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病请描述：发表于“上海发布”2017-1-151、 青光眼有哪些类型？ 在青光眼的分类中，从不同的出发点可以有不同的分法：比如根据能否找到发病诱因分为原发性还是继发性（继发于外伤、炎症、药物、血管病变等）；根据房角结构的开放或关闭分为开角型和闭角型；根据眼压高低可分为高眼压性和正常眼压性；根据好发的年龄段可以分为婴幼儿型、青少年型和成人型（多在40岁以后发病）。一个青光眼病人可以按照以上不同的分类方法进行对应，有时也可能合并多种情况。 2、 说高眼压=青光眼吗？一般情况下，多久检测一次眼压为宜？如需在家自测眼压，要注意点什么？ 不能这样简单等同。高眼压是青光眼的首要危险因素，但是高眼压对于青光眼的诊断既不充分也不必要，也就是说高眼压不一定都会发展为青光眼，而青光眼病人不一定眼压都“高”，这里的“高”加引号是针对95%正常人群的正态分布眼压10-21mmHg而言。一般情况下，对于确诊青光眼而眼压控制在安全范围的病人，医生建议每月进行一次眼压测量，如果眼压控制不理想，根据不同的眼压状态和疾病类型，医生会相应缩短复诊时间，可1-2周，甚至每天来测量都有可能。对于某些可能眼压骤升而不能及时到医院检查或者手术后的病人，医生可能会教一些自我监测眼压的方法：比如手指触测、观察灯光发散效应、自我感觉是否胀痛等。但是值得注意的是，病人的主观感受常常受很多因素的影响，对于高危病人还是建议能在医院里随访比较安全。 3、 什么是“正常眼压性青光眼”？ “正常眼压性青光眼”是眼压多次检查（包括24小时眼压监测），眼压均低于21mmHg，而视神经却出现了青光眼性损害，相应的视野区域也出现了青光眼性缺损，并排除下行性----也就是眼球后的视神经病变的一类青光眼。其中的“正常眼压”事实上是需要加双引号的，因为所谓“正常眼压”是根据大样本人群的眼压检测数据，95%的人群眼压在10-21mmHg，但在这个范围的人群并不都是正常人，而且眼压的测量还受角膜厚度、曲率、弹性等因素的影响，并且加上血流灌注等因素，每个人视神经的易感性和受损阈值是不同的，相对别人“正常”的眼压却可能对此类人造成损害，那它就能诊断青光眼。 4、 青光眼早期都有哪些症状？真的不容易被察觉么？ 青光眼根据类型的不同，可以突然爆发让人寝食难安，也可以悄无声息，没有征兆地“偷”走人的视力，后者的危害是更大的！而且这一类青光眼多发于40岁以上的中老年人，早期的一些症状，比如眼球酸胀、视物模糊可能会被误认为老花眼或者白内障的加重而对它的危害重视不足，等到实在看不清东西影响到生活时才来就诊，往往医生也只能摇头叹息，来得太晚！不能恢复，最多也就维持了。因此眼科医生建议，每年至少应进行一次全面的眼科检查，以早期发现疾病的端倪，才能最大程度的做好防治工作。 5、 青光眼有哪些症状？ 基本同第4问。 6、 网传有人连续追剧，导致急性青光眼发作；也有人说常在昏暗的环境看手机等电子产品容易导致青光眼……所以请问专家，青光眼的诱因主要有哪些？ 长时间的近距离和暗室下用眼，人的瞳孔会扩大、晶状体也会变凸（以适应暗环境和近焦点调节），这时如果自身的眼球具有闭角型青光眼的结构特点，就可能诱发急性闭角型青光眼的发作，因此以上的说法不无道理。但是这都是有自身眼球特征为基础的，从这点来说，了解自己眼球的特点（远视/近视、眼球是否过大/过小、前房是否过深/过浅等）就很必要了，这些自身情况都可以通过常规眼科检查而获知。 7、 青光眼具有一定的遗传性，所以哪些是青光眼患病的高危人群？ 对于原发性青光眼，无论开角或闭角、高眼压或正常眼压、婴幼儿/青少年/成人型，都具有一定的遗传性，我们说，有青光眼家族史的人，有约十倍于无家族史人群的罹患青光眼风险！这就告诉我们，一旦家族里有人确诊原发性青光眼，直系亲属都应常规进行眼科检查以早期发现隐藏的危险因素。对于高危人群，现在还可以进行基因检测，确认是否携带青光眼相关致病基因，从而达到早诊早治的目的。 8、 青光眼造成的失明是不可逆的，那么得了青光眼最终一定会失明吗？若进行手术，能恢复视力吗？术后复发的几率大吗？ 青光眼造成的失明是由于视神经萎缩造成的，已经萎缩凋亡的视神经跟我们的大脑神经一样，是不能复活的，医生常比方为就像“人死不能复生”一样。但视神经的死亡是有一个过程的，青光眼医生的使命就是将视神经的死亡阻止在你来就诊时那样或者让这个进程尽可能的慢！这也就是说，“保存视神经、延长视力年”，让“有生之年不失明！”就是医患双方共同的目标。 青光眼根据类型的不同，可以首选手术/激光/药物治疗，但这些治疗手段的目的都是为了降低眼压以使现存的视神经不会进一步损害，因此从这一点来讲，青光眼手术能使视力恢复的功能就十分有限，除非术前极高的眼压造成了角膜的水肿，眼压降低可部分恢复清亮的屈光状态，那一部分视力有望比术前有所提高，否则青光眼手术本身并不能提高视力，病友们一定要有这个概念，青光眼手术不能像近视眼或者白内障手术那样达到“复明”的效果。 青光眼的术后复发多由于人体自身的修复机制，将医生给你手术开辟出的房水引流通道通过瘢痕修复而“愈合”了，这样的愈合不是我们所期待，但又是不可避免的，因此从这个层面来讲，经典青光眼术式----小梁切除术所制造出的滤过泡是有寿命的。年轻人、瘢痕体质、反复炎症等都可以成为复发的因素，当然，医生针对各种诱因会采取相应措施：术中抗瘢痕药物使用、术后积极抗炎、按摩护理滤过泡、针拨断线等手段的结合可以减少手术的复发率。所以术后密切的复查随访是必要的，不能过高的预期单次手术就能带来终生的受益。 9、 一只眼睛得了青光眼，另一只眼睛也会得吗？ 多数情况下，是这样的。如果是原发性青光眼，那就是双眼病，两眼可能会有不同的分期和病程，因此一旦一只眼睛确诊了原发性青光眼，无论开角或闭角，无论眼压是否升高，另一眼都必须尽快予以检查确诊和治疗。这里要除外一种原发性婴幼儿型青光眼，这种3岁以内起病的青光眼可以为单眼发病；当然继发性青光眼就更多的单眼发病了。但是一只眼确诊了青光眼，尤其是已经产生了不可逆的严重后果时，另一眼无论确诊青光眼与否，都应给予高度重视，因为这时的好眼，也就是您观察世界的独苗苗，需要倍加呵护。 10、 青光眼患者多吃些什么比较好？ 青光眼患者的饮食，一般我们都建议正常均衡营养的膳食，与常人无异。但是由于青光眼发病与年龄相关，患者的年龄结构往往偏大，因此与血糖、血压、血脂等相关的全身病也会影响到青光眼的转归，因此饮食结构一定要合理。比较受关注的关于咖啡、茶水、辛辣食品的摄入，我们认为只要在不影响您的睡眠和肠胃健康的前提下，均可食用。酒类中只要不是那一类饮酒后面色乌青发白（可能引起了周围小血管收缩痉挛）的人群，适量饮酒尤其是红酒，或可起到改善循环的作用，并无害处。值得注意的是青光眼术后病人，我们不推荐民间“手术之后必须大补”的做法，建议病人早期清淡饮食，也就是为了防止瘢痕的产生。 11、 目前，治疗青光眼的常用方法是？ 青光眼的治疗有药物、激光、手术等多种手段，药物分为降低眼压和保护视神经两大类，其中保护视神经的药物疗效还缺乏大的循证医学证据，可在眼压波动大时或晚期青光眼病例中辅助治疗。眼压的降低被认为是有确切疗效的。我们市面上可选的青光眼降眼压药物有五大类之多，可以单用，也可联合使用；激光也针对青光眼类型和病程的不同，有数种可选；手术方式更是多种多样。需要知道的是，青光眼的治疗个体化很强，需要结合青光眼的类型、疾病的病程、药物治疗的反应等不断做出调整，甚至患者的年龄、受教育程度、用药依从性和随访情况都是医生在制定治疗方案时要考虑的因素。 12、 青光眼可以预防吗？如何预防？ 青光眼由于病因复杂、种类繁多，目前世界上还没有一种公认的预防方式，但是青光眼中的闭角型青光眼可以在具有高危因素而未发病时被检测到，在一定程度上来讲可以通过药物或者预防性激光治疗达到预防发作的目的。其余类型青光眼只能做到早期诊断早期治疗，目前的精准医疗可以进行已知青光眼基因的检测，高危人群可以做到症状前诊断，这样可以将疾病在很早期阶段甄别出来而加以干预。 13、 有人说宝宝眼珠大有可能是青光眼……这个说法靠谱吗？婴幼儿青光眼的几率高么？ 宝宝眼珠大本身并不是坏事，关键家长要观察宝宝是否有怕光、流泪、眼黑发白、发雾、不喜睁眼或者双眼大小不一等问题，如果存在以上问题，建议尽早到专科医院进行眼科检查。虽说婴幼儿青光眼的发病率仅为万分之一，可一旦发生，其后果将会影响就孩子的一生和家庭的幸福。事实上，婴幼儿青光眼如果得到早期诊断和有效治疗，预后还是非常乐观的。
陈雪莉 2018-08-07阅读量7038
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4553
病请描述： 毛仁玲神经外科团队对各种类型颅脑、脊髓病变有着丰富临床经验。并在手术后管理上有着一套完善的临床体系。 手术后临床、护理要点 (1)给予持续低**吸氧、心电监护,密切观察生命体征、神志状况、瞳孔改变、眼球运动、有无呛咳和声音嘶哑、有无感觉运动障碍。 (2)维持机体充足水分、各种电解质代谢、微量元素代谢以及酸碱平衡等的微环境。 (3)注意患者的营养支持和细致护理;若患者出现吞咽困难或饮水呛咳,可给予鼻饲流质饮食,防止误吸。 (4)注意刀口辅料有无渗血渗液,严防脑脊液漏。 (5)合理应用抗菌素,预防刀口感染及颅内感染。避免压伤口 (6)适当应用皮质激素及甘露醇,减轻脑水肿,降低颅内压。 (7)适当应用促神经代谢和止血药物。 (8)预防应激性溃疡,常规使用抑酸剂及胃粘膜保护剂等药物。 (9)若出现意识障碍或者障碍加重,应立即复查颅脑CT以排除是否有颅内血肿的可能。 (10)对术后出现长时间昏迷,或呼吸困难、面罩吸氧血氧饱和度不能维持在90%以上者,及时行气管插管或气管切开,必要时给予呼吸机辅助呼吸。并注意定时翻身拍背,及时吸痰,积极预防、治疗肺部感染、泌尿系统感染、深静脉血栓形成、全身衰竭等并发症。
毛仁玲 2016-01-08阅读量9429
病请描述： 治疗方案 1.一般治疗 (1)积极预防和治疗细菌感染及并发症，注意饮食卫生，防止胆道寄生虫病的发生，并积极治疗肠蛔虫症。 (2)生活起居有节制，注意劳逸结合、寒温适宜，保持乐观情绪及大便通畅。 (3)诊间经常保持左侧卧位，有利于胆汁排泄。 (4)本病若位有结石，或经常发作，可考虑手治疗。 (5)应选用低脂肪餐，以减少胆汁分泌，减轻胆囊负担。 2.药物治疗 (1)急性胆囊炎： ①解痉、镇痛：可使用阿托品0.5mg 肌内注射，硝酸甘油0.6mg 舌下含化、哌替啶(度冷丁)等，以解除Oddi 括约肌痉挛和疼痛。 ②抗菌治疗：抗生素使用是为了预防菌血症和化脓性并发症，通常以氨苄西林(氨基苄青霉素)、克林霉素(氯林可霉素)和氨基醣甙类联合应用，或选用第二代头孢霉素如头孢孟多(头孢羟唑)或头孢呋辛治疗。抗生素的更换应根据血培养、手术时的胆汁培养和胆囊壁的细菌培养，以及药物敏感试验的结果而定。 ③利胆药物：50%硫酸镁10ml，3 次/d，口服(有腹泻者不用)。去氢胆酸片0.25g，3 次/d，口服。胆酸片0.2g，3 次/d，口服。 (2)慢性胆囊炎 ①利胆药物：可口服50%古巴酸镁、去氢胆酸片等。 ②驱虫疗法：针对病因进行驱虫。 ③溶石疗法：如系胆固醇结石引起者，可用鹅去氧胆酸溶石治疗。文献报道，溶石有效率可达60%左右。剂量每天500～700mg，疗程6 个月至2 年。疗程结束后仍需服维持量(每天250mg)，以防复发。副作用：腹泻和血清转氨酶轻度增高。 (3)合理选用中成药： ①金胆片：功能：消炎利胆。用于急慢性胆囊炎，用法：5 片，3 次/d。 ②清肝利胆口服液：功能：清利肝胆湿热。主治纳呆、胁痛、疲倦乏力、尿黄、苔腻、脉弦、肝郁气滞，肝胆湿热未清等症。每次20ml，3 次/d。 3.针灸疗法 (1)针刺疗法。 (2)耳针疗法。 4.外科手术治疗 行胆囊切除术是急性胆囊炎的根本治疗。手术指征：①胆囊坏疽及穿孔，并发弥漫性腹膜炎者；②急性胆囊炎反复急性发作，诊断明确者；③经积极内科治疗，病情继续发展并恶化者；④无手术禁忌证，且能耐受手术者。慢性胆囊炎伴有胆石者；诊断一经确立，行胆囊切除术是一合理的根本治法。如病人有心、肝、肺等严重疾病或全身情况不能耐受手术，而可予内科治疗。 5.康复治疗 (1)一般活动：慢性胆囊炎的康复历时较长，除了药物、手术等治疗外，日常生活护理也对疾病的恢复有一定作用。首先应对患者的作息时间作一科学安排，在急性发作期，除了必要的治疗都应卧床休息；在症状缓解期应有适量的户外活动，如饭后散步、打太极拳等，以适应心理、体力的恢复，同时保证患者充足的睡眠和休息，以巩固康复治疗效果。 (2)饮食：积极宣传饮食对慢性胆囊炎治疗的意义，在此基础上使戒除一些不良饮食习惯，如戒烟、戒酒等。在康复治疗过程中一般以低脂肪、低胆固醇、易消化饮食为原则，同时避免高热量、辛辣、生冷食物。在急性发作或胆绞痛发作期宜暂时禁食，避免刺激胃肠道，由静脉给予适当营养。 (3)心理治疗：本病迁延不愈，症状反复发作，患者长期反复受疼痛折磨，极易产生悲观、消极情绪。通过心理护理可以改善患者心理情绪，使其振作精神，树立信心，调整不良生活方式和行为，以积极态度配合治疗。由于患者常因缺乏疾病知识而产生焦虑、恐惧心理，在心理护理中，应进行耐心细致的说明、解释工作，使其初步掌握本病的知识和规律，消除对疾病的错误看法，保持精神愉快和心情舒畅，从而促进疾病的痊愈，特别是在进行ERCP 和体外震波碎石前一定要反复讲解，使其消除不良情绪，配合医师进行操作。另外还应主动讲解慢性胆囊炎的特点和常见诱发因素，如饮食不当和慢性感染可促使本病复发等，通过这些工作，可大大加强患者的自我保护能力，减少复发次数，提高生活质量。 (4)药物治疗：慢性胆囊炎患者的用药涉及抗生素、止痛药、利胆药等多个种类。使用中有许多特点，它直接关系到药物的作用，如在使用抗生素、解痉利胆药物的同时应使用护肝药物，用药时间宜延长；因使用阿托品、哌替啶等药物时应注意观察副作用的发生。 (5)家庭康复指导： ①保持良好情绪：由于慢性胆囊炎病程持续时间长，容易复发仅靠短期的医院治疗和康复远远不能解决患者的实际问题。护理人员应针对具体患者康复各个阶段的实际心理变化，予以情绪支持，进行心理指导，从而使其在今后长期的生活和工作中保持良好的情绪。人们在处于紧张、焦虑、恐惧状态时，大脑皮质和自主神经系统的调节能力下降，可直接导致胆囊收缩运动失调，只有在心胸宽阔、精神饱满时才能保持胆囊的正常功能。另外，应动员社会和家庭的支持，这不但为患者提供生活便利，更可以使其感受到环境的温暖，坚定治疗疾病的信心。 ②正确认识疾病：慢性胆囊炎患者由于久治不愈或反复发作心理上顾虑较多，忧心忡忡，有的患者还与“癌症”进行比较，这往往使患者背上沉重的思想负担。一般来说，本病虽然难以完全治愈但癌变率在3%左右，因此患者应增强信心积极治疗。 ③合理安排饮食：饮食不当是引起慢性胆囊炎的重要原因，因此合理的饮食是治疗慢性胆囊炎的基础。应指导患者认识到良好的饮食习惯的重要性。戒烟戒酒，避免高脂肪、高胆固醇、高热量食物，每餐饮食定量、营养均衡，在急性发作时则更要控制饮食。 ④定期随访检查：慢性胆囊炎患者应根据病情轻重定期去医院检查复诊。向医师报告近期症状变化和用药情况，接受医生的指导，并每年进行一次B 超检查，以防早期癌变。 并发症 并发症有中毒性休克、胆囊坏疽、胆囊穿孔等。 预后及预防 预后 急性胆囊炎的病死率为5%～10%，几乎均发生于老年人并发化脓性感染和合并有其他严重疾病者。急性胆囊炎并发局限性穿孔，可通过手术治疗取得满意的疗效；并发游离性穿孔，则预后较差，病死率高达25%。 预防 适当参加锻炼，参加体育和文娱活动，依据病情和体力情况合理安排好工作、学习和休息，增强体质，以促进慢性胆囊炎的康复。 流行病学 绝大多数胆囊炎均与胆囊结石存在密切的因果关系，结石可梗阻胆道引起炎症。炎症双能促进结石的形成或增长。因此胆囊炎的流行病学资料与特征基本与胆囊结石相同。使用B 超检查自然人群胆石症发生率达10%左右，且有逐年增高的趋势。流行病学调查资料显示，愈是高龄，胆囊结石的发生率愈高，顾倬云等到临术调查结果显示：60 岁以上组胆囊结石患病率达27.5%，70 岁以上组达18.76%，80 岁以上组达27.52%，90 岁以上组达50%。随年龄增长，胆结石患病率呈增长趋势。并且，胆石症并发症如急性胆囊炎，胆石性胰腺炎、胆心神经过敏综合征等发生比例上升，并发胆囊癌亦增加。因此，胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 特别提示 保健贴士：积极预防和治疗细菌感染及并发症，注意饮食卫生，防止胆道寄生虫病的发生，并积极治疗肠蛔虫症。
赵刚 2015-04-05阅读量8802
