病请描述：一、什么是便秘？ 便秘是一种常见的消化系统问题，通常表现为排便次数减少、粪便干硬、排便困难或感觉排便不完全。具体来说，便秘的定义和标准可能因人而异，但一般有以下几种表现： 1.排便频率减少：通常指每周排便少于三次。正常的排便频率因人而异，有的人每天一次或多次，而有的人每隔几天排便一次。 2.粪便干硬：粪便过于干燥和坚硬，难以排出，通常需要费力排便。 3.排便困难：即便有便意，但排便时感觉困难，甚至感到疼痛。 4.排便不完全感：排便后仍感觉有未排尽的粪便。 5.腹胀或不适：长期便秘可能伴随腹胀、腹痛或不适感。 便秘可以是急性的（短期的）或慢性的（长期的）。急性便秘可能是由于突然的生活方式改变、饮食变化或其他急性健康问题引起的，而慢性便秘则可能与长期的饮食习惯、生活方式或慢性健康问题有关。 了解便秘的原因对于选择适当的治疗方法非常重要。处理便秘通常包括饮食调整（如增加纤维和水分摄入）、生活方式改变（如增加运动）以及在必要时使用泻药或其他医疗干预。 二、便秘是如何形成的？ 便秘的形成通常是由多种因素共同作用的结果，主要原因包括： 1.饮食因素： -纤维摄入不足：饮食中缺乏足够的膳食纤维会导致粪便体积减少，使其在肠道中移动速度变慢。 -水分摄入不足：水分不足会使粪便变得干燥和坚硬，难以排出。 2.生活习惯： -缺乏运动：身体活动不足会减缓肠道蠕动，使粪便在肠道中停留时间过长。 -排便习惯不好：忽视便意或长期忍便会导致肠道敏感度降低，导致便秘。 3.肠道问题： -肠道动力障碍：如肠道肌肉无力或神经功能异常，会影响肠道的正常蠕动。 -肠道梗阻：肠道的部分或完全阻塞，可能由肿瘤、疤痕组织、粘连等引起，导致粪便无法正常通过。 4.药物副作用： -某些药物，如阿片类止痛药、抗抑郁药、抗组胺药、抗酸药等，可能会引起便秘作为副作用。 5.心理因素： -压力和焦虑：这些心理因素可能影响肠道的正常功能，导致便秘。 -抑郁：抑郁症患者常常伴有便秘，因为肠道功能可能受到心理状态的影响。 6.疾病因素： -肠易激综合征（IBS）：这种功能性肠道疾病常与便秘有关。 -糖尿病和甲状腺功能低下：这些代谢性疾病可以影响肠道的正常活动。 -帕金森病或多发性硬化症：这些神经系统疾病会影响肠道神经功能，导致便秘。 7.老龄化： -随着年龄的增长，肠道蠕动功能会减弱，饮食习惯改变，活动量减少等，也会增加便秘的风险。 便秘的形成往往是多个因素共同作用的结果，因此解决便秘需要综合考虑这些因素，并采取相应的措施，如调整饮食、增加运动、适当用药等。
邹常林 2024-08-12阅读量2030
病请描述： 上一期，我已经和大家聊了痛风真相一，大家可以看回放，今天我和大家说说另外几个真相。 06，降尿酸，越低越好？答案是否定的。现已证实，尿酸是人体天然的抗氧化剂，可以清除体内自由基，正常生理浓度的血尿酸对神经系统具有一定的保护作用，如果血尿酸水平过低，有可能增加老年性痴呆、帕金森病、多发性硬化症等神经退行性疾病的发生风险。因此，尿酸并不是越低越好，建议血尿酸水平不宜低于180 μmol/L。 07、检验血尿酸，有哪些讲究？血尿酸水平受患者身体状况、抽血前几天的饮食、活动量大小以及目前所用药物等诸多因素的影响，为保证检查结果尽可能准确可靠，需要注意下几点：(1).空腹抽血检查，在做尿酸检查的前两天，应避免大量进食肉、鱼、虾等高嘌呤的食物，不要喝酒，否则会使所测结果偏高。2）抽血前不宜剧烈运动，剧烈运动会使血尿酸升高，因此，在检查前，不要跑步、快速登楼、负重锻炼等活动。3）注意药物的影响，有些药物如阿司匹林、利尿药和某些降压药，会影响到尿酸的排泄。 08、「痛风」不痛了，就可以停药了吗？痛风发作时只要吃上消炎止痛药，症状大多能很快缓解；即便什么药也不用，疼痛症状在两周内基本也能自行缓解。但疼痛缓解并不代表痛风痊愈，因为患者体内的高尿酸状态依然存在，如果不能纠正，其对关节、肾脏以及心血管的损害就不会停止，痛风随时都有可能「卷土重来」。如果把解除疼痛比作是「治标」，那么控制并维持血尿酸正常才是「治本」。单纯止痛是治标不治本，除非患者通过调整生活方式（如低嘌呤饮食、忌酒、减肥等）能够使血尿酸维持正常，否则，都需要长期配合药物治疗，发作间歇期没有症状也不宜停用。 09、降尿酸，疗程有多久？降尿酸治疗不存在固定的疗程。为了将血尿酸长期控制达标，许多患者需要在饮食治疗的基础上，长期配合降尿酸药物治疗。当然，也有少数病情较轻的患者，可以不用药物，单纯通过生活方式干预（低嘌呤饮食、忌酒、运动、多喝水、控制体重等等）便可将血尿酸长期维持正常。痛风目前治疗目标是通过有效控制血尿酸水平，减轻高尿酸对靶器官的损害、预防痛风发作，达到「临床治愈」。
杨宁 2024-04-23阅读量1500
病请描述：今天来给大家科普一下脊柱侧弯的原因和预防措施 1、孩子的脊柱侧弯(scoliosis)是一种常见的骨骼疾病，其原因可能包括以下几个方面： （1）遗传因素：研究表明，脊柱侧弯有家族聚集性，如果家族中有患者，则其子女患病的风险会增加。 （2）生长发育异常：在青春期前后，孩子的脊柱生长速度较快，如果生长过程中出现异常，如过度生长或生长不均匀，就可能导致脊柱侧弯。 （3）神经系统疾病：某些神经系统疾病，如小脑萎缩症、多发性硬化等，也可能导致脊柱侧弯。 （4）先天性畸形：一些先天性畸形，如脊柱裂、先天性脊椎关节强直等，也可能导致脊柱侧弯。 （5）外伤或手术后遗症：某些外伤或手术后遗症，如脊髓损伤、脊柱手术等，也可能导致脊柱侧弯。 需要注意的是，有些孩子的脊柱侧弯可能是由于姿势不正确或长期保持同一姿势引起的，这种情况下及时纠正姿势和改变生活习惯可以有效预防和治疗脊柱侧弯。 2、脊柱侧弯可以怎么预防呢？ 脊柱侧弯是一种骨骼畸形，通常在儿童和青少年时期发生。虽然无法完全预防脊柱侧弯，但可以采取以下措施来降低患病风险： （1）保持正确的坐姿和站姿： 长时间的不正确坐姿和站姿可能对脊柱造成不良影响。确保保持良好的姿势，特别是在学习、工作和玩耍时。 （2）进行适当的体育锻炼：参加适当的体育锻炼有助于维持脊柱的稳定性和灵活性。重点是核心肌肉的锻炼，如腹肌和背部肌肉。 （3）睡姿要正确：睡觉时要保持脊柱的自然曲度，避免睡在过高或过低的枕头上，以及侧卧时不注意脊柱的位置。 （4）保持适当的体重：过重可能增加脊柱的负担，因此保持适当的体重对于预防脊柱侧弯很重要。 （5）定期体检： 定期进行体检可以帮助早期发现脊柱侧弯的迹象，从而及早采取治疗措施。 （6）注意家族史： 如果您的家族中有脊柱侧弯的病史，您可能更容易患上这种疾病。在这种情况下，特别需要关注脊柱的健康，并定期进行检查。 （7）避免长时间低头使用电子设备：长时间低头使用电子设备可能对颈椎和背部造成不良影响，增加脊柱侧弯的风险。 （8）遵循医生建议：如果您已经被诊断出有脊柱侧弯或其他脊柱问题，遵循医生的建议进行治疗和康复非常重要。总之，预防脊柱侧弯需要从日常生活中注意姿势、加强运动、控制体重等方面入手，同时定期进行体检以及及时治疗可能存在的脊柱问题。 请注意，这些措施并不能完全预防脊柱侧弯，但它们可以帮助降低患病风险并维护脊柱的健康。如果您有任何担忧或疑问，建议咨询专业医生以获取个性化的建议。
生长发育 2024-02-24阅读量2882
病请描述： 1月22日，芝加哥大学医学中心国际项目市场部总监裵荣柱、神经科主任Shyam Prabhakaran博士、立体定向与功能性神经外科主任Peter Warnke博士一行莅临医院访问交流。上海蓝生脑科医院投资股份有限公司董事长助理王小红，医院总经理兼书记朱敏、院长项耀钧，副院长潘耀良、周克祥，副总经理吴春芳、吴启航等领导陪同接待。 上海蓝十字脑科医院与芝加哥大学医学中心于2019年正式达成战略合作。自2019年起每年一届的“国际高峰论坛”，吸引了海内外众多专家学者的关注，已成为神经科领域高质量的学术盛会。从第一届“中美帕金森病脑深部电刺激(DBS)治疗高峰论坛”，第二届“中美脑血管疾病治疗专题”，第三届“中美颅脑肿瘤外科治疗专题”，到去年成功举办第四届“神经学术国际高峰论坛”，学术深度和广度持续提升。 项耀钧院长对芝加哥大学医学中心专家此次莅临访问表示最热烈的欢迎，并详细介绍了上海蓝十字脑科医院5年来建设发展的情况。 ▲ 项耀钧院长介绍医院情况 五年来，医院两次通过JCI认证，连续两次获得国家行业评价“信用评价AAA级、能力评价五星”殊荣，并获得上海市首批创新医疗服务品牌，以及上海市卫生健康系统文明单位等，医院品牌声誉不断扩大。 在“258学科建设计划”引领下，形成了脑血管病、神经外科、神经重症、神经内科、神经康复等一批特色专科技术，并成为国家示范防治卒中中心，上海同济医院医疗集团神经内科联盟，上海帕金森病研究联盟成员单位，学科建设特色不断彰显。 此外，医院在前沿性高难手术的开展、教学科研能力提升等方面，迎难而上、不断永攀高峰，取得了一定的成绩，医疗质量水平不断提高，让更多患者受益。 芝加哥大学医学中心国际项目市场部裵荣柱总监已经多次莅临医院交流访问。他表示，上海蓝十字脑科医院近年来的快速发展，以及在医疗服务和医院管理方面取得的成绩让他印象深刻。 ▲ 裵荣柱总监介绍芝加哥大学医学中心整体情况 随后，裵荣柱总监介绍了芝加哥大学医学中心的整体情况。作为一所学术型医学中心，芝加哥大学医学中心目前有40个不同的科室，尤以脑神经外科及脑神经内科等为专科强项，其中，神经中心更是在国际上享有盛誉。 芝加哥大学医学中心神经科主任Shyam Prabhakaran博士则详细介绍了科室情况。他表示，芝加哥大学医学中心神经科实力雄厚，在《美国新闻和世界报道》评选的神经病学和神经外科项目中排名前50名。 ▲ Shyam Prabhakaran博士介绍神经科情况 芝加哥大学医学中心神经科目前设有多学科脑卒中和神经ICU项目、神经血管外科项目、综合性癫痫中心、帕金森病和运动障碍中心、脑部和脊柱部肿瘤中心、颅底肿瘤项目、多发性硬化症中心、记忆疾病(阿尔茨海默氏症)中心、健康老龄化和阿尔茨海默氏病研究护理(HARC)中心、肌萎缩侧索硬化(ALS)及神经肌肉疾病门诊、耳神经病学和前庭医学中心、睡眠障碍中心等。 在双方交流互动环节，医院总经理朱敏表示，脑科医院秉承“专家建院、技术立院、创新兴院”的理念，致力于建设一所现代化、国际化、专业化高品质的脑科专科医院，医院将以此交流为契机，积极借鉴芝加哥大学医学中心先进的国际经验和学术成果，创建蓝十字脑科临床国际合作研究中心，以实现更好地满足人民群众对高水平、高质量医疗卫生服务的需求。 ▲ 朱敏总经理交流发言 项耀钧院长则表示，医院在脑科学医、教、研方面的投入始终不遗余力，依托国内知名大学的优质资源，不断完善临床教学管理体系，推动学科建设，提升医教研水平，布局脑与脊髓、脑机接口等前沿医学领域，并取得了一定的进展。同时，医院始终致力于创建国际化脑科医院，已入选“国际医疗旅游试点示范基地”。期待与芝加哥大学医学中心找准合作切入点，将交流合作不断引向深入，特别是在人才培养、学术交流、合作研究等领域开展国际化合作，助推医院高质量发展。 ▲ 互动交流 双方还就共同关心的临床中心建设、人才培养、重点病种、国际先进技术的引入应用、多中心临床研究等方面，开展了深入细致的交流和探讨。 后续，芝加哥大学医学中心专家还将参观访问医院重点科室、观摩多台手术、与临床科室开展会诊讨论，与院领导、职能科室、临床科室进行访谈，并参加第五届神经医学国际高峰论坛暨合作签约仪式。
上海蓝十字脑科医院 2024-01-24阅读量1711
病请描述： 药源性甲状腺功能异常是指应用某些药物而引起的甲状腺疾病，包括甲状腺功能亢进 (甲亢) 、甲状腺功能减退 (甲减) 、甲状腺肿以及亚临床甲状腺疾病等。 药源性甲状腺疾病可以发生于药物治疗前原本甲状腺完全正常的个体，也可发生于具有潜在甲状腺异常的患者。可引起甲状腺疾病的常见药物都有哪些？一起来看看吧！ 一、药源性甲状腺疾病的主要发病机制 该类药物可以在下丘脑-垂体-甲状腺轴的各个层次以及甲状腺激素合成、转运、分泌及代谢等各个阶段影响甲状腺功能。 1.影响甲状腺细胞对碘的摄取 甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能力。 当碘过量持续一定时间后，甲状腺激素的合成又重新增加，即发生“脱逸现象”，可避免过度抑制效应。如甲状腺自身调节失效，可致甲状腺功能异常。 2.影响甲状腺激素的转运 TH可与血液中3种运输蛋白质结合而转运，主要有甲状腺素结合球蛋白(TBG)、甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)和白蛋白。故影响这3种运输蛋白的药物均可影响甲状腺功能。 3.影响甲状腺激素的代谢 某些药物如肾上腺皮质激素、胺碘酮等可抑制脱碘酶，使外周或垂体组织中T4向T3的转化减少，从而导致甲状腺激素活性下降。 4.药物对甲状腺滤泡的直接毒性作用 某些药物会对甲状腺滤泡细胞产生直接毒性作用，引起破坏性甲状腺炎。 5.诱导甲状腺自身抗体产生 如干扰素α可诱导甲状腺自身抗体的产生，引起自身免疫性甲状腺疾病。 二、引起药源性甲状腺疾病的常见药物1.干扰素α 干扰素是一组具有广谱抗病毒繁殖、干扰肿瘤细胞生长及免疫兴奋作用的蛋白质，临床用于多种疾病的治疗，如慢性病毒性肝炎，多发性硬化和肿瘤性疾病。 干扰素本身是调节免疫的细胞因子，治疗中可能诱导机体产生甲状腺自身抗体，从而诱发自身免疫性甲状腺疾病。 干扰素α引起的甲状腺功能异常，轻者仅为血清激素水平异常，重者可有明显的甲亢临床表现，因此，建议在应用干扰素治疗时，应注意监测甲状腺功能。 2.碘 碘是合成甲状腺激素的主要原料，碘缺乏和碘过量均会影响甲状腺的形态和功能。 研究表明，当碘摄入过多时，碘在甲状腺细胞内可抑制过氧化物酶的活性，从而阻碍甲状腺激素的合成与分泌，导致甲减。 此外，同位素扫描在临床中应用广泛，如131I-MIBG扫描常用于嗜铬细胞瘤的诊断、99mTc-MIBI用于甲状旁腺功能亢进的诊断等。 进入血液中的放射性碘，约70%存在于血浆中，30%很快转移到体内各组织器官内，且呈高度不均匀分布，大部分选择性地富集于甲状腺，从而造成甲状腺辐射损伤。同理，当其他放射性元素聚集于甲状腺细胞，患者亦可发生甲减。 3.胺碘酮 胺碘酮是治疗心律失常的常用药物，其每个分子含两个碘原子(含碘量约37%)，由于碘的存在及其分子结构与甲状腺素相似，其可视为甲状腺素类似物作用于肝脏及垂体。 胺碘酮对甲状腺功能的影响主要是由于碘的作用及药物本身固有的作用，表现为两方面：阻断甲状腺激素合成和释放及对甲状腺细胞直接的损害。 胺碘酮诱发的甲状腺功能减低(AIH)临床症状与原发性甲状腺功能减退类似，主要因患者碘摄量过多，在甲状腺内达较高浓度时可抑制碘氧化作用，呈现碘阻断效应，体外实验也表明，胺碘酮也可能通过直接的细胞毒性来抑制碘非依赖性的转运和TSH-cAMP通路，从而导致甲状腺激素合成功能受损。 4.锂盐 锂在临床被广泛应用于治疗双相情感障碍及粒细胞减少等多种疾病，锂对下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能有一定影响，大量临床及临床前期试验证明，锂对甲状腺有直接抑制作用。 锂剂引起的甲状腺异常主要是甲减和甲状腺肿，前者的发生率为5%~15%，后者则高达37%。故在应用锂剂前应检测甲状腺功能及甲状腺抗体，应用后6个月应监测一次甲状腺功能。 5.酪氨酸激酶抑制剂 酪氨酸激酶抑制剂为一类能抑制酪氨酸激酶活性的化合物，可抑制细胞生长、增殖及分化，已经开发为数种抗肿瘤药物，如伊马替尼、达沙替尼等。 酪氨酸激酶抑制剂所导致的内分泌疾病主要有甲状腺、性腺、肾上腺疾病，其中，甲状腺功能异常主要有甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进及破坏性甲状腺炎，其可能的机制包括对甲状腺细胞的直接毒性作用、抑制TPO活性使甲状腺激素合成减少等。 6.其他 苯巴比妥、利福平影响甲状腺激素的代谢，增加甲状腺激素的代谢率和清除率，直至引发原发性甲状腺功能减退症。 甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶通过抑制甲状腺过氧化物酶活性，减少甲状腺激素的合成，导致血清T4和T3水平下降，血清TSH水平升高。
俞一飞 2023-11-20阅读量1992
病请描述：口下颌肌张力障碍的诊断及治疗 口下颌肌张力障碍 (OMD) 是一种罕见的局灶型肌张力障碍，表现为下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动。患有 OMD 的人可能会向牙医或全科医生提出非特异性症状（包括下颌或面部疼痛、磨牙症、下颌半脱位或脱位，或下颌颤抖），或者可能被转诊给颌面、耳鼻喉科或头颈专家。许多临床医生不了解这种疾病，这可能导致诊断延迟、不必要的并发症和不适当的治疗，重要的是不要错过肌张力障碍的诊断，因为它可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理治疗、口腔矫治器和深部脑刺激来成功控制。 发病年龄通常在45至70岁之间，女性与男性的比例约为1.3-2:1。据报道，患病率为 6.9/100 000，发病率为3.3/1 000 000。 包括 OMD 在内的肌张力jQuery18101482208915366079_1682214066755障碍通常被认为由于漏诊和延误诊断而被低估，这可能部分是因为临床医生的知识有限，通常诊断延迟为1-6年。 病因是什么？ 大多数成人发病的肌张力障碍是原发性和“特发性”，没有具体原因。 继发性肌张力障碍是由潜在疾病引起的，可能是遗传的（已知的遗传起源）或获得性。 获得性继发性肌张力障碍包括神经退行性疾病（如帕金森病和多系统萎缩）、外伤性和围产期脑损伤、脑干疾病（如缺氧、中风、肿瘤或多发性硬化），以及药物，尤其是抗精神病药物。人们认为，大多数肌张力障碍病例都有一个共同的病理生理过程，主要表现在三个方面：感觉运动回路内的抑制丧失、感觉运动整合被破坏和适应不良的稳态可塑性，这会导致肌肉变得过度活跃。 OMD症状的临床特征 由于OMD可以伪装成其他几种牙科和医学疾病，因此很容易被忽略。常见的症状是磨牙和磨牙、牙齿断裂和折断、下颌和面部疼痛、流口水、颞下颌关节 (TMJ) 半脱位或脱位，以及舌头和面部的不自主运动。患者可能会非特异性地抱怨面部和咀嚼肌的肌肉紧张和疲劳，并且头痛、抑郁、焦虑和睡眠障碍也可能很突出。 在OMD患者发病之前，可能有间歇性、不自主运动的病史，这些运动涉及干扰说话和进食的下颌肌肉组织。有许多典型的肌张力障碍的特殊特征，在病史上询问它们是有用的（特别是“什么使它变得更糟？”和“什么使它变得更好？”）。 不自主运动往往会使OMD变得更糟：这些可能是下颌肌肉组织的局部（例如，说话时下颌震颤）或身体远端部位（例如，下颌仅在行走时才会偏斜）。有时症状是特定于任务的，仅在某些活动中出现，例如，仅在说话时而不是在唱歌时。矛盾的是，在某些人中，诸如咀嚼或将舌头移动到某些位置等自愿运动可能会减轻或暂时停止他们的症状；这种被称为“姿势拮抗”或感觉技巧的临床特征是肌张力障碍的特征。询问职业史很重要，因为专业和高度练习的木管乐器和铜管乐器演奏者的OMD发病率增加，即所谓的“口气肌张力障碍”。 它可能会特别出现在乐器的吹嘴周围形成密封的问题（“特定于任务”），或者可能会在其他活动中表现出来，例如，说话时缩回嘴唇，或在休息时自发地做鬼脸。 体征 在OMD中，下巴和面部肌肉、舌肌或舌头肌肉或组合的收缩是持续的和有规律的（在同一方向上）。它们通常是“扭曲的”，并且通常会因自愿运动而加剧。有时会伴随下颌、舌头或嘴唇的震颤，或受影响的肌肉肥大。异常的不自主肌肉运动会干扰正常的口腔功能。它们通常会导致“姿势”，这被视为下巴的不自主打开或关闭，或者向前或横向拉动和扭转下巴。 亚型取决于受影响的肌肉，可按以下一种或多种模式分类：咬合（闭合）、张开、偏斜或下巴偏斜，或舌头不自主地伸出。 颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外侧肌通常受累，触诊时它们会变得柔软。收缩本身可能是缓慢的或迅速的、偶发的（仅发生在某些位置）或连续的，有时可能发生在一天中的某些时间。这会使诊断变得困难。如果患者试图抵抗运动，则可能会看到额外的“溢出”运动，为了减轻这些运动，应在放松和自主运动期间评估。 张力障碍性痉挛可以以多种方式出现，可能表现为鼻部收缩、面部表情、嘴唇撅起或吸吮、舌头运动障碍、嘴角回缩和颈阔肌痉挛。OMD有时是节段性的，与颈部或肩部肌肉的肌张力障碍（颈肌张力障碍）、眼睑（眼睑痉挛）、上面部肌肉或喉部（痉挛性发音障碍）有关。 当出现眼睑痉挛和上面部肌肉痉挛时，称为梅格综合征。偶尔它可能是多灶性的，例如，一个从青年时期就有“作家痉挛”(手部局部肌张力障碍)的人可能在以后的生活中出OMD。询问身体其他部位的肌张力障碍的先前或长期症状是有用的，因为他们可能不是自愿的，但它们的存在增加了新的下颌骨症状由OMD引起的可能性 诊断 OMD的诊断是复杂的，因为它以各种形式和严重程度呈现。诊断基于个人信息、病史、神经系统检查和肌内肌电图 (EMG) 确认。OMD患者通常由神经科医生诊断并意识到他们的问题。鉴别诊断包括 TMJ 疾病（如磨牙症或自发性髁脱位）、面肌痉挛和心理障碍。 OMD的症状会因情绪因素而恶化，这也是延误诊断的原因之一。 治疗 药物：目前用于治疗肌张力障碍的各种药物疗效的循证信息不足。然而，抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、抗帕金森药物、抗惊厥药、卡马西平、多巴胺受体激动剂、左旋多巴和锂是一些用于管理OMD的药物。 物理疗法：物理疗法被认为会随着时间的推移促进大脑重塑，从而减少肌张力障碍运动。 这种反应在音乐家中得到了很好的认可。 肉毒杆菌神经毒素 (BoNT) 注射：BoNT注射液是治疗OMD的一种有前途的疗法，它是一种有效的神经毒素，可阻止突触前连接处乙酰胆碱的释放，从而导致骨骼肌的暂时化学去神经支配。如果以EMG为指导，BoNT注射可以留下更好的效果，这样可以延长BoNT注射之间的间隔。BoNT注射主要依赖于技术。根据治疗剂量的不同，预计会出现下颌无力或震颤、失去微笑和吞咽困难等副作用。oNT 可能具有免疫原性，一些患者在多次注射后可能会出现继发性无反应。据报道，BoNT治疗舌肌张力障碍时出现吞咽困难、言语问题和过度肌肉无力。 深部脑刺激（DBS）：深部脑刺激手术是一种有效且安全的治疗方法，已经广泛应用与治疗肌张力障碍，对于对药物治疗反应不佳的OMD，可以通过对苍白球或丘脑底核进行深部脑刺激来治疗,可以明显改善症状，提高生活质量。 总结 口下颌肌张力障碍 (OMD) 的特征是下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动，导致姿势异常，有时还会出现震颤。下颌肌肉不自主的、重复的、有规律的收缩，随着自主动作而恶化，应怀疑OMD。颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外肌通常受累，触诊时可能肥大和触痛。OMD 可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理疗法和深部脑刺激来成功管理。
潘宜新 2023-04-24阅读量4753
病请描述：DOI：10.20471/acc.2022.61.s2.12。 三叉神经痛的治疗选择 伊万·拉多什 1 2 背景扩大 密码： 36824641 PMCID： PMC9942467 DOI： 10.20471/acc.2022.61.s2.12 免费 PMC 文章 抽象 三叉神经痛引起严重至难以忍受的疼痛，目前治疗形式通常无法成功减轻。国际疼痛研究协会 （IASP） 将三叉神经痛定义为三叉神经一个或多个分支分布中的突然、通常是单侧、有力、短暂、刺痛、反复发作的疼痛。三叉神经痛可由三叉神经的血管压迫或肿瘤过程引起。对神经本身的压力导致神经脱髓鞘，这是异常去极化的原因，导致异位冲动的发展。刷牙、剃须、进食、冷、热等都会引起疼痛。诊断三叉神经痛后，应进行磁共振成像以排除多发性硬化症，这是一种继发可引起三叉神经痛的肿瘤过程。治疗三叉神经痛的首选药物仍然是卡马西平。如果药物治疗失败，可使用有创手术微血管减压、立体定向放疗（伽玛刀）、经皮球囊微加压、经皮甘油根瘤溶解和经皮射频 （RF）。
刘建仁 2023-03-21阅读量1153
病请描述：什么是桥本氏甲状腺炎 桥本氏甲状腺炎又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，特征是无痛性，弥漫性的甲状腺肿大。 发病早期患者是没有症状的，只是甲状腺有轻微的肿大。随着病情的发展，患者会因为甲状腺滤泡细胞破坏，导致过多的甲状腺激素进入血液循环，从而引起甲亢。 不过甲亢期一般维持几个月，一些患者可能还没发现，这阶段就已经度过了。经过短暂的甲亢期后，患者的病情会进入稳定期，但是这个阶段如果病情控制不当，甲状腺组织细胞持续受到破坏，最后导致甲状腺功能无法正常维持，患者则会进入甲减期，那就是永久性的。需要长期使用药物替代治疗。 目前临床上能够诊断出的桥本氏甲状腺炎患者，主要是因为甲状腺功能减退而纠正，很多甲状腺肿大不明显的患者，并没有得到正确的诊断。对于桥本氏甲状腺炎的病人来说，最重要的就是把病情控制在合理的范围，尽量避免病情的进展，更有利于身体健康。 桥本氏甲状腺炎发病机制 桥本氏甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎，也是最常见的甲状腺疾病。 桥本氏甲状腺炎的发病机制至今未彻底阐明，普遍认为该病是免疫、遗传、环境等多种因素共同作用的结果，且与甲状腺自身免疫紊乱的关系最密切。 该病通常没有明显的临床症状，早期多表现为甲状腺自身抗体阳性，一般缺乏典型临床症状，随着病程的进展晚期可出现甲状腺功能减退的表现，故多数患者临床上以甲减首发就诊。 桥本氏甲状腺炎诊断标准 1、甲状腺部位出现弥漫性肿大，而且表面是不平整的或者是有结节;2、TGAb和TPOAb的检查结果呈阳性;3、在扫描甲状腺的过程中发现有不规则的凝聚或者稀疏现象;4、血TSH的检测数值出现升高;如果没有引起甲亢或甲减的，可以不用药物干预，但需进行饮食忌口和情绪调节。 桥本氏甲状腺炎日常保健 由于患者体内消耗较快对饮食的需求比健康人需要的多，因而可以选择少食多餐的方式来提供身体所需的能量，忌暴饮暴食现象。 尽量少食用含碘高的食物，如海带、海鲜等，少食用刺激性食物，如浓茶、咖啡、酒等。少食用辛辣刺激性食物，如火锅、辣椒等。重口味的食物中食盐更多需少吃，适当食用高纤维素食物。最重要的是调节好身心，少生气，长时间生气会刺激甲状腺细胞，分泌不健康的物质，诱发甲状腺炎，注意避免熬夜，导致过度疲劳。 桥本氏甲状腺炎与维生素D3 D3作为维生素D的活性形式，在人体的钙磷代谢和细胞生长、分化的调节中起到重要作用，近年研究发现它还具有调节免疫系统、维持免疫内稳态的作用，因此维生素D的免疫作用机制成为近年来研究的热点。 有研究证实，维生素D缺乏除能够导致小儿佝偻病和成人骨软化症外，还与多发性硬化症、系统性红斑狼疮、1型糖尿病以及自身免疫性甲状腺疾病等自身免疫性疾病相关。 且桥本氏甲状腺炎甲减患者血清25羟基维生素D3水平与FT3、FT4呈显著正相关，与TSH、TPOAb、TGAb呈显著负相关，提示25羟基维生素D3与甲状腺自身免疫反应关系密切，但尚不能确定它们之间存在因果关系。 在对桥本氏甲状腺炎甲减患者给予补充甲状腺素片的同时适当补充维生素D，有可能会对治疗产生协同作用。
俞一飞 2022-11-13阅读量3565
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 肠漏综合征，也称肠漏症，或肠道通透性过高。肠道粘膜屏障受损时，粘膜上皮细胞连接处变得松散，形成裂纹或孔洞，导致未消化的微小食物颗粒、肠道代谢废物和微生物毒素穿透肠道粘膜下组织进入血液。在引发肠道炎症和肠道菌群失调的同时，也可诱发湿疹皮炎、痤疮、自身免疫异常等问题。 什么是肠漏综合征？ 现代医学之父希波克拉底曾经说过，所有疾病源于肠道（“All disease begins in the gut.”）。 在希波克拉底去世两千多年之后，他所说的话似乎已得到证实。近30年来，随着人们对肠道相关免疫功能的研究和了解不断加深，人们愈来愈关注饮食习惯和生活方式对消化系统的破坏作用给身体健康带来的负面影响。 肠漏综合征就是指肠道通透性过高（intestinal hyperpermeability）给人体健康带来的各种不良影响。人体肠道粘膜表面有一层通过连接蛋白为介质而紧密连接的上皮细胞构成的保护膜，并构成肠道和血流之间的一道屏障。这些链接蛋白精细控制肠道内各种营养成分吸收入血，也防止肠道内有害物质吸收入血。当这些链接蛋白遭受破坏时，肠道通透性增加，从而允许肠道内各种外源性有害物质，如毒素、抗原、细菌等，进入血液和身体其它部位，从而引起一系列不良后果。 可能由肠漏引发的症状或疾病，包括： ● 胃溃疡 ● 关节痛 ● 感染性腹泻 ● 肠道激惹 ● 炎症性肠病（Crohn病、溃疡性结肠炎） ● 慢性腹泻 ● 食道和结肠直肠癌 ● 各种过敏症 ● 呼吸道感染 ● 急性炎症性疾病（败血症、全身性炎症反应综合征、急性多器官衰竭等） ● 慢性炎症性疾病（关节炎等） ● 甲状腺疾病 ● 肥胖相关的代谢性疾病（脂肪肝、二型糖尿病和冠心病等） ● 自身免疫性疾病（红斑狼疮、多发性硬化、一型糖尿病、桥本病等） ● 帕金森病 ● 慢性疲劳综合征 ● 肥胖 肠漏可能不会直接导致上述症状或疾病，但有肠道疾病的人确实容易同时出现其它一些健康问题，包括： 1、食物过敏 肠道高通透性可引起免疫系统过度产生一些抗体，从而对谷胶和乳制品等食物中的抗原更为敏感。食物过敏是最常见的肠漏症状。 2、炎症性肠病 有研究表明，在肠道激惹综合征和溃疡性结肠炎患者中，肠道高通透性的部位在结肠。肠漏者发生Crohn病的危险性增大。补充锌元素，有助于修复这类病人的肠道粘膜上皮细胞连接蛋白功能。 3、自身免疫性疾病 对肠漏能够引起自身免疫性疾病的认识源于对一种肠道粘膜上皮细胞连接蛋白——连蛋白的研究发现。迄今为止，连蛋白是细胞紧密连接蛋白中第一个被认定的参与大分子转运的生理性调节蛋白，参与免疫耐受-免疫反应的相互平衡。在遗传性敏感体质的个体中，连蛋白转运通道下调，从而容易发生肠道和肠道外自身免疫反应、炎症反应和肿瘤性增生。摄入某些食物过敏原，如谷胶蛋白等可以触发这种连蛋白通道下调过程，诱发肠道对大分子的通透性。不过，值得欣慰的是，这种自身免疫反应看起来是可逆的。 4、甲状腺疾病 桥本病，也称慢性甲状腺炎，是与肠漏相关的一种自身免疫性疾病，表现为甲状腺功能减退、代谢异常、疲劳、抑郁、肥胖等。 5、营养吸收障碍 与肠漏相关的营养性缺陷，包括维生素B12缺乏、缺镁和消化酶不足。这类营养缺乏病人，服用益生菌和天然食物来源多种维生素，可能会有帮助。 6、炎症性皮肤病 在过去数年，肠道-皮肤关联论一直强调，肠道高通透性可引起一系列皮肤疾病，尤其是痤疮和银屑病。这类疾病非常顽固，病人常常使用大量有明显不良反应外用或口服药物。但是迄今为止，尚无可靠证据证实这些疾病的根源在于肠漏。 7、情绪抑郁和孤独症 新近神经内分泌研究表明，肠道高通透性与多种神经认知性疾病相关。例如，肠道高通透性带来的炎症反应，可触发促炎症细胞因子和其它一些化学介质的释放，从而诱发抑郁情绪。也有营养神经学研究发现，免疫系统损伤和肠道菌群失调之间的恶性循环，可导致肠漏、神经化学介质和神经毒性外源物质的产生和吸收。这些研究发现提示，孤独症与肠道微生物组异常有关联，出生后第一年发生的肠道微生物组异常与孤独症的关联尤其紧密。 肠漏的病因 肠漏是在肠道粘膜屏障受损后，一些本不该吸收入血的微小颗粒或毒素就此进入了血流。肠漏时，肠道粘膜部位抗微生物分子、免疫球蛋白和细胞因子活性出现异常，这意味着人体免疫系统重要组成部分的肠道微生物组出现了大问题。这些免疫异常可扰乱急性炎症反应，甚至引发自身免疫反应，最终导致慢性炎症性疾病。 引起肠漏的可能原因，包括： ● 遗传易感体质 — 部分人天生对触发自身免疫反应的环境因素敏感。 ● 饮食因素 — 进食富含过敏原和致炎症反应食物，如谷物类、高糖类、精炼油类、合成食物添加剂、传统乳制品、饮酒。 ● 慢性紧张 — 长期处于紧张状态。 ● 毒素摄入 — 过多摄入某些药物（抗生素、杀虫剂、非甾体类镇痛消炎药）、酗酒、饮用含氯含氟自来水等。 ● 肠道菌群失平衡 — 也称菌群失调，肠道有益细菌和有害细菌之间的平衡被破坏，损害了粘膜屏障，影响人体代谢功能，也削弱人体对自身免疫反应的防御功能。 肠漏的医学迷雾和争议 肠漏在医学界是一个充满迷雾和争议的话题。至今肠漏还不是一个列入教科书的医学诊断，仍然属于医学中的灰色地带。许多医生可能也还不知道肠道是人体最大的免疫器官。 2014年欧洲学者就肠漏达成以下共识： 在遗传或后天表型构建的基础上，在各种刺激因素影响下，肠道屏障受损或肠漏可带来多重不良后果，促进一系列疾病的发生。随着对肠道屏障和细菌易位（translocation）的重要意义认识的加深，也对如何改善肠道屏障功能和肠道菌群再平衡提出了新挑战。 随着基础医学和临床研究的发展，人们已经认识到肠漏综合征是真实存在的，迫切需要合适的实验室检测手段、临床诊断准和治疗方案来解决这一医学问题。目前临床医生只能对可能是肠漏综合征的病例，做经验性对症治疗。例如，医生会采用质子泵抑制剂或抗酸药来对抗胃酸反流。这种治疗可能有助于缓解症状，但无法解决根本问题。随着科学家和临床医生对肠漏认识的加深，这种临床迷雾会得到澄清。 肠漏的诊断和治疗 目前有一些实验室检测手段可用于肠漏综合征的诊断，为临床合理用药提供正确方向。这些检测有助于确定个体对食物敏感性，识别引起相应症状的肠道毒素或缺陷。 肠漏相关检测手段，包括： ● 连蛋白检测或乳果糖试验 ● 食物耐受IgG试验 ● 大便常规检测 ● 有机酸、维生素和矿物质缺乏检测 ● 乳果糖甘露醇试验 肠漏的治疗尚在探索中，没有推荐治疗方案。肠漏治疗基本步骤如下： 1、避免肠道损伤的饮食和刺激因素。 2、替换为抗炎饮食。 3、服用丁酸等可修复肠漏的特定食物补充剂。 4、口服益生菌以再平衡肠道菌群。 肠道菌群是肠道屏障的主要组成部分之一。肠道有益菌可以通过竞争营养成分来阻止有害细菌在肠道定植，也有助于肠道上皮细胞的能量供给。 那么，对于有肠漏或胃肠道问题的人而言，什么食物可以吃，什么食物不能吃呢？ 首先需要将未发芽谷物、加糖甜食、精炼油、人工合成添加剂、传统乳制品等深加工食物从食谱或烹饪配方中剔除，然后代之以抗炎或治疗性饮食，例如： ● 骨头汤 ● 生培乳制品（Raw cultured dairy），如酸乳酒、酸奶、发酵乳、黄油、生奶酪 ● 发酵的蔬菜和其它含有益生菌的食物 ● 椰子食品 ● 发芽的种子类食物，如奇亚籽、亚麻籽、火麻仁 ● 含Omega-3或不饱和脂肪酸的食物，如三文鱼和其它野生鱼类 ● 天然调味香草和香料 ● 其它高营养抗炎食物，如草料喂养的牛羊肉、新鲜蔬菜水果、苹果醋、海草（海带、紫菜）等 结语 肠漏综合征，也称肠道高通透性，是指肠道上皮紧密连接处出现功能障碍，诱发机体炎症性免疫反应增强，从而导致各种健康问题。尚无肠漏导致各种症状的直接证据，但研究表明，肠漏与消化道疾病、抑郁、孤独症、慢性腹泻、关节痛、皮炎湿疹、自身免疫性疾病等健康问题有关联。 治疗肠漏的最快捷办法是，去除损伤肠道的饮食因素，改善饮食结构。口服丁酸等特定食物补充剂、口服益生菌促进肠道菌群再平衡，有助于肠道屏障修复。
赖伟红 2022-07-28阅读量1.5万
病请描述： 不知道大家有没有这样的经历：蹲在地上看蚂蚁搬家时间长了，突然站起来就会感觉到一阵天旋地转、甚至眼前发黑冒金星？又或者是时常感觉疲倦乏力、头晕耳鸣等症状？如果你的回答是YES，那么你有可能患 体～位性低血压。 一、低血压诊断 低血压一般出现在体型消瘦的中青年女性或者虚弱老人。所谓低血压是指收缩压（高压）低于90mmHg，舒张压（低压）低于60mmHg，并且出现头晕、乏力、黑曚等症状者。所以说，大家体检之后得到的体检表上，收缩压数值最好不要低于90mmHg、舒张压最好不要低于60mmHg。 低血压分为生理性低血压和病理性低血压。 生理性低血压 生理性低血压指的是部分健康人群，其血压测量值已达到低血压标准，但没有任何症状，全身所有系统器官均没有出现缺血缺氧情况。而病理性低血压就不同了，它就对人类充满了深深的恶意。除了血压低于正常以外，还伴有不同程度的系统、器官缺血及其相应的症状。 病理性低血压分为以下几种类型： 1.原发性低血压 又称为体质性低血压，多见于20～50岁体质瘦弱的中青年女性和老人。病状较轻的无任何症状，但部分患者易疲乏，收缩压低于80mmHg时多有头晕、心悸、乏力、胸闷等症状，少数有一过性黑矇和晕厥，夏季气温高时症状更明显。体质性低血压预后良好，可与正常人一样工作、生活，多数人终身处于低血压状态，在老年时易发生跌倒骨折。有极少数女性患者在更年期后又从低血压转为高血压。此类患者的血管舒缩功能较差，且大多数缺乏体育运动。 2.体～位性低血压 体～位性低血压指患者从卧位突然变为坐位或直立位，或长时间站立时，出现血压突然下降超过20～30mmHg。有些患者伴有明显的头晕、视力模糊、乏力、恶心等症状。此类低血压与多种疾病有关，如颈椎病、多系统萎缩、帕金森病、多发性硬化病等。久病卧床、体质虚弱的老年人也容易发生 体～位性低血压。 3.继发性低血压 由某些继发性疾病引起的低血压，如各种原因引起的休克、心血管疾病、心排出量不足，内分泌疾病如甲状腺功能减退，慢性消耗性疾病，减肥过度，营养不良，结核病，肿瘤晚期，重症糖尿病，使用抗抑郁药和血液透析的患者，均可能出现继发性低血压。 4.药物性低血压 如降压药物使用过量、利尿剂等，可引起药物性低血压，如：安定类、速尿、硝酸甘油等，服药前仔细阅读说明书，用药后注意观察有无头晕、头痛等，一旦出现，应立即测量血压，必要时坐下或躺下，防止意外发生。 二、低血压的影响因素 有研究表明，女性低血压患病率比男性高、年龄越大低血压患病率越低、不吸烟者或不饮酒者低血压患病率高于吸烟或饮酒者，这些规律和高血压的分布大体相反。 越不经常吃早餐的人低血压患病率也越高,自我感觉身体比较差的人和体重较低的人低血压患病率也较高。澳大利亚一项大型研究显示女性疲乏随血压升高而下降，低血压患者中常常发现合并慢性疲劳综合征。 三、低血压需要治疗吗？ 轻症低血压：无任何症状，无需药物治疗。重者低血压：伴有明显临床症状，必须积极治疗、改善症状、提高生活质量，防止严重危害的发生。 虽然说低血压像高血压一样很难根治，但我们依然可以通过调整生活方式来预防和改善。首先我们先说说心态问题，低血压的重灾区——中青年女性中，青春期的少女想减肥、年轻白领和女强人工作忙压力大，导致的后果都是主动的和被动的：吃不好。这就是问题的源头了，因此有必要从源头进行改善。 四、治疗 1.瘦得像竹竿的女孩子们，首先请增肥。 高热量的食物对低血压是有改善作用的，像巧克力之类的，可以放心多吃一些。还可以适当吃咸一点的食品，因为盐能使血压上升。多喝水，多运动，增加血容量。吃些桂圆肉、大枣、红小豆等，还可以尝试喝点红参水、黄芪水等。 2.低血压患者可适量的多吃高脂、高胆固醇的食物，因为胆固醇是人体内多种激素的原料。如果血中胆固醇浓度过低，动脉血管就不够紧张，血压就会比较低。 3.适量运动。生命在于运动，这是一个普世真理，加强锻炼，强身健体，适量的运动可以促进血液循环，刺激大脑神经中枢调节血压、增强心血管功能、心肌收缩力与心排血量，久而久之，有提升血压的作用。
陈秀梅 2022-07-27阅读量9344