病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：研究发现亚洲夫妇中有12.9%患有不孕症，其中为男性因素所导致的不育症约占48.6%。大约有12.8%～18.7% 的不育男性存在最严重的不育症----无精子症，即患者的精液中完全缺乏精子。 无精子症可按病因分为梗阻性(OA)和非梗阻性无精子症(NOA)。在OA 中，虽然睾丸中的精子产生是正常的，但是由于在男性生殖道某处(例如在附睾，输精管或射精管道中)发生阻塞，精子不能正常排出。另一方面，在NOA中，睾丸中的精子产生受损，这通常与沿着下丘脑-垂体-睾丸轴的功能障碍有关。中枢功能障碍可能由于下丘脑或垂体异常而发生，而性腺功能障碍是由于睾丸异常，可能与多种病因有关。 对无精子症的男性患者必须进行全方位的评估。在经历了全面的病史采集、体格检查、抽血化验等检查，有一部分的患者通过一定的激素治疗后达到了临床上的治愈，但是也有一部分患者则需要通过手术取精来达到目的。 有哪些手术取精手段？ 睾丸穿刺和切开取精术联合ICSI治疗可以帮助非梗阻无精症患者生育自己的孩子。但令医生和患者不满意的是：只有小部分非梗阻无精症通过此方法可以发现精子。为了提升从睾丸发现精子的概率，泌尿男科医师尝试了很多方法，比如睾丸多处切开和睾丸多点图阵穿刺取精，通过多处取材或多多取材提升机会。但这些方法会给睾丸的血供和睾丸功能带来影响。 国内外的多项临床研究已经明确表明，显微取精术较传统的睾丸穿刺取精、睾丸切开取精、地图式睾丸切开取精等术式，不仅最大范围和最大程度地探查了睾丸生精情况，明显地提高了精子获得率，而且在显微镜放大的帮助下能够减少对睾丸血管的损伤，减少从睾丸组织中提取的组织量，能最大程度地降低对睾丸的损伤，保护睾丸的功能。作为有效、安全、也是必须的治疗手段，显微取精术已经成为NOA患者手术取精的重要手段。 XIAN 显 WEI 微 QU 取 JING 精 显微取精在1999年首次被提出，Dr.Peter Schlegel通过手术显微镜提供的放大倍数能够观察睾丸内生精小管的异质性，并注意到扩张的曲细精管中包含活性精子发生的区域。通过鉴定和选择性去除仅扩张的曲细精管，精子获得率从16.7%～45%增加到42.9%～63%，同时可以获得更多的精子和切除更少的组织。 显微取精结合ICSI技术 得益于体外受精-胚胎移植技术的发展，尤其是卵泡内单精子注射技术（ICSI）的出现，理论上只需要一颗成熟的精子，胚胎试验室专家便可以通过卵泡内单精子注射技术进行体外受精，实现NOA患者孕育具有自己生物学后代的愿望。 ——曙光生殖实验室 作者 夏医生 主治医师 毕业于北京大学泌尿生殖 曙光医院生殖男科负责人 中华医学会生殖分会青年委员 参加省部级科研项目近10项 上海中医药大学附属曙光医院
夏烨 2019-03-29阅读量9202
病请描述：提起“遗传”一词，很多人就会想到双眼皮、身高、胖瘦、少白头、智商、秉性.....这些人们常常认为可以从父母亲大人那里“继承”来的“遗产”，而当医生与患者讨论另外一些与遗传学有关的问题时候，则往往招致质疑，在男科门诊，男科医生往往就被男性不育的病人质疑：医生，为什么要我做遗传学检查？是有遗传问题吗？要是我不能生小孩是遗传的话，我爸爸和妈妈怎么会生我呢.......？殊不知，医生所提到的遗传学问题或遗传学检测、咨询是与人体遗传物质有关的问题。那么做为现代男性较常见的不育人群应该了解哪些有关遗传的问题呢？ 一、什么是人的遗传物质？人的遗传物质主要集中在染色体，染色体存在于细胞核内。在人体内，每个细胞都有46条染色体，其中第1对到第22对叫做常染色体，为男女共有；第23对是一对性染色体，女性性染色体是两条x染色体，而男性是x染色体和y染色体各一条。精子和卵子的染色体上携带着遗传物质的基本单位—基因，在基因上携带着父母留给子女们宝贵的遗传信息。但这些遗传物资在由父母传递给子女时，也会发生改变。二、男性不育患者的遗传物质会出现哪些问题？男性不育的病因分类可根据生育能力分为绝对不育（无精子症）和相对不育（精子数量少或精子活力低等），按临床表现可分为原发性和继发性不育，按性器官病变部位可分为睾丸前性、睾丸性和睾丸后性。男性不育的原因比较复杂，约20%的男性不育与遗传有关，而无精症患者携带遗传缺陷的比例高达30%，因此建议所有无精子症患者进行遗传学筛查。 国内、外有人对男性不育患者研究发现，在无精子症患者中，染色体异常核型主要为性染色体数目异常和结构异常，在少精子症患者中主要为常染色体结构异常。染色体异常引起的男性不育虽有不同的临床表现，但是共同的特征是影响精子的发育，导致少精、无精或精子异常。 男性不育患者的遗传物质主要问题表现在以下几个方面：1、染色体数目异常。常染色体数目异常:人类体细胞的染色体为46条，23对，分别来源于父亲和母亲，称为双倍体；精子或卵子的23条染色体称为单倍体。常染色体数目异常，也会影响精子生成。如 21- 三体综合征，家族发病率高，表现为智力障碍、头面部四肢畸形和多脏器发育异常。本病合并有性腺功能减退，男孩常有隐睾、生精细胞数目减少或生精阻滞。患者多于 10 岁以前死亡，幸存者常无青春期发育，无生育力。性染色体数目异常：最常见的疾病是克氏(Klinefelter)综合征（染色体核型为 47，XXY），在非梗阻性无精子症患者中，发生率高达1/7。受影响的人通常由小而结实的睾丸，伴有输精管透明化和伴随的精子生成失败，其中90%的男性有无精子症，剩余男性有隐精症和严重的少精子症。研究表明，克氏综合征出现无精现象，是由于过多 X 染色体剥夺了Y染色体对男性决定作用，抑制了睪丸曲细精管的成熟，使其发生退行性变。临床早期表现为卵泡刺激素和黄体生成素显著增高，睾酮水平显著降低。但有趣的是，在嵌合的克氏综合征也存在精子甚至自然受孕。这种综合征在患者年轻时早期得到诊断明显是有利的，因为可以提早冷冻保存睾丸精子来保存生育能力。 2、染色体结构的异常。常染色体结构异常导致的男性不育与Y染色体或常染色体有关，常见结构异常有易位、倒位和缺失等。Y染色体改变主要是AZF的缺失有关，这些缺失又可以分为AZFa、AZFb和AZFc有关。常染色体结构异常主要主要是罗氏易位、倒位和相互易位。性染色体结构异常:Y染色体AZF区域微缺失被认为是导致原发性无精和少精的重要遗传因素。Y染色体由长臂和短臂构成，Y染色体长臂上有多个基因参与生精过程。多年研究，发现Y染色体上面存在一个关键的与生育相关的因子的区域，称为AZF区。如果这个区域的某一片段发生微小缺失，就可引起生精功能障碍，造成无精子或少精子，最终导致男性不育。医学上把Y染色体长臂上AZF区出现的微缺失，简称为Y染色体微缺失，又被称为无精子因子。微缺失60％为单纯AZFc区缺失，多数为无精症患者，1／3是严重少精症，半数以上可以从睾丸取到精子。涉及AZFa、和／或AZFb，及AZFb+c的更大缺失，则绝大多数为无精症，且从睾丸难以取到精子。 3. 基因突变 精子发生和成熟是一个复杂的过程。仅就睾丸特异性表达的基因就要1000多个，而且其他调节下丘脑-垂体-睾丸轴的基因就更多了。这些基因不仅数量众多，而且每一个基因的突变也缺少明显的特点，因此在10年前寻找基因突变导致的男性不育是非常困难的。 近十多年来高通量测序的技术为寻找基因突变提供了技术上的可能。近年来发现了多个男性不育相关基因，如位于人12号染色体的SYCP3，其基因突变与男性不育和女性的流产有关。极光激酶Ｃ基因（AURKC，位于19q13）的纯合突变导致大头的多倍体精子形成，并导致男性不育。SPATA16圆头精子症表现为一次射出的精液中全部都是圆头精子而无顶体精子，或一部分是圆头精子、同时伴有不同比例（20%~90%）的精子顶体缺乏，精液中全都是圆头精子的男性是没有生育能力的，这些患者即使是借助ICSI，生育率仍然很低。 三、什么情况下要做遗传检测或遗传学咨询？对于不明原因的无精子症、少精子症以及畸形精子症患者，可以进行遗传学咨询，以辅助明确病因；对于已经明确的遗传问题，要明确其对生育及子代影响，也有必要进行遗传学咨询。 据估计，数以千计的基因在精子发生中发挥作用，很可能许多不明原因的男性不育症患者由这些基因的突变导致，而且随着现代分子生物学和遗传学技术的发展，会有越来越多的与不育有关的新基因被发现.因此不明原因男性不育患者遗传学咨询将会日益受到重视。
戴继灿 2019-03-13阅读量1.2万
病请描述： 我们男科医生在门诊，经常会碰到一些无精子症的患者，他们很焦急也很郁闷，经常会问，没有精子怎么办？有可能得到自己血缘关系的后代吗？什么原因？能检查清楚吗？能否药物治疗？需要手术治疗吗？找到精子机率有多高？后代健康吗？有什么隐患和风险？……….等等，面对患者提出这么多的问题，我们有必要在此对无精子症的病因，分类，诊断，治疗上面做出详细的阐明。1978年世界首例试管婴儿诞生，“试管婴儿之父”罗伯特•爱德华兹也因此荣获2010年诺贝尔奖。试管婴儿技术经过多年的发展，已经为众多不孕不育夫妇圆了求子梦想，然而，在这些不孕不育病人中，却有一部分患者无法获益于这一跨时代的技术，这就是非梗阻性无精子症患者所面临的尴尬处境。1999年前，遇到这类患者，全世界的医生也是束手无策的，只能选择供精。1999年开始，美国康奈尔医学中心的Schlegel教授报道了显微睾丸取精术，发现通过显微镜放大的作用，这类患者睾丸内还残存着局部的生精灶，即沙漠中的绿洲，而这些“绿洲”中含有大量的精子，足够女方做试管婴儿生育自己的小孩。但是，显微睾丸取精术在国内开展的较晚，目前显微睾丸取精术仍处于发展阶段，只有少数省份的大医院能开展。因此，在国内，大部分医院的医生会建议这类患者只能选择供精。 1.什么叫无精子症？无精子症是指射出的精液经离心沉淀后显微镜检查，连续3次均未发现精子。 2.无精子症分类及发生情况如何？无精子症患者大约占了育龄人口的1%，在不育症中大约占了10%~15%，包括梗阻性无精子症和非梗阻性无精子症，其中非梗阻无精子症患者约占无精子症的60%。 3.无精子症的病因有哪些？（1）梗阻性无精子症: 睾丸有生精功能，由于输精管堵塞和先天性输精管缺如等。（2）非梗阻性无精子症：可分为先天性（隐睾症、克氏综合征和Y染色体微缺失等）、获得性（外伤、睾丸扭转、精索静脉曲张、肾衰、炎症、药物、高温作业、放射线和化学损伤等）和特发性（原因不明）3类。 4无精子症能否药物治疗？ 目前，除了低促性腺素性腺功能减退所引起的无精子症，可以通过长期的激素替代疗法，理论上可以产生精子之外，其余无精子症很难通过药物去治疗。 5.无精子主要的治疗方式？（1）梗阻性无精子症：（a）再通手术治疗（输精管-输精管吻合术、输精管-附睾管吻合术、经尿道射精口电切术）；（b）通过睾丸穿刺或活检取精做ICSI治疗。（2）非梗阻性无精子症（a）供精治疗 （b）睾丸显微取精术+第二代试管婴儿治疗
叶臻 2019-01-03阅读量9018
病请描述：据我所知，在不孕，反复流产人群中广泛开展的“生殖抗体检测”项目有，抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗滋养细胞抗体，抗HCG抗体，抗卵巢抗体，抗透明带抗体，抗胚胎抗体。这些抗体我中心都可以检测，我也曾负责检测过半年。河北省人民医院生殖遗传科张宁在接触此类抗体最初，我也曾对其意义深信不疑。06年时，曾有一位流产2次的患者因子宫内膜抗体阳性拒绝治疗之后，我要求其签字，又找科室领导再次与其沟通。最后患者仍然拒绝治疗，转诊中医科，最后中医科的医生因不知道什么是子宫内膜抗体而不敢接手，因为教课书上根本没有提过类似生殖抗体检测，最后患者只好再次复诊接受治疗。妇产科学教课书是一本很权威的书籍，去伪存真。只是那时候我还很年轻，看过两遍以后觉得这本书写的太简单了，学艺心切的我就去看那些厚的书了，而这些书则是“百家讲坛”，现在看来这些书不乏是为了出书而写的。当时的我还在妇产科书上相关章节标注补充了相关抗体的检测项目，想让我的妇产科教材变得丰满。文化市场混乱势必影响到民生，历史上许多有作为的人都会整顿文化市场。而每一次都会产生深远的正面影响或者负面影响。后来在听北京协和医院郁琦教授讲课时，郁琦教授否定了此类抗体检测的意义，但是没有说为什么，从那时起我们开始怀疑否定这些抗体。因为我们是医生，而抗体检测是临床医学研究中心检测，收入分开核算，我们认为没有意义之后便不再建议患者检测了。只是当时年轻的我一直想知道为什么。我当初想知道的现在也已经知道的差不多了。09年毕业下山，去了现在这家医院，参加工作的医院和毕业的医院从病源数量上就相差很远，我毕业的医院当时科室一天的门诊量在100人次左右，而我参加工作的医院一天的门诊量也就在30人次左右。当时的我充满了对以后生计的担忧。这里集门诊与实验室为一体，收入是共同核算。我开始从事此类抗体的检测。我是临床医学出身，不属于检验专业，之前没有从事检验工作的经历。我曾认为那是我人生的低谷，但就是在从事生殖抗体检测的半年，让我对检验的认识有了彻底的改变，改变了我的医疗观。生殖抗体检测纯手工操作，在整个检测过程中受到的影响因素极多，且结果评估不够客观。生殖抗体检测一项20元钱，可想成本极其低廉，物价局在定价时往往价格是成本的三倍做为定价原则。再者抗体检测使用的是酶联免疫的检测方法，假阳性率高是与检测方法本身与生俱来的问题。通常检验科在进行乙肝检测时也使用了同样的方法，发现阳性后实验室要再次进行复查，而这个复查是免费的患者根本不知情。可是生殖抗体检测根本做不到复查，成本是个很重要的因素，其次不像乙肝问题涉及医疗风险。因为实验室质控的问题和我希望对抗体阳性者进行复查，触及了最敏感的收入问题并且得罪了当时负责检验的实验室人员，我的工作岗位被调动到了门诊。而我也因此在之后两年的时间内没有再从事实际的医疗工作，而是按照卫生部的要求去轮转各个科室——被修心养性了，虽说是卫生部的要求但是当时在我认识的人中只有我是被严格执行了该要求。我现在没有看到过一本书，上边讲通过血液标本检测生殖抗体有意义，因为现在我只看人民卫生出版社的书。大概13年前后我在北医三院参加其组织的一个学术会议，曾有一位发言人讲其在生殖抗体检测中的研究成果，认为在自然流产的病因中生殖抗体占首位，发言结束后受到台上三名专家，台下一名教授的纠正或者说批判。大家罕见的不留颜面批判这位发言人的言行是怕其影响到广大基层工作者的认识。他的确拿出了很多数据，我也不怀疑这些数据的真实性。在反复流产的人群中的确有很多人能检测到类似抗体。在对自然流产或稽留流产（胎停育）的患者进行清宫时，子宫内膜和胚胎的部分微小的分子结构渗入血中进入母体是很正常的事情，因此产生了抗体，这种抗体可能永久性的存在，难道这就是造成这次流产的原因吗？还有就是会造成再次流产吗？不能因为检出就构成必然联系。对于清宫后检测阳性的患者我建议可以再次生育前复查，就变成了阴性。即使有联系，检测方法也存在很多问题。有阳性的患者不用任何药物过段时间再次复查以前阳性的抗体没有了，而其它抗体阳性了的笑话曾时常发生。这就是证明类似抗体检测缺少意义的最直接证据，如果你发现类似的问题，却有不知道何去何从，那你可以不告诉你的就诊大夫去不同的医院或者相同的医院多次复查对比以深刻体会其不可靠性。对于胚胎停育花钱检测买放心的心态，我不赞成，但是既然你们愿意这么去做就多花点钱反复检测去买一个更放心吧。其实最初生殖抗体检试剂盒曾标注只能用于科学研究，而不能用于临床诊断。不知道什么时候如何就变成了临床的检验项目，从06年我就开始接触这些抗体。大概在11年后突然摇身一变，这句话就被抹去了。孕酮低都不一定会流产难道有抗体就一定会流产吗？的确有些官方资料报道“男方抗精子抗体”的问题，但是那是只是抗精子抗体检测，且是对精液标本进行检测，而不是对血液标本进行检测，检测方法不同。精液中抗精子抗体检测费用较高，而且亦有假阳性可能。鉴于假阳性，对精液抗精子抗体的检测也是不推荐在正常人群中大规模筛查的，而是在“精液不液化，大量精子凝集”的标本中进行检测精液的抗精子抗体。我们说“庸医治症（状），中医治病，上医治心”。“精液不液化，大量精子凝集，抗精子抗体阳性”三者同时出现称之为病，单独出现称之为症。而症是不一定有意义的。对“精液不液化，大量精子凝集”的精液标本进行抗精子抗体检测才能最大的排除假阳性带来的误伤。而其它几种抗体没有推荐检测的官方资料。然我们生殖抗体的检测在生殖领域如火如荼的开展，数年来从试剂生产，到检测，再到用药巨大的产业链已经根深蒂固。已经成为该领域患者耳熟能详的检测项目。我可以做到不向患者推荐此类检测，但我做不到不开此类检测，因为患者时常强烈要求。10年前后因为我们医院的过渡筛查和假阳性率高已经影响到其它医院的正常开诊。因为抗体阳性患者不敢怀孕，不敢尝试最朴实无华且有效的黄体酮保胎。因为抗体阳性，在治好之前无法开展常规的促排卵，黄体支持，人工授精，试管婴儿助孕的治疗。河北曾有几位生殖医学领域的领军人物想出来改变恶习，为行业树新风，主要也是影响到了她们的日常工作。在一次郁琦教授的讲课中，有一位在我河北省生殖领域的1号人物，向郁琦教授提问：“目前许多医院检测类似抗体，患者辗转来到我的门诊，我们拿着这些抗体阳性的报告单都不知道如何跟患者解释，我认为这些抗体检测没有意义，不知道您怎么看。”要求郁琦教授解释此类生殖抗体检测的意义。其实是想借郁琦教授之口出来评评理。郁琦教授当时说了两句话我至今记忆犹新，“所谓英雄所见略同，你们检查的项目也是我们查的，你们不查的也是我们不查的。”郁琦主任这次说话很委婉，也许是疲惫了，无奈了，也许不想说太难听得罪一些人。最关键是他没法拿出具体数据来证明这些检查没有意义，而我们那些为了晋升发表的医学文献资料里却充斥满了这些生殖抗体检测的意义。我百度了一下，除了我这篇文章写生殖抗体检测没有意义外，剩下的都是讲检测必要性的。生殖抗体北京协和医院是不查的，对于那些依然有疑虑的患者我建议你们也可以通过平台咨询郁琦大夫以求证，郁琦教授现在还保留着前三次咨询免费的优良作风。在这次会议上我还问了郁琦大夫一个问题，其实他没有回答上来。在讲课过程中郁琦教授说因为生殖抗体用的是酶联免疫的检测方法，这种检测方法假阳性非常高，所以检测不可靠。不建议大家关注这些生殖抗体。但是协和医院是承认抗心磷脂抗体的，抗心磷抗体假阴性发生率高，过去协和医院的老前辈要反复检查6次是阴性才认为是没有问题的。而我的问题是，为什么同样用的是酶联免疫的检测方法，您却说其它生殖抗体检测的假阳性率高，而抗心磷脂抗体的假阴性率高呢？郁琦教授给我的回答，的确是其它生殖抗体检测的假阳性率高，抗心磷脂抗体的假阴性高。其实这次会议更像是给我们主任设的一个局，大家似乎觉得我是出来砸场子的。后来就散会了。我虽不是领军人物但始终尝试说服患者放弃检测类似项目，屡败屡战，往往会给自己惹很多麻烦，有时和患者不欢而散。我都不知道为什么现在劝患者少花钱都这么难。有时患者会扭头就走，然后去门口再挂别的医生的号再看了。因为她们相信医院“好人多”，而我临床经验不足。而其实领导在乎的不只是收入问题，而是因为收入问题造成的政绩考核。之所以当年我在实验室检测了半年生殖抗体检测就又重新返回门诊继续做别人眼中羡慕的医生了，是因为半年内我屡次和科室领导反映放弃生殖抗体检测项目。当时许多人说我不成熟，不懂得处世之道。但我现在不后悔了，但行好事，莫问前程。也正是当时我的执着让我又可以做回医生，否则我可能会老死在实验室了。 其实站在患者的角度想想，人家专门请假早晨空腹赶到医院来花钱做检查，排了半天的队，你却告诉人家不用查让人家回去。换做是谁都不会轻易的接受。而谁又能拿出最直接的证据证明给患者这个没用，因为很多人都在检测。其实关键给人能否看好病，能看好病自然你说什么都有人信，看不好你说那个没用人家自然不信。只是当时我刚毕业不久，缺少足够的治愈经验，如果医生从学校毕业之后就会看病那军校毕业的军官应该也不会打败仗了。而且许多时候正规治疗比较繁琐，例如不孕的群体要反复监测排卵，必要时给予促排卵和黄体支持，卵泡发育不良是不孕的最常见原因。而流产的群体需要怀孕后雌孕激素保胎，但是许多患者在经过了不正规的保胎之后对再次妊娠心有余悸。生殖抗体检测一项15~20元钱，且治疗简单易行，所以成为买方愿意消费的项目。如果不触及一下体制问题，您很难理解为什么生殖抗体可以广泛的存在并发扬光大。我是一名医生，你来找我看病挂四块钱的一个号，而这里边只有我一块钱的提成。这区区的挂号费连医院基本运行都是问题，何况是医务人员的基本生活开销。而医务人员的收入来自化验和药品提成。药品提成国家已经明令禁止。而检验的收入会按比例返给所开单科室，这种医院内部运营模式是国家许可的，只要不返给个人头上。也就是说我的收入和我所开的检验其实还是间接挂钩的。也就是说只要您有花销我才能有收入，因此许多医务人员不愿意说，“您没事”，“这个不用查”。因此许多“可能有意义”，或者“意义不大”的检测项目才得以广泛开展，且越开展越多。举个例子，所有官方资料上均认为自然流产最主要的原因是因为受精卵形成过程中的错误导致的。但是这些错误的检查难度较大，费用高昂，不易普及。如果医务人员不因为那一块钱诊费给你耐心详细解释你始终不会真正明白流产的原因都有哪些，其中有些是流产后我们没法发现的。根据国外的资料数据显示，只有8%的自然流产不是胚胎自身原因导致的。而你就在不停的找原因不停的看，于是整个产业开设的检查项目越来越多，其中许多都是没有明确意义或套用概念，甚或受限于检验技术本身极易出现假阳性或假阴性的指标，如果偶尔碰见了一个实验室指标出现了假阳性，你就认为是这个的原因，用了些莫须有的药物，再次复查时阴性了，你就认为是这个的原因，然后怀孕后用了黄体酮保胎成功了。你之后又会以自身为例现身说法给其它患者这个你所碰到的阳性的指标转阴后就成功妊娠了。而你在整个诊治过程中最瞧不起的就是那几毛钱的黄体酮了。于是一传十，十传百。这些检验技术就被滥用了。而一些不孕的女性，可能检测某些抗体阳性，用药转阴后紧接着促排卵治疗怀孕了，其实真正有效的方案是促排卵而不是抗体转阴，就这样您也被误导了。更可怕的是生殖抗体检测发扬光大后有人把生殖抗体检测运用到了孕前检查，出现阳性后用药治疗好了，这种情况下生殖抗体是否有意义更无从考证了。而患者只是知道这里查那里也查，而且许多人都查过，许多专家推荐过，意义却不真的知晓。以目前的体制，只要有经济效益，产业就能很快形成，而理论可以应运而生。有了理论支持再为了晋升有倾向性的发几篇文章，真理就出现了。我们患者之间交流最常见的一个思维误区就是听说这个医院可以做一项检查而其它医院不能做就跑到这个医院看病。为什么你不想想为什么其它医院不做呢？错误的检验催生了错误的理论，可能会让医学发展误入歧途，这让医学生们如何体会？曾有位副高级专家和我同在北医三院生殖中心进修完后对我说，北医三院一点都不规范，她们不检查这些生殖抗体。我想这个医生在给病人推荐类似检查时不是为了钱，是责任心。而我当时毕业刚半年，还好我的研究生专业就是生殖，对这个行业多少有一定的了解，如果是半路出家搞生殖的研究生估计会让这位副高带到沟里。 随着时间的推移，在体制得不到改变的大背景下，许多曾经满腔热血的医生都已经疲惫不堪。她们并没有输给那些对患者不负责任、盲目追求经济效益的伪医。好的医生做的更大得更强。只是造化常常为庸人设计，呐喊的人真的累了，对这个似人非人的世界彻底无语了。因为治疗抗体吃药就可以好的概念很容易被接受，且价格也不高，就成了世人梦寐以求的仙丹。而真的治病花销就不止这些，也许是因为治疗生殖抗体过程简单而让许多人愿意相信生殖抗体的意义，愿意治疗。我不知道这样的世界何时是一个尽头！我们还在这样的世上活着；我也早觉得有写一点东西的必要了。医疗并不像医学一样单纯的存在。医疗因处于垄断位置，发展中深受说最少的话挣最多的钱的人性制约。我现在让你做检查，说你有问题才能有收入。不过度医疗怎么生存。我希望有一天我花很大的精力告诉你这个你不用检查，也能有收入，而不是一块钱的收入。我们的检查项目开设越来越多，却都是对边边角角罕见原因的筛查。投入了如此之多的精力与花费我认为在目前，如果有医生跟你说你不用检查这个，你应该相信他。如果你不相信他，他也只能选择沉默。我知道我这些“假说”的说服力还是不够，还是有人不相信这是真的，还是有人相信生殖抗体检测的意义，因为这只是我的片面之词。因为除了我这篇文章百度出来的其它文章都是在讲生殖抗体检测的临床意义的。我知道说了也没有人信，所以也越来越懒的说，直到那天晚上一个很偶然的机会，我用百度百科词条搜索了“不孕症”和“复发性流产”。发现这两个词条是锁定的，禁止修改的。并注明本词条由“国家卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网”提供专业内容并参与编辑。编辑者分别是北医三院生殖中心的三位教授和北京协和医院的郁琦教授。而百科名医网是卫计委要求医生实名制注册的网站（而我这样的医生是没有资格注册的）。在复发性流产中没有提及抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗滋养细胞抗体，抗HCG抗体，抗卵巢抗体，抗透明带抗体，抗胚胎抗体等七种抗体检测。在不孕症中提及了此类抗体，原文如下“针对某个特异性器官组织自身抗原的抗体如抗精子抗体（ASAb）、抗卵巢抗体（AOVAb）、抗子宫内膜抗体（AEMAb）和抗绒毛膜促性腺激素抗体（AhCGAb）等，器官特异性自身抗体针对的抗原成分复杂，检测的标准化程度低，它们与不孕的关系亦因检测数据分析、统计困难而不易明确，从而影响对自身抗体阳性的不孕患者的处理。”也就是说检测意义不明确，而检测方法不可靠，检测标准不统一。但因为广泛开展已经严重影响到医务人员对疾病的诊治。患者拿的报告单子来了，你说治还是不治？只是官方说的比较文雅而已。你们可以去百度搜索相关条目验证（词条为“不孕症”和“复发性流产”）。五年了，不容易。因为我兢兢业业给人看病，治好的人多了，终于有许多人开始相信我说的话了，而五年前，我最好的朋友都不肯相信我而要相信专家。这篇文章我写于14年，也是在当时看到的卫计委锁定的百度条目有感而发，我当时在想卫计委都这么写了你们应该信了吧。可是时至今日这些抗体依然被普遍的检测，真可谓天已晴，地还阴，当中必定有乌云。只是时至今日进行我们生殖抗体的实验室人员已经更换，当年那个专科毕业却给人做了一辈子抗体检测的老头儿也已经退休，而随之而来的是研究生毕业的专业人才。之所以当时我们开展的生殖抗体检测会影响到其它医院是因为实验室检测的老头儿私自改变了检验的方法，他给我的解释是因为按照说明书的检测方法阳性率太低不利于发现问题，所以他才不断的摸索改变了方法终于提高了阳性率。对于这样脑袋里有贵恙的，我被噎的一句话也说不出来。可能这也是我们主任对他不做为的原因吧，而且他比科室主任来这个科室参加工作更早。我参加工作以后打破了科室的一团和气，我不愿意惹我们主任，我们主任不愿意惹老头儿，老头儿不愿意惹我。后来我把老头儿气的去看心理科并且开始吃抗抑郁药。后来新来的研究生接手了他的工作，老头儿被安排去查精液了，工作比现在过去清闲，挣的钱还比过去多终于消停了下来。新参加工作的同志往往是工作中最有热情的，我想到目前为止只有我的热情维持的最久远一些，但是今天也变的冷漠了。当时新参加工作的同志也发现了检验中出现的问题，及时进行了纠正。当时我们在私下里经常讨论一些问题，我问她你怎么判断假阳性率高的，而我只是靠主观的感觉。她说可以去和文献中报道的阳性率进行比对以证实阳性率高的问题。在之后很长的一段时间里我们的阳性率从很高变成了极低，这样一来许多矛盾都解决了，患者花钱买到了放心，我们也挣到钱了，也不妨碍其它医生开展正规的治疗了。另一个新来的同事出去进修后回来告诉我，她进修的医院在试管婴儿前也查生殖抗体，只是不干预。现在生殖抗体已经成为很多医院试管婴儿前常规的检查项目，卫计委有心可以查一查。因为试管婴儿的术前检查是有诊疗规范的，不包括这些抗体的检测。接着说我后来的工作经历，在最初我们查生殖抗体8项，现在已经忘了当时是出了什么问题，应该是抗胚胎抗体检测试剂盒资质的问题，因为卫计委的风声越来越紧，检测项目就变成后来的生殖抗体七项。有相当长的一段时间有患者找来复查抗胚胎抗体，我很幸灾乐祸你们之前给人开的你们去给患者解释吧，为什么一个好端端的检测项目没有了。但是最后也没有什么好解释的就是做不了了。每种抗体其实又包含了不同的抗体亚型，IgG，IgM，IgA。最初我们检测的是生殖抗体七项，只检测每种抗体的IgM亚型。为了进一步扩展检测项目，后来是查生殖抗体十四项，每种抗体查IgM和IgG两种抗体亚型。再后来我已经记不清试剂盒又出了什么问题，现在又是查生殖抗体七项，只包括IgG亚型了。后来我发现我们医院经常会出现抗精子抗体阳性或者抗心磷脂抗体阳性的，或者两个抗体同时阳性的患者，于是我把整个实验室报告拿出来纵向比对，发现阳性的基本都是这两个抗体。这我自然认为是假阳性率高了。为什么我对这些抗体阳性如此的介意，因为影响我的正常开诊，因为我也受说最少的话的人性制约。这些单子不是我开的，但是患者找不到之前的医生就拿着单子挂我的号找我解释。我哪有精力一个个的去洗白，而且和之前医生说的不一样是最容易和患者发生口角的。人家请假排队花钱做了检查你告诉人家没用人家能高兴吗？有一次门诊办公室查劳动纪律，就是看看有没有不在岗，迟到早退，对患者的态度是否满意。我看他们闲的慌就把他们叫过来和他们说这些抗体阳性率的问题。门诊办公室的领导也很重视，过了几天给了我回馈的答复，我们的实验室经过严格的质控，没有发现问题，可能最近来的患者就是这方面有问题的多吧。那位负责检验的研究生现在也已经是老员工了，跟我说，你有什么事情直接跟我说，干什么要跟门诊办公室说。好吧，那就说吧。对方给我的解释是，我们也发现阳性率高，给患者复查了还是高，找厂家调换了试剂，那还是高。我说你和文献报道比对了阳性率吗。对方答复，比对了，但是医院本来就是患病群体集中的地方，所以阳性率高于一般人群很正常。怎么去证明假阳性的问题其实一直是一个难题。其实道理很简单，之前是别人做，自然说起话来比较方便，现在是自己做了，即使她发现阳性率高也不可能因此叫停医院的一个检验项目，而她如何能证明是真阳性还是假阳性，当患者来医院就诊做类似检测的时候就默认了会遇到假阳性的可能，只是患者因为对检验技术不了解不知情而已。只要医院能够拿出相应的实验室数据证明自己尽到了自己质控的义务，那么再出现假阳性就是受限于特殊历史条件造成的仅此而已。再者看个不孕不育反复流产也出不了什么乱子。最多也就是看不好的人越来越多了。怎么可能是因为吃小西红柿和抹了避孕药的水果呢。医疗不找自身的问题反而去找农业的问题，这就是我对推诿一词的解释。其实老头儿教给我的东西和我老师教给我的一样的珍贵。老师教给我的是医学，老头教给我的是医疗。因为后来老头去查精液了，我看了他5年的精液报告，才让我一开始就领悟了世界卫生组织更改精液正常值标准的深意——降低正常值范围，避免过度干预，不怕漏诊，反正不明原因不孕的就可以做人工授精和试管婴儿。而现实中那些孕前体检的，反复流产本不需要查精液的，拿到一份正常精液的概率也提高了。治疗不孕的大夫终于可以把关注的重点从男人身上挪到了女人身上。中医自古认为女方是不孕的主要原因，自从男科崛起配伍了显微镜之后，主要原因就转变到了男方身上。视觉看到的却是最不可靠的，对医学的认识也提升了我的文学修养，终于让我领会了“乱花渐欲迷人眼，浅草才能抹马蹄”的深意——实践是检验真理的唯一标准——其实就是小马过河的故事。这一切说来轻松，实则却更像是被关进了炼丹炉，也让我变得更喜怒无常。最喜欢西游记中的那句话，其实孙悟空也并不是真的有火眼金睛，只是他更了解妖怪吃人时的伎俩。当年老头儿还给人做了孕期的弓形虫，风疹，巨细胞，疱疹病毒的检测，用的同样是酶联免疫的检测方法。这才是当年我对他不依不饶的真正原因。因为这些抗体检测也是筛查而不是诊断，如果发现阳性就意味着出生缺陷的可能，并且没有办法进一步确诊。患者需要自己考虑是否继续妊娠。其实我早想写一片关于优生抗体检测的文章，但是一直不敢写。段涛的微信公众号里边也在反对孕期进行常规的优生病毒筛查，用一个假阳性率远高于实际发生率的检验方法，在非疫区大规模孕产妇群体中筛查，势必被检验这把双刃剑所伤。我也转载了北京协和医院张羽医生的一篇科普文章《关于宝宝和猫猫—弓形虫的困惑》，其实这篇文章外行是看不懂的，张羽医生的这篇文章开拓了我的视野，让当时的我体会到了问题出在哪里，的确书上在写类似检测的意义，美国也在做，但是美国是送到指定的官方检验机构去做，不是每个医院可以随意开展的。而我们每个医院都可以做就容易出问题，因为实验室试剂不同，质控周期不同，实验室人员的个人素质不同。再加上对检验技术普遍使用而不是必要时使用。其实关于反对检测的声音很多，只是被淹没了。物质世界有两个恒定不变的真理，就是“相对论”和“测不准原则”。任何检验都是对患者病情的一个评估，或者说是针对病因进行的筛查，可是测量又充斥着不准确的可能。起码我们应当选择准确率相对较高的检验方法来评估患者病情。剖开病史谈化验，许多情况下就变得没有了意义。一切源自我们对医疗和检验最基本的认识都是错误的。让我们回归到对医学检验最根本的认识，一切皆是筛查，检验是验证医疗的推理，而不是直接帮你准确的找到病因。因此检验之前必须有必要的逻辑推理。普遍的检测之后给予针对性的治疗非精准医疗，就好比在盲目的臆测。庸医治化验单，中医治病，上医治心。其实道理很简单，在孕激素和抗心磷脂抗体都测不准的情况下你应该关注什么。把人类的这些检查和理论都忘了想最可能的原因。谁负责胚胎发育出了问题就应该在谁身上找原因。黄体功能不足就可以导致你反复流产，之所以很多人不接受的原因就在于他们的孕酮不低，用了药也没有管用。一个是检验不可靠，另一个原因就是药出了问题，纯度不够和药品说明书中推荐的剂量往往是相对折中的剂量。因为在一个正常人的思维里从来不会轻易的怀疑检验和药会出问题，而倾向于认为是自己出了问题。而年轻的人类喜欢怀疑是因为自己对问题认识的不够全面，还要努力的去追寻最新的理论。也或许是中国人玩西医还不熟练。而过去的中医号脉，没有检验却是以医者的逻辑推理作为治疗的基础的。写到这里我也没有能够证实这些抗体的检测没有意义。我想这个世界没有人能够证实这些抗体没有检测意义。最多只能证实其检测方法不可靠。如果相信这些抗体的治疗意义有本事的你治愈这些抗体以后不要使用其他方法帮你怀孕，不要用孕激素帮你保胎。之前写的很漏骨，也在怪政府。看着一个个掉进去，却不知道怎么证实自己是对的。还好现在事情愈演愈烈反而帮了我们，尽管我们不能证实其没有意义但是可以证实其检测的危害。现在不仅在检查抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗滋养细胞抗体，抗HCG抗体，抗卵巢抗体，抗透明带抗体，还在检查抗核抗体，抗SS-A抗体，抗SSB抗体，抗SmD1抗体，抗ds-DNA抗体，抗AHA抗体，抗ANuAnce抗体，抗核糖抗体……效仿古人登高望远，一览众山小。我们从很多科普读物中可以知道，也是我一直给大家反复强调的流行病学调查数据，一次流产因为90%源自胚胎自身发育异常，因此不做任何处理再此妊娠成功率在85%以上，两次流产不做任何处理再次妊娠成功率在50%以上倒推两次流产至少有50%的群体都是因为胚胎自身异常导致的，而再次流产的50%群体之中不乏占比例更高，意义更明确的黄体功能不足和甲状腺功能异常。稍有点医疗常识的人都知道，任何一个医学指标的正常值范围取自于95%的正常人群体，也就是说在此之外依然包含了5%的正常群体。也就是说每个医学指标至少包含了5%的假阳性。假如我们在1~2次胚胎停育的群体中去筛查类似抗体，仅以保守的5%假阳性率估计，你累积做了10个抗体检测，你被积累误中的概率有多大。放在群体之内造成的危害不言而喻。而抗体检测本身受检测方法学制约假阳性率高，假如一项抗体检测的假阳性率在10%，那么你一下做了抗精子抗体……抗胚胎抗体，抗心磷脂抗体，抗核抗体等10个抗体，你累积赶上10*10%的误中概率，一次流产母体原因占了可能性10%，其中还包含了最主要最密切的黄体功能不足和甲状腺功能异常。可想而知对于群体而言是进行普遍检测精准还是不做精准。孕酮低，凝血高，不问抗体有多少，宁愿治疗。我想大家思考一下，导致流产和不孕是黄体功能不足的发病率高还是免疫因素生殖抗体的发生率高？如果你用逻辑思维去认识自然是黄体功能不足发生率高，如果你要用眼睛去看自然认为生殖抗体免疫因素发病率高。评估黄体功能的指标只有雌二醇和孕酮两个指标，还有相当一部分人不查雌二醇只查孕酮，用一个指标做评估。而免疫一派用如此之多的抗体做为评估指标。如果考虑到指标检测的不可靠性，假阳性和假阴性，自然认为是因为免疫因素导致胚胎停育的原因多了。孕酮低未必是导致流产的原因，但是反复流产孕酮低就要管了，不要和那些没有流产过的人去做对比，一切皆是筛查，不同的医院会得到不同的测量值。关于抗心磷脂抗体的问题，我在这里回答一下当年我问郁琦大夫的问题。抗心磷脂抗体其实并不是假阴性率高，而同样是假阳性率高。只是抗心磷脂抗体属于非特异性器官组织抗原的抗体，理论上其检测意义还是比较明确的。学术界推荐进行检测的。但是其实我们在筛查的并不是抗心磷脂抗体阳性而是抗磷脂综合征。抗磷脂综合征的三大临床表现，血栓病史（或症状或血小板计数减少），习惯性流产（三次流产），抗心磷脂抗体阳性和梅毒抗体假阳性。而现在是在1~2次流产并不关注血小板计数和血栓病史的情况下检测心磷脂抗体，如果阳性则默认为抗磷脂综合征进行治疗。我认为医学不可避免过渡医疗，但是也应该突出重点的过渡医疗，发自善意的过渡医疗。曾经有人把抗心磷脂抗体用于孕前筛查可想而知其意义大打折扣。或许只是在有血栓病史和习惯流产的患者中去查才可能出现假阴性率高的可能，如果不加以条件的进行筛查同样势必会出现假阳性率高的问题。而当年协和的前辈在进行复发性流产诊治时积累的经验，现在已经无法还原当时就医的群体具体情况。对于抗心磷脂抗体的检测，我认为同时合并血小板计数，梅毒抗体假阳性才更有意义。目前鉴于我们目前普遍使用的检测方法的不可靠，和抗磷脂综合征发生的低概率。为了做到群体精准，尤其是在3次以内停育的群体中，我个人也是不推荐进行检测的。欲穷千里目，更上一层楼。任何检测的意义需要放到群体中去审视而非个体中，而医学本身也是面对群体而非个体。这篇文章是我14年前写的了，而今再润色一下只是为了把问题说的更清楚一些。而当时的我在文中也写了胚胎停育是稽留流产。并没有修改的原因是想告诉大家，其实在很长的一段时期，很多医生都认为胚胎停育是稽留流产才给大家清宫的。错误认识的根源是因为妇产科教材中没有胚胎停育的概念。而一些超声的读物中出现了类似的概念，在我们普及超声检查短短数年之时，错误的套用了概念。而今算上学艺起，已经10年了，我也开始慢慢的成熟，越来越懒得说，越来越喜欢看笑话。因为我知道想改变一个人的想法是一件很难的事情。对于那些不听我的人，过去我想从思想上去征服他们，却经常失了和气，现在我喜欢看他们被耍的团团转的样子，看人们搬石头砸自己脚。西瓜被罩上了模具也可以长成方的。
张宁 2018-11-26阅读量2.7万
病请描述：看到在进行下面相关知识的邀稿，并给了模板（黑字部分），我把模板的顺序颠倒了一些。最近一直在写关于自然流产方面的知识，本来想过一阵子写精液检查的问题。看了别人用这个标题写的文章，感觉太“恶心了”，其实这个题目很好写。所以就忍不住想写两笔。关于中国精液的问题，我早就想写一点东西了。只是题目和思路一直没有想好，或许我会叫“乱花渐欲迷人眼的精液化验”吧。河北省人民医院生殖遗传科张宁下面所涉及的问题是给的问题模板，我觉得有些问题可以放在一起讲，更容易让人理解，所以就打乱了顺序。在我进行下面讲述时，想大家先和我统一一下“世界观”。这样我们看待问题的角度才会一样。1， 在物质世界中有两个恒定不变的定律“相对论”和“测不准原则”，只要是关于测量的问题，都会充斥着不可靠性在其中。只是有时我们不是很重视这些问题而已。2， 疾病往往是一个综合征。而不是一个“指标”或者“症状”。我们把“不孕症”作为一个病去看，精液检查只是这个病的一个指标，即使指标正常也是或需要治或不需要治。而不是靠精液检查来诊断不育的。这就是我通常所提到的“庸医治症（症状、指标），中医治病，上医治心”。3， 怀孕是夫妇两个人的事情，我们诊断不育的标准是“夫妇同居不避孕1年不孕”。而过去的诊断标准是“夫妇同居不避孕2年不孕”。之所以将同居不避孕2年不孕的诊断标准变为1年，是因为因人类社会文明的发展，人类的生育年龄后移了，违背了自然规律。而人类最佳生育年龄是女性的21~28岁。自女性28岁后生育力逐渐下降，至32岁后生育力下降速度将会加快，35岁后生育力下降速度会进一步加快。但是不孕症诊断标准：从夫妇同居不避孕2年未孕诊断为不孕，变为1年诊断不孕，无形中所需要诊治的群体数量增加了。如果对患者进行个体化分析，这样因为诊断标准的更改，有许多人“被误伤了”。4， 不孕症的病因可以是精子不好，诸如或少精子症，或弱精子症，或其它异常，或女性排卵障碍，或女方输卵管阻塞。但是我们诊断不育的标准却不是少精子症，精子活力低，女性排卵障碍等，因为“个体差异”的存在，这些均不是导致不孕的绝对因素。因此在一年以上不怀孕的群体中去进行精液检测比在孕前作为常规体检去检查精液更有意义。☆ 1.什么是少精症，精子少于2000万/ml（20×106/ml）即可以确诊么？☆ 2.只要少精就会影响生育吗？达到什么程度会严重影响授孕？☆ 4.什么是弱精症？ ☆ 5.只要弱精就会影响生育吗？达到什么程度会严重影响授孕？我的答案是当然不能确诊。当然是不一定会影响到生育。这个概念不知道把多少人带到沟里了。我觉得两个问题应该放在一起阐述更好理解。(首先纠正一下感念，没有少精症。有少精子症和少精液症。精液量少我们称之为精浆异常。通常说的少精症是精子数量少。但是我所说的把人带到沟里的不是这个。) 在第四版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中精液检查的正常标准的确是精子密度大于20×106/ml。但是我想问个问题，如果少精子症可以影响生育的话，19×106/ml l就是异常，影响生育？21×106/ml就是正常吗，不影响生育吗？显然这种说法缺乏逻辑性。 01年出版的第四版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》，我们一直参考上述标准，而11年出版的第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》将精子浓度的正常值规定为15×106/ml。但目前因为我国绝大多数医院使用的是计算机精液分析，如果要采用第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》，医院计算机软件存在无法更新的问题。因此5年时间过去了大多数医院还在采用第四版中所引用的标准。其实我想说，从第四版到第五版的诊断标准，精子密度整整差了5百万（5×106/ml）。那过去被误伤的患者群体呢？因此靠指标去看病本身是不可靠的。 我认为精液质量的好坏是否影响到生育需要评估的是一份精液标本中有多少个“活力好的精子，严谨的说法是有多少个向前运动的精子”而不是死精子占精子总数的百分比。就是众人所说的成活率，也许许多人都很重视自我身上的的瑕疵，又或者不孕的群体过度焦急想找原因，而草率的轻易接受一个所谓的原因。且生育相关的问题很容易联想到精子，而这部分患者大多数伴有十分焦虑的心境，因此过度的看重了这份精液报告带给我们的价值。 其实根本没有精子活力与成活率的说法。我们将精子分为“向前运动的精子”和“原地打转的精子”和“不动的精子”。不动的精子不一定是死精子，你如何去计算成活率，因此科学的说法是活动率，但是认为只有向前运动的精子可以游动进入女性体内和卵子结合，而原地打转的精子是不可能进入女方体内的，因此活动率这个数值对评估能否怀孕也没有太大的帮助。通常我们所想要了解的活力应当是向前运动精子的百分比，在第四版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中称为a级精子与b级精子，正常参考值为a+b＞50%。但是a级和b级精子本身是一种不严谨的说法，首先精子是a级还是b级与检测时的温度有关系，因此第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》取消了a级精子与b级精子分类而统称为PR，即“前向运动精子”，正常参考值下限为32%。。在精子活力评估中我不知道是否存在一个这样的类似误区。假如说精子活力是50%，你认为是所有精子的活力都是50%还是说活力好的（前向运动）精子占到了50%？显然第一种说法是错误的。因此精子活力反应的是前向运动精子和非前向运动精子的情况，将前向运动精子的百分比乘以密度，我们得以计算出精液标本中大概前向运动精子的总数，对这个总数的评估有助于我们评估患者的生育能力。因此抛开精子密度谈活力或者抛开活力谈精子密度都是没有意义的，同时还有一个非常重要的容易被忽视的指标精液量。因为不同的精液总量同样预示着前向运动精子的总数。但其实这样计算也有很大的不准确性，我们知道一般精液量在2~7ml，而我们通常进行精液检查检测的精液标本是5微升，千分之一的检测，因此也只是只见一斑，因为不可避免的抽样误差的存在因此极易造成对精液真实结果的评估失真。 如果问什么样的精子质量可以生育，什么样的精子质量不可以生育？我想这几乎是一个无解的问题。首先要从检查方法上考虑，是用的计算机精液检测还是“手工”精液检测，如果是计算机精液检测用的是荧光识别系统进行检测还是利用灰度识别系统进行的检测。而且这个报告出自哪个检测机构。比如北京协和医院的医生在制定诊疗方案的时候会参考一个乡镇卫生院的血常规结果吗？这是一个道理。 目前不同医院有的使用计算机辅助精液检测有的使用手工精液检测。即使同是使用的计算机辅助精液检测系统（CASA），在检测程序，版本，厂家，计数板规格也各不相同。而统统的套用了《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中使用的手工进行精液检测方法的正常参考值范围。因此患者如果没有这点常识在进行精液报告解读一份计算机分析的精液报告时，而套用了报告单下面的正常值时就会容易被误导。例如计算机辅助精液分析系统容易将检测标本中的杂质误认为是精子，而这些杂质又是不动的，因此会造成计算机检测出来的精子密度较实际高，而精子活力较实际水平低的情况。同时还有一些更专业的问题，就是计算机精液检测是进行随机检测，而计数板检测是进行计数固定的计数格检测。计算机精液检测更容易受标本分布不均的影响尤其是在精子密度较少的情况。我知道这点对于非专业人士是比较抽象的。但是总的来说计算机精液分析对精子密度的检测肯定是高于实际的，因此我认为计算机检测的精子密度低于40×106/ml都有可能存在生育力低的情况，当然我同样也不会以这一个数字做为诊断依据，同时需要对照病史，和女方情况给出具体建议。 假如您了解了精液检查的误差问题，希望没有给您带来的困惑。任何测量都是有误差的，不止医学即使是你的手表时间。其实血常规，尿常规的误差应该更大，只是你对待这些结果不像对待精液结果那样重视。其实不仅是患者，有很多医务人员因为自己的一知半解，或者纯粹书本的理论也过度的关注了精液报告。尤其作为一个专科医生有时太过专注是不好的事情。许多医务人员和患者把注意力集中在了比如精液量1.8ml，而正常值是2.0ml，精子（a+b）活力是45%而正常值是50%。我想如果你精子密度高的情况下a+b就算只有25%也是没有问题的。我们能不能怀孕，是看是否有足够数量的活精子，而不是看有多少的死精子，以及活精子与死精子的比例。精液报告后边所提示的正常值是一个很教条的东西，必须要把精子的密度与精子活动率结合起来去看才有意义。但是大多数患者只关注了“成活率”或者“活力”，那我反问一下，假如您精液中就三个精子，一个死的两个活的这样成活率就60%，您能怀孕吗？ 精液报告在大多数情况下只能作为对不孕人群的筛查。除非患者的精子极少，甚至没有的时候，或者只有极少的活精子大多数精子都是死的等极端情况下才有意义。因此我个人非常反对新婚夫妇在孕前检查时查精液。即使精液指标不好也是可以怀孕的，但是如果精液检查指标不好可能给被检测者带来更大的困惑和压力，甚至给性生活带来压力。即使对于一个的确存在一年以上不孕的患者，检查出来精液指标异常了我也不希望这个指标给你带来太大的打击，我想同一份精液质量，你一周和爱人性交5次和性交1次所带来的效果是完全不同的。但也许导致你们不孕的主要因素并不是你的精子质量而是你爱人的一些因素，例如女方排卵障碍，输卵管阻塞这些才是导致不孕的绝对因素，而精液检查精子质量低并不是不孕的绝对因素。通常我的女患者有排卵障碍时，男方只要精液检查不是处于极度异常的情况我都会建议他们先给女方促排卵尝试，而不给男方治疗，并且鼓励他们增加性生活的次数。 我不知道我在上述讲述精子“正常值范围”的时候我没有直接说精子正常值而是说“正常参考值”您有没有注意。也就是说我们针对精液报告的态度应当是参考，而不是以这个来判定是否正常。 ☆ 3.少精症影响胎儿质量么？☆ 6.弱精症影响胎儿质量么？☆ 7.少精与弱精发病率高吗？是否常常同时出现？我想精子出现问题导致自然流产和胎儿出生缺陷，就像从高处同时落下的铁球比木球先着地一样容易被人接受且深入人心。去谈这个问题我认为本没有太大的意义，以我门诊的经验大多数人来检查都会存在或多或少的问题。但是我想这些问题相当大的原因归结于“检测方法自身的问题”，当然“医务人员和患者的认识偏差”也同样重要。其实胎儿出现缺陷或自然流产很容易让人联想到精子的原因，的确有这种可能。但是精液检查是检查不出来这种“相关性”的，我可以跟您说目前没有检查方法可以检查出来这种相关性。即使可以检查出这种相关性也因为一次射精过程中千百万条的精子同时进入女方体内，无法确定具体是哪个精子和卵子结合，因此去谈类似检测是完全没有意义的。在这里我用几个隐喻。假如让如此之大的患者群体去做血常规化验，我想血常规结果没在正常范围之内的患者群体也同样会不小。假如你来我的门诊做了一个血常规的化验，白细胞高，白细胞的正常值是4~10×109/L，假如你的白细胞是12×109/L，我说你这种情况需要住院输液。你在没有任何发热、不适的情况下我觉得你肯定会不认同。其实任何检测或测量都是不准确的，在医学诊疗中应当更注重“逻辑关系”而不是“因果关系”。逻辑关系应当注重对患者临床表现及病史的评估。医生看的应该是病，而不是一个指标。只是假如你的血白细胞增高了你不会太在意，而当你因为不孕或反复流产已经饱受疾病困扰与折磨之后你就会更注重的这个想当然的结果。孕妇的血白细胞有生理性增高，要大于16×109/L才考虑有感染可能，但是鉴于孕妇的特殊心理状态，即使是轻度升高在11~15×109/L之间她们也会异常关注。而血常规后边的正常参考值是不提供孕妇这个特殊生理群体的正常值范围的。假如一个孕妇的血白细胞大于16×109/L，在没有任何症状的前提下，医务人员往往也不做任何处理，即使建议孕妇使用抗生素，孕妇往往也会评估白细胞升高与使用抗生素利弊而担心药物对胎儿的影响拒绝使用。精液检查是查什么的？评估生育能力的。就算说的在“天花烂坠”，少精子症，弱精子症，畸形精子症都是和胎儿出生缺陷与自然流产没有任何相关性的。及时现在开展的“精子DNA碎片”之类的检测意义也相当有限。精液是怎么做的？你在一个显微镜下，数数一个高倍镜下有几个精子，再通过除以计数的精液体积就得出了精子的密度，那么假如显微镜下精子少就会导致自然流产或胎儿出生缺陷？这肯定是站不住脚的理论。在计数一定精子之后，分别计数这些精子有几个是向前运动的，有几个是原地打转的，有几个是不动的，再计算得出百分比，得出所谓的精子“活力”，如果向前运动精子数目比例低就会导致自然流产或胎儿出生缺陷？和卵子结合的精子肯定是活的精子，那你关注这些活精子的半分比干什么？你射精射在了阴道里，精子和卵子受精的部位在距离此处“十万八千里”的输卵管壶腹部。死精子是不可能漂过去的！其实从接触到的一些常识性的科普资料中我们都听说过这么一句话“最优秀的一个精子和卵子结合了，所以我们每个来到这个世上的生命都是最幸运的那个”。如果您同意原地打转的精子和死精子不可能和卵子见面更谈不上授精了，因此成活率和自然流产与胎儿出生缺陷的关系也是站不住脚的。关于精子畸形率的说法，这是一个升级版的概念。因为精子畸形率的名称给更多的人带来了迷惑。我认为应该把精子畸形率的命名更改一下，其实人家这个检测本来真正的名称是“精子正常形态百分比”。太可悲了，很多男科医生都不知道畸形率的概念是怎么来的！什么样的精子是正常形态什么样的精子是畸形精子，谁说了算？总的有个标准吧？那正常形态精子的标准从何而来？摘自第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中的原文如下：由于人类精子形态的多样性，造成精子形态评估困难。但是，通过观察从女性生殖道，特别是性交后宫颈粘液回收的精子，或者从卵子透明带表面回收的精子，有助于定义具备潜在受精能子精子的外观（形态学正常）。从上述文字中的表述，我们得知正常精子形态是以女方体内精子的形态做为正常形态精子的标准的，也就是说只要进入女性体内的精子从逻辑上判断不论别人说它是否正常那么它都是正常的。只要确实是畸形的精子就不可能进入女方体内。那我们做精子“正常形态检测”有什么意义呢？精子畸形率检测最早的应用是试管婴儿（体外受精-胚胎移植）助孕技术，因为此时精子和卵子的受精部位从人体内移到了人体外，而以人类目前的精液处理能力是不足以把所有形态上有缺陷的精子统统处理去除的。鉴于畸形精子提示低受精率的存在，所以要参考精子正常形态百分比进行计算，在体外的环境下一个卵子要加入多少个精子才能完成授精。畸形率检测主要适用于做试管婴儿的夫妇决定授精方式，因为试管婴儿采取的是体外授精而不是体内授精。畸形精子是指精子形态不是正常的，而不代表携带的遗传物质是异常的。如果你能自然怀孕根本不用考虑畸形率的问题。即使是外观畸形的精子所携带的遗传物质也不一定有问题。即使是畸形精子同样可以在进行试管婴儿时进行显微授精，并且没有数据表明和胎儿出生缺陷有关。（关于畸形精子症的问题，我打算在以后的文章中再做详细的阐述，以免将问题扯的太远。）当畸形率的概念人们慢慢搞清楚后，现在又出现了“精子DNA碎片”之类的检测。这些检测我没有见过，也不了解。但是我在这里可以这样说这又是一个概念的升级，“精子DNA碎片”出来的结果无非也依然是一个百分比，而这个百分比依然是人为规定的，或许随着认识的深入我们更能给出一些对现有检测模式的评价。就一句话就足以否定，因为一次射精过程中千百万条的精子同时进入女方体内，无法确定具体是哪个精子和卵子结合，你不论百分比如何最后需要的只是一个精子。而你去给精液中的所有精子而不是活精子去检查“精子DNA碎片”有什么意义？因为一个人精液中死精子的百分比是不同的必然会对这个结果产生影响。 ☆ 8.少、弱精症会遗传吗？弱精子症，或者说死精子多没有听说过会遗传。但是精子数量少有遗传的风险，但是前提条件是分娩的宝宝是“男孩”，因为人类明确的与精子数量减少的相关基因在Y染色体上。但是如果是基因缺陷导致的精子数量减少，往往是极其严重的精子数量减少。精液报告单往往提示“偶见精子”，或精子密度低于2百万/ml的患者群体中。对于担心的患者可以进行“Y染色体微缺失检测”。但是这个基因检测项目中涉及的基因没有被发现可以导致诸如其它异常。 还有一种导致精子数量减少甚至大多数情况下没有精子的遗传病，是克氏征，大概在男性中的发生率为1/700，染色体核型为47，XXY。这种遗传病为精子和卵子结合时发生的受精错误有关系。多了一条X染色体，这条染色体一般认为来自母方卵子在受精前最后一次减数分裂时候的错误有关系。而这种染色体病导致的精液异常，多数为精液中完全没有精子，有极少情况下患者会有极少数的精子。假如有极少数的精子是可以通过第二代试管婴儿-显微受精（ICSI）解决生育要求的。而这种情况我可以明确的告诉您是不会遗传给下一代的，因为假如在精液中发现了少数的精子，这些精子只要是活的携带的遗传物质一般认为是没有问题的。 这篇文章已经写完了，下面是我想对患者说的话：我觉得在现实医疗中有很多疾病都无法有效治疗，在网络医疗更不可能轻易的诊治了。但是网络平台能对患者进行很好的科普与教育，这才是最重要的。 我认为假如您能怀孕，而妻子发生自然流产或者出生缺陷，本来去查精液就是一个错误的方向。也就是说您在可以让妻子怀孕的情况下，假如您检查出来的精液结果有问题，而我告诉您精液检查本身是评估生育力的。这说明什么问题？我们精液检查目前使用的“检测方法太烂了”，或者说给你“检测的机构做的太烂了”，而大多数人却认为问题发生在自己的身上。就像你去参加一个考试没有通过，有些人认为是自己没有准备充足，有些人会抱怨“考试题出偏了”，“题太烂了”。不知道您会对自我如何界定。 中国的男科医学发展目前还存在很多问题与瓶颈。首先去哪里找那么多的男科医生，要知道在此之前是没有男科这个专业的。而即使是在目前，依然没有男科医生的执业注册。如果一个生殖中心的医生要负责男科这部分患者，这个男医生要注册泌尿外科。而许多泌尿外科医生其实不直接从事与生殖有关的工作，却可以直接做生殖男科。例如反复自然流产在教科书中是属于妇产科教材中的内容，因此一个泌尿外科医生做起来自然不够专业。对于不孕的夫妇，我认为女性可能涉及输卵管，排卵，子宫内膜等问题，而这些问题统统涉及妇产科专业，而所谓的泌尿外科对这些却一套不通。不孕诊治的逻辑思维应当是夫妇双方的问题，可是目前中国的诊疗是不孕群体男方找男大夫（泌尿外科）看，女方找女大夫（妇产科）看，这就无异于头疼治头，脚疼治脚。而泌尿外科大夫能看的也只有精液报告了，因此和我们的患者都过度的关注了这份精液报告。我认为对于大多数不育的情况下如果男方精液不是极度的异常，尤其有过妊娠史的情况下，应当再审视女方的原因。对双方病史综合评估来考虑到底是哪个最主要的原因导致了不育。就是所谓的用心去看病而不是用眼去看病。 我国的专业男科医师注册问题相信不久会得到解决的。我想一个专业的男科医生不仅要对泌尿外科的知识有所了解，最重要的是对精液检测的流程熟悉，甚至应当有1年左右的精液操作精液，这样才能真正读懂精液报告单的意义。其次还要对辅助生育技术有一定的了解，知道什么样的精子有一定的治疗可能性，治疗价值，什么样的精液水平只有做辅助生育技术的可能。再者对女性不孕有相当的知识，其次就是要对遗传学有一定的了解。而目前我想大多数由泌尿外科医生兼职的男科医生对相关知识的了解是不够丰富的。且男科市场目前只存在利润而不存在医疗风险，因此许多中医大夫也进来趟这个浑水。且在不涉及医疗风险的前提下很少会有人去计较是否属于非法行医。 如果一个医生只会用精液报告单下面的正常值给你看病，我想这是一种不够专业的表现。希望我这篇文章能给更多的人解开心结。我认为目前没有十分可靠的药物能对提高精子的质量，因为首先精液检查的不准确性就可以完全的影响对药物治疗效果的观察，而目前使用的许多药物我想大家看说明书都没有写可以治疗精子的问题吧，因此也就是说我们通常使用的药物没有特效药。目前许多患者的诊治还停留在用一段药物后观察精液指标的变化而不是观察爱人是否已经怀孕，及时怀孕也应当想一想爱人是否也同时进行了相关治疗。我认为评估药物的效果与用药的价值应当以女方是否妊娠为结论而不是精液指标的变化，因为精液指标的检测本身就是一个非常模糊，“定性而半定量”的检测。及时在不用任何药物的情况下定期多次复查精液就可以观察出每次精液检测的不同，有时候还相差甚大，我认为理论上相差甚大的可能性应当是不大的，因为人类的生育能力即使波动也不应当有太大的波动。如果有患者愿意通过药物治疗我建议在用药前先检测两次精液作为参考再和用药后的精液指标进行对比。 而我所能做的就是用我的经验去给人解读这份精液报告到底会对不育造成多大的影响，或者从参数上去分析这份精液报告的可信度有多高。这就是我一个生殖男科医生的告白，目前我还是注册的妇产科专业，但是为了配合医院生殖医学的发展，我马上就要更改注册为泌尿外科了，而在此之前我的工作一直是复发性流产诊治，女性促排卵，遗传咨询，甚至是胎儿出生缺陷预防，产前诊断，更早之前曾在实验室从事过大概1年左右的精液检测。解决男性不育的可靠办法是增加性生活频率，必要时使用辅助生育技术，同时积极寻找女方的问题。
张宁 2018-11-26阅读量9113
病请描述：辛苦备孕一整年，不是怀不上，就是怀上不成功……是身体哪里出了问题？到底该怎么办？难道是不孕不育了？如果真的是不孕不育了，那该如何就诊做检查呢？一、什么是不孕不育？不孕不育分为不孕症和不育症，其既是临床常见病，也是疑难病，且近年来其发病率呈逐年上升趋势。育龄夫妇同居1年以上，有规律正常性生活，未采取任何避孕措施而未能怀孕者，称为不孕症。虽能受孕但因多种原因导致流产、早产或死胎而不能获得存活婴儿的称为不育症。或曾妊娠未生育者称为不育症。二、什么情况下需要看不孕不育专科？1、不孕症者：根据婚后是否受过孕可分为原发性不孕和继发性不孕。原发性不孕为从未受孕过；继发性不孕为曾经怀孕，而后未避孕连续1年以上而未再受孕者。而引起不孕的发病原因分为女性不孕和男性不孕。①女性不孕：如排卵障碍性不孕、输卵管性不孕、盆腔生殖器炎症性不孕、子宫性不孕、先天发育异常等。②男性不孕：如精液异常、排精障碍、内分泌功能障碍、性功能障碍、免疫因素等。2、不育症者：包括女性受精卵着床后胚胎或胎儿的孕育障碍。反复流产（即胚胎停育）则是不育的主要原因，其原因包括：①夫妇双方或胚胎染色体异常。②子宫形态异常：子宫畸形、宫腔粘连、宫颈机能不全、子宫内膜炎、子宫血管异常、子宫肌瘤或肌腺症。③内分泌环境紊乱：黄体功能不全、甲状腺功能的异常、肾上腺功能的异常、血糖异常、垂体卵巢激素的异常等。④免疫因素：血型不合（如Rh因子或ABO溶血造成的习惯性流产或死胎）、其他自身抗体异常。⑤感染因素：细菌、病毒、支原体、衣原体等。⑥母体全身性疾病。⑦原因不明。3、通过辅助生殖技术孕育者：如人工授精、试管婴儿（即体外受精-胚胎移植）、配子移植技术。三、就诊不孕不育专科前需要注意以下事项1、理清病史：包括性生活史、月经史、婚姻史、生育史、既往史（以往健康情况、有无影响生育的全身性及泌尿生殖系统疾病、药物治疗、检查和手术史）、是否接触过放射性物质或能影响生育功能的毒品及药物、家族病史等。2、带齐资料：带上以往就诊的病历本，相关检查资料，并且最好按时间先后顺序排列整齐，便于医生回顾病史病情。3、准备相关专科检查：夫妻双方都得查，且先查男后查女。1）男性检查：①常规生殖器官检查：包括阴茎、睾丸、尿道、前列腺、精索有无畸形或病变。②精液常规检查：检查精液和精子的质量，需禁欲3-7天。③内分泌激素测定：催乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）、睾酮（T）4项。④输精管造影：确定输精管道的梗阻部位，查找无精症原因。⑤睾丸活检：用于无精子或少精子症。⑥免疫学检查：不明原因的精子活力差、自发性精子凝集现象、慢性生殖系统感染等，需查抗精子抗体（AsAb）。2）女性检查：①妇科基本检查：包括基础体温测定、白带常规、阴道脱落细胞检查、宫颈粘液检查、子宫内膜活体组织检查。②B超检查：检查子宫和附件发育情况及形态位置，有无肿瘤、生殖器发育异常，了解卵泡生长和子宫内膜情况。③输卵管通畅试验：常采用子宫输卵管造影术，检查宫腔形态和输卵管通常情况，一般安排在月经干净后3-7天（禁性生活）进行。④内分泌激素测定：检查与生殖相关的各项卵巢激素、垂体激素及甲状腺激素、肾上腺激素、胰岛素等水平。注意，需在月经来潮的第3-5天空腹抽血化验基础性激素水平（FSH、LH、E2、T、P、PRL），长期闭经者可随时检查。⑤腹腔镜检查：是目前检查不孕症病因最直观、准确、快速的方法，可直接观察到腹腔内有无粘连及子宫、卵巢、输卵管的发育情况，对子宫内膜异位症、盆腔粘连、输卵管伞端阻塞可同时治疗。一般安排在月经干净后3-7天（禁性生活）进行。⑥宫腔镜检查：检查子宫颈管、子宫内腔和双侧输卵管的情况，确诊子宫性不孕，对输卵管近端阻塞可行插管通液治疗。一般安排在月经干净后3-7天（禁性生活）进行。⑦免疫学检查：检测各种可能与不孕相关的自身抗体。⑧性交后试验及宫颈黏液、精液相合试验：根据精子穿透宫颈黏液的情况，推测宫颈黏液中抗精子抗体的存在。此试验安排在排卵前1-2天, 性交后12小时内。⑨染色体检查：疑有遗传性异常者，夫妇双方可做颊粘膜染色质和血染色体检查。4、正确认识不孕不育并正确面对自身疾病，增加该病的知识认知，积极治疗，以免延误病情，错失最佳治疗时机，从而增加身心压力。养成良好的生活习惯及性生活习惯，积极疏导心理压力。温馨提示：因为很多妇科检查都需要避开经期，为避免择期再次就诊检查，最好选择月经结束第三天到一周这段时间内前往就诊。但是，若出现持续性不规则阴道出血，或突然大量出血伴有腹痛、晕厥、肿物出现时，不要等待月经干净，应及时就诊，以免延误病情。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-08-13阅读量2.9万
病请描述： 无精症复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚精液检查发现没有精子，我们称为无精症。医学上指在所射出的精液中连续3次找不到一个精子，称为“无精子症”。病因主要分为两大类。一是睾丸本身功能障碍，称为原发性无精子症或非梗阻性无精症。二是睾丸生精功能正常，但因输精管道阻塞，精子无法排出体外，称为梗阻性无精症。一、非梗阻型；睾丸生精障碍，不能产生精子或只产生极少量精子，导致精液中没有精子。具体可细分为：（1）遗传性疾病：常染色体或性染色体异常，影响睾丸生成精子，如克氏（Klinefelter）综合征等。（2）先天性睾丸异常：睾丸发育异常或睾丸位置异常，均能使精子生成障碍。（3）睾丸本身病变：如睾丸外伤，炎症，扭转以及睾丸血管病变。（4）内分泌疾病，垂体功能亢进或低下，垂体肿瘤，肾上腺功能亢进或低下，甲亢或甲低，均可影响精子生成，而造成无精子症。（5）严重全身性疾病和营养不良，可致无精子症。（6）放射损伤及药物，特别是细胞毒性药物等因素使睾丸生精细胞损害，严重时可致无精子症。二、梗阻型：由输精管道梗阻而引起精液中没有精子。患者第二性征、性欲、性功能正常，睾丸发育正常，有精子生成，但因输精管道阻塞而无精子排出。病因包括：（1）先天性畸形，常见有附睾头异位，附睾管闭锁，输精管缺如或不发育；（2）感染淋球菌，结核菌和其它一些细菌感染，可引起附睾及输精管阻塞；（3）附睾处囊肿压迫附睾管引起阻塞；（4）损伤使输精管道阻塞。梗阻性无精症的治疗在华山医院，一般结合体格检查、精液化验结果以及B超分析，就可以初步确诊梗阻性无精症，及相应的梗阻位置，一经诊断即可以安排手术。我们也可以通过进行睾丸、附睾活检来进一步确诊。对于梗阻性无精症我们主要通过显微手术进行附睾-输精管吻合术，睾丸-输精管吻合术等来解除梗阻，复通精道。男性输精管内径约为300μm，而附睾管只有150μm，所用缝线比头发丝还要细，因此显微手术是一项非常精细的手术。通过手术显微镜将手术视野放大，我们可以在显微镜下将输精管与附睾管进行缝合，让精子能够通过。虽然操作难度大，但显微手术效果还是非常好的，一般来说有70~80%的患者可以通过手术来解除梗阻，实现精道的复通。显微手术后，患者最关注的问题是能否成功实现精液复通。一个生精周期是三个月，因此患者需要术后每三个月复诊查一次精液常规，直到1年，据报道有的患者到了18个月才找到精子。如果一直没查到精子，结合患者术中情况，可考虑再做一次手术，这项手术很安全，术后的副反应比较少，有些患者可能出现睾丸肿胀的情况，这也是一过性的，很快就会消失；由于手术的切口在阴囊上，因此疤痕很不明显；显微手术也不会影响性功能，不会导致勃起功能障碍。少数患者术后可能诱发附睾炎，可以使用抗生素来治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量8824
病请描述： 我院泌尿外科曾经接诊了一位青海患者，主要症状是顽固性血精症。患者在当地医院检查发现精囊明显增大，质地不均匀，考虑精囊占位，不排除肿瘤可能。由于精囊位于前列腺下方，开口于后尿道的精阜，空间狭小，位置较深，很难有有效的诊疗措施，目前对于精囊的检查一般方法主要是影像学检查——彩超和核磁共振，这也只能做出影像学判断，无法给予临床确诊。患者赶到华山医院，经过仔细检查，配合CT，MRI检查后，认为只有精囊镜检查才能给予确诊。在麻醉科和手术室的大力配合下，为该患者实施了“精囊镜技术”，发现患者精囊内大量结石，予以冲洗精囊。术后2天拔除尿管，经直肠彩超复查，精囊恢复正常形态大小，术后4天出院。患者自述心情舒畅，说：“是你们的高超技术去除了我的一块心病，让我有了重生的感觉！” 精囊镜微创技术是治疗血精、无精、不育症等男性疑难疾病的国际最新医学成果。是专门针对少弱精症、血精、射精痛、精囊炎、精囊结石等，有突破性的效果，也是目前国内男科界前沿的技术之一。随着现代影像技术的进展，包括超声、CT、核磁等，使许多血精病例的病因能得到明确。但在临床上还有相当一部分血精病例的原因不明，有的即使诊断明确，往往也缺乏有效的治疗手段，常常采用抗炎、穿刺抽吸等方法，效果往往并不理想，还存在一定程度的损伤，成为治疗上的难题。精囊镜可通过射精管进入精囊，循正常的精道解剖途径逆行依次检查精囊和射精管，发现病变可同时在腔镜下处理，如发现肿瘤，可予以切除；如为结石，可在精囊镜下检查进行取出；炎性改变可在镜下对炎性黏膜给予热灼，对积血进行冲洗等治疗，具有操作方便，观察直接，效果肯定等特点，成为诊断、治疗血精和少弱精症的新武器。
侯剑刚 2018-07-30阅读量7791
病请描述：男性不育原因复杂，但归根结底都与精子有关，所以一旦出现男性不育，首先要做精子检查。但常规精液分析只能查出精液中有没有精子，精子的数目及运行速度，至于导致精子异常的原因，它就查不出来了；如果在患者的精液中查不出精子，就要做睾丸活检，看看无精症到底是由输精管阻塞、输精管先天缺乏，还是由睾丸疾患引起的。但至于是哪些原因导致睾丸疾患、该如何治疗，它就查不出来了。在这种情况下，容易出现凭医生经验进行的“经验治疗”。另外“睾丸活检”需要对睾丸进行穿刺，会给病人带来恐惧、痛苦、损伤；易使病人体内产生抗精子抗体，导致新的不育因素；再就是睾丸内生精小管的总长度达540多米，而睾丸活检只能取出几立方毫米的组织进行检测，无法反映整个生精小管的功能。原国家卫生部副部长、现中国医师协会会长殷大奎和来自首都各大医院的国内知名男科专家参加了成立仪式和研讨会。殷大奎先生对曹兴午教授创立的“精液脱落细胞学”予以高度评价，认为“精液脱落细胞学”为男性不育诊断开辟了一条全新的途径，值得推广；曹兴午教授从青丝到白头，数十年如一日潜心研究、不懈探索的精神，值得广大医学工作者学习。与会专家充分肯定了“精液脱落细胞学”对男性不育诊治的重大意义，并就当前国际上最新的医学模式——“转化医学”进行了研讨。专家们认为，“转化医学”是“从实验室到临床”的一个连续、双向、开放的研究过程，是新世纪医学研究和发展的必由之路，是现代和未来医学研究的主要模式。“精液脱落细胞学”不但可以为临床治疗提供依据，而且治疗结果反过来又可以对诊断情况进行验证，双方良性互动、“诊疗互证”，本身就是“转化医学”的一个成功典范3小时看透不育症，男性不育诊断进入无创细胞分析阶段。“精液脱落细胞学”是当前我国乃至国际上领先的男性不育检测技术，以其无创无痛、检测时间短、结果精准等优势著称，是目前国内唯一通过对精子形态及生精细胞的数量、比例、形态的分析，查找到精子畸形症、少弱精症、死精症、无精子症等精子精液异常的染色检查方法，是我国近年来“转化医学”领域所取得的重大成果。它颠覆了我国男性不育的诊疗模式，使我国男性不育诊断从精子检查，跨越到了细胞分析的新阶段，可较大限度地查找男性不育原因，为临床治疗提供有效的实验室依据。研发背景：传统方法存在缺陷，精液脱落细胞学应需而生世界卫生组织曾对男性生育力标准作的一刀切规定：精子数≥2000万/ml，精子活动数≥50%，达到这个数值就有生育能力，低于这个数值就是男性不育!但临床上发现：许多“不育”的男性照样生儿育女，而部分属于“正常”的男性却当不上父亲，可见，男性生育能力存在着一个“灰色地带”，必须加以冲破和探索。男性不育病因复杂，但归根结底都与精子有关，所以男性一旦发生不育，首先要做与精液有关的项目检查。传统的“精液常规检查”，只能查出精液中有没有精子，精子的数目、密度以及运行速度和酸碱度等简单结果，却不能明确检出导致精子异常的原因;如果在患者的精液中查不出精子，就要做睾丸活检，看看无精症到底是什么原因造成的，是由输精管阻塞、输精管先天缺失，还是睾丸疾病引起的。但至于是哪些原因导致睾丸疾病、需要如何治疗，就不能明确了。在这种情况下，容易出现凭医生经验进行“经验性治疗”。另外，“睾丸活检”对睾丸有损伤，造成免疫反应，同时会给病人带来恐惧、痛苦;易使病人体内产生抗精子抗体，导致医源性不育。传统的精液常规检查已不能满足临床发展的需要，也不能全面、客观地反映患者睾丸生殖功能的真实情况，更不能根据检查结果评价睾丸生殖功能和性功能。而普遍使用的“睾丸活检”又存在诸多不足之处。为此，“精液脱落细胞学”的出现，使男性不育的研究从传统的“精液分析”和“睾丸活检”跨越到了“精子形态”分析与疾病定位和“生精细胞”分析及整体评估睾丸生精功能的新阶段，提高了临床精液检测的的诊断水平。“精液脱落细胞学”的引进和临床运用，显著提高了精子精液诊断的准确性和科学性，减少了治疗的盲目性。精液脱落细胞学检测技术是一项评估睾丸生精功能与性功能的新手段，有效提高了男性不育患者的治愈率，造福于男性不育患者摆脱疾病困扰。检测原理：什么是精液脱落细胞学?所谓“精液脱落细胞”，是指从男性生殖腺体睾丸、副睾和附属腺体前列腺脱落至精液并随射精一起排出体外的精子和各种细胞，主要有来自睾丸的生精细胞(生精细胞包括：精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞。精子是由生精细胞演化而成的)、支持细胞、间质细胞;来自前列腺、附睾的白细胞等。精液脱落细胞学包括“精子形态学”和“生精细胞学”，主要以精子形态学为依据，包括：精子、生精细胞、粒细胞、红细胞、巨噬细胞、线索细胞、细胞骨架、结晶、细菌有形成分等的分析。评估成年男子睾丸生精能力过去多采用睾丸活检，不仅给患者带来痛苦，而且易使患者体内产生抗精子抗体。用精液脱落细胞学检查取代睾丸活检有重要临床应用价值。无论生育与不育男性精液中均可能存在一定比例的精子和/或生精细胞。生育男性精液中，约25%的人可检出生理性生精细胞。不育男性精液中非精子细胞总量为正常生育男子精液的3.7倍，其中未成熟的生精细胞增加2.38倍。通过检测精液中精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞的量的异常和比例异常(指其中一种或一种以上生精细胞的比例超出正常范围)，可帮助临床评估睾丸生精损害程度和恢复能力，为分析睾丸性病因提供客观指标，为无精子症、少精子症的病因分析提供科学依据。同时，通过动态观察精液生精细胞的变化，有助于临床男性不育症治疗的疗效观察和预后判断。“精子形态学”分析：弥补了“精液常规检查”就形态论形态的不足如果在不育患者的精液中发现了精子，就可以对精子进行形态学分析。精子形态学分析，可判断精子是否正常，又依据缺陷、畸形等精子形态特点进行不育症疾病的病因定位，确定患者的发病原因(生物的、物理的、化学的、生活中的有害因素等)，超越了就形态论形态的传统方法，可谓是精子形态学的新突破，为临床诊断提供了依据。精子形态学提出不同精子畸形形态与不同疾病的关系，如：精子头部凋亡精子≥15%,与精索静脉曲张有关;幼稚精子≥20%,与雄激素缺乏有关;颈部缺陷精子>50%,与精索静脉曲张和感染有关;圆头精子>20%,与遗传因素有关;尼古丁效应精子>5%,与吸烟有关;感染精子>5%,与微生物感染有关.(精子形态学分析示意图)精子形态学不仅可以对有精子的不育患者进行精子形态学分析，寻找不育病因，还可对被其他家医院诊断为“无精症”的患者进行分析，可有机会寻找到精子，继续进行观察与治疗，为患者带来福音。“生精细胞学”分析：告别传统睾丸活检误诊与创伤痛苦睾丸是精子的发源地，查找无精症病因，就要区分是因为输精管梗阻导致“无精症”?还是因为输精管天生缺失导致“无精症”?或是因为睾丸生精功能障碍导致“无精症”?传统检查无精症的方法通常采用的是睾丸活检，睾丸活检是通过手术方法取出一小块睾丸组织，进行病理切片组织学观察，来了解睾丸生精的状况。睾丸就如同一个自然生态体系，生精小管大约有500米，弯弯曲曲排排列在睾丸内，睾丸活检所取组织，只能代表部分位点，并不能代表整个睾丸的生精功能状态，因此，对于无精症，有时并不能做出准确的判断。此外，睾丸活检是一种小型手术，有一定的创伤性，很多病人对此产生恐惧，不愿意接受，由于对睾丸的破坏与损伤，会在患者体内产生抗精子抗体，引发新的不育因素。“生精细胞学”分析的优势在于它能根据精液中“生精细胞”进行动态分析，根据生精细胞的演变过程进行“数量-比例-形态”评估。若精液中找不到精子及生精细胞，称为生精细胞存在异常，临床表现为无精子症;通过分析“生精细胞”的比例异常，确定患者睾丸生精发育究竟停止在哪一个阶段，是在精母细胞时停止了发育，还是在精原细胞阶段就停止了发育，以其停滞的程度不同可分为少精子症或无精子症;又通过对生精细胞凋亡形态的观察，找出导致睾丸生精功能障碍的因素，如：①精索静脉曲张;②腮腺炎、睾丸炎症;③生殖道感染导致睾丸感染;④物理的化学的有害因素对睾丸生精功能障碍的损害;⑤职业，电焊工镉中毒、油漆工的苯、酚、醛中毒等，从而为临床治疗提供较为精准的依据。鉴别诊断输精道梗阻性无精子症无精子症病因包括两大类：一是睾丸生精障碍;二是输精道梗阻。因为生育男性与不育男性精液中均存在一定数量的生精细胞，病理状态下还可能存在非生精细胞(如支持细胞)，但双侧输精道完全性梗阻患者精液中，不可能出现生精细胞。所以，精浆中一旦出现生精细胞和/或支持细胞等，说明精道是通的，可排除梗阻，诊断为睾丸性生精障碍。反之，精液细胞学检查未见生细胞，也无其他非精子细胞成分(如支持细胞等)，若睾丸大于12ml,质地正常，临床则可判断精道梗阻。结合精浆前列腺素D合成酶缺乏等可确诊。在某种程度上，精液脱落细胞学可以替代睾丸活检，既能免除睾丸活检的创伤性又对患者减少了恐惧感，更能评估睾丸的整个生精功能，是患者比较容易接受的一项简单、易行、易接受的评估睾丸生精功能的新方法。临床应用1、“精液脱落细胞学”检查方法“精液脱落细胞学”检查技术，就是将精液制成涂片，经染色后在高倍显微镜下观察(使用了显微镜的极限放大，一般为1000倍)，通过对精子形态进行鉴别、分类，确定少精、弱精、死精、精子畸形的原因;通过对生精细胞数量、比例进行分析，确定患者睾丸生精发育究竟停止在哪一个阶段;又通过对生精细胞凋亡形态的观察，找出导致睾丸生精障碍的具体原因，为无精症等精子异常的临床治疗提供可靠的实验室依据，整个过程只需3小时。2、“精液脱落细胞学”四大优势①、创伤小，痛苦小，无并发症。从精液中即可明确精子形态及生精细胞，避免睾丸活检带来的痛苦与损伤。②、诊断精准，对症治疗，大幅提升治愈率。男性不育病因复杂，不能尽可能准确地判明病因，凭经验进行治疗，是不育症疗效不佳的主要原因。“精液脱落细胞学”侧重于缺陷精子形态分析以及精子生成的停滞阶段分析，避免了传统精液常规检查分析的误差。对症治疗，大幅提升了治愈率。③、“互证诊疗”，良性循环。“精液脱落细胞学”为临床治疗提供依据，治疗结果反过来又对诊断结果进行验证，两者相互促进，使“诊”、“治”进入良性循环状态;④、判断疗效，确定疗程。“精液脱落细胞学”在判明治疗效果上，也有特殊的作用：如拥有“生精细胞”的无精症患者，疗程比较长，很难在短时间内产生精子，传统的精液检查自然看不到精子，无法判断治疗效果，而如果做“生精细胞分析”，根据生精细胞数量及形态的变化，判断疗效，确定疗程，大大提高患者的信心。曙光医院现已开展该项目，欢迎筛查。
夏烨 2018-07-06阅读量1.1万