理目标是BP﹤140/90(合并糖尿病,慢性肾病患者BP﹤130/80) 口服抗凝药物与差的脑出血预后有关,而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者,根据马尔可夫模型预测,长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期,因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂,预防血栓形成及再次出血,利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比,再次出血的风险明显降低,表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前,一项随机双盲试验研究表明:高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林,其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一,作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例,因此,该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林,严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年,然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。 通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究(SPARCL)显示,既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加(未校正的危险比1.68;95%可信区间1.09-2.59)。对于有脑出血病史的患者,他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒(每天大于两次)会增加再次出血的风险,因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为,比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关,虽然关于这方面研究报道数据很少。 建议: 1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定,应考虑以下再次出血的高危因素:初次脑出血的部位,年龄,服用抗凝药物,携带载脂蛋白E2或E4等位基因,MRI上大量微小出血灶。(Ⅱa, B)(新的建议) 2.脑出血急性期渡过后,若没有禁忌症,应严格控制血压,尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。(Ⅰ;A)(新的建议) 3.脑出血急性期后,目标血压应控制在﹤140/90(若合并糖尿病,慢性肾病BP﹤130/80)。(Ⅱa, B)(新的建议) 4.脑叶出血后,对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者,应避免长期使用抗凝药物治疗,因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险(Ⅱa, B)。若是有明确的使用这些药物适应症,可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂,或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。(Ⅱb, B)(以往的指南) 5.避免过量饮酒有益(Ⅱa, B)。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗,体力活动及性活动。(Ⅱb, C)(新的建议) 康复 一般来说,脑出血后的最初几周恢复情况较快,而且可能会持续数月,但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而,病人在恢复的速度和程度方面差异较大,而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激,以及社会的支持均会影响他的恢复情况,而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平,以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶,可能会破入脑室,因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢,这些情况在康复治疗中需要特别的处理。 最近几年,卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面,需要制定康复方案,保证最优的康复,另一方面,迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明,组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比,更有益于提高颅内出血患者存活率,促进康复,回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区,早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大,但是有效的。与传统的门诊康复相比,稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此,任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育,达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变,是否合并抑郁,照料者负担等适合患者和照料者。 推荐建议: 考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性,推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的话,尽早开始康复治疗是有效的,社区康复可作为加速患者出院计划的一部分,家庭为基础的康复措施也能促进康复(Class IIa; Level of Evidence: B)。 (郭晓燕 摘译)
刘建仁 2015-03-31阅读量1.8万