病请描述:特发性肺纤维化是间质性肺疾病中最常见的一种类型。2011年由美国胸科学会 (ATS) 、欧洲呼吸学会 (ERS) 、日本呼吸学会 (JRS) 和拉丁美洲胸科学会 ( ALAT)共同制定了第一部肺纤维化临床实践的诊断和治疗指南,其定义为一种特殊类型的慢性、进展性和纤维化性间质性肺炎,病因不明,主要发生在老年人,病变局限在肺部,胸部高分辨率CT (HRCT) 和肺组织病理学以普通型间质性肺炎 (UIP) 为特征。肺纤维化患者通常表现为进行性肺纤维化,其临床特征为进行性呼吸困难、肺功能下降和高死亡率。本病归属于中医学“肺痹”、“肺萎”范畴。 目前尚无循证医学证据证明有药物对治疗肺纤维化确有疗效,而其最有效的治疗方法是长期氧疗和肺移植,但由于各种原因,肺移植在国内的开展非常有限。所以目前肺纤维化患者主要是接受糖皮质激素、免疫抑制剂以及缓解症状的药物来进行治疗。然而越来越多的回顾性研究证实,仅有10% -30% 的肺纤维化患者对糖皮质激素反应良好。目前肺纤维化无药可选的情况,激素为首选药物及主要治疗手段也有获益的价值,它能够抑制免疫过程和炎症反应,减轻肺泡炎,从而使肺纤维化进展延缓,一般可单独使用,也可与细胞毒药物联合应用,或与抗氧化剂联合使用,但长期服用糖皮质激素有明显不良反应且有增加肺部真菌/细菌感染的风险,临床上接受糖皮质激素治疗患者为39%~66%,仅有10%~30%的肺纤维化患者对糖皮质激素治疗有一定的疗效,没有完全或持续缓解者。 中医药在改善肺纤维化临床症状、提高生存质量、降低死亡率等方面具有显著的优势。中西医结合如何发挥二者的优势,最大限度地减轻激素等药物的毒副作用成为目前函待解决的问题。我们认为,中医药在此阶段当着眼于调节机体免疫功能,预防纤维化形成,减轻激素毒副作用,恢复气血阴阳平衡,最终以达到改善疾病预后的目的。 对病情变化较快,气急、胸闷、呼吸困难进行性发展的患者,也就是急性加重患者,一旦确定诊断必须尽早予以激素治疗,这对提高肺纤维化的生存非常重要,这是因为其肺泡炎症一旦发展为纤维化会增加治疗难度,而且目前尚未发现像激素一样能迅速有效控制肺泡炎症的有效中药。应用激素药足量、足疗程、不要轻易减量及停药,这一点十分重要,盲目减量会增加治疗难度。 激素副作用的产生,主要是因为外源性药物氢化考的松或地塞米松等,反馈地抑制垂体-肾上腺皮质(PA)的功能,以致下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴系统的功能紊乱,引起皮质结构的退化和体积萎缩及功能减退。 中医治疗的优势主要在于有效地减少激素副作用。我院沈自尹院士等研究证明,滋阴泻火药知母与激素同用,在一定程度上拮抗激素对肾上腺皮质的抑制作用,使皮质的萎缩程度明显减轻。单味药物的临床应用,短程大剂量激素者以配合知母为好,而长期使用激素同时加用生地为好。另外,副作用常见的为使用激素后导致血粘度增加,糖代谢异常、脂肪聚集等,可使用治疗冠心病、动脉硬化的中药如复方丹参片、冠心苏合胶囊以及中药红花、桃仁、赤芍、生地等。 使用激素后最常见的副作用还有抵抗力低下,非常容易感冒,而感冒对于肺纤维化患者非常不利,同时肺部易于感染,因此需加强预防,注意饮食起居,防病于未然(如何预防加重请参考文章《肺纤维化并不可怕,关键在预防》),一旦有感冒症状激素予以连花清瘟胶囊。 长期服用激素者,胃肠反应较多,故口服激素是应在饭后服药,同时服用健脾益气养阴中药,以及抑制胃酸专药浙贝、瓦楞子、海螵蛸等均有较好的抑酸作用。 肺纤维化激素治疗过程中,激素的撤减是非常棘手的问题。我们的体会是,在激素撤减过程中逐步加用补肾药物如大剂量淫羊藿、仙茅、巴戟天、补骨脂、鹿衔草这些具有类激素样作用的中药,可减轻患者对激素的依赖,并为逐步撤减直至停用激素做好准备,最终可以达到中药完全替代激素的目的,这可能与中药保护自身激素分泌有关。同时加用中药可增加药物的疗效,如使用活血化瘀中药对瘢痕组织有修复作用,在肺纤维化治疗过程中,活血化瘀中药会增加激素直达病所。
刘宝君 2020-08-04阅读量1.0万
病请描述: 精神分裂症是一种严重影响人体身心健康和社会功能的精神障碍,“精分”患者需长期或终身服用抗精神病药物。然而,长期服用抗精神病药物会引起这类患者的代谢紊乱,尤其是导致体重增加,这造成诸多患者出现严重的副作用。 窈窕少女患“精神分裂症”,服药半年腰身变水桶 “精分”患者笑笑,从小就是邻居口中“别人家的孩子”,她成绩优异,容貌出众,身材娇小,深受众人的喜爱与夸赞。在她大四那年,因亲人的意外亡故,这使原本活泼开朗的笑笑变得郁郁寡欢、敏感多疑,她和同学的接触越来越少,对任何事情都不感兴趣,甚至不愿与人交流。她整夜失眠、思维混乱,总认为有人要害她,严重时还会无故大哭大笑,用水果刀割腕二次。其父见状,带她到当地精神专科医院看病,确诊为“精神分裂症”。经系统的精神内科住院治疗,其症状基本得到控制。 在短短半年内,笑笑服用了大量抗精神类药物,这使其饮食量大增,体重从100斤飙升至145斤,血糖也超过正常值。爱美的笑笑,出院后就偷偷停了药,她很快病情复发,甚至出现了幻听、妄想的症状,经常望天讲话。她父亲迫不得已,只得再将女儿送至精神专科医院住院治疗。自此以后,笑笑的病情反反复复,也使她身材不断走样,变得越来越胖。 2018年11月6日,有亲戚告诉笑笑父亲,上海市东方医院功能神经科可以用手术治疗精神分裂症,建议他带孩子去手术治疗。他实在不忍心看到女儿受病魔所困,就在网上搜索了科室预约电话,随后带着笑笑来到了东方医院。科室门诊以“精神分裂症”将笑笑收入功能神经科住院治疗。 入院后,患者父亲向医生表达了对手术治疗的急迫心情,科室专家吴景文主任告诉家属,像笑笑这样药物难治性的重症精神分裂症患者,在药物治疗无效的情况下,的确可以考虑选择微创手术治疗。但是,手术前需要进行详细的评估,即实施细致的查体和各种检查,评估患者是否符合手术治疗标准。首先,要详细询问患者的临床症状,做精神专科量表评估;然后进行体格检查、血尿液化验、生化检验、腹部超声、脑电图、胸部CT、头部CT/MRI/DTI等检查,以发现异常问题并进行调整,以确保手术后的安全。 听了吴景文主任的介绍,笑笑爸爸更坚定了做手术的决心。他认为,科室对患者手术前的身体检查和评估,既有标准要求、又很规范细致;加上多学科的会诊,这让他很放心。 2018年11月16号,笑笑接受了手术治疗。术前,吴景文主任根据患者的临床症状和头部CT、MRI、DTI扫描数据,在计算机手术计划系统上找到了患者症状对应的神经核团靶点,然后在脑图谱辅助下找出最佳手术路径,确定神经调控部位,避开神经、血管,这样的术前规划,确保了手术安全性(图1)。图1、在手术计划系统内确定靶向神经核团的三维坐标 术中,手术组专家在笑笑的头部切开一个小口,钻0.8mm小骨孔,借助特定电极,对脑内特定神经核团靶点进行射频消融和神经调控,手术时长约3~4小时(图2)。这类手术属于微创手术,具有损伤小、恢复快的特点。同时,手术操作也不在脑的智能区、运动区和语言区域,术后安全得到了极大保障。图2、手术组专家在进行神经调控手术治疗 术后的笑笑转至ICU病房,隔天回到普通病房。在病房里,笑笑已经完全清醒了,她敏感多疑、幻听、妄想的症状不见了,也承认自己以前是有病的,表示今后要好好活着、配合治疗。经专家检查,确定笑笑已经恢复了正常思维与行为;她与父亲相处融洽,也愿意接触外人。一周后,笑笑出院了。 术后1年,笑笑随父亲来到医院复诊。据她的父亲介绍,回家后的笑笑再也没有出现过幻听、妄想的症状,而且按时少量服药、规律饮食、加强运动,体重也由145斤降至115斤,不用服用任何降糖药,血糖也降至正常范围内。笑笑真的变成“笑笑”了(图3)。她常常笑呵呵的,又重新恢复了以往的美丽和自信。她说:“这一年,我吃药减少了,增加了运动,没想到一下瘦了30斤;我再加把油,很快就可以回到100斤了!”图3、笑笑现在的身材变得苗条了 精神病人为什么容易发胖并伴发糖尿病? 大多数精神类药物的治疗机制是,“阻断脑内神经递质受体”来调整脑内化学物质的平衡,如DA,5-HT和NE等,这会影响人体食欲调节中枢,导致食欲暴涨,进而使患者体重增加。 此外,有些药物还会引发自主神经的副作用,比如流涎、口干,这促使患者倾向于摄取更多的水分;同时,对于药物对食欲中枢的影响,患者往往喜欢喝各种碳酸或者含糖饮料,这导致热量摄入过多,进而使体重上涨;有些药物有镇静安神作用,患者在药物作用下日常活动减少,这亦是发胖的原因之一。肥胖加重了患者体内胰岛器官功能的负担,从而导致其胰岛素分泌相对不足,从而引起血糖升高,造成继发性糖尿病。 例如,抗精神药物-利培酮,其作用是阻断垂体的多巴胺受体,造成催乳素水平急剧升高,进而导致肥胖、男性乳房发育、女性月经不规律或者闭经等副作用;而氯氮平会干扰新陈代谢,使身体更倾向于从脂类中而非碳水化合物中摄取能量,并把体内的碳水化合物水平维持在一个高浓度,这有可能引发胰岛素抵抗现象。 精神外科手术后,为什么能减重与降血糖? 精神病人手术后,病人迅速恢复了正确的认知能力,他自觉意识到暴饮、暴食是不对的,会让人变胖的,肥胖会让身体失去美感,也会引起血糖升高并导致糖尿病,这使病人会注意节制饮食。同时,手术后也让其亲情回归,病人能够尊重父母,听从家人的劝导,在其父母的引导下,他们会自觉节制饮食;由于术后病人逐渐恢复了社交功能,他们能经常进行户外运动,所以体重也随之很快下降了;同时,手术后病人对抗精神病药物的敏感度大大提高了,这间接减少了用药量,也减轻了药物所致肥胖的副作用。总之,随着饮食控制、运动增强、用药减少,术后病人自然会减重、降糖了。
吴景文 2020-07-23阅读量8836
病请描述:在工业生产中的噪音有很多,机械摩擦、冲撞、转动,如纺织机、各种机床、电锯所发出的噪音;压缩空气机、通风机、发电机的噪音;农业生产中拖拉机、打谷机的噪音。环境中的噪音主要是交通噪音,如居住在机场附近飞机起降的噪音,公路、铁路附近汽车及火车的噪音等。 噪音可以影响语言交流、干扰休息和睡眠、损害心血管系统,并引起心理问题,造成人精神抑郁、烦躁等,导致内分泌功能紊乱。噪音已经成为影响人们生活质量和身心健康的卫生问题。工作场所中的噪音对女性生殖的影响引起了长期关注,长期接收噪音刺激会造成女性生殖内分泌系统功能紊乱,进而影响妊娠过程、妊娠结局和子代发育。动物若长期处于拥挤、嘈杂的环境可引起睾丸退行性改变,使精液量、精子浓度、活力显著降低,而精子畸形率增高,从而使生育力下降。英国生殖学家经过研究,认为男性长期生活在70~ 80 分贝(音量约为嘈杂街道或商场)的环境中,性功能会趋向减弱;生活在90分贝以上的高噪音环境中,性功能会发生紊乱;更高的噪音可能导致无法射精。长期的噪音刺激,尤其是90分贝以上的噪音刺激,对人的神经系统有极大的损害,而男性生殖功能受神经内分泌的调控。长期处理高噪音情况下,下丘脑---垂体---睾丸轴的精密调控受到影响,从而干扰人体内的正常的激素分泌及代谢,对男性的生殖功能如精子发生、雄激素生成、勃起、射精等都有不良影响。
叶臻 2020-07-01阅读量8640
病请描述:甲状腺疾病是临床较为常见的疾病,主要包括甲状腺瘤、甲状腺功能亢进( 简称甲亢)、甲状腺功能减退(简称甲减)、甲状腺癌等几大类。其中与男性生殖相关的主要为甲亢和甲减两类疾病。 甲亢是由于体内多种原因引起的甲状腺激素分泌过多,导致机体的神经、循环、消化各系统的兴奋性增高和代谢亢进,从而引发一系列内分泌疾病的统称。甲亢对男性生殖系统的影响主要为性欲减退、勃起功能障碍、精液质量异常,这3种现象均与男性生育密切相关。原因可能是甲亢引起男性下丘脑-垂体-睾丸轴系统平衡紊乱。临床上男性甲亢患者血液中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、零酮(T)、雌二醇(E2)均增高。当FSH、LH升高时,睾丸生精功能就会受到影响,从而引起精液参数变差,雌二醇增高后,就会降低男性的性欲望。但是,当甲亢病情经过治疗稳定后,很多的精液异常患者会恢复正常。 甲减是由于不同原因引起的甲状腺激素降低,机体代谢各系统功能减低而引起的临床综合征。可有脂代谢异常、糖代谢异常、心血管病变及性激素异常等合并症。甲状腺功能低下,可能造成睾丸合成睾酮减少,精子的生成与睾酮水平密切相关,当人体睾酮合成减少时精子生成就会受到抑制,造成精子浓度下降、活力降低。同时甲减还可以引起勃起功能障碍,也会对男性生育造成负面影响。甲减患者在补充甲状腺素纠正病情后,大部分患者精液质量恢复正常。 甲状腺疾病可以影响男性精液质量及性功能,造成不育,但是及早诊治,病情恢复后大部分患者的精液质量可以恢复正常,孕育后代。
叶臻 2020-04-21阅读量9171
病请描述:在中国的传统思想里,传宗接代可谓是根生蒂固,即使是现在生儿育女对于一个家庭的完整和幸福也是非常重要的一部分。但是,现在不孕不育却问题越来越突出,全世界范围内大约15%有正常性生活的夫妇未避孕1年却不能成功妊娠。目前在我国,约有1250 万对不孕不育夫妇,其中男性因素所致者约占40%。所以,如果遇到生育问题,医生一般会推荐男性患者先做一个精液检查,因为在诸多的实验室检查中, 精液检查具有直观、简便、经济、省时等诸多优势,对男性不育的诊断是非常重要的。 精液检查的结果可能会报出患者有死精症,无精子,少精症,弱精症等,患者和家属对这些名词不一定能够正确的理解,也特别容易搞混,现在我们一起来了解以下关于精液检查结果的具体概念和它们之间的区别吧。 精液检查异常结果的概念及区分 根据WHO推荐的精子活力检查分级标准,对精液和精子质量进行评估,结果可分为以下几种: (1)少精子症, 精子总散(或浓度,取决于报告诂果)低于39 ×106 (15×106/ml) (2)弱精子症, 前向运动(PR)精子百分率低于32% (3)死精子症死精子症 是指排精后1小时内精子活动率为0,且在精液里死精子的比例超过了42%(染色)。死精子不具备正常的活动能力和受孕能力。 (4)畸形精子症, 正常形态精子百分率低于4% (5)无精子症, 连续3次标本镜检无精子。 理解了这些结果的具体概念,要区分开它们就容易多了。简单的讲,少精症就是精子的数量少于正常值的下限了,重点在于数量。弱精症的重点则在于精子的活性,不管精子的数量是不是正常的,但是活性比较差的精子占的比列超过了正常人。如果同时有精子数量和活性的问题就可以称为少弱精子症。畸形精子症的重点不在于数量和活性,而在于精子的形态。无精子症更极端,在精液检查中找不到精子。 区分开了这些概念,我们再对这些引起男性不育的异常精子进行更加全面的了解。 少精子症和弱精子症 少精子症和弱精子症是男性不育的重要原因之一,而且两者常同时都存在于一个患者。它的病因非常多,染色体异常和基因缺失,杀虫剂,氯仿等有害物质暴露,吸烟喝酒等不良的生活习惯,各种生殖系统的感染,性激素紊乱,自身精子抗体等免疫疾病都会引起不同程度的少弱精子症。 少精子症和弱精子症因为精子的数量和活力存在问题,所以自然怀孕的机会比较小,成为男性不育的一个重要的原因。然而,少精子症和弱精子症的治疗配合女方检测排卵治疗一直是男科医生的法宝,方法多种多样,各种经验性、非特异性的治疗方法试图用来提高弱精子症患者的精子参数和生育能力, 综合用药配合针对病因治疗疗效教可,配合女方一起治疗成为了主题。不过,随着体外受精-胚胎移植 (IVF-ET) 或卵细胞胞质内单精子注射 (ICSI) 技术的发展, 大多数极重度少、弱精子症患者都能得到治疗, 满足生育要求。但从费用和心理上考虑, 很多患者还对辅助生殖技术缺乏了解, 从而不愿行辅助生殖治疗,这是大可不必的,与女方年龄相结合才是治疗王道,如何区分试管和检测排卵调整精子,是生殖男科医生要做的决策。 无精子症 无精子症约占男性不育的10% ~ 20%,是当前男性不育诊治中的极端情况。根据引起无精子的病因,这些患者可以分为梗阻性无精子症,非梗阻性无精子症,及混合型无精子症3类。 1梗阻性的患者睾丸存在正常的生精功能,但是由于双侧输精管道梗阻导致精液或射精后的尿液中看不到精子或生精细胞。 2非梗阻性患者可以基本排除生殖道的梗阻因素,存在不同程度的睾丸生精功能障碍,包括不同病因所致的原发性生精功能衰竭以及下丘脑垂体疾病所致的继发性生精功能改变等。3 混合型的患者可能同时存在睾丸生精功能障碍以及部分输精管道梗阻,无法根据一般检测区分是梗阻还是非梗阻。 无精子症由于精液中没有精子,所以不经治疗几乎没有自然受孕的可能。但是,无精子症的治疗却也是临床上的一个大难题。而显微取精技术成为了一大解决方案。 梗阻性患者的治疗主要根据梗阻的原因、程度、部位、性质和范围选择输精管道再通手术或辅助生殖技术。有研究表明显微外科的复通率可以达到60% ~ 87% ,累计怀孕率在10% ~ 43% ,成功率是比较高的,所以这类患者可以不必急于辅助生殖, 亦可以穿刺以及活检取精后进入试管婴儿。而对于非梗阻性的患者,在进行睾丸取精术之前,要根据患者的检测结果情况进行生精预测,对预测结果较差者,需与患者及其家属共同商讨以决定是否进行诊断性取精术。但是另一方面,预测仅能提供一个概率的结果,对于患者主观意愿强烈,明确告知患者手术风险的前提下,可以对所有NOA患者实施包括(显微取精)micro - TESE在内的各种取精术。阶段随着技术的发展,接近一半的患者可以找到精子。对于取经失败者,可以尝试经验性药物治疗,小部分患者治疗后可成功取出少量精子。但是,虽然这些药物的治疗能起到一定帮助,但并不能根本改善睾丸生精功能。另外,对于混合型的患者,只能通过显微睾丸取精术明确诊断,同时也为后续治疗方案的选择提供依据。 死精子症 导致男性生育障碍因素中, 死精症占精子异常而致不育症的5.6%, 也是临床上男性不育常见原因之一。精液缺少营养物质和能量不足,精液的 pH值降低,供氧不足,生殖系统感染,精浆中锌和酸性磷酸酶缺乏等多种因素都会导致精子的死亡。由于死精症的患者精液中存活的精子数少,所以降低了自然受孕的几率,需要接受正规合理的治疗,必要时还需采用辅助生殖技术。 因为造成精子死亡的因素众多,所以对其治疗最重要的是要找出原因。一般治疗手段有:①抗生素以及通淋治疗对于由细菌引起的炎症而诱发的死精症。②非激素类抗炎药物治疗主要用于慢性非细菌性附属性腺炎症。③中药治疗对前列腺炎、精囊炎引起的死精子症也有较好的疗效。还有一些其他方法如抗氧化抗自由基的治疗, 手术治疗精索静脉曲张,精子激活的体外处理, 把存活但不活动的精子通过激活使精子能游动;试管婴儿或卵胞内单精子注射等方法也可供选择。 男性不育已经成为不孕不育问题中的重要原因,而对男性不育患者实施精液检验是诊断与治疗男性不育的必要环节。对于精液检查结果的理解与区别也很重要,因为不同的异常意味着自然受孕的几率不同,治疗的方法以及预后都有很大不同,对于医生给出正确治疗方案和患者了解自身病情,配合治疗还有接受治疗结果都很重要。 [1] 夏烨,蔡志明.少精子症、弱精子症的病因及治疗[J].中国性科学,2014,18(07):20-24. [2] 柴蓓蓓,何培,王惠莹,刘浏,张若鹏.不育症患者的精液检查结果和中医证型的相关性探讨[J].云南中医中药杂志,2018,39(07):32-33. [3] 陈斌,张正果,王鸿祥,王毓斌,胡凯,金炎,韩银发,王益鑫,黄翼然.1027例无精子症的精确诊断和治疗体会[J].北京大学学报(医学版),2010,42(04):409-412. 参考文献 曙光IVF 上海曙光生殖 021-20256688 沪上唯一一家中西医结合生殖中心 曙光生殖 夏医生原创 公众号(曙光医院同步发送) 一 三 五 六 上午门诊 第二次精液化验免费
夏烨 2019-09-06阅读量1.1万
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述: 定义:在神经内镜辅助下,利用鼻腔的自然通道,经过蝶窦到达鞍区切除垂体腺瘤的技术。垂体瘤是什么?复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳垂体瘤是颅内常见肿瘤,约占颅内肿瘤的10%-15%。由于垂体肿瘤会产生内分泌症状(肢端肥大症、闭经不孕、性欲减退、向心性肥胖等)和神经压迫症状(视力视野障碍等),给患者及家人造成了严重的影响,因此垂体瘤的诊断和治疗显得尤为迫切。除了PRL垂体腺瘤药物治疗和较小的无功能腺瘤无需治疗外,大部分垂体瘤需要外科治疗。垂体瘤手术发展史:由于垂体瘤位于头颅底部与鼻腔顶部的交界区域,垂体瘤的外科治疗从早期仅能开颅手术切除,到近年来可经蝶手术,治疗质量获得了显著提高。Schloffer于1906 年首次报告经蝶入路切除垂体瘤。随后Hirsch于1919年报道了经鼻蝶手术入路,该入路切除中鼻甲和部分鼻中隔,分5个不同的步骤,手术持续了数天到2周。同年Halstead首次报告了经唇下入路,Cushing于1912年改良了经唇下-蝶窦手术入路到达蝶鞍,其中某些技术要点一直沿用至今。从此,经唇下入路或者经中隔入路在垂体瘤治疗中发挥了重要的作用。1950s和1960s,Guiot在术中使用荧光镜行经蝶手术,Hardy将荧光镜和显微外科技术结合起来,进一步促进了垂体瘤手术的发展。1970年,Messerklinger发展了内镜技术,Jankowski等于1992年首次报告了内镜下经鼻-蝶窦手术治疗垂体腺瘤的成功经验,以后这种新兴的术式得到了越来越多的重视,国内外不断有学者报道。近10余年来,国内神经内镜技术发展迅速,应用范围不断拓展,基本覆盖了神经外科的各个领域,已经成为神经外科医师的有力工具。随着神经影像、神经监测和神经导航等神经外科新技术的发展,高速磨钻、激光、超吸、支持臂等新设备的改进,神经内镜已经广泛应用于起源或侵及颅底的各种病变的治疗。特色及本院开展情况:传统开颅手术创伤大,容易出现严重的神经功能障碍和内分泌障碍,术后并发症多,神经内镜技术以其视野广阔、成像清晰、手术创伤小、病变处理彻底等优点,已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。神经内镜可以近距离观察手术区域,加上其独特的广角视野,可以充分观察肿瘤生长特征,发现隐藏在角落里的残余肿瘤,从而保证了肿瘤切除的彻底、微创和安全。由于这种手术操作的创伤小,患者术后更舒服,术后恢复快,是名副其实的微创手术。不仅大大缩短了病人的住院日期,最大限度的降低患者的住院费用。我院神经外科已引进高清神经内镜,迅速掌握该项技术,目前已熟练开展神经内镜下经鼻蝶微创垂体肿瘤切除术,疗效显著,给广大垂体瘤患者带来了福音。手术适应症垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状;纠正内分泌功能紊乱;保留正常垂体功能;明确肿瘤组织学。符合以下条件的垂体瘤可以通过神经内镜下微创治疗:①存在症状的垂体腺瘤卒中;②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状,可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下;③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤(主要为 ACTH 瘤、GH 瘤);④垂体部分切除和(或)病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现(尤其是垂体性 ACTH 明显增高)的病变可行垂体探查或部分切除手术;术前不能判断性质但需治疗者,可行活体组织检查明确其性质;⑤适用人群,老少皆宜。大量文献报道内镜技术在老年及青少年患者治疗中表现出了明显的优势。近年来随着广角度内镜的照明和景深越来越好;使得神经内镜手术技术、颅底重建技术和止血技术不断提高和完善。大部分垂体瘤可以通过神经内镜技术进行切除,当然,经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素:瘤体的高度;病变形状;瘤体的质地与血供情况;鞍隔面是否光滑完整;颅内及海绵窦侵袭的范围大小;鼻窦发育与鼻腔病理情况;患者全身状况及手术意愿。其他治疗方法:对于病人体质差或合并有其他系统疾病不能耐受手术者,肿瘤侵犯神经血管无法切除及术后肿瘤残余患者,可尝试接受药物及放射治疗等辅助治疗手段。随着技术的提高,仪器设备的更新,人们对垂体肿瘤认识逐渐加深,内镜微创手术技术将给广大垂体瘤患者带来新的希望。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8252
病请描述: 垂体瘤术后很多患者需要激素替代治疗,一说到吃激素,很多人都不能接受,往往马上想到的是激素的副作用,认为是有害的。有些患者自行停药后出现了各种各样症状,比如浮肿,厌食、乏力、怕冷、便秘、反应迟钝等等。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳垂体瘤时由于肿瘤组织对垂体的压迫,手术对垂体的损伤,常存在垂体前叶功能减低,导致体内多种激素水平不足,这个时候需要补充体内缺乏的激素,将激素水平调整到正常范围,即所谓的替代治疗,即缺什么,补什么,缺多少, 补多少,这种治疗不但是无害的,而且对于维持身体机能、改善患者的生活质量是十分必要的。垂体分泌很多种激素,垂体瘤术后并不是每一种激素都会低下,纵使多种激素低下也不必样样都补充,成年人泌乳素和生长激不足对身体的影响不是很大,暂不需补充。主要纠正肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下和性腺功能低下。如果出现激素水平紊乱,建议内分泌科神经外科、妇产科等多学科就诊为上。 (1)肾上腺皮质激素:氢可的松,每天12.5-25毫克, 或强的松,每天2.5-5毫克。如有高热、感染、手术及外伤 等并发症时,需增加剂量,在并发症缓解后逐步减至原来剂 量。特别要注意的是肾上腺皮质激素不可随便停用,停用有可能诱发危象,出现生命危险。(2)甲状腺激素:甲状腺片,每天10-20毫克,逐步增加到每天40-80毫克。因单用甲状腺激素可加重肾上腺皮质功能不足,故在用甲状腺激素之前或至少同时合用肾上腺皮质激素。(3)性激素:男性病人,可选用下列药物中一种:丙酸睾丸酮,肌注,每周2次,每次50毫克;庚酸睾丸酮,肌注, 每半个月1次,每次200毫克;十一烷酸睾酮,口服,每天 2次,每次80毫克。女性病人雌激素低下,应作人工周期治疗,口服乙菧酚,每天0.25-0.5毫克,连续20天,以后改为黄体酮,肌注,每天10毫 克,连续5天。停药后来月经,月经过后再重复用药。 (4)中医治疗:以温壮肾阳和益气养为主,甘草、人参十全大补汤等。患者是否需要长期服药这要看复查的激素结果而定,我们的目的就是最小的药物剂量维持正常的生理需要量。大部分病人属于一过性,即急性期过渡1-2个月,之后激素水平在药物辅助下维持到正常水平,这时慢慢减药直到停药,停药后最好再复查激素以便确认停药对激素没有影响。还有部分患者激素水平持续低下,这就需要长期服用激素药物来维持正常生理需要量。垂体瘤的手术治疗很重要,而围手术期及术后的康复、随访亦为重要。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9473
病请描述: 近年来,随着社会经济水平和人们健康意识的提高,垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性,又可以引起内分泌功能的异常(包括不孕、不育),给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤,近年来发现率逐年增高,由于医疗水平参差不齐,医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异,严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平,中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识,提高对垂体腺瘤外科治疗的认识,规范垂体外科治疗的行为,为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位,约占颅内肿瘤的 15%,人口发病率为 8.2%-14. 7%,尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1.分类:(1) 根据激素分泌类型分为:功能性垂体腺瘤(包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤)和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为:微腺瘤(直径 <25px< span="">)、大腺瘤(直径 1-75px)和巨大腺瘤(直径 >75px)。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤:Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性,临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2.主要临床表现:(1) 头痛;(2) 视力视野障碍;(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状;(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3.诊断:(1) 相应的临床表现;(2) 内分泌学检查:催乳素腺瘤:催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L,须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤:不建议用单纯随机生长激素水平诊断,应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L,可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时,判断为异常。库欣病:血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制,大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤:血浆甲状腺素水平升高,TSH 水平多数增高,少数在正常范围;(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描:鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状;纠正内分泌功能紊乱;保留正常垂体功能;明确肿瘤组织学。1.手术指征:(1) 经鼻蝶入路手术:①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下,排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤(主要为 ACTH 瘤、CH 瘤)。④垂体部分切除和(或)病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现(尤其是垂体性 ACTH 明显增高)的病变可行垂体探查或部分切除手术;垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者,可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素:瘤体的高度;病变形状;瘤体的质地与血供情况;鞍隔面是否光滑完整;颅内及海绵窦侵袭的范围大小;鼻窦发育与鼻腔病理情况;患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术:不能行经蝶窦入路手术者;鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术:肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展,呈“哑铃”形。2.禁忌证:(1) 经鼻蝶入路手术:垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌,应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染,可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术:①垂体微腺瘤;②有明显的垂体功能低下者,需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括:(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择; (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗; (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗; (4) 术前后水、电解质平衡的调整; (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面:(1) 并发心血管病变,包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等,术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗;如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损,即使其心功能可以耐受手术,也可以先使用中长效生长抑素类药物,改善其心脏病变,再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者,手术前后均应给予相应的对症处理,积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高,术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊,在围麻醉期应及时调整麻醉深度,酌情给予心血管活性药物,防止血流动力学剧烈波动,降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理:对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量,监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状,根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗:垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估,包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低,需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素(库欣病除外),术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡,并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价,以调整激素替代治疗剂量,部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1.显微镜、内镜及器械:具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2.监测系统:术中 C 型臂或神经导航设备。3.人员培训:具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班,在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证,在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1.经鼻蝶入路手术:(1) 手术原则:充分的术前准备。①术中定位;②切除肿瘤,更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法:①显微镜下经鼻蝶入路手术:术前准备:抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛;体位:仰卧位,根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度;经鼻中隔黏膜下沿中线进入,暴露蝶窦前壁及蝶窦开口,打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜,暴露鞍底骨质;高速磨钻打开鞍底骨质后,定位后剪开鞍底硬脑膜,暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤;瘤腔用止血材料适度填塞,如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素(速即纱)等,小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底(必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补),鼻中隔及黏膜复位,鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法: a.内镜进人选定的鼻孔(常规经右侧),在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液(1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水)的棉片依次填塞在下鼻道(下鼻甲与鼻中隔之间)、中鼻道及上鼻道,使得鼻道间隙明显扩大后,将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝,可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘,沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm; b.在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c.沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开,将黏膜瓣翻向后鼻孔(近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支),显露蝶窦前壁。 d.用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔,充分暴露鞍底。可见 OCR(颈内动脉 - 视神经隐窝)、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜,可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建,蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e.术后处理:其他同经鼻显微手术。2.开颅手术:(1) 经额下入路的手术方法:①头皮切口:多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣:一般做右侧额骨骨瓣,前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露:星状切开硬脑膜,前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜,释放脑脊液,降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉,显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除:电凝并穿刺肿瘤,切开肿瘤假包膜,先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边,逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤,术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法:①皮瓣及骨瓣:翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底,蝶骨嵴尽可能磨除,以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露:锐性切开侧裂池,释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查,从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3.联合入路的手术方法:以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1.术中出血:(1) 海绵间窦出血:术中遇到海绵间窦出血,可选用止血材料进行止血。如出血难以控制,可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血;(2) 海绵窦出血:吸引器充分吸引保持术野清晰,尽快切除肿瘤后,局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血,但需避免损伤窦内神经及血栓形成;(3) 鞍上出血:如垂体大腺瘤向鞍上侵袭,与 Willis 动脉环粘连,术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血,严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗;(4) 颈内动脉及其分支出血:因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长,手术中可能会造成颈内动脉损伤,引起术中大出血,甚至危及患者生命。此时,应立即更换粗吸引器,保持术野清晰,迅速找到出血点,如破口不大,可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血,如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤;(5) 脑内血肿:开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿;巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中,故术后应注意观察患者神志瞳孔变化,一旦病情恶化立即行 CT 检查,及时发现血肿及时处理,必要时再次开颅清除血肿和减压。此外,开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说,术中止血非常关键,止血不彻底可以影响患者功能,甚至生命。术中静脉出血时,可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时,可以选用止血材料止血,如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素(速即纱)等。如果是瘤腔内动脉出血,除压迫止血外,需同时行数字减影脑血管造影 (DSA),明确出血动脉和部位,必要时通过介入治疗的方法止血。2.术中脑脊液漏:(1) 术中鞍隔破裂的原因:①受肿瘤的压迫,鞍隔往往菲薄透明,仅存一层蛛网膜,刮除上部肿瘤时,极易造成鞍隔的破裂;②肿瘤刮除过程中,鞍隔下降不均匀,出观皱褶,在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂;③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点;④鞍隔前部的附着点较低,鞍隔塌陷后,该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高,切开鞍底时直接将鞍隔切开;⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点:①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高,鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离;②搔刮肿瘤时应尽量轻柔,特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时;③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法:①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者,用明胶海绵填塞鞍内,然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜;②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口,再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜,术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准:以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3.额叶挫伤:常发生在开颅额下入路手术,由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化,一旦病情恶化立即行 CT 检查,及时发现血肿和挫伤灶,及时处理,必要时开颅除血肿和减压。4.视神经及颈内动脉损伤:开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经,特别是术前视力微弱的患者,术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作,治疗上不需再次手术,可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1.术后出血:表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降,甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT,若发现鞍区或脑内出血,要采取积极的方式,必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2.术后视力下降:常见原因是术区出血;鞍内填塞物过紧;急性空泡蝶鞍;视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情,一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT,发现出血应尽早手术治疗。3.术后感染:多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括:体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L,多核 >0.80,糖 <2.8 -4.5 mol/L(或者 <2>0.45 g/L,细菌涂片阳性发现,脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果,及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径,一般不推荐腰穿鞘内注射给药,必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4.中枢性尿崩症:如果截至出院时未发生尿崩症,应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解,可选用适当药物治疗至症状消失。5.垂体功能低下:术后第 12 周行内分泌学评估,如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足,都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法,根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行,应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤,单一的卵圆形细胞形态,细胞核圆形或卵圆形,染色质纤细,核分裂象罕见,中等量胞质,Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">;如细胞形态有异形,细胞核仁清晰,核分裂象易见,ki-67 标记指数>3%,p53 蛋白呈阳性表达,诊断“非典型”垂体腺瘤;如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织,颅底软组织或骨组织的证据,可诊断“侵袭性”垂体腺瘤;如发生转移(脑、脊髓或全身其他部位)可诊断垂体癌。最近发现:FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关;MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现:GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关;IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达,但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达;ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达,认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外,对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访:(1) 生长激素腺瘤:随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤:没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下,女性 PRL<20< span="">μg/L,男性 PRL<15< span="">μg/L,术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤:术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L,24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平,临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤,术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线;术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查,之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查,达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法,部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层(层厚≤3 mm)的鞍区冠状位及矢状位成像,成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像,对于怀疑垂体腺瘤的病例,应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查,对于怀疑是微腺瘤的病例,MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊,常规应在术后早期(1 周内)进行 1 次垂体增强 MRI 检查,作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查,此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查,放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1.放射治疗指征,伽马刀治疗指征:放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段,包括:常规放疗 Radiotherapy(RT),立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征: (1)手术后残留或复发者; (2)侵袭性生长或恶性者; (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者,同时不能或不愿接受手术治疗者; (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS; (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者;体积大的侵袭性的、手术后反复复发的,或恶性垂体腺瘤适合选择 RT,包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变,可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状,不适宜首选任何形式的放射治疗。2.药物治疗指征:(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤,如术后 PRL 水平仍高于正常值,且伴有相应症状者,需要接受多巴胺受体激动剂 291;(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者,且 MRI 提示肿瘤残留(尤其是残留肿瘤位于海绵窦者),可以接受生长抑素类似物治疗,对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤,也可以尝试接受多巴胺激动剂治;(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者,可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查,如视力、视野等,详细记录患者症状、体征变化。推荐早期(术后 1 周)垂体增强 MRI 检查。患者出院时,强调健康教育,嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性,并给予随访卡,告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查,若有地址、电话变动时,及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测,以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗,对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI,评估术后影像学变化,同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱,需激素替代治疗的患者,应每月随访其症状、体征变化及激素水平,记录其变化,及时调整替代治疗。患者病情平稳后,可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能,根据随诊结果,调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果,在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者,术后每年复查垂体激素及相关检查,根据患者病情控制程度复查垂体 MRI;对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间,推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9598
病请描述: 1. 什么是垂体瘤?垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤,发病率占颅内肿瘤的10%-15%。临床表现主要为内分泌症状和压迫症状。患者会有头痛,女性常为闭经泌乳、不孕不育,男性性功能障,还有些患者表现为肢端肥大:面容四肢改变,向心性肥胖:满月脸水牛背、皮肤紫纹,视野缺损、视物模糊,严重的可引起意识障碍甚至昏迷。垂体瘤大部分为良性肿瘤,少数呈侵袭性生长甚至为垂体癌。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2. 垂体瘤手术方法有哪些?垂体瘤的外科治疗从早期仅能开颅手术切除,到近年来可经蝶手术,治疗质量获得了显著提高。传统开颅手术创伤大,容易出现严重的神经功能障碍和内分泌障碍,术后并发症多。神经内镜经鼻蝶手术,以其视野广阔、成像清晰、手术创伤小、病变处理彻底等优点,已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。3. 垂体瘤手术成功率是多少? 目前经鼻蝶垂体瘤手术比较成熟,成功率在95%以上。4. 垂体瘤手术适应症有哪些? 垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤,解除对视神经视交叉的压迫,改善临床症状;纠正内分泌功能紊乱;保留正常垂体功能;明确肿瘤组织学。 经鼻蝶手术入路:①存在症状的垂体腺瘤卒中;②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状,可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下;③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤(主要为 ACTH 瘤、GH 瘤);④垂体部分切除和(或)病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现(尤其是垂体性 ACTH 明显增高)的病变可行垂体探查或部分切除手术;术前不能判断性质但需治疗者,可行活体组织检查明确其性质;⑤适用人群,老少皆宜。大量文献报道内镜技术在老年及青少年患者治疗中表现出了明显的优势。开颅手术:对于肿瘤体积较大,主体向颅内生长,肿瘤束腰症明显,不能行经蝶窦入路手术者;鼻腔感染患者,才考虑开颅手术。联合入路手术:肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展,呈“哑铃”形。5. 垂体瘤手术需要多长时间? 常规情况下经蝶垂体瘤手术1-2小时内便可完成。6. 垂体瘤手术需要开颅吗? 大部分垂体瘤通过经鼻蝶微创手术便可完成,对于肿瘤体积较大,主体向颅内生长,肿瘤束腰症明显,经蝶不能完全切除,以及鼻部原因无法手术的,才考虑开颅手术。7. 垂体瘤术后容易复发吗? 垂体瘤术后复发率由传统开颅手术的30%降到目前10%以下。垂体瘤复发跟多种因素有关,比如手术切除程度、肿瘤本身特性、手术方式选择、内分泌因素、术后是否行辅助治疗等多种因素综合作用有关,术前应对肿瘤性质充分评估,术中应尽可能多的切除肿瘤,术后通过病理学结果预测复发,定期血激素监测和影像学复查,必要时联合放射治疗,防止或减少垂体瘤术后复发。8. 垂体瘤术后并发症有哪些? 头痛、感染、鼻腔出血、鼻腔分泌物、嗅觉减退、鼻中隔穿孔、脑脊液漏、垂体功能低下、尿崩、电解质紊乱及尿崩等9. 垂体瘤术后恢复时间要多久? 一般顺利情况下,垂体瘤术后3-4天便可下地活动,5-7天出院,出院后1个月内以卧床休息为主,如无特殊并发症出现,便可逐渐恢复到正常生活。10. 垂体瘤术后护理方法有哪些?保持病室安静,床单整洁,加强基础护理,增加舒适度;疼痛患者遵医嘱应用镇痛药物,做好心理疏导和护理;加强呼吸道管理,定时翻身拍背,预防肺炎及褥疮形成;术后密切监测患者的意识,生命体征变化;密切监测患者视力视野变化,内环境,24小时出入量,尿比重,体温等的变化;嘱托患者避免用力,包括包括咳嗽、用力排便,擤鼻和做剧烈运动,保持大便通常,必要时使用缓泻剂;发现脑脊液漏去枕平卧、抗生素应用、腰大池引流计量等;遵嘱按时服药,多吃粗纤维及易消化的食物。垂体瘤篇:垂体瘤是什么?垂体瘤的症状和治疗垂体瘤宣教十问垂体瘤惹的祸垂体瘤是否容易复发?垂体瘤影响眼睛看东西吗?《泌乳素型垂体瘤与怀孕》一直困扰着人们的话题!垂体瘤的药物治疗垂体瘤术后有哪些注意事项?垂体瘤术后为何要用激素药物?要终身服用吗?垂体瘤卒中要及时治疗垂体瘤手术出现脑脊液漏该如何处理?难治性垂体瘤的诊疗进展GH型垂体腺瘤/肢端肥大症的诊断和治疗垂体瘤有哪些分类方法?垂体柄效应-让泌乳素水平千变万化垂体瘤微创手术治疗肢端肥大症-上海市肿瘤医院神经外科眼睛是心灵的窗户—影响垂体瘤患者视觉恢复的因素有哪些?神经内镜下经单鼻孔垂体瘤切除术-让患者重见光明神经内镜下经单鼻孔微创切除垂体瘤-上海肿瘤医院脑脊柱外科高龄患者得了垂体瘤还能手术吗?复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脊柱肿瘤诊治中心 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9319