病请描述：· 1 · 什么是卵圆孔未闭？ • 卵圆孔是胚胎时期心房间隔的原发隔和继发隔未完全融合所遗留的裂隙样通道,出生后逐渐闭合,3岁以上仍未闭合称之为卵圆孔未闭。 简而言之，就是左心房与右心房之间还有通道相通。成人中卵圆孔未闭发生率约为20-34%，其中仅2%的患者会出现临床症状，所以容易被忽略，需要引起重视。 · 2 · 什么时候要考虑患有 卵圆孔未闭？ • 近年来，随着对卵圆孔未闭研究的不断深人，发现其与一些疾病相关，包括除脑卒中外，还有心肌梗死、急性肢体缺血、肾梗死、脾梗死及肠系膜梗死等非脑血管周围栓塞，以及偏头痛、减压病、斜卧呼吸-直立性低氧血症等疾病。所以当出现以上问题，排除了常见病因后，要考虑到卵圆孔未闭的可能。 · 3 · 做哪些检查来诊断卵圆孔未闭？ • 主要通过超声心动图和声学造影诊断，包括经胸超声心动图、经胸超声心动图右心声学造影、经食管超声心动图、对比增强经颅多普勒超声声学造影等检查。其中，经食管超声心动图是诊断卵圆孔未闭的“金标准”和首选方法。 · 4 · 卵圆孔未闭的治疗？ • 卵圆孔未闭在没有症状、未对生活造成影响的情况下可以暂时无需治疗。 但当因卵圆孔未闭引起明显并发症时，例如一过性脑缺血发作、不明原因脑卒中、顽固性偏头痛等则需要进一步治疗。 【常用治疗方案如下：】 ” （1）介入封堵：是一种微创手术，通过股静脉穿刺将封堵器送入心脏，封堵器会嵌入未闭合的位置，从而达到治疗的目的。具有创伤小、恢复快、安全性高等优点。 （2）外科手术治疗：需要在全麻下进行，通过开胸或胸骨下段小切口入路，对其进行修补。该手术创伤稍大，恢复时间较长，但适用于一些特殊情况，如合并其他心脏畸形或肺动脉高压等。
郑远 2024-09-02阅读量1447
病请描述：脊柱侧弯的危害到底有多大？ 据央视新闻报道，脊柱侧弯已成为继肥胖、近视后，我国儿童、青少年健康面临的第三大高发疾病，目前我国超过500万的中小学生有脊柱侧弯的情况，并以每年以30万的数量递增，女生和男生的比例约为9:1。 什么是脊柱侧弯？ 脊柱侧弯（Scoliosis）是一种常见的脊柱畸形，主要表现为脊柱偏离中线向左或向右侧发生不正常的弯曲，形成带有弧度（“C”型或者“S”型）的脊柱畸形。 青少年是脊柱侧弯的高发人群，尤其是在生长发育快速的阶段。了解脊柱侧弯的进展速度以及不进行干预性治疗的后果，对于提高公众认知和早期干预具有重要意义。 脊柱侧弯的进展速度 青少年时期是身体快速生长发育的阶段，这段时间内脊柱侧弯的进展速度也会加快。一般来说，青少年的生长高峰期集中在青春期，女孩大约在10到14岁，男孩在12到16岁。在此期间，由于骨骼快速增长，脊柱侧弯的弯曲度数（Cobb角）可能会迅速增加。研究表明，在生长高峰期，·脊柱侧弯的进展速度可以达到每年10度以上，甚至更高。 脊柱侧弯的进展速度受多个因素影响，包括性别、弯曲的初始角度、弯曲的类型和位置等。例如，女性的脊柱侧弯进展速度通常快于男性；初始角度较大的弯曲更容易快速进展；胸腰段的侧弯进展速度比单纯的胸段或腰段侧弯更快。 脊柱侧弯不干预的后果 如果青少年在生长发育期间对脊柱侧弯不进行干预性治疗，可能会带来一系列严重的后果，影响其生活质量和身体健康。 1. 脊柱畸形加重 随着脊柱侧弯的进展，脊柱畸形程度会逐渐加重。严重的脊柱侧弯不仅影响外观，导致身体不对称，还会对脊柱的稳定性造成影响，增加脊柱退变的风险。长期的脊柱畸形会使患者产生自卑感，影响心理健康。 2. 呼吸和心脏功能受影响 严重的脊柱侧弯会导致胸廓畸形，压迫肺部和心脏，影响呼吸和心脏功能。特别是在弯曲角度超过70度时，患者可能会出现呼吸困难、肺活量减少、心脏功能下降等问题，严重影响日常生活和运动能力。 3. 神经系统问题 进展严重的脊柱侧弯可能会压迫脊髓和神经根，导致神经系统问题。患者可能会出现肢体麻木、疼痛、肌肉无力等症状，严重时甚至会影响行走和其他基本活动能力。 4. 其他并发症 脊柱侧弯还可能引发一系列其他并发症，如腰背痛、消化系统问题等。由于脊柱侧弯导致身体的不对称，患者可能会出现骨盆倾斜，进而引发双下肢长度不等，影响步态和身体平衡。 干预性治疗措施 为了避免上述严重后果，早期干预性治疗显得尤为重要。针对青少年的脊柱侧弯，常见的干预性治疗包括矫形鞋垫、体操治疗、支具治疗以及手术治疗等方法。 1.矫形鞋垫 矫形鞋垫可控制足部内外侧压力分布，从而减少对脊柱姿势的不良影响，降低脊柱侧凸的风险，对于轻度代偿性脊柱侧凸（Cobb角小于10度）可以通过3D打印矫形鞋垫矫正。 2.体操治疗 对于不超过10度的侧弯，也可通过一定的康复训练从而达到一定的康复效果。 3. 支具治疗 对于中度的脊柱侧弯（Cobb角在10到45度之间），支具治疗是常用的方法。支具可以帮助控制脊柱的弯曲，减缓或阻止弯曲度数的增加，从而避免手术治疗。 4.手术治疗 对于严重的脊柱侧弯（Cobb角大于45度），特别是快速进展的病例，手术治疗是必要的。手术可以矫正脊柱畸形，恢复脊柱的稳定性和正常功能，改善患者的生活质量。 SUMMER 青少年脊柱侧弯的进展速度较快，如果不进行干预性治疗，后果可能非常严重。通过早期筛查和及时干预，可以有效控制脊柱侧弯的进展，避免严重并发症的发生，保护青少年的身心健康。家长、学校和医疗机构应共同努力，提高对脊柱侧弯的认识，推动早期干预，为青少年的健康成长保驾护航。
王金武 2024-08-19阅读量1258
病请描述：标题：预防儿童脊柱侧弯的有效措施正文：1. 引言1.1 儿童脊柱侧弯的概述脊柱侧弯是儿童常见的骨骼发育疾病之一，主要表现为脊柱呈"S"型弯曲。这种畸形会影响身材美观，严重时还可能导致呼吸困难、心脏问题等并发症。据统计，脊柱侧弯的发病率在10-15岁的青少年中约为2%-3%。目前，这一疾病的发病率呈上升趋势，引起了家长和医疗界的广泛关注。1.2 预防儿童脊柱侧弯的重要性及时发现并预防儿童脊柱侧弯非常重要。一方面，这可以避免畸形进一步恶化,减轻对患儿身心健康的影响;另一方面,也有利于减轻家庭和社会的医疗负担。因此,深入探讨如何预防儿童脊柱侧弯具有重要的现实意义。2. 儿童脊柱侧弯的成因2.1 遗传因素研究表明,脊柱侧弯存在明显的家族遗传倾向。一些相关基因的变异可能会增加患病风险。此外,女性罹患本病的几率也明显高于男性。2.2 生长发育因素青春期是儿童脊柱侧弯好发时期,此阶段骨骼快速生长,加之肌肉协调能力相对较弱,容易出现脊柱畸形。另外,某些先天性疾病,如先天性骨骼发育异常,也可能诱发脊柱侧弯。2.3 生活习惯因素长时间保持不良姿势,如久坐、低头玩手机等,会增加脊柱受力不均,从而导致侧弯。此外,缺乏适量的户外活动和锻炼,也可能影响脊柱发育。3. 案例分析3.1 案例介绍小明,12岁,初中二年级学生。半年前,家人发现其站立时背部有轻微隆起,遂带他到正畸科就诊。经X光检查,诊断为轻度脊柱侧弯。医生建议进行定期随访和针对性训练。3.2 病情分析小明的脊柱侧弯属于青春期常见的原发性特发性脊柱侧弯。从目前的病情来看,侧弯角度较小,仍处于可控范围。但如果未能及时采取有效预防措施,侧弯可能会逐步加重,严重影响他的身高、外貌和内脏器官功能。4. 预防儿童脊柱侧弯的有效措施4.1 定期筛查家长应积极配合学校或医院开展的儿童脊柱筛查活动,及时发现异常情况。一旦确诊,应立即采取适当的治疗和矫正措施,避免病情加重。4.2 规范作息保证充足的睡眠时间,合理安排学习、娱乐、锻炼的时间比例,养成良好的生活作息。要特别注意控制长时间低头玩手机、电脑等行为。4.3 加强体育锻炼适当的户外活动和体育锻炼有利于强化脊柱周围肌肉,改善脊柱支撑能力。家长可鼓励孩子参加游泳、篮球、舞蹈等运动项目。4.4 矫正姿势平时要纠正孩子的站姿、坐姿等,保持头部挺直、双肩平齐的良好姿势。可在书桌或椅子上加装支撑装置,以提醒孩子保持正确姿势。4.5 针对训练医生可根据儿童的具体情况,制定个性化的矫正训练方案,包括徒手操练、器械训练等。家长要积极配合,督促孩子坚持训练。严重者还需佩戴脊柱矫形器等辅助矫正。4.6 定期随访定期带孩子到正畸科复查,医生可通过观察、体检、影像学检查等,掌握病情动态,及时调整治疗方案。家长也要密切关注孩子的身高变化等,以发现异常情况。综上所述,预防儿童脊柱侧弯需要家长、学校、医疗机构等多方共同参与。只有采取综合措施,包括定期筛查、规范作息、加强锻炼、矫正姿势、针对训练,并进行定期随访,才能有效控制这一常见的骨骼畸形,维护儿童的身心健康。
生长发育 2024-05-29阅读量2331
病请描述：生长激素治疗在Noonan综合征患儿中的应用 Noonan综合征是一种常见的遗传性疾病，影响着儿童的生长和发育。患者通常表现出身材矮小、智力发育迟缓和其他身体特征的异常。生长激素治疗被认为是改善Noonan综合征患儿身高发育的一种选择。本文将探讨生长激素治疗在Noonan综合征患儿中的应用，并通过一个真实的病例来展示治疗的效果和重要性。 一、Noonan综合征及其影响 Noonan综合征是一种常见的遗传性疾病，主要由PTPN11基因突变引起。患者通常表现出身材矮小、智力发育迟缓、心脏畸形和其他身体特征的异常。其中，身材矮小是Noonan综合征患者最常见的特征之一，给他们的生活和自尊心带来了很大的困扰。 二、生长激素治疗在Noonan综合征患儿中的应用 生长激素治疗是一种常用的方法，用于帮助Noonan综合征患儿获得更好的身高发育。通过补充生长激素，可以促进骨骼生长、调节肌肉和脂肪代谢，从而改善患儿的身高和整体身体发育。 在Noonan综合征患儿中，生长激素治疗被认为是一种有效的治疗选择。我会根据患儿的年龄、性别和身体状况，制定个体化的治疗方案。生长激素通常通过注射的方式给予，以确保患儿能够充分吸收并利用这种激素。 三、一个Noonan综合征患儿的生长激素治疗病例 我曾经在2020年7月份的门诊上遇到过一个名叫杰克的男孩子，就诊时只有8岁，杰克给人的第一眼的感觉是比较瘦小，肢体不协调。我给孩子做了详细的问诊和查体，原来孩子在1岁的时候就查出来心脏有异常，但是一直没有诊断是什么疾病，随着年龄的增长，但孩子的智力似乎还停留在四五岁的水平，完全跟不上班级其他孩子的学习节奏，身高刚好处在第三百分位。由于身体和身高出现明显的异常，我给孩子开了全套的生化检查、基因检查和生长激素激发实验，检查结果显示孩子的生长激素峰值有11.4，是不缺的，但是通过基因结果，杰克最终被诊断为Noonan综合征。这是一个比较罕见的疾病，不仅会影响孩子的生活质量还会影响身高增长，经过跟家长的沟通，杰克决定开始使用生长激素来促身高增长。 根据杰克的情况，我为他设计了一个个体化的生长激素治疗方案。为了能够起效快并且减少注射痛苦，杰克每周注射一定剂量的生长激素，以促进他的骨骼生长和身体发育。 经过几个月的生长激素治疗，杰克的身高发育情况逐渐改善。他的父母注意到他的身高增长速度加快，6个月身高增长了7厘米，这使得杰克的自信心增强，他开始更积极地参与各种活动，并对自己的未来充满了希望。 综上所述，随着对生长激素治疗的研究不断深入，将会有更多关于生长激素治疗在Noonan综合征患儿和其他身高发育问题患儿中的应用的信息和进展。此外，通过深入了解生长激素的作用机制和生长调控的分子机制，将会有更加个体化和精准的治疗策略，为Noonan综合征患儿和其他患儿点燃身高增长的希望。
生长发育 2024-05-20阅读量2179
病请描述：心脏也会感染吗？ 感染性疾病里，有一些种类大家耳熟能详，比如肺部感染，软组织感染，尿路感染，但很多人不了解，心脏也可能会感染。我们心脏的结构像一个房子，分成四个房间（左心室，左心房，右心室，右心房），这几个房间的门就是心脏瓣膜（二尖瓣，三尖瓣，主动脉瓣，肺动脉瓣）。在我们的日常生活中，难免会有一些情况导致细菌入血，比如我们的口腔里有丰富的菌群，如果刷牙或使用牙线的时候牙龈出血，就会有少量细菌进入血液循环；遇到外伤（摔跤擦破皮）时，皮肤屏障被破坏了，细菌也可以入血；如果有拔牙甚至口腔科手术这一类大动作，那出血量会更多一些，细菌入血的风险也更高。对于绝大多数人来说，一过性的细菌入血没什么关系。一过性、微量的菌血症几乎每天都在发生，一旦发生，我们血液循环系统里的卫兵-白细胞（单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞）会及时出动，吞噬和杀死细菌。同时，心脏内部的血流速度极快，有文献显示，心室内的血流速度最高可达60km/h，在如此快速的流体环境下，又有白细胞的保护和加持，心脏瓣膜一般不会被感染，细菌在瓣膜上甚至都站不住脚，哗啦啦被冲走然后被白细胞吃掉了。但对于一些特殊人群，情况就变得复杂了。比如先天性心脏病患者（房间隔缺损，室间隔缺损，卵圆孔未闭，先天性二叶式主动脉瓣畸形，等等），这时由于心脏结构的畸形，心脏内部血流动力学发生改变，局部形成湍流，损伤内皮，有时会有血流淤滞，您可以理解为，在心脏内的局部，血流从一泻千里的瀑布变成了一汪安静的湖水，这时如果有细菌入侵，那可就麻烦了，细菌可能会在心脏内安营扎寨、繁衍子孙后代，附着在瓣膜上或房间隔/室间隔的侧面，形成赘生物，类似于我们的房间泡在脏水里，随后房门锈蚀了。这种情况在医学上叫感染性心内膜炎，是一种非常严重的疾病，病死率高，治疗困难，而且起病隐匿，容易被漏诊。下一篇给大家接着讲讲感染性心内膜炎。
蔡思诗 2024-05-06阅读量5892
病请描述：努南综合症：探索罕见疾病中的发育和心理特性 努南综合症是一种罕见的遗传性疾病，它以生长迟缓、特殊的面部特征和心脏问题为特征。我的门诊就遇到过这样一个小朋友徐徐（化名），她的父母注意到她的身高增长缓慢，并且她的身材比同龄人矮小。此外，小玲还表现出智力发育迟缓和特殊的面部特征。进入学龄期后协调能力不佳，上学以后出现有学习障碍，老师经常反馈小朋友不够灵光，反应差，上课也不够专注。同时徐徐有一些相关的特殊的面部特征，眼距宽并且眼睑下垂；一对类似招风耳的小耳朵；前额饱满，圆脸、宽鼻梁、宽嘴巴和突出的舌头。有些特征可以作为判断和评估是否可能是努南综合征的依据。 最终在我和家长的沟通下，对孩子完善基因检查，最终明确诊断为努南综合征。当听到这个消息的时候家长感到非常震惊和绝望，因此也在门诊和家长沟通了关于徐徐未来的治疗与管理，也希望小朋友和小朋友家长都能够逐渐放下心来，开始后续长期的管理。在此也想给家长读者朋友们分享一下这个疾病： 一、什么是努南综合症？ 努南综合症，又称为Noonan综合症，是一种罕见的遗传性疾病。它由基因突变引起，主要影响身体的发育和心脏功能。 二、症状特征： 努南综合症的症状可以在婴幼儿期就开始显现，但也可能在儿童期才被发现。以下是一些常见的症状特征： 1. 生长迟缓：患者通常表现出生长迟缓，身高和体重增长速度明显低于同龄人。 2. 特殊的面部特征：患者的面部可能具有一些特殊的特征，如宽额、宽鼻梁、下颌后缩等。 3. 心脏问题：努南综合症患者常常伴有心脏问题，如狭窄的主动脉瓣、房间隔缺损等。 4. 其他身体异常：患者可能还伴有其他身体异常，如胸骨畸形、手指或脚趾短小等。 5. 智力发育问题：一些努南综合症患者可能存在智力发育延迟或学习困难。 三、诊断方法： 努南综合症的诊断通常是基于临床表现和一系列的评估。以下是常用的诊断方法： 1. 遗传学检测：通过基因检测，可以确定是否存在与努南综合症相关的基因突变。也建议徐徐家长及时给孩子完善基因检查最终发现的问题。 2. 生长曲线评估：通过监测患者的身高和体重生长曲线，可以确定是否存在生长迟缓。徐徐小朋友就是因为身高问题来到门诊就诊，疑惑为什么身材较同龄人矮了一大截。 3. 心脏检查：患者通常需要进行心脏超声检查，以评估是否存在心脏问题。 4. 面部特征评估：医生会评估患者的面部特征，观察是否存在努南综合症的特殊面部特征。家长朋友们也可以根据孩子的面容特征去进行判断，是否可能有些异样的地方。 四、治疗和管理： 目前，针对努南综合症的治疗方法主要是对症治疗和综合管理。以下是一些常见的治疗和管理方法： 1. 心脏治疗：对于存在心脏问题的患者，可能需要进行手术或药物治疗来改善心脏功能。 2. 生长激素治疗：对于生长迟缓的患者，生长激素治疗可能有助于促进生长。徐徐的家长我也建议过可以考虑生长激素治疗，当然这个治疗也不是强制的，家长还是希望通过生活方式的干预先进行随访观察。 3. 教育和康复支持：努南综合症患者可能需要接受特殊的教育和康复支持，以帮助他们克服智力发育问题和学习困难。 4. 心理支持：提供心理支持和咨询服务对努南综合症患者和家庭的心理健康至关重要。尤其是对于家长，在长期陪伴孩子的过程中，充分的耐心，合理的沟通方式等等都十分重要。 5. 多学科团队管理：努南综合症的治疗需要多学科团队的协作，包括儿科医生、心脏专家、康复专家等。 努南综合症主要特征是生长迟缓、特殊的面部特征和心脏问题。通过临床表现和一系列的评估，可以进行诊断。目前，治疗和管理方法主要包括心脏治疗、生长激素治疗、教育和康复支持、心理支持和多学科团队管理。及早的诊断和综合的治疗管理对努南综合症患者的身体和心理健康至关重要。希望家长朋友们不要因为这些罕见疾病而感到焦虑与苦恼，正确认识每一个问题，提供给孩子力所能及的帮助！
生长发育 2024-04-26阅读量2555
病请描述：大畸形筛查（大排畸）和迟发性畸形筛查（小排畸）并不是二选一，而是宝妈们都要做的产检项目哦~ 很多宝妈说，大畸形筛查和迟发性畸形筛查反正都是排畸项目，只用选一个做就可以了。 可不是这样的，两个项目虽然都是以排畸为目的，但并不是只做一个就好，当然，也还有很多宝妈在问，为什么做过大畸形筛查，还要再做一次迟发性畸形筛查？这不是重复排畸吗？迟发性畸形筛查真的有必要做吗？是不是宝宝有问题才要做？ 大畸形筛查 大畸形筛查是孕中期的胎儿结构超声筛查，是宝妈绝对不能忽视，且一定要做的重要产检项目，因为它可以检查胎儿各器官及外表发育是否正常，排查胎儿是否存在结构缺陷，排除重大心脏畸形，同时还能检查胎儿的生长发育、胎盘情况以及羊水情况，可以说是给宝宝的一次健康大“搜查”。 大畸形筛查的检查时间是：孕20-24周（单胎），检查内容包括：无脑儿、脑膨出、开放性脊柱裂、单腔心、严重腹壁缺损、至死性软骨发育不良、无叶全前脑、双肾缺如、单一大动脉干等等。 适合人群也很广泛：适合所有宝妈。无遗传性疾病、无家族史、无不良孕产史的宝妈可以选择；普通B超发现胎儿有部分微小异常，孕期有感冒等疾病发生后，有应用药物，或者有心脏病史、代谢性疾病的宝妈也可以选择。大畸形筛查可以排除重大心脏畸形，排除70%-75%的胎儿结构畸形。 四舍五入一下，说大畸形筛查是关系到宝宝是否健康、出生后的生存质量，以及影响整个家庭幸福的检查都莫得问题。基本宝妈们做完检查知道宝宝无恙后，心都能落回去一半！ 迟发性畸形筛查 迟发性畸形筛查是宝妈在孕28-32周要进行的一项超声检查，它其实主要是针对之前的大畸形筛查进行的查漏补缺。 因为胎儿的发育是一个动态过程，很多脏器随着孕周增大，不断发育完善，这个过程中同样存在风险，有些异常情况直到后期才开始出现。 比如：十二指肠扩张、肠道闭锁、颅内出血、颅内积水、心肾肿瘤、隔离肺、软骨发育不良、宫内生长发育迟缓等。而且在后期的检查中我们发现，胎儿颅内出血、消化道问题以及心肾肿瘤存在一定比例，需要及时采取相关措施。 通过孕晚期迟发性畸形筛查，除了筛查出孕晚期才会出现的一些异常外，同时还能对胎儿总体的生长状况进行监测和评估，确认胎儿的生长发育是否受到限制，同时查看胎儿的大小是否和孕周相符合，查看羊水、胎盘、脐带的情况。 所以，我们都建议宝妈们在孕28—32周之时，再进行一次孕晚期的迟发性畸形筛查，以确保宝宝的发育健康。如果筛查时发现宝宝的一些异常情况，也可以及早进行治疗，以免错过最佳疗愈期，造成遗憾。
微医健康 2024-04-01阅读量1051
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2102
病请描述：儿童脊柱侧弯：重要的健康问题与挑战 儿童脊柱侧弯是一种常见的脊柱疾病，通常在儿童和青少年时期发生。它是指脊柱在正常纵轴上出现侧向弯曲，导致脊柱的形状和姿势异常。虽然这个问题在一开始可能不太引人注意，但它可能对孩子的身体健康、生活质量和心理发展产生严重影响。本文将探讨儿童脊柱侧弯的危害，并强调早期发现、定期监测和综合治疗的重要性。 一．身体畸形和器官受压 儿童脊柱侧弯可能导致身体畸形，特别是在脊柱侧弯逐渐加重的情况下。当脊柱侧弯超过一定角度时，孩子的背部会出现明显的弯曲，形成所谓的驼背或弓背。这不仅影响外观，还可能导致身高不平衡和不对称的肌肉发展。此外，脊柱侧弯还可能对内脏器官产生压力，影响其正常功能。例如，脊柱侧弯可能导致肺部容积减少，影响呼吸功能。心脏、胃和肠道等器官也可能受到压迫，导致不适和消化问题。 二．身体功能受限 脊柱侧弯可能导致孩子的身体功能受限。由于脊柱的异常姿势和肌肉力量的不平衡，孩子可能经常感到疲劳和肌肉酸痛。他们的身体灵活性和运动能力可能受到限制，影响日常活动和体育锻炼。这可能导致孩子在体育课上感到困难和自卑，影响他们的自信心和社交能力。此外，脊柱侧弯还可能影响孩子的平衡和协调能力，增加摔倒和受伤的风险。 三．心理健康问题 儿童脊柱侧弯不仅对身体健康有影响，还可能对孩子的心理健康产生负面影响。由于外观的变化和身体功能的受限，孩子可能感到自卑、焦虑和抑郁。他们可能对自己的外貌感到不满意，担心被同龄人嘲笑和排斥。此外，由于脊柱侧弯可能需要长期的治疗和康复过程，孩子可能感到沮丧和无助。这些心理健康问题可能对孩子的学习、社交和情绪发展产生长期的影响。 四．早期发现和干预的重要性 考虑到儿童脊柱侧弯的危害，早期发现和干预变得至关重要。家长、教育者和医疗专业人员应密切关注孩子的姿势和脊柱的变化。定期进行体检和脊柱检查是早期发现脊柱侧弯的重要途径。一旦发现脊柱侧弯，及早采取治疗措施可以避免问题进一步恶化，并减轻后续治疗的难度。 五．综合治疗的重要性 治疗儿童脊柱侧弯需要综合的、多学科的治疗方法。这包括物理治疗和康复训练，通过特定的体操、拉伸和肌肉锻炼来改善脊柱的姿势和稳定性。矫正器具如脊柱矫正背心或矫正带可以帮助纠正脊柱的侧弯，并维持正确的姿势。对于严重情况，手术可能是必要的选择，通过植入螺钉、金属棒或其他支架来稳定脊柱，并恢复正常的曲度和姿势。此外，心理支持也是治疗儿童脊柱侧弯的重要组成部分，帮助孩子应对身体变化和治疗过程中的心理压力。 综上所述，儿童脊柱侧弯是一种常见但严重的健康问题，可能对孩子的身体健康、生活质量和心理发展产生负面影响。早期发现和干预、定期监测和综合治疗是预防和治疗儿童脊柱侧弯的关键。家长、教育者和医疗专业人员应该密切关注孩子的姿势和脊柱的变化，并寻求适当的治疗和支持措施。通过早期发现和综合治疗，我们可以帮助孩子预防和管理脊柱侧弯，保障他们的健康和生活质量。
生长发育 2024-03-12阅读量2169
病请描述： 痛风发作时常影响关节，侵犯关节和肌腱，使关节运动受限，导致肢体畸形和功能障碍，久而久之，还会形成痛风石，造成关节固定，甚至致残，所以，一直以来大家都认为痛风是尿酸盐沉积所致的关节病，其实尿酸居高不下，受伤的不只是关节，除了我们的大脑，尿酸几乎无孔不入，人体内的重要脏器也会受到伤害，所以，痛风治疗不及时，可能产生的并发症和危害有很多， 1、潜伏的“肾脏杀手”：尿酸结晶沉积在肾脏上，形成肾结石，会逐渐损伤肾脏，给肾脏造成严重的负担，导致肾功能不全。而肾脏恰恰又是尿酸排泄的重要器官，约2/3的尿酸由肾脏排出体外，肾功能对尿酸排泄至关重要！尿酸升高使肾脏受损，反过来，肾脏受损又使尿酸排泄障碍，形成恶性循环，最终导致急、慢性高尿酸血症肾病，甚至出现尿毒症，后果不堪设想，所以居高不下的尿酸对肾脏的危害极大，是潜伏的“肾脏杀手”。 2、“祸不单行”，增加慢性代谢性疾病风险：痛风患者一般糖和脂肪的代谢功能会明显降低，因此相当容易并发各种严重的代谢疾病，所谓 “祸不单行”，痛风常合并糖尿病、高血压、高脂血症、肥胖等，这些疾病就像“好朋友“一样，难舍难分，互相影响，互为危险因素。 3、也会“伤“心，增加心血管疾病风险：痛风患者大多较为肥胖，心血管容易发生动脉硬化，导致血液无法充分送达心脏，使血液循环功能不良，尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更容易发生心脏疾病，痛风与心血管疾病的发生有密切关系。有研究报道，血尿酸每升高60微摩尔每升，冠心病的发生风险就增加48%。可见，痛风会严重增加心血管疾病的发生风险。 现在大家明白了，痛风不是只损伤关节，它是一种全身病变，可引起多脏器损害。所以，有痛风倾向的朋友，一定要谨慎该病的发生，时刻提醒自已做好早期预防。
杨宁 2024-03-12阅读量1199