病请描述：甲状腺髓样癌，最容易在哪复发？"清彻底"还是"少清点"，有没有区别？ 甲状腺癌里，有一种少见却更凶的类型——髓样癌。它的手术，传统上主张"切得越彻底越好、淋巴结清得越干净越好"。可一项235例的最新研究，却给出了一个反直觉的答案。 一、髓样癌，为什么"传统上切得狠"？ 先认识一下它： 甲状腺髓样癌（MTC）比较少见，但淋巴转移率高、对放化疗不敏感； 所以传统手术很"激进"：全切 + 双侧中央区淋巴结清扫，哪怕术前没发现淋巴结转移，也做预防性清扫； 代价就是：永久性低钙（伤到甲状旁腺）、声音嘶哑（伤到喉返神经）的风险升高。 问题是：这样"往狠里切"，是不是真的必要？ 二、235例研究：复发到底发生在哪？ 这项发表在《JAMA耳鼻咽喉头颈外科》上的多中心研究，追踪了235例髓样癌患者（56%女性，中位56岁），统计了复发部位： 同侧中央区：15%； 同侧外侧区：15%； 对侧中央区：只有5%； 对侧外侧区8%、远处转移11%、生化复发4%。 一句话：最常复发的是"同侧"，而对侧中央区复发，其实很少见。 三、做不做"对侧预防性清扫"，差别不大 研究进一步比较了"术前淋巴结阴性（cN0）"的患者——一组做了对侧预防性清扫，一组没做： 总复发率：22% vs 15%； 对侧中央区复发：5% vs 2%； 多变量分析显示，做不做对侧预防性清扫，和"降低复发"并没有显著关联。 换句话说：对侧中央区本来复发就少，多清的这部分淋巴结，很可能"白清"了，反而多担了低钙、声嘶的风险。 四、这意味着什么？——但要客观 这和我们一直在讲的"能少切就少切、能保功能就保功能"是一个方向： 对合适的髓样癌患者，或许不必"双侧全清"； 少清一点，能换来更少的并发症。 但有两点必须说清楚： 研究的置信区间还比较宽，证据还不够硬，需要更大规模的研究来定论； 髓样癌是"凶"癌，和预后好的乳头状癌不是一回事——手术范围，必须由专科医生结合基因检测（RET突变）、分期、淋巴结情况、是否为遗传性来个体化决定，绝不能自己对照数据就"少切"。 手术的目标，从来不是"切得最多"，而是"切得刚好"——既不漏掉该清的，也不多挨一刀的并发症。 【结尾总结】 一句话总结：髓样癌最常复发在同侧，对侧中央区复发不常见（仅5%），做不做对侧预防性清扫，对复发影响不大。但证据还在积累，髓样癌凶，手术范围必须由专科医生个体化决定。 你或家人听说过甲状腺髓样癌吗？对"切多少、清多少"有没有过疑惑？欢迎评论区聊聊。也请把这篇文章转给关注甲状腺癌治疗的朋友——手术的范围，正在被越来越多证据"校准"。 （本文仅作健康科普，不构成诊疗建议，具体术式请遵专科医生意见。） 文章出处 Seo YJ, Larios KN, Mao YV, et al. Compartment-Specific Recurrence in Medullary Thyroid Cancer. JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery. 2026. DOI: 10.1001/jamaoto.2026.2597。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等，全网粉丝超100万、线上咨询超10万。
费健 2026-09-28阅读量4
病请描述：甲状腺癌"少切、观察"成趋势，但专家提醒：降级适合所有人吗？ 这几年，"甲状腺癌过度诊断""少切点、能观察就观察"的说法越来越多，很多人甚至觉得"小癌没事，别管它"。可一位甲状腺领域的权威专家，最近泼了一盆"清醒水"：降级，也要讲科学精准，不能盲目跟风。 一、"少切、观察"是大趋势，但要看清它的"边界" 先说清楚，"诊疗降级"这个方向本身没错，但很多人理解偏了： 它不是"不诊断、不治疗、少随访"，而是"以风险为依据的精准减量"； 它不是对所有小癌都适用——肿瘤大小只是风险分层的指标之一，不能单独决定； 真正适合降级的，是低危、极低危人群；而有可疑淋巴结转移、腺外侵犯、侵袭性亚型、高危分子特征、或随访依从性差的人，哪怕病灶很小，也不该简单"降级"。 一句话："少切"没错，但"一刀切地少切"就有问题了。 二、术后降级 vs 术前降级，差别很大 这是专家反复强调的一个关键区分： 术后降级：有完整的病理结果、生化指标、影像和动态疗效评价作支撑，更科学、更可靠； 术前降级（比如主动监测、缩小初次手术范围）：评估依据有限，可能低估"小癌大转、小癌大恶"的情况。 所以专家的主张很明确：优先推进"术后精准降级"，严格限定"术前降级"的适用范围。 三、几个让人警醒的数据 有几个事实，值得所有被"小癌没事"说法影响的人知道： 韩国在终止甲状腺癌筛查后，甲状腺癌特异性死亡率出现了反弹（从0.76上升到2.70）； 有研究显示，术前评估为"低危"的患者，术后病理发现危险因素的概率可以超过70%； 所以，"小癌"并不天然等于"惰性癌"——少数小癌，早期就可能带侵袭性。 四、对普通人意味着什么？ 别从一个极端，滑到另一个极端： 别被"过度诊断"吓到"干脆不查"：我国很多甲状腺癌患者，其实是"出现症状才就诊"，并不是靠体检筛出来的； 也别被"少切就行"鼓动得"一律不管"：主动监测只适合严格筛选的低危人群，而且要有规范随访和"及时转手术"的机制； 中国的国情不一样：我们5年生存率92.9%，看着不错，但离美国98%～99%还有差距，还没到可以随便"躺平"的时候； 说到底，就一句：该查查、该治治，把"切多少、怎么随访"交给专科医生做精准分层。 降级不是"躺平"，而是"精准"。甲状腺癌的管理，从来不是"切得越少越好"，也不是"查得越多越好"，而是——刚刚好。 【结尾总结】 一句话总结：甲状腺癌"少切、观察"是大趋势，但要科学精准——术后降级比术前降级更可靠，别把小癌一律当"懒癌"，主动监测要严格筛选、规范随访。最关键的是：交给专科医生做精准分层，既不过度治疗，也不延误治疗。 你看到"甲状腺癌过度诊断""小癌没事"这类说法时，是更放心了，还是更纠结了？欢迎评论区聊聊。也请把这篇文章转给被"少切就行"说法影响的朋友——有些"放心"，需要建立在科学评估上，而不是一句口号上。 （本文仅作健康科普，不构成诊疗建议，具体诊疗请遵专科医生意见。） 文章出处 黄韬，徐超聪. 甲状腺癌诊疗降级需要科学精准. 中华普通外科杂志. 2026;41(6):505-514. DOI: 10.3760/cma.j.cn113855-20260321-00154。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等，全网粉丝超100万、线上咨询超10万。
费健 2026-09-28阅读量12
病请描述：桥本，一定会发展成甲减吗？4个阶段，你在哪一段？你该做什么？ 查出桥本，抗体高，医生只说了两个字："随访。"你心里最怕的是什么？大概率是——"它会不会一路走到甲减？我会不会就是走到一半的那个人？" 今天，把这条路的"刻度"一次讲清楚。 一、桥本不是"一夜之间"，是一条"带刻度的长路" 桥本甲状腺炎，大致分四个阶段，每段的状态完全不一样： 阶段1 · 免疫启动期：只有抗体升高，甲功完全正常，人没有任何感觉——这是绝大多数人的起点，安静得容易让人忽视； 阶段2 · 一过性甲亢期：甲状腺滤泡被破坏，储存的激素"漏"进血液，出现心悸、手抖、怕热多汗、多食消瘦、失眠。关键词是**"一过性"**——漏完这波就过去，多数持续数周到数月； 阶段3 · 甲功正常期（稳定期）：一过性甲亢过后，大部分人甲功回到正常，能稳定一段时间。这是生活方式干预的黄金窗口； 阶段4 · 甲减期：甲状腺"库存"跟不上消耗了，先亚临床甲减（TSH升高、T4正常），再进展为临床甲减（TSH升高、T4降低），出现怕冷、乏力、嗜睡、水肿、脱发、便秘。 二、最扎心的答案："迟早甲减"是谣言 这是很多人最害怕、也最被误导的一点。英国一项随访了20年的经典调查（Whickham调查）给出了硬数据： 只有抗体阳性的人，20年后27%发展为甲减——反过来，约七成甲功保持正常； 只有TSH升高的人，20年后33%发展为甲减； 抗体+TSH都高的人，20年后55%发展为甲减； 而TSH正常、抗体阴性的人，仅约4%。 翻译成人话：进展是真实的，但速度因人而异、可以很慢。 网上那句"查出桥本迟早甲减、人人终身吃药"，证据并不支持。 三、每段有每段的任务，做了就不慌 阶段1：不慌也不怠，每6～12个月查一次甲功，睡眠、压力、饮食这些功课现在就开始做； 阶段2：心悸手抖别急着归结为"上年纪"或"心脏不好"，先查甲功；桥本毒症多是一过性的，医生大概率先观察，别擅自用药、也别擅自下结论； 阶段3：黄金窗口，把生活方式的账补上——规律作息、管理压力、均衡饮食，半年复查一次甲功； 阶段4：真到了甲减期，该替代治疗就遵医嘱，规律服药、定期复查调量，别擅自停药、减药。 看清自己在哪一段，比瞎慌张有用得多。桥本这条路上，每段都有该做的事——做了，就不用瞎慌。 【结尾总结】 一句话总结：桥本分四个阶段，不是人人都会走到甲减——抗体阳性、甲功正常的人，20年约七成甲功保持正常。每段有每段的任务：阶段1复查、阶段2不慌、阶段3生活方式、阶段4遵医嘱。 你查出桥本时，最怕的是什么？现在大致在哪一段？欢迎评论区聊聊。也请把这篇文章转给正为"会不会甲减"发愁的桥本朋友——看清阶段，比瞎想强一百倍。 （本文仅作健康科普，不构成诊疗建议，复查节奏请遵主治医生。） 文章出处 早安心（菲比寻常），《科普｜漫说桥本 Day 4：桥本氏甲状腺炎，四个阶段您在哪一段？》，2026年9月20日（参考 StatPearls《Hashimoto Thyroiditis》、Whickham Survey 20年随访、Vanderpump等 Clinical Endocrinology 1995、《桥本甲状腺炎病证结合诊疗指南（2024）》）。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等，全网粉丝超100万、线上咨询超10万。
费健 2026-09-28阅读量10
病请描述：一个经典的门诊之问“PPI都用了，还要加胃黏膜保护剂吗？”——这几乎是消化科门诊、药房窗口和科室群里最常被翻牌的问题之一。传统观点似乎泾渭分明：《质子泵抑制剂预防性应用专家共识》提出，PPI抑酸作用强而持久，应用时不宜同时服用其他抗酸剂[1]。但近年的研究却提示：抑酸与黏膜保护，不是替代关系，而是互补关系。为什么单用PPI“不够”？PPI的作用机制是从源头抑制胃酸分泌，强大而持久，是消化性溃疡、胃食管反流病(GERD)等酸相关疾病的一线选择[2-3]。但它有三个“盲区”：1. 起效慢：PPI作用于胃壁细胞H⁺/K⁺-ATP酶，给药后胃内pH>3往往需要2-3小时[4]；而抗酸剂直接中和胃酸，体外实验显示铝碳酸镁提高胃内pH仅需约2分钟[5]。急性症状期的“时间差”，恰恰是患者最难受的窗口；2. 只解决“酸”，不解决“伤”：已存在的糜烂、溃疡创面，需要的是覆盖、保护与主动修复，这是PPI无法做到的；3. 管不了“胆汁”：对胆汁反流而言，反流物中的胆酸、胰酶才是元凶，单用PPI对十二指肠-胃反流的抑制作用有限[6]。因此，《消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）》明确：在抗酸分泌治疗基础上加用弱碱性抗酸剂（铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝等）黏膜保护剂，能快速缓解症状并改善溃疡修复质量[2]。《中国胃食管反流病诊疗规范》指出，铝碳酸镁等抗酸剂可快速中和胃酸、短期快速缓解反流烧心症状，作为抑酸治疗的辅助用药[3]。铝碳酸镁+PPI：循证证据一揽子看胆汁反流性胃炎：一项四臂随机对照研究(RCT)颇具说服力——120例胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者随机接受安慰剂、铝碳酸镁（1.0 g tid）、雷贝拉唑（20 mg qd）或两药联合治疗，疗程8周。结果：联合组症状改善最显著，且内镜下水肿、组织学活动性评分、持续超过5分钟的胆汁反流发作次数的显著改善仅见于联合组（P<0.05）[6]。铝碳酸镁的独特价值在于其可在胃酸性环境下结合胆酸、使其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环——这是其区别于其他黏膜保护剂的“独门绝技”[7]。消化性溃疡：一项多中心随机对照研究纳入88例幽门螺旋杆菌(Hp)阳性胃溃疡患者，在三联根除+奥美拉唑基础上加用铝碳酸镁（1000 mg qid），治疗第1周末，试验组腹痛、腹胀、反酸、嗳气、烧心的发生频率及腹痛程度改善均显著优于单用奥美拉唑组（P<0.05），溃疡愈合质量也更好[8]。胃食管反流性咽喉炎：纳入4项RCT、1286例患者的荟萃分析显示，与清咽、利喉、抗感染等咽喉炎常规治疗相比，铝碳酸镁联合PPI治疗总体有效率显著更高（RR=1.39，95%CI：1.26~1.52），24 h食管pH值 DeMeester评分与治疗后症状评分均 低于对照组[9]。用好这对CP的几个细节• 服药顺序有讲究：PPI晨起餐前30分钟服用[10]；铝碳酸镁建议餐后1~2小时、睡前或症状发作时嚼服[11]，两者错开，互不干扰；• 疗程匹配疾病：慢性胃炎2-4周、十二指肠溃疡4-6周、胃溃疡6-8周；症状缓解后建议继续巩固，避免“见好就收”导致复发，具体用药疗程需在专家指导下进行[12,13]；• 安全底线：以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其几乎不吸收入血，安全性良好[11]；但低磷血症、严重肾功能不全者禁用，长期使用者注意监测。小结：抑酸剂与黏膜保护剂如同“堵源头”与“修堤坝”，各有所长。PPI联合铝碳酸镁，既有指南共识背书，又有系列RCT证据支撑——源头抑制胃酸分泌+快速起效、黏膜修复、抗胆汁，优势互补方能合力共赢。参考文献1.质子泵抑制剂预防性应用专家共识写作组. 质子泵抑制剂预防性应用专家共识(2018)[J]. 中国医师杂志,2018,20(12)：1775-1781.2.中华医学会, 等. 消化性溃疡基层诊疗指南(2023年)[J]. 中华全科医师杂志, 2023, 22(11): 1108-1117.3.中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,胃肠功能性疾病协作组,食管疾病协作组. 中国胃食管反流病诊疗规范[J]. 中华消化杂志,2023,43(9):588-598. 4.牛春燕, 等.胃肠病学和肝病学杂志.2003;12(2):183-185.5.刘迎春, 等. 中国医院药学杂志, 2006, 26(3): 357-358.6.Chen H, et al. Can J Gastroenterol, 2010, 24(3): 197-201.7.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.8.铝碳酸镁研究协作组. 中华消化杂志, 2005, 25(12): 740-743.9.余冬平,等. 湖北医药学院学报,2019,38(1):58-61+66.10.质子泵抑制剂临床应用指导原则（2020年版）. 国家卫生健康委办公厅（2020年12月3日印发）11.铝碳酸镁片说明书.12.房静远, 等. 中国慢性胃炎诊治指南(2022年,上海)[J]. 中华消化杂志, 2023, 43(3): 145-175.13.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量352
病请描述：酒杯里的“化学灼伤”急诊夜班、节后门诊，总少不了一批捂着肚子、面色难看的患者——追问病史，多半绕不开一个字：酒。酒精是全球疾病负担的重要推手，据全球疾病负担研究（GBD）估计，2020年全球约178万人死亡与饮酒相关[1]；而在消化科医生的视野里，酒精对上消化道黏膜的直接损伤——从急性糜烂出血性胃炎到酒精性胃病——更是触手可及的日常。酒精对胃黏膜的损伤有明显的剂量-效应关系：一次性大量饮酒可在数小时内诱发急性胃黏膜病变，而长期饮酒者则可能经历“慢性胃炎→黏膜萎缩→肠化生→异型增生（癌前病变）”的缓慢变化，加重胃癌风险 [2]。酒精如何“腐蚀”胃黏膜？酒精对胃黏膜的打击是多通路、成体系的[3-4]：1. 直接伤害：溶解屏障，穿透防线乙醇作为有机溶剂，可直接溶解胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂屏障，破坏上皮细胞膜的脂质双分子层，胃黏膜的“物理城墙”率先失守。2. 氧化应激：活性氧（ROS）风暴乙醇通过激活NADPH氧化酶促进ROS爆发性生成，同时耗竭内源性抗氧化储备——超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著下降，引发脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）大量蓄积。3. 炎症级联：从分子开关到细胞浸润酒精诱导的氧化应激会迅速点燃炎症级联反应，驱动肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6等促炎因子大量释放，诱发中性粒细胞等炎性细胞浸润胃黏膜。4. 防御因子全面“缴械”胃黏膜的防御体系在酒精面前几乎全面失守：前列腺素E₂（PGE₂）合成减少，黏膜血流和黏液分泌失去重要调控；表皮生长因子（EGF）对损伤的反应性被抑制，上皮细胞更新受阻；紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-5）表达下调，细胞间连接松散，黏膜通透性增加，形成“渗漏性”屏障。可以说，酒精在增强“攻击”的同时，系统性地削弱了胃黏膜的每一条“防线”，使“攻击强、防御弱”的天平彻底倾斜。酒局之后，怎么处理最妥？• 第一步：出现这些症状及时就医。如果喝完酒出现这些情况，说明胃可能受伤了：上腹部一直有灼痛感，空腹的时候隐痛更明显，按一下还会刺痛；同时还有反酸、打嗝、没胃口的情况。特别要警惕两种危险信号——呕吐物像咖啡渣（暗褐色、类似咖啡渣的样子），或者大便变成柏油样的黑便（油亮发黑、像柏油），这很可能是胃出血的表现，一定要赶紧去医院。• 第二步：急性期对症药物治疗。临床常用的缓解酒精性胃损伤的药物主要分为三类[2,5,6]：– 第一类是抑酸剂（质子泵抑制剂[PPI]、组胺受体阻滞剂[H2RA]），能够迅速抑制胃酸的分泌，减少胃酸对受损黏膜的刺激，从而缓解烧心、反酸症状。– 第二类是胃黏膜保护剂（如铝碳酸镁、硫糖铝、谷氨酰胺等），这类药物进入胃部后会形成一层保护膜，把黏膜和酒精、胃酸等刺激物隔离开，同时促进黏膜修复再生。以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其兼具“快速中和胃酸+黏膜表面成膜保护+加速黏膜修复”三重作用，起效迅速，适合作为酒精性胃不适的对症治疗选择[7-9]。– 第三类是促胃动力药物（莫沙必利、伊托必利等）适合酒后腹胀、恶心明显的人群，能加快胃肠蠕动，促进胃内代谢产物排空，减轻胃部负担。• 第三步：调整饮食和生活方式。避免过多饮用咖啡、浓茶、大量饮酒和长期大量吸烟；避免长期大量服用引起胃黏膜损伤的药物（如非甾体类抗炎药和糖皮质激素）；避免辛辣、过冷、过热或高脂食物，选择易消化、富含蛋白质和维生素的食物。• 第四步：定期复查胃镜。持续监测黏膜修复情况，长期坚持养护才能让胃更健康。小结：酒精相关性胃病本质上是可防可治的化学性黏膜损伤。处置的关键在于去除诱因（酒精）、快速抗酸、足疗程黏膜保护。以铝碳酸镁咀嚼片为代表的抗酸抗胆汁型黏膜保护剂，是酒局中值得放在手边的“补救方案”——当然，最好的方案，永远是少喝一杯。参考文献1.GBD 2020 Alcohol Collaborators. Lancet. 2022 Jul 16;400(10347):185-235.2.中华医学会消化病学分会,中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组.中国慢性胃炎诊治指南(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):145-175.3.张雅博,等.乙醇性胃粘膜损伤及其保护作用的研究进展[J].食品安全质量检测学报,2013,4(4):1239-1245.4.刘世艳,等.乙醇性胃黏膜损伤相关机制的研究进展[J].中国实验诊断学,2013,17(10):1928-1930.5.中国医师协会急诊医师分会. 中国急性胃黏膜病变急诊专家共识[J]. 中国急救医学, 2015, 35(9): 769-775.6.中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组. 胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)[J]. 中华消化杂志, 2021, 41(12): 798-811.7.Tarnawski A, et al. Curr Pharm Des, 2013, 19: 126-132.8.张敏, 等. 中华消化杂志, 2015, 35(10): 692-695.9.铝碳酸镁片说明书.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量349
病请描述：门诊里最常见的场景莫过于此：患者捂着上腹说“胃痛”，胃镜一镜到底——充血、水肿、糜烂，甚至溃疡。无论是慢性胃炎、胆汁反流性胃炎还是消化性溃疡，殊途同归到一个核心病因：胃黏膜屏障受损[1-3]。胃黏膜厚度仅约0.3~1.5 mm，成人总表面积约800 cm²，却要日复一日地面对pH值可低至1.5的胃酸、胃蛋白酶以及形形色 色的外来侵袭[4]。理解这层“薄墙”如何防御、为何失守、怎样修复，是处理绝大多数上腹痛患者的底层逻辑。五道防线：Wallace的“黏膜防御网络”美国学者Wallace将胃黏膜形象地描述为一个五层防御网络体系[5]：• 第一层：上皮表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂层，是抵御酸的第一道“护城河”；• 第二层：上皮细胞屏障，依靠紧密连接抵抗H⁺逆向扩散；• 第三层：黏膜微循环，由神经-体液因素精细调节，为防御提供“后勤补给”；• 第四层：黏膜免疫系统，感知反渗的H⁺与内源性刺激，启动生理调控；• 第五层：损伤修复系统，由胃储备的干细胞负责上皮再生与溃疡愈合。这套网络环环相扣——任何一环被突破，损伤便会向纵深推进，从糜烂到溃疡，从腹痛到出血。小损伤，大麻烦：为什么黏膜保护不容轻视黏膜损伤的本质，是攻击因素（胃酸、胆汁、幽门螺旋杆菌[Hp]、非甾体类抗炎药[NSAIDs]、酒精、烟草）与防御因素（黏液、碳酸氢盐、前列腺素、黏膜血流）之间的失衡[6]。慢性胃炎正是“攻击-防御”长期拉锯的结果。若攻击因素持续存在，黏膜炎症将沿“慢性非萎缩性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生（癌前病变）”的路径悄然进展[1]。应对黏膜损伤有“两条路”：一是通过调整饮食来减少攻击因素；二则是利用胃黏膜保护剂来加强保护因素[1]。《胃肠道黏膜保护临床专家共识（2021年，福州）》指出，铝碳酸镁等胃黏膜保护剂可全方位修复和改善胃黏膜屏障—促进胃黏液的分泌和增加碳酸氢盐含量；增加胃黏膜血流量；稳定上皮细胞膜和溶酶体，减少细胞自溶；促进前列腺素、生长因子等释放和上皮细胞更新；中和胃酸或抑制胃蛋白酶活性，抑制幽门螺杆菌生长—应根据病因、损伤部位和严重程度选择相应胃黏膜保护剂并足疗程应用 [7]。铝碳酸镁：给黏膜派去的“多面手”以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其活性成分水化碳酸氢氧化镁铝具有独特的层状网络晶格结构：咀嚼崩解后选择性沉积于消化道黏膜与溃疡表面，形成物理保护层，阻挡胃酸、胆汁及药物等有害因子[8]。除“盾牌”功能外，它还能主动出击：与胃十二指肠中的胆酸结合致其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环[9]；抑制Hp生长 [10]；促进溃疡周边黏膜修复因子表皮细胞生长因子（EGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）分泌，提高黏膜愈合质量——不仅“长得快”，而且“长得好”[11]。此外，铝碳酸镁具有一定的缓冲抗酸特性，可在胃酸环境下发挥中和作用，帮助将胃内 pH 维持在相对适宜范围。当胃内 pH 升高至约 5 时，其抗酸反应趋于减弱；当 pH 降低至约 3 以下时，可继续发挥中和胃酸作用，因此有助于缓解酸相关症状[12]。铝碳酸镁属外源性黏膜保护剂，几乎不吸收入血，对血铝、血镁影响小，安全性良好，但仍需注意：严重心、肾功能不全者，高镁血症、高钙血症者慎用，详细用药信息可参考说明书 [13]。小结：胃痛的病根多在黏膜。完整的黏膜屏障是胃功能的基石，一旦失守，疾病将沿级联路径进展。以B司的铝碳酸镁咀嚼片为代表的外源性黏膜保护剂，集“抗酸、抗胆汁、黏膜修复”于一身，可治疗以上腹痛为主要症状的急、慢性胃炎、反流性食管炎和胃、十二指肠溃疡等疾病。参考文献1.中华医学会消化病学分会,中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组.中国慢性胃炎诊治指南(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):145-175.2.中国医疗保健国际交流促进会胃食管反流病学分会. 中国胃食管反流病多学科诊疗共识2022（一）[J]. 中华胃食管反流病电子杂志,2022,09(2):51-86.3.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.4.房静远. 消化性溃疡[M]. 北京: 科学出版社, 2010.5.Wallace JL, et al. FASEB J, 1996, 10(7): 731-740.6.胡伏莲. 中华消化杂志, 2005, 25(3): 189-190.7.中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组. 胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)[J]. 中华消化杂志, 2021, 41(12): 798-811.8.Tarnawski A, et al. Curr Pharm Des, 2013, 19: 126-132.9.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.10.石岩岩, 等. 中华消化杂志, 2018, 38(1): 46-50.11.张敏, 等. 中华消化杂志, 2015, 35(10): 692-695.12.MIEDERER, S.-E., WIRTZ, M. and FLADUNG, B. (2003). Chinese Journal of Digestive Diseases, 4: 140-146.13.铝碳酸镁片说明书.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量465
病请描述：甲状腺医生，为什么劝你盯紧"甘油三酯"？ 瑞金医院费健主任：这个指标失控，可能引发死亡率高达40%的急症 大家好，我是费健。今天讲一个看似"跨界"的话题——急性胰腺炎。有患者会纳闷："费主任，您是甲状腺医生，怎么讲起胰腺来了？"因为我要告诉你一件很多甲状腺患者都不知道的事：你的甲状腺，可能正在悄悄推高一个危险指标，而这个指标，是急性胰腺炎的重要"导火索"。 一、急性胰腺炎，有多凶险？ 先给你几个数据，就知道它为什么值得重视： 全球发病率约110~140/10万，还在逐年上升； 虽然总体死亡率约1%，但约20%会进展为重症； 一旦发展成重症急性胰腺炎，死亡率可高达30%~40%。 一句话：它大多数时候是"轻症"，但一旦重症化，就是一场要命的急症。 二、三大病因，尤其"高甘油三酯"正在飙升 急性胰腺炎主要有三大病因： 胆源性（胆结石）——全球首位； 酒精性——长期大量饮酒； 高甘油三酯性——血脂里的"甘油三酯"过高。 这里有个特别值得警惕的趋势：在我国，高甘油三酯性急性胰腺炎的比例，已从14.3%一路升到35.5%，成为第二大病因，并且已经上升为"重症急性胰腺炎"的首要病因。 也就是说，"甘油三酯"这个血脂指标，正在成为一个越来越重要的健康隐患。 三、这跟甲状腺，到底有什么关系？ 关键来了。医学上很清楚的一点是：甲状腺功能减退（甲减），会导致血脂代谢异常——其中就包括甘油三酯升高。 所以，如果你是下面这些人，请特别留意： 甲减、桥本甲状腺炎患者； 甲状腺癌术后、正在吃优甲乐的朋友； 做过甲状腺热消融、甲功还在调整期的人。 你们的甲状腺功能若没管好，血脂就可能悄悄往上走，间接拉高急性胰腺炎的风险。这就是我这个甲状腺医生，今天要提醒你盯紧"甘油三酯"的原因。 四、费主任的真心话 + 行动清单 我常说："身体是一张网，甲状腺这根线松了，别的器官也会跟着晃。" 给你几条实在建议： 甲减/桥本/甲状腺术后人群，体检时加查"血脂四项"，重点看甘油三酯； 管好甲功：该吃优甲乐就规范吃，别自行停药，甲功稳了，血脂才好控制； 一旦出现"持续上腹痛、尤其向背部放射"，别硬扛，及时就医——急性胰腺炎的诊断很简单，抽血查淀粉酶/脂肪酶就能初步判断。 最后再强调一句：别被"甲减"两个字麻痹。它表面是"功能低了"，背后可能牵动血脂、心血管、胰腺等一串问题。 管好甲状腺，就是在给全身"排雷"。 你查过自己的甘油三酯吗？甲减或甲状腺术后的朋友，有没有发现血脂也跟着升高？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给身边有甲状腺问题、却从没查过血脂的朋友——有些风险，藏在你看不见的指标里。 文章出处 桂佳，朱惠云. 急性胰腺炎国内外分类及诊断标准. 中华胰腺病杂志. 2026;26(4):287-293. DOI:10.3760/cma.j.cn115667-20260320-00061。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章用一条真实、却常被忽视的医学链条——"甲减→高甘油三酯→急性胰腺炎"，把一个看似跨科的消化科急症，自然接到了甲状腺患者的健康管理里。它既讲清了急性胰腺炎的凶险和"高甘油三酯正在飙升"的趋势，又给了甲状腺人群一个具体、可执行的提醒：查血脂、管甲功。对20-50岁、尤其有甲状腺问题却从没关注过血脂的女性读者来说，是一篇既涨知识、又能避坑的科普。
费健 2026-09-11阅读量386
病请描述：备孕查出甲状腺癌，先切还是先生？ 瑞金医院费健主任：研究实锤，手术或观察都不耽误当妈，真正要抓紧的是年龄 大家好，我是费健。门诊里，最让人揪心的一幕，莫过于一位正在备孕、或正在做试管的女性，红着眼问："费主任，我查出甲状腺癌了，我是先切掉，还是先要孩子？"这个问题，今天终于有了一个相对明确的答案。 日本伊藤医院的一项研究，追踪了17713名做生育评估的女性，其中240人（1.35%）在检查中"顺带"发现了甲状腺乳头状癌。这份数据，给了我们很踏实的结论。 一、先放心：绝大多数是"低危" 这240位女性（中位年龄38岁）里，癌的"脾气"普遍很温和： 超低危（≤1cm、无转移）占 59.6%； 低危（1~2cm、无转移）占 27.1%； 中危占13.3%，高危一例都没有。 也就是说，备孕期间"顺带查出"的甲状腺癌，绝大多数是那种发展很慢、甚至一辈子都不闹事的微小癌。 二、关键发现：先切还是先观察，怀孕成功率没差别 研究把她们分成两组——立即手术组和先观察组，中位随访了近7年（最长11年），结果很说明问题： 出生率：手术组 47.3%，观察组 58.3%，两组没有显著差异； 观察组里，只有 8.3%（8/96）后来因病情进展才去手术，进展都很缓慢； 换句话说："先切"并不会让你更容易当妈，"先观察"也不会耽误你生育。 三、真正影响怀孕的，其实是年龄 研究还揭示了一个扎心但重要的真相： 成功生下宝宝的女性，中位年龄是37岁；没成功的，是40岁； 这个年龄差异，是决定生育结局的最主要因素，而不是"切没切甲状腺"。 所以，结论很清晰：该纠结的不是"先切还是先生"，而是"别因为纠结癌，白白拖大了年龄"。 四、费主任的真心话 我常说："对低危甲状腺癌，最好的治疗，是'别让治疗本身毁了你的生活计划'。" 给你几条实在建议： 先别慌，先定风险：让专科医生判断你的癌属于"超低危、低危还是高危"，大多数是低危； 低危微小癌，可以和医生商量"边观察边备孕"：研究证明这不影响生育，也不增加风险； 需要处理时，选择也很多：半切、全切，甚至部分早期结节可以考虑热消融，成熟又精准； 最重要的行动是"抓紧时间"：甲功要管好（TSH控制好），同时别让生育计划一拖再拖。 一句话：甲状腺癌，不该成为你当妈妈的"拦路虎"。 科学评估、合理决策，绝大多数女性都能"既保健康、又圆妈妈梦"。 你或身边有没有"备孕时查出甲状腺结节/甲状腺癌"的经历？当时是怎么选择的？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给正在为这件事纠结的朋友——有些两难，其实早就有答案了。 文章出处 Hoshiyama A, Yamazaki H, Noh JY, et al. Incidentally detected papillary thyroid carcinoma does not impair pregnancy outcomes during fertility treatment. Journal of the Endocrine Society. 2026;10:bvag189. DOI: 10.1210/jendso/bvag189。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章正面回答了育龄女性最揪心的两难——"备孕查出甲状腺癌，先切还是先生"，用近7年随访的真实数据给出答案："先切或先观察，都不影响怀孕；真正要抓紧的是年龄。"它既缓解了"癌"带来的恐慌，又点明了"别拖"的关键，并给出"低危可边观察边备孕、处理方式多样"的可操作建议。对20-50岁、正面临生育与甲状腺健康抉择的女性读者来说，是一篇极其解渴的"定心丸"。
费健 2026-09-11阅读量369
病请描述：最难治的甲状腺癌，正在迎来"春天" 瑞金医院费健主任：碘131失效也别绝望，这些新疗法值得知道 大家好，我是费健。门诊里，绝大多数甲状腺癌患者都是"虚惊一场"——手术、碘131一用，就安心过日子了。但我今天想讲讲少数"难啃"的那一类：有一种甲状腺癌，连最常用的"碘131"都拿它没办法，一旦远处转移，10年生存率只有约10%。 好消息是，它的治疗，正在发生翻天覆地的变化。 最近，《Cancer Innovation》上一篇综述，把这类"碘难治性甲状腺癌"讲透了。我想用大白话，把最关键的几件事告诉你。 一、什么是"碘难治性甲状腺癌"？ 甲状腺癌治疗有"三板斧"：手术、抑制TSH、碘131。碘131的原理，是让癌细胞"吃下"放射性的碘，从内部把它"烧"死。 但有一小部分癌细胞，会慢慢"失去吃碘的能力"——医学上叫"钠碘转运体"被关掉了。于是： 碘131打进去，癌细胞根本不吸收，等于白打； 肿瘤继续长、继续转移； 这类"碘难治"的患者，恰恰是甲状腺癌死亡的主要来源。 二、为什么它会"碘失效"？ 简单讲，是癌细胞的"基因开关"出了岔子： 最常见的是 BRAF V600E 等突变，把"吃碘"的开关关掉了； 再加上 TERT启动子突变等，癌细胞进一步"去分化"，越来越凶、越来越"野"。 三、好消息：治疗手段正在"爆发" 过去这类患者几乎无药可用，现在有了多条新路： 靶向药（多激酶抑制剂）：如乐伐替尼、索拉非尼、卡博替尼，已成为一、二线标准选择； 精准靶向治疗：先做基因检测，查出 RET、NTRK、ALK 融合或 BRAF V600E，用对应的"精准子弹"打，效果更深、更持久； 再分化治疗（最神奇的一招）：用药物（MEK或BRAF/MEK抑制剂）把癌细胞的"吃碘开关"重新打开，让它恢复对碘131的敏感性——等于给老疗法"复活"； 免疫治疗：对极少数"错配修复缺陷"的患者，也可能长期获益。 四、费主任的真心话 我必须把话说清楚：这些进展令人振奋，但多数还在不断验证中，且靶向药有副作用、费用也不低，绝不能当成"神药"盲目期待。 真正能抓住这些机会的关键，是尽早做基因检测、找到"靶点"。 我更想让你记住的是两句话： 绝大多数甲状腺结节、甲状腺癌，是低危的——手术、热消融、碘131，足够了，别过度恐慌； 但万一真的遇到"碘难治"，也请别绝望——医学正在用"精准"这两个字，一点点把最难的路打通。 我常说："再难治的病，只要科学还在往前走，希望就永远在。" 你了解"碘难治性甲状腺癌"吗？或身边有没有正在和难治性甲状腺癌搏斗的亲友？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给需要的人——有些希望，值得被看见。 文章出处 Li Y, He Z. Radioiodine-Refractory Differentiated Thyroid Cancer: Definition, Molecular Mechanisms, and Advances in Precision Therapy. Cancer Innovation. 2026;5:e70078. DOI: 10.1002/cai2.70078。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章聚焦甲状腺癌里最难、最凶险的一小类——"碘难治性甲状腺癌"，用"癌细胞失去吃碘能力""再分化=复活老疗法"等通俗比喻，把深奥的机制和最新的靶向、再分化、免疫治疗进展讲得清楚易懂。它既如实呈现"远处转移10年生存率仅10%"的严峻，又传递了"治疗正在爆发、基因检测是关键"的希望。对20-50岁、关注甲状腺癌诊疗前沿的读者来说，是一篇既有科学深度、又不过度承诺的科普。
费健 2026-09-11阅读量273