病请描述：大家似乎习惯了，一有点头疼脑热就去医院挂个点滴。有的人甚至主动要求：医生，咳嗽、流鼻涕难受死了，快给我挂个水吧！ 其实，打点滴这事，真不能和“喝水”一样，生病了就来一点。 口服vs静脉输液 为什么人们对输液趋之若鹜呢？ 打点滴有一个明显的优点：药物通过血液，短时间内到达全身，见效快。 但是，见效快意味着潜在危害也大： 首先，短时间内大量输液，血液的量快速增加，会加重心脏负担，对于有心肺疾病、高血压患者来说可能会导致心衰发生； 其次，输液一般在急诊室或者医院留察室，这些地方病原菌多，可能会引起交叉感染； 第三，血液中药物含量迅速升高，安全性大大降低，容易引起寒战、发热、休克等不良反应，甚至诱发败血症导致死亡。 3种情况才需要输液 既然打点滴的潜在危害那么大，那能不打还是尽量不打吧，看看下面这3种非输液不可的情况。 1.吞咽困难，无法顺利服药； 2.严重吸收障碍（如呕吐、严重腹泻等），药物无法通过胃肠道吸收； 3.病情危及、发展迅速，需要输液及时挽救生命。 一般情况下，常见病不需要输液治疗，如普通感冒、病毒性咽喉炎、急性气管支气管炎，体温38℃以下都无需输液。 常见的53种疾病不须输液 安徽省卫计委曾经公布过，这53种常见病不需要输液治疗： 儿科 1.上呼吸道感染：病程3天以内，体温38℃以下，精神状态好。 2.小儿腹泻病：轻度脱水可以口服补液者。 3.毛细支气管炎：轻度喘息者。 4.手足口病或疱疹性咽峡炎：无发热、精神状态好，血象不高者。 妇科 1.慢性盆腔炎 2.慢性子宫颈炎 3.无症状的子宫肌瘤 4.前庭大腺囊肿 5.阴道炎、外阴炎 6.原发性痛经 7.不合并贫血月经不调 内科 1.上呼吸道感染：普通感冒、病毒性咽喉炎 2.急性气管支气管炎，体温38℃以下 3.支气管扩张无急性炎症者 4.支气管哮喘处于慢性持续期和缓解期 5.肺结核(播散型肺结核除外) 6.间质性肺疾病无明显呼吸窘迫 7.慢性阻塞性肺疾病缓解期 8.无并发症的水痘、流行性腮腺炎、风疹 9.高血压亚急症 10.慢性浅表性胃炎 11.无水、电解质紊乱的非感染性腹泻 12.单纯幽门螺旋杆菌感染 13.轻度结肠炎 14.无并发症的消化性溃疡 15.具有明确病因的轻度肝功能损害 16.多次就诊未发现器质性病变考虑功能性胃肠病 17.急性膀胱炎 18.无合并症的自发性气胸 19.单纯的房早、室早 20.无急性并发症的内分泌代谢性疾病 21.无特殊并发症的、老年痴呆、面肌痉挛、运动神经元疾病、多发性抽动症、睡眠障碍、焦虑、抑郁症、偏头痛 22.癫痫(癫痫持续状态、癫痫频繁发作除外) 23.无特殊并发症的脑血管疾病的一、二级预防(脑血管疾病的非急性期) 24.无特殊并发症的肾性贫血、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、蛋白尿 外科 1.体表肿块切除术后 2.轻症体表感染(无发热，血象正常) 3.轻度软组织挫伤 4.小型体表清创术后 5.浅静脉炎 6.老年性骨关节炎 7.非急性期腰椎间盘突出症和椎管狭窄症 8.闭合性非手术治疗的四肢骨折 9.慢性劳损性疾病 10.慢性膀胱炎 11.慢性前列腺炎 12.前列腺增生 13.无合并症的肾结石 14.精囊炎 15.急性鼻炎、各类慢性鼻-鼻窦炎、过敏性鼻炎、急性鼻窦炎无并发症者 16.急性单纯性咽炎、慢性咽炎、急性单纯性扁桃体炎 17.急性喉炎(重症除外)、慢性喉炎 18.急慢性外耳道炎、急慢性中耳炎无并发症者、外耳道湿疹、鼓膜炎 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库，部分图片来源于网络，版权归原作者所有，如有问题请联系我们以作处理。
健康资讯 2019-11-05阅读量1.1万
病请描述：人们经常说：年轻就是资本。一点儿没错，年轻时我们拥有强健的体魄和旺盛的精力，可谓是取之不尽用之不竭。可当今社会还是这样吗？ 糖尿病≠老年人 当今社会的年轻一代，一边享受着极度丰富的物资，一边又肩负着无法喘息的重压，于是：吃得多、动得少、应酬多、压力大。种种“超负荷”下，身体也不堪重负，出现各种看似“老年人”的疾病。 2017年相关报告显示， 全球30～34岁人群的糖尿病患病率已接近4%，35～39岁人群的糖尿病患病率约为6%，已经非常接近全球糖尿病患病率的8.8%。所以年轻人啊，可长点心吧，糖尿病已紧盯上你。 小小血糖 危害大大 年少轻狂的你或许天真的认为：不就是血糖高点么，不痛不痒，没什么大不了。要知道有时候这么单纯，可不是好事。 千万别小瞧高血糖，危害大着呢。持续的高血糖，会悄然损害全身上下的大小血管、神经，上至大脑、眼睛、心脏，下至肾脏、双足等，全身诸多重要器官都有可能遭殃。 这些并发症才是糖尿病的真正可怕之处。 血脂升高 雪上加霜 单纯高血糖带来的各种并发症已经让我们无暇应对了，雪上加霜的是，糖尿病患者发生血脂异常的风险也明显升高，一旦“高血糖+高血脂”，那更是让心脑血管并发症的发生风险陡然上升。 更可怕的是，血脂异常通常没有明显症状，往往是通过体检或者是在发生了心脑血管事件以后才发现。 因而及早发现糖尿病患者血脂异常，并给予早期干预，对于防治动脉粥样硬化、减少心脑血管事件等至关重要。 控制血脂 有此良方 糖尿病患者调控血脂，其策略也是：生活方式调整+规律药物干预，二者缺一不可。 01.生活方式调整 血脂异常与饮食和生活方式密切相关，无论是否选用药物调脂，都必须坚持控制饮食和改善生活方式。 健康饮食、控制体重、戒烟限酒，保持每周5~7天、每次30分钟中等强度的有氧运动对于血脂控制都是有益的。 02.规律药物干预 多项研究表明，他汀类药物通过降低总胆固醇和LDL-C水平，可显著降低糖尿病患者发生大血管病变和死亡的风险。 （1）盯紧LDL-C 需要注意的是，糖尿病患者其LDL-C的达标值与普通人群有所不同。 A.有明确的心血管疾病，LDL-C应<1.8 mmol/L。 B.无心血管疾病，但年龄超过40岁并有一个或多个心血管疾病危险因素者（早发性心血管疾病家族史、吸烟、高血压、血脂紊乱或蛋白尿），LDL-C应<2.6 mmol/L。 C.无明确心血管疾病、且年龄在40岁以下，如果LDL-C>2.6 mmol/L或具有多个心血管疾病危险因素，在生活方式干预的基础上，应考虑使用他汀类药物治疗，LDL-C的控制目标是<2.6 mmol/L。 （2）及早干预 年轻虽好，但是也预示着更长的疾病病程。一旦确诊糖尿病，且伴有高血脂，一定早期干预，尽早药物治疗，将血糖、血脂控制在目标水平，尽量延缓各种并发症的发生，争取更好的预后。 （3）长期用药 即使血脂达标后，也应坚持长期使用他汀类药物，避免随意减量和停用。 血脂异常是一种慢性代谢异常，如果停药，多数情况下血脂水平在短时间内会回升；他汀类药物只有长期服用才能达到防止心脑血管疾病这个目的。所以服用他汀类药物要长期坚持，获益才会更大。 另外还有一个温馨提示：进口原研药，品质保证，可能疗效更好哦。
健康资讯 2019-07-12阅读量1.0万
病请描述： 难治性哮喘掌握了基本治疗、药物治疗之后，我们来看看还有什么治疗新方法，同时看看这些新方法的疗效评价。一.生物靶向药物 哮喘的慢性气道炎症主要是由Th2免疫反应过度增强所驱动。Th2反应过度增强的表现有体内IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平升高和气道内嗜酸性细胞增多等表现。但近年也发现部分哮喘患者体内Th2细胞因子水平不高。因此，根据Th2细胞因子水平的高低，哮喘可分为高Th2和低Th2的两种表型。近年，针对高Th2表型患者的生物靶向治疗药物成为哮喘新药开发的热点之一。针对Th2反应驱动的重症哮喘，生物靶向治疗药物带来了新的希望。1．抗IgE单抗： 能够特异性地与IgE的FcεRI位点结合，从而阻断IgE与肥大细胞、嗜碱性细胞等靶细胞结合，抑制IgE介导的肥大细胞和嗜碱性细胞的活化和脱颗粒。奥马珠单抗(Omalizumab)是第一个在国外上市，用于哮喘治疗的抗IgE单抗。大多数的临床研究结果都证实，奥马珠单抗可以减少重症哮喘的急性发作率，也可以在一定程度上改善生活质量、哮喘症状和肺功能等。2006版GINA就开始推荐奥马珠单抗作为哮喘的第5步治疗，即经过吸入大剂量糖皮质激素并联合LABA等其他控制药物治疗后，症状仍未控制的重症过敏性哮喘。新版GINA则推荐将过去的第5步治疗改称为"叠加"治疗，即不单独用于哮喘治疗，只是在ICS/LABA等常规控制药物基础上的治疗选择。 奥马珠单抗治疗的剂量需要根据患者血清IgE水平及体重来确定合适的给药剂量和频率。每次给药的剂量为70～600mg皮下注射治疗，每2～4周注射1次。长期使用奥马珠单抗治疗的安全性良好，也不增加注射后发生恶性肿瘤的风险。主要不良反应为注射部位的局部反应。需要重视的是注射后的过敏反应，有个别报道注射后发生危及生命的过敏反应。所以，注射后的严密观察非常重要。2．抗IL-5单抗： IL-5是嗜酸性细胞在骨髓中分化、生成以及在体内增殖过程中最重要的细胞因子。抗IL-5单抗的作用就是通过阻断IL-5的作用，抑制体内的嗜酸性细胞增多。在早期的抗IL-5单抗临床试验中，其主要临床终点指标都没有达到预期的目标。以后，改进了试验的设计，将嗜酸性细胞增多的重症哮喘作为研究对象。结果显示，抗IL-5单抗可以减少近50%的急性加重，减少约1/3的急诊或住院率，还可以减少口服激素剂量，改善哮喘控制和肺功能等。2015年底抗IL-5单抗(美泊珠单抗)已经分别被美国和欧盟批准上市。在研发中的还有抗IL-5单抗Reslizumab和抗IL-5受体单抗Benralizumab等。3．抗IL-13、IL-4单抗： IL-4和IL-13都是Th2重要的细胞因子。在哮喘炎症发生发展中起重要作用。抗IL-13单抗(Lebrikizumab)治疗重症哮喘的结果显示，对骨膜蛋白(Th2反应标志物)水平高的患者可以减少超过50%的急性加重。但对骨膜蛋白低的患者则几乎无效。该结果证明，只有针对高Th2表型患者抗IL-13单抗才有更好的临床疗效。 抗IL-4受体(Dupilumab)可以特异性地与IL-4受体的α亚基结合，从而阻断IL-4的生物学作用。在针对嗜酸性细胞增多的中重度患者临床研究中发现，Dupilumab可以减少近90%的急性发作，显示出非常好的治疗效果。不足是该研究的样本量太小，还需要扩大样本量进行验证其临床疗效。 此外，还有许多针对哮喘炎症不同环节的生物靶向治疗药物都已经进入临床研究阶段，但疗效还不确定。以上介绍这些针对Th2反应的靶向药物，大多可以减少患者50%以上的急性加重，同时对生活质量、肺功能以及哮喘症状评分也可以获得一定程度的改善。这些新药的上市将给高Th2表型的重症哮喘带来新的希望，也把我们带入哮喘个体化治疗的新时代。然而，哮喘是一种高度异质性的疾病，哮喘的炎症也十分复杂。仅依靠单一的抗炎通道很难完全控制哮喘炎症的发生发展。所以，目前的生物靶向治疗药物也只是重症哮喘治疗的一种补充，还不能替代常规的治疗药物。二.支气管热成形术 支气管热成形术(bronchialthermoplasty，BT)是一项新的在支气管镜下进行的非药物治疗技术，被用于哮喘治疗领域，此技术能够减少气道平滑肌(airwaysmoothmuscle，ASM)的数量、降低ASM收缩力、改善哮喘控制水平、提高患者生活质量，并减少药物的使用。我国于2014年3月正式批准将该技术用于治疗重症哮喘，其疗效与安全性正逐渐被越来越多的研究所证实。目前对BT作用机制的研究结果显示，BT还可通过减少ASM数量从而减少血管生成因子的产生并延缓气道重塑进程。 目前国外的研究结果均提示，BT术后虽然在短期内有增加哮喘恶化的风险，且呼吸道的不良反应也有增多(如术后呼吸困难、咳嗽、喘息、咳痰、夜间憋醒、咯血、上呼吸道感染、肺不张及肺脓肿等与手术相关的症状)，术后还可出现发热、头痛、声嘶等非典型症状，但这些症状一般在7d内均可明显缓解。5年随访的观察研究结果显示，BT后未发现长期的并发症，可以明显降低哮喘的急诊率和住院率，HRCT及支气管镜检查均未发现BT后支气管扩张或气道狭窄等气道结构的改变。 2010年美国食品药品监督管理局(FDA)批准将BT用于18岁以上且已经应用足量的ICS和LABA治疗后仍不能良好控制的重症哮喘患者。GINA在2014及2015年的指南中将BT的证据等级提升为B级，与抗IgE治疗、口服糖皮质激素等并列为第5级治疗方案的一种常规治疗手段，建议在部分成人重症哮喘患者中应用。 患者选择是BT治疗成功的前提，并影响着BT的近期安全性和远期疗效。目前国内临床BT治疗中的经验显示，对于那些已经规范使用了GINA第4级或第5级治疗方案已半年或更长时间治疗后仍然不能达到良好控制的哮喘患者和已经规范使用GINA第4级或第5级治疗方案后虽然可以维持哮喘控制但在降级治疗中(尤其是口服激素减量时)反复失去控制的患者可以考虑采用BT的治疗；对于那些存在很多哮喘急性发作和病情波动风险因素以及不可避免环境刺激和不可纠正的依从性差的特殊患者也可以探讨BT治疗的可行性。 围手术期管理也是保证BT安全的重要方面。术前评估肺功能以判断哮喘患者病情的严重程度，以及BT手术的风险和安全性。FEV1越低BT手术的风险就越高。在规范治疗的情况下，哮喘患者的基础肺功能水平FEV1占预计值%>50%或者FEV1>1L，可以增加BT治疗的安全性。对于接受全身糖皮质激素或支气管舒张剂治疗后，仍然FEV1占预计值%<40%的患者，BT手术的风险相对较高。另外，患者合并疾病越多术前术后管理的要求就越多，比如术前需要良好地控制血压和血糖，对合并OSAHS的重症哮喘患者在术中麻醉时需要更多的注意事项且风险更大。而合并疾病是重症哮喘病情波动非常重要的风险因素，对每一位重症哮喘患者都应该评估其合并疾病，如高血压、糖尿病、肥胖、OSAHS、鼻炎/鼻窦炎、胃食管反流病等。因此，掌握BT的适应证、选择合适的患者、评估术前肺功能和合并疾病的控制情况、遵守手术操作规程、麻醉方式的选择以及术后随访观察都是保障BT安全性和有效性的重要方面。 自2014年我国批准BT临床应用以来，国内多家医院先后开展了该项技术，目前正在进行中国的BT登记性研究，但国内的BT病例报道还较少。2016年发表的目前国内报道例数最多、随访时间最长的临床研究数据显示，BT术后1年内重症哮喘急性发作率、因哮喘急性发作住院率、口服激素剂量均较术前1年明显下降，且术后重症哮喘急性发作率下降79.4%，因哮喘急性发作住院率下降89.4%。 但BT的长期疗效与安全性仍需更长期的随访结果和大样本且设计严谨的随机双盲试验以及临床患者的登记性研究来证实。 目前对重症哮喘的发生、发展、预后和转归尚有很多不清楚的地方，重症哮喘防治的研究是肺科医生的一项重要工作。
王智刚 2019-03-16阅读量1.0万
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述：什么是二手烟？——二手烟是一个医学术语，用来描述那些（不吸烟的）人吸入抽烟者吸烟时产生的烟雾。二手烟的另一个术语就是“环境烟草烟雾”。上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓二手烟会导致儿童的健康问题吗？——当然会。研究表明，在家中吸烟引起的二手烟会导致儿童的健康问题。如果父母双方都吸烟的话，这些健康问题会更严重。二手烟会导致哪些健康问题呢？——二手烟会增加孩子出现以下健康问题的几率：呼吸道症状，如咳嗽、咳痰、或喘息（呼吸作响）肺部感染，如支气管炎和肺炎，这些感染在婴儿和年幼的儿童中尤其严重哮喘——哮喘是一种会引起呼吸困难的肺部疾病。它不会一直引起症状。但当症状发作时，儿童会出现喘息、咳嗽，或在胸部出现紧缩感在儿童时期，肺脏的发育异常耳部感染听力损伤（在孩子长大一些以后出现）在二手烟环境下长大的孩子在成年以后会更容易出现以下疾病：哮喘肺癌其它类型的癌症心脏疾病此外，在吸烟的家庭中长大的孩子以后吸烟的可能性也更大。如果我的孩子已经得了哮喘会怎么样呢？——如果你的孩子已经得了哮喘，二手烟会使他或她的症状变得更严重或更难被治愈。而且，二手烟会导致哮喘儿童更频繁地需要他们的哮喘药物或去医院接受治疗。二手烟会影响未出生的宝宝吗？——当然会影响。如果一个不吸烟的女性居住在有二手烟的环境里，她孩子的出生体重会比正常人重一点。如果女性在怀孕期间吸烟会发生什么问题呢？——在怀孕期间吸烟的女性流产的几率更大，流产就是怀孕自行终止。当女性在怀孕期间吸烟，她的孩子会有更高的几率出现以下问题：早产发育异常先天畸形死于婴儿猝死综合症（被称为“SIDS”）——SIDS是婴儿在睡眠中因不明原因突然死亡。是不是只要确保我家中有一间房间是无烟环境就足够了呢？——如果你想帮助你的孩子健康成长，你需要让你的整个家庭都不吸烟。你也要让你的车中处于无烟环境。只保证你家有一间房间是无烟环境，而在别的房间里仍然吸烟是远远不够的。同样，使用空气过滤器也是无效的。那么如果我想戒烟，我该做些什么呢？——如果你想戒烟，那么以下单词组成的首字母能帮助你记住你所需要采取的步骤：（START = 开始）S = Set a quit date.（设定一个日期。）T = Tell family, friends, and the peoplearound you that you plan to quit.（告诉你的家人、朋友以及你身边的朋友，你准备戒烟了。）A = Anticipate or plan ahead for the toughtimes you'll face while quitting.（提前为你戒烟的艰难时刻做好准备。）R = Remove cigarettes and other tobaccoproducts from your home, car, and work.（从你的家中、汽车里和工作地点扔掉所有的香烟和其他烟草制品。）T = Talk to your doctor about getting helpto quit.（向你的医生寻求戒烟的建议。）你的医生也会用其它不同的方法来帮助你：让你接触一个戒烟顾问，戒烟顾问可以帮助你弄清楚你抽烟的原因，并告诉你该做什么来代替抽烟。开药来帮助你戒烟，有些药物能减少你对香烟的渴求。还有的药物能减少你戒烟时的某些不愉快的反应（这些不愉快的反应被称为“戒断反应”）。来自美国的UTD翻译：吴峻杰 修改：于泓于泓医生简介：心脏内科医生，山东青岛市人，博士毕业于北京大学医学部，留学德国2年。专业特长: 冠心病、心律失常、心血管介入诊治（冠脉介入、心脏起搏器、射频消融术、肾动脉及外周动脉支架术）、高血压、心力衰竭、心脏性猝死的防治、肺栓塞。于泓医生的出诊：上海德济医院地址：普陀区古浪路378号(祁安路口) 邮编：200331
于泓 2018-10-16阅读量8851
病请描述： 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学科周行涛在岭上和黎明前长跑一个近视激光术后的壮年人对我说，他和他的太太激光以来，她太太什么都很舒适，而他，也许是熬夜苦劳的关系，有眼干不适，虽已用人工泪，仍有视觉疲劳。怎么办呢？他问。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛我细查后确信一切都好，我安慰他，在白天多瞬目，用人工泪也可缓解，通常这样的干眼现象不超过三个月，是自限性的。我还提醒他增加运动，他恹恹地说，哪有时间运动，自己没有时间，朋友没有时间，要找个不需要伙伴的运动也不易。为什么不跑步呢？我建议他，这是一项随时起步就可以实现的运动，人人都可试试。他照我的话去做，清晨和晚上各慢跑半小时，他次日就反馈，稍微跑出一点点汗津，整个身体热乎起来，干眼的现象几乎立马就好了。他又问我，跑步是一个处方吗？是的，我对他微微一笑。我不确信他之后是否天天跑步，因为他好长时间没有来了。我当时没有告诉他，我是天天跑步的，生活在魔都，自然朴素的生活形态没有消失殆尽，幸运在每天有限的时间里我已经三十多年坚持跑步。任何时候只需要一双跑鞋，不论是早晨还是暗夜，随时起跑。对于城市人，跑步不仅仅是一道且过的处方，也许，也可以是一生有益的习惯。我早年的自在生活是在山林间和田野上。如果是春天，村外西岭满坡桃花，桃树下有细绒清馨的嫩草，赶着鹅去桃林下，呆呆，坐坐，走走，跑跑，时光犹如水渠间蔓蔓丝丝草茎很慢很慢地生长。村东岭有我的小学，那山坡上有很多杨梅树和竹子，放学时候，我夺门而出，一路开跑，一转眼就跑过开阔的晒谷场，到了东桥上，转过头去，同学们才走到山坡边，笑闹声穿扬过一个稻田，沿着河边传来。我很少在学校东侧山坞的林子里跑，那里有古旧的大大的无碑遗冢，松林密集。我喜欢斜上山岗的那条路，一直跑，可以跑到山腰，顺着并不陡峭的路一直跑到岗顶，那里较为平整，有遍坡的野杜鹃，站在山岗东眺西望，碧野萋萋，会觉得这座山很高很高。有时我跑过村西客星小石桥，沿着小河飞向西端的小庙，跑越路边有肃穆石碑桃林的平坡山岭，转眼是一大片田野，一座小丘安山，一座古旧石拱桥，一条短短小街。如果我继续跑，沿着长河可以一路到县城。一次，天还没有亮我出门去城里，走过小石桥和村西的庙头，上了岭。黑魆魆的山岭分外安静，我的脚步声沙沙响，我干脆跑了起来，风掠过我的耳朵，空气濡着松香湿润到我的鼻子，我越跑越快。我跑到客星安山桥上，坐在古老的桥阶稍息一会，那安山上的庙间好像有点灯火，但小小旧街空空静静，两边家家户户还在睡梦中，晓月高高照着幽深静流的江水，丝丝呜咽，远船渐渐摇近，摇到天转亮起来。我能跑多远走多远呢？我不知道。这座宋朝三孔拱桥，无数前人走过跑过，古时旧梦，今时回望，熙熙攘攘，遗世独立者是谁呢？ 我不知道。我只看到我住的山村，一条蜿蜒横河把公路拦在北边，摆渡，或者是走安山桥，转汽车火车才可去更远，也许有一天飞机飞更远……但我这里，正月里二哥骑自行车来，雨后道路泥泞，只好先把车放在三里外的亲戚家，才深一脚浅一脚到家。有个深夜夜色如昼，月亮圆到不能再圆，明亮到不能再明亮，我陪父亲去一个孤苦的有急难的家。去到一个山村，做完祷告和安慰后，又回经过安山村，回到岭上已近黎明。我想跑一会！我对父亲说。父亲于是放了我的手。我迎着坡撒腿就跑，林叶间的露丝滑过我的前额，我转眼就到平坦的岭顶，看到巨大古碑在暗黑中点点荧光。我加速跑向岭下，稍稍喘息，看到天色翻转微微露白，曦月淡淡衔着云辇，一会，薄雾从远江升起，在原野上无声无音变幻和湮没。我想到父亲还在山岭，折回上坡，但我已跑不动，到岭上，我看见父亲迈着极慢极慢的步子，他没有对我说什么，我也没有说什么，我们牵手下岭。在宁波上学时赶上修建北仑铁路，学生也被动员，在荒芜不堪的五十年代备战修筑的路基上垒土。勤劳的班主任带我们去，我和一些同学用小铲或者锄头，把泥土铲挖到土箕，挑土到路基上。那条铁路穿过一个涵洞，旁边是一个黄墙围着的寺院，古木参天。有一天我不知不觉跟着一群劳动的义工来到寺院门前路上，他们说的“舍利塔”对我而言似懂非懂。我顺着墙根奔跑起来，那是一段上岭的路，很幽静，我一直跑到岭顶，从岭上往远处眺望，古树遮蔽，心空张驰空茫。春天开运动会，我似乎报什么都不合适。当我出现在跑道上时，我的孱弱瘦小立竿见影，一个个飞快的身影最后足足领先我一圈以上。一些同学先后退出了，我还在跑道。我跑着，在最后一圈跑道上，只剩下我，我全力跑着，图书馆的一位老师担任播音任务，我跑过主席台时她的加油声立刻响起，她的声音在那时刻又亮又亲切。在跑道两边呼喊声中，我跑过终点，我大概是唯一跑完全程而没有获奖的。我跑步本不是为比赛，但会有意外。在青岛首届研究生运动会上，我校也参加了，医学以外，也有纺织、化工学院和海洋大学的研究生。我校只一个研究生班，三十几个人，能抽出时间参加运动会的人不多，参与而已。不料当年各校研究生的体质普遍都太弱了，我参加100*接力，没想到我校获得第二名。在400米的比赛中，我预赛是最后一名挤入的，决赛时我在200米后逐渐发力，竟然也获得第二名。我的一位好友抓拍了那次比赛我起跑的照片，我穿着钉鞋，头发有点长，穿着白色的短衣。看到这张照片，会觉得每一天都在起跑的样子。时光走得很快，人生易老，我们再快也跑不过每一个飞秒。到上海的最初时光，上班很早，下班很晚，每天看不到阳光，幸好还有跑步。那时候我开始真正有健康运动的意识，跑步，内化为一份朴素坚持。在枫林路，在岳阳路，在淮海路，在衡山路，即使是值了一整夜的班，我也愿意天亮之前起来，带上BP机，跑在医院周围的小街上。清洁工在沉默地辛勤地扫地，车辆很少，梧桐树在暗夜过去的黎明中呼吸，我在跑步，早！我似乎要跟每个迎面而来的人说，早！ 跑着，走着，我变成老师了。一次与我的学生一起在北京参会，我大小有八个发言，晚上做幻灯，清晨去跑步。开始我的学生很欣欣然与我同跑，第三天就对我说，他跑不动了，但我不觉得。另一次我与另一个好学上进的学生在参加一个杭州的会议，我们在钱塘江边跑步，晨雾好浓，边跑边谈。再一次在南昌，我与另一个学生一直跑到赣江中的小岛上，其实是“汀”，水涨的时候，这个一半黄沙一半绿草的荒芜小岛会被淹没，我们跑到汀沙上面，眺望两岸，两岸是繁华的建筑，如织的车龙。我们也是边跑边聊，在大天大地“安静跑聊”。我走到那里，跑到那里。去新英格兰视光学院短期学习，哥哥给我一双跑鞋。我爱上查尔斯河边的长跑，对岸的MIT和哈佛的学子大约是世上睡得最晚的，在黎明来临之际刚刚睡去，而我，踩着这双新鞋跑在安静的河岸，跑到太阳升起。初升阳光特别和煦，空气特别滋润，水面没有那么氤氲，脚下既不滑也不涩，在整个城市还没有全醒，我跑得心旷神怡。后来我一直习惯带上这双鞋出门，穿着它跑过很多国家和地区。我跑过柏林墙附近的冷曲的小路，跑过釜山塔下蜿蜒的山路，跑过京都清冽的湖边郊区……，我也在斗兽场的背影中跑过，但我没有在梵蒂冈大教堂广场上跑，当我进到教堂内，瞻仰青铜华盖和圣殇，相信一切源自深切的爱，我仰望所有，不禁想到那个月夜陪父亲去小村庄，虽然父亲早已离去。当我在山水间长跑，我也会想起童年的山村，哥哥告诉我山名和村名都已改了，小学已改叫“子陵小学”。我曾读李白“身将客星隐，心与白云闲”时心生向往，读范仲淹颂严子陵“先生之风，山高水长。”时肃然起敬，但我幼小时从未得知，陈山是因为宋代陈襄子的后裔散居而得名，清以来很多人也不知陈山即客星山，是典故“客星犯帝”汉光武帝时代的隐士严子陵的出生地。当年我在村西桥头跳水嬉戏，对桥石板上“客星”两字熟视无睹，懵懂寡知，那识得古人心志？我一路跑，喜欢在户外跑，在长城，在凤凰，在三亚，在千步沙，在白鹅岭……即使昨天还在巴黎跑步，后天就在拉萨，我也会跑，我小心翼翼地在布达拉宫下的广场边慢跑，没有时差，没有眩晕，没有脚虚。那次还在日喀则查房小讲课和做白内障手术，晚上我仍然去补跑了。在雍布拉康和桑耶寺，我穿着那双鞋，也慢慢跑一会，高原的风和沙挡不住我的脚步。有次国际会议在德国一个类似古堡的旅馆，方圆五里都是森林，是一片保护得很好的森林。一早起来我跑出去，松树香蕴，在渐渐泛白的天空下特别令人陶醉。我穿着汗恤跑着，慢慢地，看到太阳升起，金光四射，树针上每一颗晶莹剔透的露珠仿佛要马上掉下来。我跑得热气腾腾，斜路上一个高大健硕的老外越跑越近，有着雕塑般的身材和全副武装的跑步衣具，他朝我微笑而过，洁白的牙齿在阳光下闪耀。那位老外是瑞士人，那天我有大会发言，他过来对我说恭喜讲得很好。这一天我想到，我跑了这么多年，一直是随时起身的跑步，没有任何穿戴设施，一双跑鞋，就是全部。鞋底有跑穿的时候，哥哥给的那双鞋第一次跑穿时，我准备扔掉，结果补鞋匠用轮胎补粘，我又可以穿了。每每看到鞋面蔟新的样子，我就让补鞋人帮我再贴上轮胎底，一年又一年，随时准备扔掉，但每次都敝帚自珍。我从广州年会回家路上，续用我房间的师弟给我电话，我的跑鞋落在房间，我就说不用带回了。但周一他又把鞋捎我，我又穿上跑步了。直到有一天看到电视上纽约市长有双鞋穿了10年多，我给哥哥打电话，我告诉他，那双他送我的跑鞋都13年了，我还在穿着它跑！哥哥淡淡然，哦，是吗，他说，那耐克可以找你做广告啊。他都没有问我还是否天天跑步。我当然是每天都跑步的，虽然工作越来越紧凑，时间越来越被挤压，但一直在跑，运动越来越少，唯一可以坚持的，也只剩下跑步。运动时间参差不一，可以跑六七十分钟，也可以只跑五六分钟。早上实在来不及，就晚上去补，晚上十点十一点了，在暗夜中孤单但不孤独地跑步。城市中的跑步者在增加，一些人是否是与我一样？人生本是朴素的光阴日积月累，跑着，走着，长长的路上心如明镜。出差期间在宁波熟悉的陌生地又跑步了，沿着江边的公园跑。我看到天童寺的介绍，越看越觉得那是我曾经做过筑路义工的地方。我请司机载我去一下，虽然离开学校三十多年，我仿佛还是跑在路上的小小义工。没想到司机说，有舍利塔的是阿育王寺，那铁路是穿过育王岭，当年应是阿育王寺附近的义务劳动。我在晨曦中来到岭上，看到坚韧的铁轨从涵隧穿越过。我凝望翠岭间庄重肃穆的寺院，西晋袅袅烟云间的小草舍，一千六百多年历尽飘渺，已是佛国胜地，而少年义工浑然不知，多年前只触摸一下它的长长石墙就飞跑回去。春节我也开车去自己的山村，那静静桃林呢？那葱葱原野呢？那雾霭河岸呢？村西整个山岭早已消失，砖田与河野齐平。我来到村东，方知我童年时无数次跑过的山岗是“高风亭”址，新立标牌不远处，我偶或跑过的曾是满坞松林的大冢不远处，原来是汉代“子陵墓”址。我在岗顶西望，姚北城廓在艳阳下已越过西侧山麓，昔日漫山杜鹃却无处可寻。从我父母的安息之地东眺，一条高铁将我的山村劈开为两片，让我正反纠结，一个连接铁轨的隧道就在眼前，那隧口仿佛是时光飞逝之箭的创伤。我顺岭登山上去，非常亲切的小山路，我曾无数次在这里，一切都变化了，但这条小路没有变，杨梅树比比皆是，老树苍劲，新树簇簇。我擦擦汗水，忍不住轻轻摩挲眼前小树枝。我想在山间再跑步，抬头看看天，山路斜上在林间淹没，山顶白云飘过，再低头看看脚下的路，我走再远到天边还是要回到这山前。也许有列高铁列车要驶来了，好像有什么，我感到在极微极微地，隐隐地，颤抖。
周行涛 2018-08-07阅读量6177
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7683
病请描述：慢性阻塞性肺病是一种常见病、多发病。我国40岁以上人群慢阻肺的患病率为8.2%，患者总数约4000万。其中每年有数百万慢阻肺患者反复出现急性发作，因慢阻肺急性发作而死亡的人数每年有100万以上。慢阻肺给患者、家庭和社会带来了巨大的负担，应该采取哪些有效的预防措施来减少慢阻肺的急性发作呢？ 首先，要正确认识急性发作，慢阻肺急性发作是指患者症状较平时严重，并且持续恶化，需要改变原有的基础用药治疗方案才可以控制病情。患者在短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热等表现。根据患者的基础用药史、合并的其他疾病、现有的症状等，将慢阻肺急性发作分为轻度、中度和重度。轻度急性发作患者可以通过增加药物在家治疗，中、重度急性发作患者则需要到医院急诊或住院治疗。 慢阻肺急性发作主要是患者本身的宿主因素和外界的环境因素相互影响的结果。宿主因素有过度疲劳、感冒等，此时人体抵抗力下降、免疫功能减退。此外，合并有其他慢性疾病，如糖尿病、冠心病、心功能不全等，也是慢阻肺急性发作的诱因。引起慢阻肺急性发作最常见的环境因素是呼吸道感染，包括病毒和细菌感染。吸烟和空气污染也是慢阻肺急性发作的常见诱因。 戒烟、减少职业粉尘和化学物质的吸入、减少室内外空气污染是预防慢阻肺急性发作的重要措施。慢阻肺患者在雾天不要进行室外锻炼；外出时戴口罩，减少吸入空气中的粉尘颗粒。 此外，药物治疗也很重要。慢阻肺患者应在医生指导下规律地使用药物治疗，以减少慢阻肺急性发作的发生，治疗药物主要为吸入的长效支气管舒张剂，比如噻托溴铵、福莫特罗，或者口服茶碱。也可使用吸入性糖皮质激素加长效支气管舒张剂的复合制剂，如沙美特罗/氟替卡松、福莫特罗/布地奈德。咳痰不畅、痰液粘稠者，需加用祛痰药物。 伴有缺氧、二氧化碳潴留的重度慢阻肺患者，除了药物治疗，还应进行家庭氧疗和呼吸机辅助治疗。 对于经常急性发作的慢阻肺患者，可以采取一些免疫预防措施，如每5年接种一次肺炎球菌疫苗、每年接种一次流感灭活病毒疫苗，接种后可有效避免和减少肺炎球菌性肺炎和流行性感冒的发生。口服免疫调节剂（胸腺肽、匹多莫德、脾氨肽、细菌溶解产物等）能增强机体免疫力，有效减少呼吸道感染。 其他的预防措施还有增加营养、保持理想体重、多进行户外有氧运动，如做操、散步、登楼、腹式深呼吸等，这些简单的康复锻炼方法都是增强体质、预防慢阻肺急性发作的好方法。
苏奕亮 2018-08-06阅读量8867
病请描述：慢性阻塞性肺病是一种常见病、多发病。我国40岁以上人群慢阻肺的患病率为8.2%，患者总数约4000万。其中每年有数百万慢阻肺患者反复出现急性发作，因慢阻肺急性发作而死亡的人数每年有100万以上。慢阻肺给患者、家庭和社会带来了巨大的负担，应该采取哪些有效的预防措施来减少慢阻肺的急性发作呢？首先，要正确认识急性发作，慢阻肺急性发作是指患者症状较平时严重，并且持续恶化，需要改变原有的基础用药治疗方案才可以控制病情。患者在短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热等表现。根据患者的基础用药史、合并的其他疾病、现有的症状等，将慢阻肺急性发作分为轻度、中度和重度。轻度急性发作患者可以通过增加药物在家治疗，中、重度急性发作患者则需要到医院急诊或住院治疗。慢阻肺急性发作主要是患者本身的宿主因素和外界的环境因素相互影响的结果。宿主因素有过度疲劳、感冒等，此时人体抵抗力下降、免疫功能减退。此外，合并有其他慢性疾病，如糖尿病、冠心病、心功能不全等，也是慢阻肺急性发作的诱因。引起慢阻肺急性发作最常见的环境因素是呼吸道感染，包括病毒和细菌感染。吸烟和空气污染也是慢阻肺急性发作的常见诱因。戒烟、减少职业粉尘和化学物质的吸入、减少室内外空气污染是预防慢阻肺急性发作的重要措施。慢阻肺患者在雾天不要进行室外锻炼；外出时戴口罩，减少吸入空气中的粉尘颗粒。此外，药物治疗也很重要。慢阻肺患者应在医生指导下规律地使用药物治疗，以减少慢阻肺急性发作的发生，治疗药物主要为吸入的长效支气管舒张剂，比如噻托溴铵、福莫特罗，或者口服茶碱。也可使用吸入性糖皮质激素加长效支气管舒张剂的复合制剂，如沙美特罗/氟替卡松、福莫特罗/布地奈德。咳痰不畅、痰液粘稠者，需加用祛痰药物。伴有缺氧、二氧化碳潴留的重度慢阻肺患者，除了药物治疗，还应进行家庭氧疗和呼吸机辅助治疗。对于经常急性发作的慢阻肺患者，可以采取一些免疫预防措施，如每5年接种一次肺炎球菌疫苗、每年接种一次流感灭活病毒疫苗，接种后可有效避免和减少肺炎球菌性肺炎和流行性感冒的发生。口服免疫调节剂（胸腺肽、匹多莫德、脾氨肽、细菌溶解产物等）能增强机体免疫力，有效减少呼吸道感染。其他的预防措施还有增加营养、保持理想体重、多进行户外有氧运动，如做操、散步、登楼、腹式深呼吸等，这些简单的康复锻炼方法都是增强体质、预防慢阻肺急性发作的好方法。
苏奕亮 2018-05-21阅读量9242
病请描述： 目前，全球至少有3亿哮喘患者，我国哮喘患者约3000万，且患病率逐年上升。全国的一项流行病学调查(CARE研究)结果显示，我国14岁以上人群哮喘患病率为1.24%，其中40.5%的哮喘患者达到GINA的哮喘控制标准。GINA2017强调哮喘治疗目标是实现"哮喘的总体控制"，在达到当前控制的基础上降低未来风险。如何让更多的哮喘患者实现总体控制，前提是要认识到哮喘，明确诊断是哮喘。 有一种哮喘常常被忽视，经常会有胸闷为唯一症状的患者来呼吸内科门诊。 这里就要谈及胸闷变异性哮喘。什么是胸闷变异性哮喘(CTVA)？临床上存在以胸闷为唯一症状的不典型哮喘，我国学者近年在国际上第一次提出了CTVA即胸闷变异性哮喘的概念。这类患者以中青年多见，起病隐匿，胸闷可在活动后诱发，部分患者夜间发作较为频繁，无喘息症状及发作时呼气相哮鸣音。但肺功能检查提示，这类患者存在气道高反应性或可逆性气流受限，并且支气管舒张剂和吸入糖皮质激素(ICS)治疗有效。这样的疾病其实就是胸闷变异性哮喘。 当然胸闷原因很多，是不是哮喘，需要医生给予肺功能检查、呼出气一氧化氮测定、支气管舒张试验、支气管激发试验、呼气峰流速变异率测定、血过敏源测定检查、血嗜酸性粒细胞检查等以进一步明确诊断。如果你胸闷不适，你要找呼吸内科医生诊查以明确诊断和鉴别诊断。
王智刚 2018-04-05阅读量9559