病请描述：上次顾医提到焦虑影响的不是个人而是整个家庭，很多患者门诊都来向顾医师说自己也有这个情况，但是控制不了，一想到就要焦虑，顾医师这几天整理了自己病人资料库的患者，结合各种症状，发现： 当你抱怨孩子的时候，血压高、胸闷了； 当你抱怨工作的时候，胃痛、头晕了； 当你抱怨生活的时候，失眠、焦虑了； 生活+工作+家庭都在被你抱怨的时候，生活没质量了。 很多人最初认为是得病了，后来通过顾医师的解释，知道这是焦虑是心病，还有一部分人认为这是由于抵抗力下降得病，那人到底为什么会焦虑会抱怨呢？ 其实还有一种病是因为“生气”所致，很多人不相信，顾医师给你解释一下，生气了以后， 我们常说的：气的胸闷，气的脑子空白，气的胃痛。 道理很简单：生气会让心跳加快，心脏收缩力增强，大量血液冲向大脑和面部，使供应心脏的血液减少而造成心肌缺氧。心脏是个泵，泵出的血液不够，最直接的就是大脑反应慢，大脑兴奋与抑制的节律就会被破坏，加快脑细胞衰老。还有一项女性朋友很重视的，长期生气，色斑增多。 从中医的角度：怒伤肝，多思伤脾，惊恐伤肾，肝气郁结，横逆反胃，胃不和，则卧不安，说的就是经常生气，肝气郁结，很多人腹部胀满，没有胃口，胃不舒服，晚上睡眠也很差，这就是生气导致的问题。无论是中医还是西医，这气还是生不得。 谈一下为什么会生气？很多人说我控制不住，那就是拿生气当饭吃，为什么就控制不住呢？如果控制住了，那很多问题，尤其是失眠、焦虑、胃痛都好了。 不爱生气和爱生气的人的区别在于： 前者的理想只是控制自己，后者的“雄心壮志”是控制周围所有的人。很显然，前者容易满足而后者不容易满足。所以，生气源于控制他人受挫。很多爱生气的人来看门诊，都说着别人的不是，各种看不惯，其实还是希望别人按照自己的标准来做事情，“己所不欲勿施于人”，有这样的心态，可能会好些。 喜欢生气的人内心有一个很奇怪的逻辑，就是“我生气，我愿意”。很多女性朋友门诊时都会表现的对男友或者老公不耐烦，经常抱怨对方做的不好，导致自己失眠，殊不知，这种“作”让旁人很无奈，不仅自己生气，还让别人受气，影响的不是自己，而是整个环境。 顾医师分析一下各种生气的类型： 1. 爱生气，自己气：很多情感脆弱的女性朋友很多见，无论是工作还是生活上，没有安全感，很在意别人的看法，这类人群常常肠胃功能不佳，大便不成形，偏瘦，容易早醒，焦虑。 2. 爱生气，自己气，气别人：很多脾气急躁的朋友较多见，遇到一些小事情容易争论的面红耳赤，自己气的胃痛+胸闷，晚上入睡困难。 3. 自己不生气，气别人：很多大大咧咧的人，不太据小节的人，容易一些无心的言语让别人生气，这种类型的体型偏胖的较多见，说话语速较快，语言逻辑性不强。 都说性格决定命运，其实改变性格很难，也没有必要，顾医师认为，你就是你，刻意的改变很累，那如何让自己尽量少生气呢？ 顾医师和大家分享一下方法： 1.第一种类型的患者: a.受气了，肝气郁结，因为不会宣泄生闷气，没有发泄所以肝气一直在体内，症状：胀气胸闷； b.肝气郁结了，总有去的地方，于是肝气横逆反胃，影响了肠胃功能，压力大功能不堪重负，机器运转不利，症状：胃痛、胃胀 c.脾胃功能差，吸收不良，症状：消瘦、便溏 d.多思伤脾：焦虑 e.胃不和、卧不安，肠胃不好，睡眠不好，症状：失眠 解决方法：顾医师调理课程深呼吸法+自我暗示法，饮食上多食用健脾祛湿为主的食物，配合中药调理 2.第二种类型患者： a.受气了，肝气郁结，因为会宣泄，有途径，不容易肝气郁结 b.肝气郁结，郁而化火，肝火旺盛，症状：脾气急躁，易激惹 c.肝火犯胃，胃气不畅，气机不畅，症状：胃痛、胸闷 d.痰火扰心，症状：入睡困难，脑子很兴奋 解决方法：顾医师调理课程情景转移法+呼吸调节法，饮食上多食用清热理气为主的食物，配合中药调理 3.第三种类型患者： a.自己不受气，说明外界刺激不容易进入潜意识，心态调整良好 b.换位思考，说话前深呼吸，语速切勿太快，考虑言语对于别人的感受，注意表达方式 c．对于偏胖痰湿体质的人，可以使用薏苡仁、山药、茯苓等健脾祛湿的食材，可以配合中药调理。 生气给身体带来的危害显而易见，切勿认为生气是有个性、有腔调、有性格的表现；生气是不顾及别人的感受、没有依靠感、内心不够强大的表现，生气是在拿自己的气伤害别人，于人于己，有弊而无利。 爱比较是心态失衡容易生气的主要原因，谈到心态，我们真的应该透过现象看本质： 有一种幸福叫做别人的幸福，一般在朋友圈可见； 有一种生活叫自己的生活，一般在生活中可见； 有一种快乐是自己的快乐，而不是过的比别人快乐； 多快乐，少生气，别拿生气当饭吃。
顾超 2018-03-04阅读量9661
病请描述： 前列腺增生和前列腺癌术后，在刚刚拔除导尿管后，约有35％左右的患者在腹压增高时（喷嚏、大笑、咳嗽、站立行走活动等），会有少量尿液不由自主从尿道外口漏出，称为尿失禁。在术后数周至数月，大多数患者尿失禁都会好转，都能恢复正常控尿。所以，患者如果拔管后有轻度尿失禁，不要过度精神紧张，因为随着时间的推移，尿失禁会得到改善或恢复。患者要做的就是坚持提肛训练，锻炼盆腔底部的肌肉群，要对自己恢复控尿充满信心。 盆底肌肉功能恢复练习（Kegel，凯格尔动作）的目的是加强盆底肌肉的张力，该练习有助于尿失禁的恢复。该动作通过收缩控制尿道括约肌的来完成，就好像人们在努力憋尿或抑制排便时的动作一样，主要锻炼阴囊后和直肠前的肌肉。患者应在手术前就开始进行该动作的练习。 识别盆底肌肉 1、收缩肛门（类似于终断排尿或者抑制肛门排气的过程）； 2、想象您在中断排尿时的感觉； 3、避免收缩腹部、臀部或者腿的肌肉。练习过程中用手摸腹部，如果感觉腹肌紧张，那么就是动作方法不对。 怎样进行练习 1、站立坐躺时用力收缩肛门，保持2-3秒； 2、然后放松2-3秒； 3、不要屏住呼吸，在练习过程中正常呼吸； 4、每次练习10组，每天至少3次； 5、拔除导尿管后的第2周，将缩肛的时间增加4秒； 6、拔除导尿管后的第3周及以后，将缩肛的时间增加至5-10秒。您将感觉到对于尿流控制的能力有所改善。通常来说，在早晨进行练习效果较好； 7、随着盆底肌肉的加强，将缩肛的时间逐渐增加至10秒； 何时进行盆底肌肉练习 1、任何时间和地点都可以练习该动作； 2、运用不同姿势（站位、坐位或者躺位）进行练习，找出最容易作的姿势，并持续加以训练； 3、盆底肌肉锻炼的关键是正确的方法和持之以恒。
夏炜 2017-05-30阅读量2.0万
病请描述： 6.肺复张：可复张性高的ARDS患者可积极采用肺复张手法，以复张塌陷肺泡和改善肺内分流及低氧血症。临床常用的方法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法和压力控制法。不同的肺复张方法对血流动力学的影响不同，以控制性肺膨胀较为明显。虽然随机对照临床研究并未显示肺复张对预后的影响，但Meta分析显示肺复张可能降低ARDS病死率。肺复张的不良反应包括人机不同步、低血压、低SpO2和气胸，在临床实施过程中需要密切监测。 7.滴定最佳PEEP：肺复张后使用恰当的PEEP避免去复张是ARDS肺保护性通气策略的重要内容，也是维持氧合的重要手段。由于ARDS肺部病变的不均一性，PEEP的选择需要临床医生在维持肺泡开放及避免过的膨胀的效应间进行权衡。临床常用的设置PEEP的方法包括ARDSnet的PEEP/FiO2表法、最大肺顺应性法、最大氧合法、肺牵张指数法、食道压法、跨肺压法、Express法和超声监测法等，临床应用各有利弊。根据ARDSnet的PEEP/FiO2表法简单，但是欠个体化。最大肺顺应性法通过PEEP递减法滴定选择最大顺应性所在PEEP，临床操作较复杂。最大氧合法需要频繁抽取血气，临床应用受限。肺牵张指数法可根据容控恒流下压力时间曲线进行初步判断，患者压力上升曲线呈现出线性的PEEP为最佳，但是准确监测需要特殊工具或软件。食道压法、跨肺压法需要留置食道压监测导管和设备，临床应用受到一定的限制。目前研究显示，根据氧合法进行PEEP的床边滴定与肺可复张性相关性最佳，以SpO2代替氧合是临床简便易行的PEEP滴定措施，将SpO2维持在88%~92%与将SpO2维持在95%以上相比对机械通气的患者安全的，不增加器官功能衰竭发生率，对患者预后也没有显著影响。 8.重度ARDS早期不应保留自主呼吸：早期重度ARDS，由于牵张反射引起过强的自主呼吸可能导致跨肺压过大，增加应力并导致肺损伤。重度ARDS早期充分镇静并应用神经肌肉阻滞剂抑制自主呼吸，可能避免自主呼吸努力过强导致的肺损伤，可能是通过改善重症ARDS患者人机同步性，降低跨肺压，减轻VILI，改善患者预后；对于轻、中度ARDS患者而言，适当保留自主呼吸可通过膈肌活动增加改善重力依赖区肺泡通气，从而改善通气血流比例，改善氧合。因此应根据ARDS的严重程度决定是否需要保留自主呼吸，在发挥自主呼吸有利效应的同时避免加重肺损伤。 9.俯卧位通气：俯卧位通气是重症ARDS肺保护及肺复张的重要手段，是经典肺复张手法的延伸和补充，也可明显改善肺部的分泌物引流。俯卧位通过体位改变改善肺组织压力梯度，明显减少背侧肺泡的过度膨胀和肺泡反复塌陷-复张、改善局部肺顺应性和肺均一性、改善氧合，并可能减少肺复张的压力和PEEP水平，降低应力和应变，避免或减轻呼吸机相关肺损伤。俯卧位持续时间长短与患者病情的严重程度及导致ARDS的原因有关，重症及肺内原因的ARDS需要俯卧位时间长。Guerin多中心随机对照临床研究具有里程碑意义，对于严重低氧血症（PaO2/FiO2＜150mmHg，FiO2≥0.6，PEEP≥5cmH2O）的ARDS患者，早期长时间俯卧位治疗显著降低病死率。俯卧位通气需要有经验的团队实施，以期减少并发症，改善预后。 10.体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）成为重症ARDS患者有效治疗措施：ECMO已成为ARDS规范化治疗中重要的治疗手段。在保护性通气基础上，充分肺复张等措施仍然无效的重症ARDS患者，若病因可逆应尽早考虑ECMO，病因可逆的早期重症ARDS患者通过ECMO治疗可改善预后。H1N1导致的重症ARDS治疗中ECMO作用的Meta分析显示，8个研究共266例患者中，94%为VV-ECMO，ECMO治疗中位时间为10d，随机效应模型评估总院内病死率为28%。高水平机械通气小于7d的可逆性重度ARDS尽早在有ECMO经验的中心进行EMCO治疗可显著改善患者预后。
王智刚 2017-02-23阅读量9345
病请描述： 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。
王智刚 2017-02-11阅读量1.4万
病请描述： 台湾研究人员报告称，抗精神病药与慢阻肺患者的急性呼吸衰竭相关。在这项基于人群的病例交叉研究中，与几个月前的对照期相比，更多的慢阻肺患者在急性呼吸衰竭前2周已经填写了抗精神病药处方（8.8％vs11.7％）。 此研究由台北国防医学中心的Meng-TingWang博士及其同事进行，发表于《JAMA》杂志。这转化为在使用抗精神病药的首2周内，呼吸衰竭风险显著增加，与心源性，创伤性和脓毒性因子无关（调整OR值为1.66,95%CI1.34至2.05,P<0.001）。 研究者称，这项研究结果表明，使用抗精神病危及生命的不良呼吸效应，既往只有=在病例报告中有所描述。研究人员解释称，病例报告指出，抗精神病药与急性呼吸衰竭相关，但人群水平数据不足。 另外，慢阻肺患者尤其值得关注这种效应，因为慢阻肺患者已经易于罹患呼吸衰竭，并通常使用抗精神病药物治疗。 在这项研究中，研究团队查看了台湾国家健康保险研究数据库中的数据，纳入自2000年1月1日至2011年12月31日在医院或急诊护理机构中新诊断为急性呼吸衰竭的慢阻肺患者。该方案排除了既往有急性呼吸衰竭，肺癌和心源性，创伤性或脓毒性呼吸衰竭的患者。 对于主要结果，研究比较在发生呼吸衰竭前2周自我报告的抗精神病药物使用vs发生此事件前75至88天内的对照。平均3.5年内，61620例慢阻肺患者中的5032例患者诊断为急性呼吸衰竭。研究团队发现，相较于对照期，更多的患者在病例期填写处方至少1种抗精神病药（8.8％vs11.7％），说明发生急性呼吸衰竭的风险显著增加（调整OR值为1.66,95%CI1.34至2.05,P<0.001）。 另外，急性呼吸衰竭风险与抗精神病药存在剂量依赖相关性（aOR1.35,95%CI1.19至1.52,P<0.001）。从低日剂量的1.52倍风险（95％CI1.20至1.92，P<0.001）至高剂量（95％CI1.68至8.36，P=0.001）的3.74倍风险。此外，典型的和非典型的抗精神病药被发现具有相似的风险。 抗精神病药与呼吸衰竭相关的精确机制目前尚不清楚，但研究人员提出了几种似乎合理的途径。例如，可能是5-羟色胺，多巴胺和组胺激动剂激活脑干中的呼吸模式发生器，这可被抗精神病药抑制。或者，阻断多巴胺D2受体可以诱导喉部肌张力障碍，引起呼吸困难。最后，髓质中5-羟色胺5HT2A活性的丧失可导致上气道肌肉的塌陷。Wang及其同事称，减少抗精神病药物的剂量似乎是降低急性呼吸衰竭风险的合理策略，但并没有完全根除它，而尽可能避免高剂量的抗精神病药物。
王智刚 2017-01-31阅读量7240