病请描述： 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 疾病描述 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B 型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X 线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12 岁时直径为6.8mm，70 岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2 位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。 症状体征 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 (1)症状： ①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。 ②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。 ③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。 ④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。 (2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。 (3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。 2.慢性胆囊炎 (1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。 (2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10 胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 疾病病因 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi 括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 病理生理 1.西医病因病理 (1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。 ①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。 ②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。 ③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。 ④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。 (2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。 ①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。 ②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。 ③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。 ④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。 ⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。 ⑥急性胆囊炎后遗而来。 总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。 诊断检查 诊断 1.急性胆囊炎 (1)多以食用油腻食物为诱因。 (2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。 (3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。 (4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。 (5)B 超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。 (6)X 线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。 2.慢性胆囊炎 (1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。 (2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。 (3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。 (4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。 (5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。 (6)B 超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。 (7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。 实验室检查 1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2 万～1.5 万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B 管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。 其他辅助检查 1.急性胆囊炎 (1)超声检查：B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B 超等影像学检查才能确诊。B 型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。 (2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodium diatrizoate)，用量按2.2ml/kg 计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。 (3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131 四碘四氧荧光99mTc 后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。 2.慢性胆囊炎 (1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。 (2)腹部X 线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。 (3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。 (4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min 内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。 (5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。 (6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。 鉴别诊断 1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别 这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。 2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。
赵刚 2015-04-05阅读量1.3万
病请描述： 先天性色痣“危险”较大。 黑痣类型多达20余种，最常见的是普通后天性色痣及先天性色痣。 普通后天性色痣几乎每人均有，一般发于儿童期，多在1~2岁时出现，但直至二十七、八岁仍可出现少数新皮损。初发时有针尖至粟粒大小，逐渐增大，形成小于0.5厘米的棕色、褐色或黑色斑疹，多数逐渐隆起高于皮面，变成扁平或半球形的色素性丘疹。皮损色素均匀，表面光滑，边缘整齐。除面部外，至中年后皮损逐渐变软，体积变小，颜色变淡，乃至整个皮损完全消失。所以，老年人身上很少能见到黑痣。此种痣一般不易恶变，除美容需要外，可不必治疗。 先天性色痣指出生时即有的黑痣，发病率约1%。小者数毫米，大者覆盖躯体的大部分。一般将大于20厘米者称为先天性巨痣。先天性痣除大小不等外，形态也常多种多样，可为斑点、斑疹、丘疹、斑块、结节、乳头状瘤样或带蒂的丘疹。有的在大斑块基础上出现大小不等的结节，边缘可不规则，表面可不光滑，色素可不均匀，皮损还常带有粗壮的毛发。 我们曾对西安市西京医院及重庆市西南医院20年的185名皮肤黑素瘤患者情况作了统计。其中，由先天性小痣恶变者24人，占总数的13.0%；先天性巨痣恶变者3人，后天性痣恶变者1人，由于激光治疗导致恶变者3人。我们以往的研究已充分证明，先天性痣较后天性黑痣易恶变，应切除。先天性巨痣恶变发生较早，宜于出生后尽早切除；小的先天性痣恶变发生较晚，可于孩子能配合后切除。 真假难辨的“黑痣” 平时我们所说的“黑痣”，其实还不等于良性黑素细胞肿瘤，因为皮肤上很多黑色病变均可能被误称为“黑痣”，如黑子、脂溢性角化病、老年性黑子、日光性角化病、基底细胞癌、致命的黑素瘤等等。有的非常难与“黑痣”相区别，即便最有经验的皮肤科专家仍可能出错。 我们曾统计过西京医院皮肤科5年以“黑痣”治疗的病例1024人，结果，病理检查符合黑痣诊断者仅870例，诊断不符的多达154例，主要有恶性黑素瘤及黑痣恶变6例、基底细胞癌13例、脂溢性角化病75例、表皮囊肿13例、皮肤纤维瘤7例。西京医院皮肤科是国家重点学科、全军皮肤病中心，黑痣及黑素瘤是我们研究的重点，但仍有大量的诊断与病理结果不符，足以说明“黑痣”真假难辨，诊断困难。正因为这一点，不管是不是真正的黑痣，都要加以重视，静观其变，必要时接受诊断、治疗。 推荐手术治疗黑痣 黑痣恶变率其实很低，一般不必太担心。若需治疗，应手术切除并作病理检查，不可做冷冻、激光、药物腐蚀等治疗。其理由是：①手术切除恢复快、不留疤、美容效果好；而激光、冷冻等对周围正常皮肤损伤重，恢复慢，常留疤痕。②冷冻、激光、药物腐蚀等治疗常不彻底，未除尽的痣细胞可因刺激出现恶变。③手术切除后可做病理检查，明确诊断，若发现问题可及时补救，而冷冻、激光、药物腐蚀等不能达到此目的。④早期的恶性黑素瘤肉眼看似“黑痣”，手术切除后进行病理检查，可明确诊断并采取补救措施。 一些黑痣如太田痣（眼周青褐色斑）、伊藤痣等几乎不发生恶变，现代的Q开关激光已能使其彻底治愈，而且不损伤正常皮肤，是现代激光医学最重要的进展之一。 此外，面部及体表各部常见一些2~3毫米大的黑斑点，一般也称之为“黑痣”，正确的名称为黑子，此种黑斑点可随意用激光、药物腐蚀等彻底去除而不必顾虑。 预防恶性黑素瘤 皮肤中的黑素细胞增生形成良性肿瘤，就是黑痣；但如果形成恶性增生，即是致命的黑素瘤。如何预防黑素瘤呢？ 首先，注意你身上的“黑痣”，特别是先天性色痣。若青春期后黑痣显著增大或在平的黑斑上出现突起的丘疹，或黑痣疼痛不适，或色素明显加深，或在痣周围出现红晕，都可能是黑痣恶变的征兆。 其次，要注意甲黑线。有一部分是甲母痣。若你在30岁以后出现甲黑线，病理报告有“黑素细胞增生”，则千万注意：黑素瘤的可能性极大！ 第三，注意新发的黑斑，特别是足底的黑斑。足底黑斑不痛不痒、无伤大雅，其实常是最危险的“恐怖分子”。 此外，30岁以后很少出现新的黑痣（许多“黑痣”实际上是脂溢性角化病，俗称老年疣）。如果发生新的“黑痣”，且大小超过0.5厘米，就应特别注意，务必到大医院找有经验的皮肤科医生诊断，以排除黑素瘤。 总之，只要加以警惕，皮肤的恶性黑素瘤完全可以被消灭在萌芽状态，不至酿成严重后果。
卢涛 2014-11-24阅读量9317
病请描述： 前言：白癜风公认是世界性治疗难题。 下面记者就白癜风常见问题请他为大家解答： 一、白癜风能不能治？您的疗效怎样？能治，1-2月见效。 二、白癜风的机理是怎么回事？自身免疫，有的和神经有关。 三、您治疗白癜风有什么新手段和诀窍？心理，光疗，外用药。 四、您那里是有遮盖剂吗？ 有，门诊免费试用。 五、您那里治疗费用贵不贵？一个月一千左右。 六、有的病人在外地，到您门诊不方便，怎么找您看病？网络。 七、您对目前很多白癜风患者有什么忠告？有病早看，选准医生。 一、记者：白癜风能不能治？您的疗效怎样？ 卢涛博士：我长期研究治疗白癜风，有很多先进方法，从病人的疗效看，不但能治，而且可以很快治愈，有的病人甚至在一两个月内就完全治愈！疗效统计：2010年治疗315位白癜风患者，到治疗两次也就是大约40天左右时，84.7%的病人白斑面积减少或出现黑点，12.7%的病人白斑不再扩大！最快的大约20天就让白斑基本消失了，有一例面部白癜风，竟然7天就痊愈了。好比“庖丁解牛”，清楚掌握每个来诊白癜风病人的病因，有很好的治疗的手段，运用自如，当然准确有效。听过千万次问：白癜风真的能治好吗？来我门诊看看病人的疗效就知道了！ 二、记者：那请问您，白癜风的机理是怎么回事？ 卢涛博士：白癜风是一种常见难治的色素减退性皮肤病。分两型： 1、寻常白癜风，它和自身免疫相关；机体破坏杀伤了一部分自身的黑色素细胞。仅有少数人有遗传的关系。过去以为缺铜，这是不对的。我通过光疗、药物、自血穴位注射等方法，调控这种免疫破坏，治疗。 2、节段型白癜风，约占白癜风病人中的5%～27.9%， 我观察有增长的趋势。细问病人发病诱因，主要和精神刺激、工作生活压力大、情绪波动有关。治疗时应当重视调整心理，营养神经。 三、记者：您治疗白癜风有什么新手段和诀窍？ 卢涛博士：我把国内外、中西医研究进展有机结合起来，从控制免疫破坏，促进黑素细胞生长角度去治疗，钻研琢磨创立了一系列综合治疗手段。要仔细询问检查病人，确定他（她）处于寻常型和节段型、处于进展期和稳定期，制定个体化的治疗原则： 1、首先是特别强调心理治疗。 白癜风也是一种心理相关病，“心病要用心药”，这样才能“治跟”。很多医生忽略了心理治疗，或者忙的顾不上，疗效自然打折扣。我的秘诀是，面对白癜风病人耐心关心，尊重交心，帮他找出“病跟”，引导病友们互相交流防治经验，关心支持，往往也能见到很好的效果。因为白癜风的病人间同病相怜，容易沟通交流，我经常召开白癜风病友会，或者看到很多白癜风病人从各地趁周日上午来我这里看病，我常启发老病人展示自己的疗效，讲治疗的体会。新病人经过和病友的沟通，看到老病人辗转治疗，坚持治疗很快能见到效果，花钱不多，负面的心理问题逐渐缓解了，很快就有了信心，求治的愿望更强，情绪稳定了，压力舒缓了，疗效自然会提高。有了好开端，才有好疗效。 2、先进的光疗，采用311窄谱中波紫外线和最先进的308准分子光，大多连续照射后两星期左右，白斑变红，开始逐渐出现黑点。 3、科学合理使用多种外用特效药物，指导病人每天交叉使用，起效快，而且几乎没有副作用。并要根据病情变化，逐渐调整用药品种和次序。 4、准确把握病程，精选口服药物，中西医结合，让病人尽量少吃药，节省费用，也避免乱用药引发肝功肾功等损害 5、此外，我还还自创了自血穴位注射和中药封脐免疫平衡绿色疗法，能简便快速控制白癜风发展。 6、对稳定期的病人，就是白斑控制，在半年以上没有扩展，也没有出现新的白斑时，我们还可以采用表皮移植黑素细胞的方法，在门诊给病人做个小手术，大约10多天后就能看见颜色，一月左右就可以恢复正常肤色，而且不留瘢痕。我科有可靠的技术保障，即使是关节、毛发区域、别人做了不太成功的，我们也能取得好效果。 7、医学化妆：小面积白斑遮盖，超大面积脱去正常肤色。 四、记者：您那里是有遮盖剂吗？ 卢涛博士：是的，为简便解决白斑患者问题，我与化妆品专家多年联合研制遮盖剂，效果明显，极少发生刺激，为早日定型，现在门诊免费提供该化妆品试用。目标：一两周只擦一次，遮住白斑。 五、记者：您那里治疗费用贵不贵？ 卢涛博士：在我这里治疗白癜风，一般一个月总费用在一千元左右，包含所有药物和治疗。 六、记者：有的病人在外地，到您门诊不方便，怎么找您看病？ 卢涛博士：我工作在天津武警医学院皮肤科，基本上都在门诊。外地病人准备好详细病历，包括白斑部位、大小、最近半年发展情况，有无全身疾病、胃肠情况、饮食睡眠等，让亲友捎来我门诊，或者登陆卢涛个人网站留言。我根据情况，为病人提供远程指导。前不久陕西、西藏两个久治不愈病人，经远程指导用药，才一个多月就已经出现很多正常颜色斑片。湖南一位病例来了一次，三月后就剩一点了。现在还有美国病人正在接受远程指导治疗。我主要在挂号网卢涛个人网站和微医回答咨询。 七、记者：您对目前很多白癜风患者有什么忠告？ 卢涛博士：我非常同情理解白癜风患者和亲友的感受，特别提醒大家切莫病急乱投医。不治都比乱直强。乱用药的后果可能很严重。治疗白癜风尽量选对这类病有研究的专家。有以下几个简便方法： 1、大医院的专家，特别是专门研究这类病的中青年专家，能快速掌握现代前沿知识，更新优化治疗方案。 2、从清华知网等专业网络或者医学专业期刊上查哪些专家和单位发表这类疾病的研究文章，发现哪些人有国家或者省市级的研究课题。 3、大家要相当谨慎看待医疗广告，电视、报纸、甚至大部分不专业的网络，过度包装，甚至不乏欺骗。过度开药不仅给患者增加了经济负担，更让人担忧的是大量药品对身体造成损害。 4、再就是找可信的医药人士咨询，看有哪些专家擅长治疗白癜风。 建议有病早看，选准医生，切莫病急乱投医。
卢涛 2014-11-24阅读量7716
病请描述： 三年前的一天，女中学生张某洗完背部长了一颗绿豆大小的、不疼不痒的黑痣，有点瘙痒，挠了有点流血。她父母通过广告来到了一家激光医院，“热心”的医生很快为她做了激光除痣术。谁知，三个月后，她脚上的黑痣不仅没被治好，反而还疼了起来。周围长了很多类似黑丘疹。赶紧来到一家部队医院，细心的医生立即给她做了“活检”，经病理学检查证实她背上的黑丘疹都是已经转移的恶性黑色素瘤！这种肿瘤非常恶性，据科学统计推算，这个少女能再活五年的几率不到5%！一个黑痣处理不当，几乎吞噬了这个少女，给家庭带来巨大的痛苦。 黑痣俗称“痦子”， 又称为“色素痣、黑素细胞痣”。非常常见，是皮肤表面的黑褐色良性肿瘤。有的人长的还比较多。近年来发生恶性黑色素瘤的几率呈不断上升趋势，研究表明可能和大气污染、臭氧层破坏及电离辐射等多方面因素有关。由于患者往往对其严重性认识不足，常常在就诊时往往就已是晚期，使治疗效果极差。如果早期恶性黑色素瘤病人经手术及生物治疗，五年生存率可以达到60%-80%，但晚期病人五年生存率不到5%。由于恶性黑色素瘤几乎60%是由痣恶变而来，所以对于痣的早期处理尤为重要。 如何识别痣恶变，对于黑色素瘤的早期诊断具有重要意义。先天性痣细胞痣有发生黑素瘤的可能，以尽早切除为好；发生在手掌、脚底、甲下、口唇、腰周、腋窝、腹股沟等易摩擦部位的交界痣、混合痣应考虑切除。痣细胞痣若出现以下恶变体征亦应立即切除：1.体积突然增大；2.颜色变黑或呈斑驳样；3.表面出现糜烂、溃疡、出血或肿胀；4.自觉疼痛或瘙痒；5.周围出现卫星病灶等。 武警医学院附属医院皮肤科主任卢涛博士介绍，他的导师第四军医大学西京医院的高天文教授曾连续观察统计黑素瘤20多年，是目前国内公认对于色素痣和黑素瘤研究最深入的一位专家。他提倡对色素痣“不治则以，治则彻底”。 不要盲目采用激光、药物及冷冻点痣等方法去除。因为采用药物或冷冻点痣的方法去除得不彻底，反复刺激也存在恶变的可能。应用劣质激光，手术做不好，表面上看干净了，事实上不能完全消除，反复用激光治疗刺激也增加恶化危险。中学生小张就是典型例子。 卢涛博士提示： 1 善待黑痣，对身上的黑痣多留个心眼儿，经常观察有没有变化，不要随意修剪或者外用药物腐蚀。 2 细分黑痣类型，由有专门研究的专家确定治疗方案。一般分为皮内痣、交界痣、混合痣。皮内痣比较多见，一般突出在皮肤表面，比较大、比较圆，黑色居多，上面还可能有毛发。交界痣一般在表皮和真皮交界的地方出现，摸起来不高出皮肤表面，一般无毛发，比较黑。混合痣大多稍高出皮肤表面，表面有些呈乳头状，颜色黄褐到褐色，表面有毛或无毛。交界痣相对容易恶变。 如果比较小，一次能去除干净，则可以选用先进的激光或者冷冻治疗。武警医院还采取先进的表面麻醉技术，在局部封包麻醉剂，然后由丰富经验的技师做激光，几乎没有疼痛感。 如果痣比较大，用激光一次去不掉，或者可能会留有瘢痕，则推荐使用局部麻醉后手术切除方法，一次性彻底祛痣，然后小针细线缝合，避免了反复刺激产生恶化的危险，愈合后几乎看不到印记。 3 对于切下来的“痣”，不要随便扔掉，建议做病理切片，检查有没有切干净，组织中有没有恶性增生细胞，减少肉眼判断发生误诊漏诊，把“痣”诊断清楚。如果切下来的“痣”中恶性增生细胞，还需要扩大切除癌变组织，以绝后患。 最近，某院骨科王教授勤恳行医，突然停诊了，传说得了黑素瘤，着实吓人一跳。原来王教授脚后跟早就有块黑斑，偶尔有点瘙痒和渗血，自己以为磨破点皮伤，自己用点药擦擦，时好时坏。几年来，逐渐扩大，等到最近他告诉别人时，足跟已经发生了溃破。立即做活检和病理检测证实已经明显恶变，即使截肢，也很难根治。大家都为他感到惋惜。 因此武警医学院附属医院皮肤科主任卢涛博士再次强调留心身上的黑痣，如有突然增大或者瘙痒，最好尽快找专家会诊，莫等恶变发生就诊就晚了。
卢涛 2014-11-24阅读量8302
病请描述： 痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70%～87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献依据;有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗也需与时俱进，定期更新。 1、 痤疮发生的病理生理学因素 痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角质细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积，使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的酯酶可分解皮脂中的三酰甘油，产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化中性粒细胞，活化补体和使白细胞释放各种酶类，诱发或加重炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关，特别是在一些特殊的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮，免疫反应起着重要的作用。 2、痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。 根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度4级：1级（轻度）：仅有粉刺；2级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹；3级（中度）：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱；4级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕。 3、痤疮的局部治疗 3.1 局部清洗用清水洗脸，去除皮肤表面的油脂、皮屑和细菌的混合物。但不能过分清洗。忌用挤压、搔抓粉刺。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含有糖皮质激素成分的软膏及霜剂。 3.2 外用药物治疗 3.2.1 维A酸类药物 ①0.025%~0.1%维A酸（全反式维A酸）霜或凝胶：此药可以调节表皮角质形成细胞的分化，使粉刺溶解和排出。开始用药5~12d时皮肤有轻微刺激反应，如局部潮红、脱屑，有紧绷或烧灼感，但可逐渐消失。故应从低浓度开始使用，每晚应用1次，避免光照后增加药物刺激性，症状改善后每周外用1次。②13-顺维A酸凝胶：调节表皮角质形成细胞的分化，减少皮脂分泌，每日1次或2次。③第2代维A酸类药：0.1%阿达帕林凝胶，每晚1次，治疗轻、中度痤疮有较好疗效。0.1%他扎罗汀乳膏或凝胶，隔日晚上使用1次，以减少局部刺激。 3.2.2 过氧苯甲酰 此药为过氧化物，外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛作用。可配制成2.5%、5%和10%不同浓度的洗剂、乳剂或凝胶，应从低浓度开始使用。含有5%过氧苯甲酰及3%红霉素的凝胶可提高疗效。 3.2.3 抗生素 红霉素、氯霉素或克林霉素（氯洁霉素）用乙醇或丙二醇配制，浓度1%~2%，疗效较好。1%克林霉素磷酸酯溶液不含油脂和乙醇的水溶性乳液，适用于皮肤干燥和敏感的痤疮患者。1%克林霉素溶液也同样有效。 3.2.4 壬二酸 此药能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群，尤其对痤疮丙酸杆菌有抑制作用及粉刺溶解作用，对不同类型痤疮均有效。可配成15%20%的霜剂外用，其不良反应为局部红斑及刺痛。 3.2.5 二硫化硒 2.5%二硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫及细菌的作用，可降低皮肤游离脂肪酸含量。用法为洁净皮肤后，用药液略加稀释均匀地涂布于脂溢明显的部位，约20min后再用清水清洗。 3.2.6 硫磺洗剂 5%~10%硫磺洗剂具有调节角质形成细胞的分化，降低皮肤游离脂肪酸等作用，对痤疮丙酸杆菌亦有一定的抑制作用。 4 、痤疮的抗生素治疗口服抗生素是治疗痤疮特别是中、重度痤疮有效的方法之一。在众多定植的微生物（包括表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、马拉色菌和其他革兰阴性杆菌等）中，只有活的痤疮丙酸杆菌与痤疮炎症反应加重有明确的关联，故选择针对痤疮丙酸杆菌敏感的抗生素是非常重要的。除感染引起的炎症外，免疫和非特异性免疫反应也参与了痤疮炎症性损害的过程，因此既能抑制痤疮丙酸杆菌繁殖又兼顾非特异性抗炎症作用的抗生素应优先考虑使用。综合以上因素，结合抗生素药代动力学特别是选择性分布于皮脂溢出部位，应首选四环素类，其次大环内酯类，其他如磺胺甲恶唑-甲氧苄啶（复方新诺明）和甲硝唑也可酌情使用，但β内酰胺类抗生素不宜选择。四环素类中第1代四环素类药物如四环素口服吸收差，对痤疮丙酸杆菌的敏感性低；第2代四环素类药物如米诺环素、多西环素和赖甲四环素应优先选择，两者不宜相互替代。对系统性感染目前重要或常用的抗生素如克拉霉素、罗红霉素、左氧氟沙星等避免使用。由于抗生素治疗痤疮主要是抑制痤疮丙酸杆菌繁殖，而不是非特异性抗炎作用，故防止或减缓痤疮丙酸杆菌产生耐药十分重要，这就要求在使用抗生素治疗痤疮应规范用药的剂量和疗程。通常米诺霉素和多西霉素的剂量为100-200mg/d，可以1次或分2次口服，四环素1.0g/d，分2次空腹口服，红霉素1.0g/d，分2次口服。疗程6-12周。抗生素治疗痤疮应注意如何避免或减少耐药性的产生。包括：①避免单独使用治疗痤疮，特别是长期局部外用；②治疗开始要足量，一旦有效不宜减量维持; ③治疗后2-3周无疗效时要及时停用或换用其他抗生素，并注意患者的依从性和区别革兰氏阴性菌性毛囊炎；④要保证足够的疗程，并避免间断使用；⑤痤疮丙酸杆菌是正常皮肤的寄生菌，治疗以有效抑制其繁殖为目的，而不是达到完全消灭，因此不可无原则地加大剂量或延长疗程，更不可以作为维持治疗甚至预防复发的措施；⑥条件许可的情况下可监测痤疮丙酸杆菌的耐药性，指导临床合理用药。治疗中要注意药物的不良反应，包括较常见的胃肠道反应、药疹、肝损害、光敏反应、前庭受累（如头昏、眩晕）和良性颅内压增高症(如头痛)等。罕见的不良反应有狼疮样综合症，特别是应用米诺霉素时，对长期饮酒、乙型肝炎、光敏性皮炎等患者宜慎用或禁用。四环素类药物不宜用于孕妇和16岁以下的儿童。将米诺霉素每日剂量分次口服，或使用缓释剂型每晚1次服用，可部分减轻不良反应。出现严重不良反应或患者不能耐受时要及时停药，并对症治疗。大环内酯类和四环素类药物均易产生药物的相互作用，联合其他系统药物治疗时要注意药物间的相互作用。 5 痤疮的维A酸治疗 口服异维A酸是治疗严重痤疮的标准方法，也是目前治疗痤疮最有效的方法。异维A酸作用于痤疮发病的所有病理生理环节，治疗效果虽显著，但考虑到其不良反应，故尽量不作为轻度痤疮的首选治疗。口服异维A酸的应用指征：①严重的结节囊肿性痤疮及其变异形式；②伴有瘢痕形成的炎性痤疮；③对以下治疗无效的中、重度痤疮：采用联合疗法治疗3个月，包括全身应用四环素类药物者；④伴有严重心理压力的 痤疮患者（毁容恐惧症）；⑤革兰阴性杆菌毛囊炎；⑥频繁复发的需要重复和长程全身应用抗生素者；⑦由于某种原因需要迅速痊愈的少数患者。使用剂量：常用剂量为0.25-0.5mg/(kg.d)，为了减少不良反应，剂量不应超过0.5 mg/(kg.d)。疗程决定于患者的体重和每日所用的剂量。最小累积剂量是以60mg/kg，为目标，但如果累积剂量达到60mg/kg尚未取得满意疗效时，可以增加到75mg/kg.然而即使1级痤疮完全清除，在尚未达到60mg/kg域值时就停止使用异维A酸，则永久性治愈的概率会显著降低。也有所谓的冲击疗法，就是每月的最初7d使用异维A酸0.5mg/(kg.d)，这种方法在曾经完成全疗程后仍然复发者、病程迁延和治疗抵抗的痤疮患者中有较好的疗效。在某些条件下，如患有严重粉刺的青少年，可以采用连续低剂量的异维A酸进行治疗，在最初阶段这些患者粉刺溶解的效果很差，但是异维A酸10-20mg/d，使用4-6个月疗程能够较快清除皮损，然后外用维A酸以维持疗效。不提倡大剂量维A酸疗法，因为疗效提高并不明显，反而可能出现潜在的严重毒性反应。系统使用维A酸前，对患者的辅导和解说是非常重要的。应向患者说明维A酸能引起很多不良反应，特别是致畸胎作用。患者在治疗前1个月应严格避孕，直至在治疗结束后3个月内也应避孕。如果在治疗过程中怀孕了，必须采取流产处理。少数患者使用维A酸后会产生抑郁症状。有抑郁病史或家族中的患者用药要谨慎，一旦发生情绪波动或出现任何抑郁症状，应立即停药。异维A酸的其他不良反应主要是皮肤黏膜干燥。开始阶段会有暂时的痤疮加重。5%的患者会有光敏感，关节和肌肉疼痛，在夜间行驶时发生严重夜盲，重度脱发，血三酰甘油可能升高。治疗开始前进行肝功能和血脂检查，并在治疗1个月后复查。如果均正常，就不需要进一步的血液检查。长期大剂量应用可引起骨骺畸形，如骨质增生、脊髓韧带钙化、骨质疏松。应注意异维A酸不能与四环素类药物同时应用，也不能系统应用糖皮质激素，因为异维A酸与糖皮质激素可能会协同诱发颅内压升高。维胺酯也可以替代异维A酸，但口服吸收略差，起效慢，不良反应相对较轻。 6、痤疮的激素治疗 6.1 雌性激素和抗雄性激素类药物的应用 6.1.1 雌性激素 雌性激素包括雌激素和孕激素两大类。目前认为雄激素在痤疮发病中起一定作用，女性中、重度痤疮患者，如果同时伴有雄激素水平过高，雄激素活动旺盛的表现如皮脂溢出、痤疮、多毛、雄激素源性脱发（SAHA）或存在多囊卵巢综合症（PCOS）,应及时采用雌、孕激素治疗。对于迟发型痤疮及在月经期前痤疮显著加重的女性患者也可考虑联合使用避孕药。美国食品药品管理局（FDA）批准避孕药可用于治疗年龄>15岁的女性痤疮患者。口服雌、孕激素治疗痤疮的作用机制：（1）雌激素：①通过减少卵巢和肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌过多，同时刺激肝脏的性激素结合球蛋白合成（SHBG）,降低血清中活性雌激素的浓度，起到抗皮脂分泌的作用。②雌激素可以增加SHBG合成量，减少游离睾酮量。③雌激素有缩小皮脂腺的体积并抑制皮脂腺细胞内脂质合成的作用。(2)孕激素：①为5-α还原酶抑制剂，它可以通过负反馈抑制作用，使血浆中的睾酮和脱氢睾酮量降低。②可以抑制皮脂腺细胞和角质形成细胞转化睾酮的能力。③醋酸环丙孕酮还可以阻断性激素与其受体结合。（3）雌激素和孕酮还可以直接作用在毛囊皮脂腺，减少皮脂分泌和抑制粉刺形成。口服避孕药 口服避孕药是雌激素和孕激素的复方制剂，其种类选择也非常重要。有的避孕药中含有性激素成分，某些人工合成的孕激素与雄激素受体有交叉反应，可降低SHBG，增加游离睾酮的量，从而加重或引起痤疮。目前常选择治疗痤疮的药物有复方醋酸环丙酮片（达因-35，Diane35,每片含醋酸环丙酮2mg+炔雌醇35ug）,在月经周期的第1天开始服用1片，连用21d，停药7d，再次月经后重复用药21d,连用2-3个月后有效，疗程3-4个月。对于皮脂溢出特别多的患者，常规使用避孕药治疗效果往往不好，可以在口服达因-35的基础上，在月经周期的5-14d另外服用50-100mg醋酸环丙氯地孕酮，疗效可以明显提高。不良反应有少量子宫出血、乳房胀痛、上腹部不适及面部皮肤发红、体重增加、深静脉血栓、出现黄褐斑等。 6.1.2 其他抗激素治疗安体舒通 安体舒通又称螺内酯，是醛固酮类化合物。作用机制：①竞争性抑制二氢睾酮与皮肤靶器官的受体结合，从而影响其作用，抑制皮脂腺的生长和皮脂分泌。②抑制5-α还原酶，减少睾酮向二氢睾酮转换。推荐剂量为1-2mg/(kg.d)，疗程为3-6个月。不良反应为月经不调（发生概率与剂量呈正相关）、恶心、嗜睡、疲劳、头昏或头痛和高钙血症。孕妇禁忌。不推荐男性患者使用，用后可能出现乳房发育、乳房胀痛等症状。甲氰咪胍（西咪替丁） 有弱的抗雄激素作用，能竞争性阻断二氢睾酮与其受体结合，但不影响血清雄激素水平，从而抑制皮脂分泌。推荐剂量为200mg，每日3次，疗程4-6周。 6.2 糖皮质激素的应用 糖皮质激素具有抑制肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌、抗炎及免疫抑制作用。口服糖皮质激素主要用于暴发性痤疮或聚合性痤疮，因为这些类型的痤疮往往与过度的免疫反应和炎症有关，短暂使用糖皮质激素可以起到免疫抑制及抗炎作用。但应注意糖皮质激素本身抗炎诱发痤疮。口服仅有于炎症较重的患者，而且是小量，短期使用。推荐剂量：①暴发性痤疮：泼尼松20-30mg/d，持续4-6周，之后2周内逐渐减量，加用维A酸口服。②聚合性痤疮或暴发性痤疮在口服维A酸治疗时出现病情加重，给予泼尼松20-30mg/d，持续2-3周，之后6周内逐渐减量;同时停用口服维A酸或减量至0.25 mg/(kg.d)，然后根据病情增加或减少剂量。③泼尼松5 mg/d或地塞米松0.375-0.75 mg/d，每晚服用，抗炎抑制促肾上腺激素清晨的高分泌，抑制肾上腺和卵巢产生雄激素，好转后逐渐减量。对于在月经前加重的痤疮患者，可以在月经前10d开始服用泼尼松5 mg/d至月经来潮为止。Fisher等认为大剂量糖皮质激素有抗炎作用，小剂量则有抗雄激素作用。 7 痤疮的中医治疗中药疗法应分型论治，随症加减。红色丘疱疹性痤疮治疗宜清泄肺胃；脓疮性痤疮治疗宜解毒散结；月经前痤疮治疗宜调理冲任法；对聚合性痤疮、愈后色素沉着或瘢痕者宜活血散瘀法。针灸疗法：常选穴大椎、脾俞、足三里、合谷、三阴交等，平补平泻法，针刺得气后留针30min，每日1次，7次为1疗程。耳针疗法：以患者双侧耳部肺穴为主穴，配以神门、交感、内分泌、皮质下穴埋王不留行籽，外用胶布固定，每日按摩上穴3次，每次约10min。饮食疗法：患者宜少食高糖、高脂肪、酒、辛辣等刺激性食物，多食蔬菜（豆芽、青菜、蓬高菜、冬瓜、丝瓜、苦瓜、荸荠）及水果。常饮绿豆汤有清肺热、除湿毒之功效。多食含长纤维的食品，保持大便通畅，对防治痤疮有良效。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含激素成分的软膏和霜剂，每日宜用温热水洗脸2次，不要用碱性强的肥皂，洗时用力擦去面部脂垢，禁用手指挤捏面部丘疹、粉刺、脓疱，以防遗留瘢痕，保证睡眠充足，调整消化系统功能，这些均有助于痤疮的治愈。 8 痤疮的物理治疗对于不能耐受药物治疗或不愿接受药物治疗的痤疮患者，物理治疗是最好的选择。目前，常用的有效治疗痤疮的物理疗法有光动力疗法、激光治疗和果酸疗法。 8.1 光动力疗法使用特定波长的光激活痤疮丙酸杆菌代谢的卟啉，通过光毒性反应、诱导细胞死亡以及刺激巨噬细胞释放细胞因子、促进皮损自愈来达到治疗痤疮的目的。目前临床上主要使用单纯蓝光（415nm）、蓝光与红光（630nm）联合疗法以及红光+5-氨基酮戊酸（5-AALA）疗法治疗各种寻常痤疮。治疗方案：每周1-2次，蓝光能量为48J/cm2，红光为126 J/cm2，治疗4-8次为1疗程。治疗过程中有轻微的瘙痒，治疗后部分患者出现轻微脱屑，未发现有明显的不良反应。实验证明光动力疗法可不同程度地抑制皮脂腺分泌、减少粉刺和炎性皮损数量、促进组织修复。 8.2 果酸疗法果酸在自然界中广泛存在于水果、甘蔗、酸乳酪中，分子结构简单，分子质量小，无毒无臭，渗透性强，作用安全，不破坏表皮屏障功能。果酸的作用机制是通过干扰细胞表面的结合力来降低角质形成细胞的粘着性，加速表皮细胞脱落与更新，同时刺激真皮胶原合成，增强保湿功能。果酸浓度越高，作用时间越长，其效果越好，但相对不良反应也越大。治疗方案：应用浓度20%、35%、50%、70%的果酸（羟基乙酸）治疗痤疮每2-4周1次，4次为1疗程。炎性皮损和非炎性皮损具有不同程度减退，消退率为30%-61%。增加治疗次数可提高疗效。 8.3 激光疗法1 450nm激光、强脉冲光（IPL）、脉冲染料激光和点阵激光是目前治疗痤疮及痤疮瘢痕的有效方法之一，也可与药物联合治疗。1 450nm激光是美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗痤疮的激光。强脉冲光可以帮助炎症性痤疮后期红色印痕消退。点阵激光对于痤疮瘢痕有一定程度的改善。 8.4 其他治疗①粉刺挑除 这是目前粉刺治疗的有效方法之一，但必需同时使用药物治疗，从根本上抑制粉刺的产生和发展。②结节和（或）囊肿内糖皮质激素注射 有助于炎症的迅速消除，是治疗较大的结节和囊肿非常有效的方法。③囊肿切开引流 对于大的囊肿，切开引流是避免日后皮损机化并形成瘢痕的有效方法。 9 痤疮的分级治疗痤疮的分级体现了痤疮的严重程度和皮损的性质，故痤疮的治疗应根据其分级选择相应的治疗药物和手段。无论是按照根据皮损数目进行分级的国际改良分类法，还是按照强调皮损性质的痤疮分级法对痤疮进行分级，其治疗方案的选择基本上是相同的。当然，痤疮的治疗方案并不是一成不变的，应该根据患者的实际情况灵活掌握，充分体现个体化的治疗原则。1级：一般采用局部治疗。如果仅有粉刺，外用维A酸类制剂是最佳的选择。一些具有角质剥脱、溶解粉刺、抑制皮脂分泌、抗菌等作用的医学护肤品也可作为辅助治疗的方法。2级：通常采用1级痤疮的治疗方法，但对炎症性丘疹和脓疱较多，局部治疗效果不佳者可使用口服抗生素治疗。此类痤疮也可采用联合治疗，如口服抗生素联合外用维A酸类制剂，或联合应用蓝光、光动力疗法、果酸疗法等物理疗法。3级：此类患者常需要采用联合治疗的方法，其中系统使用抗生素是其基础治疗的方法之一，且要保证足够的疗程。最常使用的联合疗法是口服抗生素联合外用维A酸类制剂，也可同时外用过氧苯甲酰。对要求避孕或有其他妇科指征的女性患者激素疗法的应用也有很好的效果。本指南介绍的其他联合治疗方法也可采用，如红蓝光、光动力疗法等，但要注意四环素类和异维A酸药物间的相互作用和配伍禁忌，以及光敏感的产生。效果不佳者可单独口服异维A酸治疗，也可同时外用过氧苯甲酰。对系统应用抗生素需要3个月以上者，联合应用过氧苯甲酰这类不引起细菌耐药的抗菌制剂很有必要，可防止和减少耐药的产生。4级：口服异维A酸是这类患者最有效的治疗方法，可用作一线治疗。对炎症性丘疹和脓疱较多者，也可先系统应用抗生素联合过氧苯甲酰联合治疗，待皮损明显改善后再改用口服异维A酸治疗囊肿和结节等皮损。也可试用上述第3级痤疮所使用的方法和本指南中介绍的联合治疗方法。无论哪一级痤疮，待症状改善后予以维持治疗均是非常重要的。 10 痤疮的联合治疗口服抗生素和外用维A酸可通过各自不同的作用途径产生协同作用，这两种方法联合治疗对炎症性损害和粉刺比单用抗生素清除皮损快。同时外用维A酸可以缩短抗生素的治疗时间，增加抗生素的穿透和增加毛囊细胞的更替，从而使更多的抗生素进入皮脂腺单位，并降低耐药的发生率。联合治疗目前是轻、中度痤疮的标准疗法，联合治疗的优势：①抗生素和外用维A酸临床疗效显著优于抗生素单独使用；②对炎症性损害和粉刺起效更快；③过氧苯甲酰或局部用维A酸与口服抗生素联合使用，可降低耐药的发生率；④当需要长时间使用抗生素时应联合外用过氧苯甲酰；⑤外用维A酸与过氧苯甲酰联合应用可以每日用一种或两种药物早、晚交替用。 11 痤疮的维持治疗 11.1 维持治疗的重要性系统应用异维A酸和抗生素疗程结束后，在急性期痤疮症状改善的情况下（改善率>90%），应尽可能考虑维持治疗以防复发，因为目前所有针对痤疮的治疗方法仅仅是抑制其发病过程，而不是治愈痤疮。因此，有必要在治疗后进行维持治疗。在最初的系统治疗完成后，局部使用维A酸是维持治疗的主要方法，当伴有炎症性损害时，可考虑联合应用过氧苯甲酰。 11.2 维持治疗的必要性①微粉刺是所有痤疮损害的早期病理过程;②痤疮清除后微粉刺的形成过程仍然是永久和持续的；③避免微粉刺的形成具有预防痤疮的效果；④维A酸的主要作用机制是干预微粉刺的病理过程。11.3 维持治疗方案①局部外用维A酸：局部外用维A酸是维持治疗的主要选择；②维持治疗的时间:6-12个月；③过氧苯甲酰：与局部维A酸联合应用可降低抗生素治疗后的耐药性；④第2线治疗药物的选择：壬二酸和水杨酸。
卢涛 2014-11-24阅读量1.1万
病请描述： 邢女士的宝宝出生时白白胖胖，惹人喜爱。但刚出满月她就发现宝宝两眉之间和颈后部皮肤有两块紫红色斑。她急忙带着孩子到医院就诊，医生检查后告诉她孩子的红斑叫鲜红斑痣，俗称“红胎记”，是血管瘤的一种，会随着孩子发育而长大。 据武警医学院附属医院皮肤科主任卢涛博士介绍，鲜红斑痣属毛细血管瘤，是因先天性真皮乳头层毛细血管畸形使皮肤出现了大小不一、形状不规则、不隆出皮肤的红色斑块。鲜红斑痣发病率近年呈上升趋势，部分地区新生儿发病率可达20%至30%，与环境污染、孕妇食用了被污染的食物导致人体基因变异有密切关系。鲜红斑痣常在患儿出生时或生后不久出现，80％发生于面、颈部，压之可部分或完全褪色，哭闹、用力、遇热时颜色可变深；65％的患者红斑会随身体生长而相应增大、颜色加深，也可能高出皮面或在其上发生结节状皮损，创伤后易出血；1％至2％的鲜红斑痣患者伴有同侧的软脑膜血管畸形；若累及眼神经和上颌神经，15％的鲜红斑痣患者还可合并难治性青光眼。 卢涛说，由于鲜红斑痣好发于面部等明显部位，影响美观，极易给患者造成巨大心理压力，发现后要早治疗。然而传统激光、冷冻、同位素敷贴、外科切除等传统治疗方法或难以根除，或易留下瘢痕。近年来，新兴的光动力疗法正在被医学界普遍接受。它是经静脉注入光敏剂，使其到达“胎记”部位，因真皮乳头层畸形血管的内皮细胞吸收的光敏剂远远高于表皮组织，在适当波长和能量的激光照射下，发生变性、坏死，使红斑消退。而覆盖其上的正常表皮由于光敏剂含量极少，激光穿过时不受损伤，从而可不留瘢痕。同时，这种疗法对常见的病毒疣、复发性尖锐湿疣等皮肤疾病也有很好的治疗作用。卢涛强调，患者发现红斑后应尽早由专科医生诊治，运用光动力疗法要视病变血管的深度、厚度、颜色及其发生部位、患者年龄而定，此外经静脉注射的光敏剂需在体内代谢3至4周，因此治疗后一个月内皮肤需严格注意避光，在室外要打伞、戴帽子等，避免阳光直射到皮肤。
卢涛 2014-11-24阅读量8332
病请描述： 治疗黑痣首选手术切除并做病理诊断，“不治则已，治则彻底”，其理由是： ①手术切除恢复快、不留疤、美容效果好；而激光、冷冻等对周围正常皮肤损伤重，恢复慢，常留疤痕。 ②冷冻、激光、药物腐蚀等治疗常不彻底，未除尽的痣细胞可因刺激出现恶变。 ③手术切除后可做病理检查，明确诊断，若发现问题可及时补救，而冷冻、激光、药物腐蚀等不能达到此目的。 ④早期的恶性黑素瘤肉眼看似“黑痣”，手术切除后进行病理检查，可明确诊断并采取补救措施。
卢涛 2014-11-24阅读量6981
病请描述： 患者：发病时肿胀、疼痛但不出血，不能久站久坐，只好趴在床上，趴着能舒服些！儿时就有本不常发病!随着年龄增长发病也多了一年总会发作一次！自己用一些痔疮栓剂和药膏，总要一星期左右才能慢慢恢复！ 请问王医生：我是瘢痕体质，不知是否能手术治疗? 上海岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜：痔疮其实每个人都有，只有发作，有症状出现，我们才称它为痔病。就像人到一定年纪会有白头发，皱纹一样，它是一种良性疾病，不会恶变成肿瘤，所以目前公认的治疗方法是去除或者缓解痔病的症状。也就是只有当病人保守治疗无效或者由于比如出血，疼痛，脱垂症状严重影响日常生活，才考虑手术。手术都有一定的风险，尤其象你这样的瘢痕体质，在手术初期患者恢复良好，但到后来肛周的皮肤却出现了增生。这时中医外用促进创面愈合的药物都是不能用的，同时还要配合一些内服的中药，才能慢慢的痊愈，所以你手术的风险会比一般病人大不少。因此我的建议呢，可以找一家正规医院的肛肠病专科做个检查，和医生一同分析你目前的症状，和较适合你的治疗方法。
王振宜 2014-11-07阅读量7027
病请描述： 唇腭裂是最常见的先天性面部结构畸形之一，约占头颈部异常的65%[1]。唇腭裂是最常见的先天性口腔颌面部畸形和其发生率约为1:700至4:1000，有明显的种族和地理差异[2,3]。患病率随不同民族背景和国家而异。据报道，在中国唇腭裂的患病率为1.8%[4]。这些唇腭裂患者，从出生到成年，往往需要复杂的、个性化的治疗，因此需要一个由正畸医师、整形外科医师、儿牙医师、口腔颌面外科医师、言语学家、心理学家、社会工作者等跨学科的治疗。 除了明显的口腔缺损外，这些唇腭裂患者还有一些其他口腔疾病(如牙和牙弓不规则，以及术后瘢痕问题)均导致龋齿发病率更高。事实上，即使在现代社会，龋齿仍然是一个全球公共卫生问题，这对腭裂患者的口腔健康造成重大威胁。虽然全球不同国家的龋齿患病率正在降低[5]，但口腔腭裂患者仍然面临龋齿高风险[6,7]。卞等人[8]在华中地区检查了3〜5岁的唇裂，腭裂或唇腭裂患者。发现百分之七十五的患猖獗龋。朱等人[9]检查了西部地区3〜25岁的唇腭裂患者，发现唇腭裂患者龋齿患病率明显升高。然而关于中国东部唇腭裂患者的患龋率的研究很少。许多研究调查了口腔唇腭裂患者的龋齿发病率。到目前为止，证据仍有矛盾。 许多调查显示，在口腔唇腭裂患者中发现更多的龋牙[6,9-12]。 而另一些相反的研究表明，口腔唇腭裂患者的龋齿较低[13,14]。 龋齿被认为是多因素来源的感染性和可传送性疾病。形状、结构、数量和位置方面的牙齿异常因不同的唇腭裂类型而变化，可能会影响龋齿患病率。但是，这是有争议的。几项研究发现，唇腭裂类型是影响口腔腭裂患者龋齿发病率的重要因素[8-10,14,15]。 其他研究显示，唇腭裂类型的龋齿患病率没有显着差异[12,16,17]。 本文的目的是调查不同口腔唇腭裂之间龋齿的发病率，并描述华东地区不同年龄组的腭裂患者在是否具有不同的龋齿水平。 材料和方法 2010年3月至8月期间进行了评估。包括所有在我们医院进行过治疗的唇裂和腭裂患者。参与者符合以下标准：没有系统性和遗传性疾病;诊断为非综合征性唇腭裂;有其他先天性畸形或接受正畸治疗的患者，均被排除。所有参与者提供书面知情同意书。所有的方法都经由青岛大学附属医院伦理委员会批准。 受试者 总共有268名患者，包括142名男患者，126名女患者，（M：F-=5.5:4.7）,这些患者均患有唇裂和/或腭裂。平均年龄为11.40(SD 3.25),范围是6到18岁。 将患者分为两个不同的年龄组：组1年龄为6-12岁（n = 156），组2年龄为13-18岁（n = 112）。对于每个年龄组，患者根据其唇腭裂类型进一步分为三个亚组：唇裂/唇裂和牙槽嵴裂（CL），仅唇裂（CP）和唇腭裂（CLP）。 口腔检查 根据世界卫生组织（世界卫生组织，口腔健康调查，基本方法第4版等，日内瓦，世卫组织，1997年）的修订标准对龋进行了检查。检查是在具有良好人造光线的口腔门诊进行的，使用牙科镜并由同一经验丰富的牙医进行。在不同的时间段，不参考原始数据的情况下，重复3次。将3次测量的平均值用作最终数据。在混合牙列和恒牙列（dmft/DMFT）中，使用所有萌出牙的龋（以形成龋洞/未形成龋洞）、失、补牙数进行测量。将釉质表面不同的白垩白色釉质结构或肉眼可见的釉质断裂定义为非龋洞形成性龋损[18]。 统计分析 所有分析均采用SPSS（SPSS17.0，SPSS软件公司，美国）进行。分别应用Chi-Square和t检验来比较DMFT / dmft数据。P<0.05认为具有统计学意义。 结果 6〜12岁组中检查的患者数为40例CL，40例CP，76例CLP；13〜18岁组检查的患者数量为CL 31例，CP 29例， CLP 52例。 5至12岁的龋均为1.77（SD2.58），而13至18岁的龋均为6.96（SD4.35）。 6〜12岁组的龋均低于13〜18岁的恒牙组。年龄组I与年龄组II的龋均差异有统计学意义（t = 12.21，P <0.05）。 不同唇腭裂类型的6〜12岁组的龋均在表2中给出，CL组的龋均为4.68（SD3.67），而CP组为7.36（SD3.93），CLP组为5.72（SD3.87）。不同的唇腭裂类型的龋均无统计学差异（F [2,153] = 3.13，P> 0.05）。 6〜12岁不同唇腭裂组的龋均见表3。CL组龋均为1.56（SD2.18），CP组为1.24（SD 1.81），CLP组为2.08（SD2.96）。不同唇腭裂类型的龋均差异无统计学意义（F [2,153] = 1.09，P> 0.05）。 13〜18岁组，不同唇腭裂类型的龋均见表4。CL组龋均为6.06（SD3.97），而CP组为7.71（SD 4.94），CLP组为7.05（SD4.32）。不同唇腭裂组（CL，CP和CLP）龋均无显著统计学差异（F [2,109] = 0.55，P> 0.05）。 讨论 目前，越来越多的临床医生认识到口腔唇腭裂患者龋齿评估的意义。令人惊讶的是，几乎没有中国患者的相关信息。我们是第一个根据华东地区患者年龄和唇腭裂分类科学分析龋齿发病率的中国小组。 龋齿是多因素性质的疾病，正常患者的龋齿患病率随年龄增长而增加。在我们的研究中，研究了不同年龄组口腔唇腭裂患者的龋齿发病率。通过对不同DMFT测量值的分析，发现龋齿患病率随着恒牙年龄的增长而增加。 6〜12岁患者的龋齿患病率明显低于13〜18岁患者（1.77±2.58，6.96±4.35; P <0.05）（表2）。一个越南学者检查了154例唇裂和/或腭裂患者，发现龋齿影响的牙齿平均数为4〜6岁组为9.95，11〜13岁组为2.97，14至16岁组为4.93。龋均评分随着年龄的增长而增加（2.79对4.93）[15]。在英国，一位学者报道，3至18岁的唇裂和/或腭裂患者，3至5岁的龋均为1.9（SD6.5），而6至12岁是2.8（SD3.7）; 6岁至12岁的龋均为0.4（SD0.9），13岁至18岁的龋均为1.9（SD2.2）[14]。另一名英国学者也有同样报道说，4,8,12岁的唇腭裂患者，乳牙和恒牙的龋均随着年龄的增长而增加[19]。在约旦，一名学者检查了10至28岁的唇腭裂患者，发现16至28岁组的龋均高于10至15岁组（5.42±5.94比4.76±5.11）[11]。我们的结果与这些研究的结果相一致。但其他一些研究与上述研究并不一致。朱等人[9]报道，口腔唇腭裂患者的龋齿患病率是不同年龄组的变化不规则的。一名德国学者研究了6至16岁的唇裂，牙槽突裂和腭裂患者，发现龋齿患病率随着乳牙和恒牙的年龄的增长而不同。对于乳牙，随着年龄的增长，龋齿发病率下降。对于恒牙，龋齿患病率并不是随着年龄的增长而逐渐增加或减少 [20]。过去的研究已经证明了龋齿的严重程度与口腔腭裂患者年龄之间的关系[11,14,15,19]。 我们的研究发现不同国家口腔唇腭裂患者的牙齿龋齿患病率不同。华东地区唇腭裂患者的龋均高于英国[14，19]，但龋均低于越南[15]和约旦[11]。一种可能性是，不同国家的公共口腔医疗保健是不同的，另一种可能的解释是使用不同的标准来评估龋齿。 CL组的龋均为4.68（SD3.67），CP组为7.36（SD3.93），6〜12岁组（CL组）为5.72（SD3.87）。 CP组比CL和CLP组龋均更高。然而，不同唇腭裂类型的龋均评分在统计学上差异不显著。在瑞典，学者检查了49例，5或6岁口腔唇腭裂患者，发现唇腭裂型并不影响龋齿患病率[16]。泰国学者报道在不同唇腭裂类型的口腔唇腭裂患者中发现早期儿童龋齿（ECC）无统计学差异[12]。然而，朱等人[9]报道，3〜5岁患者CL组的dmft / dmfs评分均低于CP组，差异无统计学意义。据报道，与3〜6岁患者相比，CLP患者龋齿水平较高[8]。我们的结果显示，CP组（7.36±3.93）的dmft分数高于CLP组（5.72±3.87）和CL组（4.86±3.67），差异有统计学意义。 Paul和Broudt [14]报道，CP组的平均dmfs评分为3.6，高于CL组（1.7）和CLP组（1.4）。他们的结果与我们对于dmfs分数的平均数的结果相似。然后根据其形态学相似结合将CL和CLP分组，结果显示，CP组乳牙列的龋均与组合组显著不同。同时比较不同种族口腔唇腭裂患者的龋齿患病率，学者发现该种族是龋病患病率的影响因素。在本研究中，CP组中印度种族的患者比组合组更多，这些印度患者的龋病患病率高于白种人。因此，上述研究结果可以应用于解释为什么保罗和布鲁特的统计学结果与我们的研究不同[14]。越南学者报道，当与UCLP（单侧唇腭裂）和BCLP（双侧唇腭裂）组相比时，CL / CLA（唇裂或唇裂和牙槽嵴裂）组的dmft较低。学者还发现，与CL / CLA组患者相比，CP患者的dt和dmft较高。不同组间差异无统计学意义[15]。另一位学者检查了口腔唇腭裂患者的龋齿发病率，发现CLP患者的平均患龋率（1.73）是cCL患者的两倍（0.86）[19]。 6〜12岁组和13〜18岁组中，CP组龋均高于CL和CLP组。然而，两个年龄组的不同唇腭裂类型的龋均没有显著差异。 Kirchberg等[20]发现唇腭裂和口腔健康状况的严重程度没有统计学相关性。 Pual和Broudt [14]报道，不同唇腭裂类型和唇腭裂侧的DMFSs差异无统计学意义。 Al-wahadni等人[11]检查10至28岁口腔腭裂患者，发现UCLP和BCLP之间龋齿患病率无显著差异。朱等[9]检查了中国西部口腔唇腭裂患者，发现6至25岁的患者CP±A（有或没有腭裂的腭裂）/ CLP患者的DMFT或DMFS分高于CL±A（有或没有牙槽嵴裂的唇裂）。然而，他们的结果没有统计学意义。另据研究，CL组龋均为0.71，CP组为0.98，CLP组为0.96。但是，不同唇腭裂类型的结果仍然没有显著差异[19]。 这项研究证实，口腔唇腭裂患者的龋齿发病率随着年龄的增长而增加。表明不同唇腭裂类型的dmft / DMFT评分差异无统计学意义。防止龋齿保持良好的口腔健康和卫生是非常重要的。我们主张采取多项措施预防龋齿。对于口腔唇腭裂患者，进行适当的口腔保健定期检查，口腔卫生咨询，饮食咨询和充足的氟化物补充也是十分重要的。希望这项研究可以增加唇腭裂患者的口腔龋齿患病率数据库的价值，尤其是对像中国这样的东方国家的患者。
肖文林 2017-05-02阅读量1.6万