病请描述： 丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中转站，但它对边缘系统、 上行网状系统和大脑皮质等的活动均有影响。 高血压脑出血引起丘脑性痴呆其实临床比较常见，但常被其他复杂的症状所掩盖，单纯以丘脑性痴呆为表现的脑出血临床较少见。高血压脑出血的常见部位之一，约占24%。 丘脑性痴呆指由于单纯丘脑（笔者临床观察多为左侧）的局灶性病变引起的一系列精神症状，包括淡漠、抑郁、躁狂、冲动、幻觉、妄想，记忆力减退等。 丘脑内侧核群包括背内侧核和腹内侧核，背内侧核与丘脑其他核团、 额叶皮质、 海马、 纹状体等均有联系；腹内侧核与海马和海马回有联系，当丘脑内侧核群受损时，临床可出现记忆力受损、 反应力迟钝等痴呆表现。 丘脑出血为临床危重症，病死率高，处理不当易诱发再出血血肿扩大导致病情恶化。临床见到痴呆患者，尤其短期内出现痴呆表现者，应明确病因，头颅CT应首先检查，以免误诊误治导致严重的不良后果。
钱云 2017-01-21阅读量1.5万
病请描述： 头痛、视物成双或者眼睑下垂是脑内动脉瘤破裂的“警报” 上周晚上，接到一个同事的电话，说神经内科急诊一位头痛和眼睑下垂的患者，急诊CT没有发现颅内出血，但是头颅CT血管造影（CT angiography, CTA）发现颅内动脉瘤，问我要不要收进病房。我说收进病房，必要时紧急行微创颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术。 我也急忙赶到病房，看到患者斜斜躺在床上，一个眼睛睁不开，右手捂着头。问她头痛怎么起来的，她说，已经痛了半年，但是直到昨天才出现特别厉害的头痛，主要是眼眶周围为主，伴有恶心欲吐，这种头痛以往从来没有过。而且头痛后不久，右侧眼皮就挂下来了。因此就送到上海九院神经内科急诊。我看到CT血管造影上这个动脉瘤大约3mmX6mm左右，成香肠形状，在一个母瘤的顶上膨出一个子瘤，这个子瘤的形成就是动脉瘤不断张大的结果。突然的头痛提示动脉瘤近期明显增大，有破裂的可能。而且，动脉瘤增大后压迫了附近的动眼神经，导致眼皮下垂，视物成双，瞳孔扩大等表现。看到这个动脉瘤的形态，我就觉得这真是一个“定时炸弹”。我觉得患者处在动脉瘤破裂病情恶化的风险之中。 一般颅内动脉瘤第一次破裂出血，死亡率接近1/3，第二次接近2/3。因此，需要及时处理。特别是破裂过的动脉瘤，需要紧急开颅夹闭或者微创动脉瘤栓塞术，现在国际上首选微创动脉瘤栓塞术。 另外一部分动脉瘤，虽然没有破裂，但是有头痛，动眼神经麻痹等警示症状，也需要及时处理，防治破裂。我们这例患者就是这种情况。 在和家属解释病情和处理计划，做好准备后，开始了全麻下的动脉瘤栓塞手术。家属特别理解手术的必要性和手术的风险。但是家属的经济条件不太好，虽然是医保，由于动脉瘤栓塞术一般需要10-15万元左右的手术费用，他们自己承担的费用也不少。经过考虑，他们最后决定接受手术了。凌晨3点完成了该动脉瘤的微创栓塞术，手术顺利，全麻苏醒后患者回到病房，头痛消失了。当然动眼神经损伤的恢复需要更长的时间，一部分患者动眼神经麻痹恢复得比较好，一部分恢复得差一些。术后3天，患者出院。 动脉瘤是一种凶险的颅内血管性疾病。它的发生和家族因素、吸烟、高血压、动脉硬化等因素有关。其临床表现除了上述的警示症状外，它破裂后，患者出现剧烈头痛，一过性或者永久性昏迷，死亡率很高。有的患者一过性昏迷后，逐渐清醒，但是仍旧头痛剧烈，送到医院，头颅CT会发现蛛网膜下腔出血，然后，医生考虑颅内动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血。随后往往性头颅CT或者MR血管造影，会发现颅内动脉瘤，但是更加准确的检查方法是DSA，就是数字减影血管造影。是金标准。明确诊断后，可以进行开颅夹闭或者微创动脉瘤弹簧圈栓塞术。 动脉瘤随时会发生破裂，第一次破裂出血送医院后，很多患者在医院内发生第二、三次出血，随即去世，或者成为植物人样的严重状态。有的患者第一次出血不严重，打算择期手术。手术前一天，在卫生间里用力解大便时破裂出血死亡。也有在全麻手术开始前，因为紧张在手术间里破裂死亡。当然，在开颅夹闭或者微创栓塞时，也更加容易发生动脉瘤的破裂，因为这个时候，对动脉瘤进行了直接的处理，处理过程中显然容易发生意外。而且一旦出现术中破裂出血，往往预后很差，难以挽救。 所以，我觉得动脉瘤也可以积极的通过头颅MRA进行筛查，在它没有出血时提前发现并且及时处理。风险会相对小一些。特别是对直径大于5mm的颅内未破裂动脉瘤，需要相对积极的处理。当然，未破裂动脉瘤术中破裂的风险也是存在的。这个需要医生和患者家属做好准备，包括心理准备。 生命是如此脆弱。以前遇到一位女性患者，她是周五来院，仅仅表现为枕部疼痛，甚至枕部神经有压痛。临床表现像一个枕神经痛。头颅CT平扫结果阴性。没有蛛网膜出血应该有的脑膜刺激症。对头痛患者，我们一般常规性头颅CT血管造影，排除颅内动脉瘤。头颅CTA是周六做的。一般CTA做好后，尚需要放射科医生进行三维重建，需要一定时间。就在周日，就是入院第三天，发生了动脉瘤破裂。随即急调CTA结果，发现颅内动脉瘤。周一，就是入院第四天，患者就去世了。可见，头痛的患者，都需要排查颅内动脉瘤，特别是平时没有头痛，而出现剧烈的、从来没有遇到过的头痛，或者头痛较平时明显加重的患者，更加要考虑动脉瘤的可能。 由于动脉瘤一旦发生破裂出血，病情会很重，即使处理了动脉瘤，脑部一过性出血受到的打击也会非常严重、留下严重的后遗症。而且，一部分患者一旦发生破裂，病情就非常严重，不适合进行动脉瘤的处理，随机发生第二次破裂而去世。
刘建仁 2016-07-05阅读量8027
病请描述： 自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此，目前许多报道缺乏特异性的目标治疗，最近的研究提示，良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生，他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用，并提出循证医学的治疗指南。 最近的关于颅内出血指南的发表于2007年，目前的这篇文献更新2007版指南，要点包括颅内出血的急诊诊断与评估，病因的判断，止血治疗，血压处理，颅内压处理，发热，血糖，癫痫，脑积水，铁离子，颅内压监测，组织氧合，血肿清除，脑室出血，支持治疗的撤除，再出血的预防，护理，康复，远期处理等。 颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断 颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的，因为在出血后最初的数小时内，病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中，Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内，15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示，早期有力治疗很重要。 院前处理 院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史，包括发病时间，或者患者最后表现为正常的时间，既往病史及用药情况，服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科，即将有卒中患者到达，以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。 急诊处理 每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括：神经病学，神经影像学，神经外科学，训练有素的护士，内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下，尽快联系会诊，完成临床评估。对于颅内出血患者，急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预，脑室外引流，侵入性监测和处理颅内压，血压的处理，气管插管，凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路，但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效，标准，综合治疗重症颅内出血患者。 神经影像学 突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的，仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血，但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的，被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感，且对陈旧性出血的检测更加敏感。 颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短，随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者，28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重，死亡率增加。因此，确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像，CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的，包括动静脉畸形，肿瘤，Moyamoya病，颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。 总之，颅内出血是一个医学急症，有着高的死亡率，应该迅速的诊断和合理的治疗，起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。 推荐建议： 1.鉴别缺血性卒中和颅内出血，推荐快速的CT或MRI检查。（Class I; Level of Evidence: A） 2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者，可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(Class IIb; Level of Evidence: B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害，如血管畸形，肿瘤等，考虑CT动脉造影，增强CT，CT静脉造影，增强MRI，MRI动脉成像，MRI静脉成像。(Class IIa;Level of Evidence: B，新的推荐建议) 颅内出血的内科治疗 止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成 潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括：口服抗凝药物，获得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%，随着越来越多的使用法华林，这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常，治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者，可补充凝血因子或血小板。 对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时，推荐尽快纠正国际标准化比值（INR）。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆，但是目前，凝血素复合浓缩液（PCCs），重组Ⅶa因子（rFVIIa）已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血，即使是静脉使用维生素K，也只是一种辅助治疗，因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应，耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明，新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关，在24小时的时候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。 凝血素复合浓缩液（PCCs）是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液，主要用于纠正IX因子缺乏症，除了含有IX 因子，还含有II, VII, 和X因子，越来越多的推荐凝血素复合浓缩液（PCCs）治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液（PCCs）可以快速的给药和吸收重组，少量的凝血素复合浓缩液（PCCs）就含有高浓度的凝血因子，还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液（PCCs）制剂凝血因子的含量不同（大多数VII因子含量低）。数个研究已经证实，对于口服抗凝药物的患者，PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明，PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比，能更加快速的纠正INR，在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血，接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短，需要的新鲜冰冻血浆量更少，虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多，主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险，实际上，这个风险相对较低。尽管缺乏大量的，设计良好的随机对照试验，在指南中，越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。 已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血，尽管重组Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的纠正INR，但是它不能补充维生素K依赖因子，不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据，美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。 rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示，与安慰剂相比，在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度，改善临床预后，但是更容易发生血栓形成事件（7%vs2%）。随后的3期临床试验显示，安慰剂与20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善临床预后上无明显差异，尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80 ug/kg与安慰剂相比，有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡，尤其在大剂量rFVIIa治疗组，颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定，目前rFVIIa对颅内出血（不管是否口服抗凝药物）治疗的有效性还需进一步证实。 关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中，报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示，血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的，但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者，其安全性和疗效还不清楚。 颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示，在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比，能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示，颅内出血后4天和10天，小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别，且不增加出血风险。一个非对照试验显示，在颅内出血后2天使用小剂量肝素，能降低血栓形成发生率，而不增加再出血。 推荐建议： 1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者，应分别补充相应的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。 2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者，应停用华法林，接受维生素K依赖因子替代治疗，纠正INR，静脉使用维生素K（Class I; Level of Evidence: C）。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后，但有更少的并发症，可以替代新鲜冰冻血浆（Class IIa; Level of Evidence: B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，尽管能降低INR，但在体内并不能恢复凝血，不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(Class III; Level of Evidence: C)。 3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者，rFVIIa能限制血肿扩大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反应事件增加，对于非选择性的颅内出血患者，rFVIIa没有明确的临床有效性。因此，rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。 4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者，输注血小板治疗疗效不清楚，有待进一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。 5.颅内出血患者除应用弹力袜外，还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(Class I;Level of Evidence: B) 6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者，发病后1-4天，确定活动性出血停止后，可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。 血压的处理 血压及颅内出血的结局 在急性颅内出血患者，血压常常明显升高，颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天，血压常常自发降低，但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上，升高的血压可能导致血肿扩大，加重血肿周围水肿，导致再出血，都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大（或最终的血肿体积）的相关性还不明确。 一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示，颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样，颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压（小于140mmHg）与差的预后相关。 降血压治疗的作用 INTERACT试验是一个开放、随机对照试验，纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下，并维持24小时，201位患者分配至血压控制在180mmHg左右（之前AHA推荐的血压水平）。结果显示，积极降低血压组与对照组相比，在基线和24小时的时候，有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组，没有病情恶化和严重不良反应事件，两组间多个临床结果指标也无明显差异，如致残率，生活质量等，虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据，但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究，如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。 关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解，INTERACT 和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明，积极的降血压治疗是临床可行的和安全的，但是目标血压，降血压治疗的持续时间，降血压治疗能否改善预后还不清楚。 推荐建议： 1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前，临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下，推荐的目标血压见表1 (Class IIb; Level of Evidence: C). 2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者，收缩压降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。 收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测1次血压 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内灌注压大于60mmHg。 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压，如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估1次。 住院病人治疗及继发的脑损伤的预防 一般监测 颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的，尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测，神经系统症状体征的评估，持续的心肺功能监测，包括血压，心电图，氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。 护理 在ICU病房中，颅内出血患者的特异性护理包括：1.颅内压的监测，颅内灌注压监测，血流动力学监测。2.处理颅内压，血压，机械通气，发热，血糖的器具。3.通过体位保持，气道保持，生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练，包括标准化量表，如国际健康组织卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow结果量表。 一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示，在调整病情严重程度，并发症，医院条件后，高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。 推荐建议 颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(Class I; Level of Evidence: B)。 血糖的处理 无论有无糖尿病的颅内出血患者，入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示，应用胰岛素严格控制血糖(80-110 mg/dL)可改善预后，在外科治疗的颅内出血患者，越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此，最近更多的研究显示，应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加，死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。 体温的处理 在脑损伤的体外模型实验中，发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者，发热的发生率较高，尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者，发热与预后相关，发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此，没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。 癫痫和抗癫痫药物的应用 在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%，大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者，持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电，而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中，在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中，癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近，一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示，即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后，没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗（主要是苯妥英钠）在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论，尤其是苯妥英钠。因此，仅那些有临床癫痫发作的患者，或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。 推荐建议： 血糖的处理：应监测血糖，推荐正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。 癫痫和抗癫痫药物：有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: A)。 在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测(Class IIa; Level of Evidence: B)。意识状态改变的患者，若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(Class III; Level of Evidence:B)。 铁离子 在兔模型中，应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤，减轻水肿，促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用，目前的研究报道较少，这些研究显示，在颅内出血患者，高的血清铁蛋白水平与差的预后有关，与血肿周围水肿的体积有关。 铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子，去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录，抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性，抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究，目前还没有的治疗推荐建议。 治疗步骤/手术 颅内压的监测和治疗 颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此，仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示，一些患者存在不同的压力梯度，颅内压升高发生在血肿内和血肿周围，而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致，或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。 颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测，多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流，这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压，但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后，因此，颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上，使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高，尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者，而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中，感染的发生率为2.9%，颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道（274个脑室内导管，229个脑实质导管，33个其他类型的装置），总的感染发生率为4%，颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前，应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板，口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定，如脑积水是否需要脑脊液引流，收集脑脊液，平衡监测风险。 颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案，尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少，颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南，强调保证颅内灌注压在50-70mmHg，取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分，有脑疝形成的，脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。 许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示，早期的外科手术清除血肿，377位患者有脑室内出血，208位患者有脑积水。与以前的研究一样，该研究显示脑积水预示预后差。因此，脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。 小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小，数据有限，没有关于这方面技术推荐指南。 推荐建议： 1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者，有脑疝形成的患者，明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗，取决于脑自我调节，推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。 2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。 脑室出血 脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性，继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上，插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液，但是单独使用脑室导管是无效的，因为很难保证导管的持续开放，引流血液的速度是缓慢的。最近，越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。 动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，在脑室出血的患者可降低死亡率，通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究，前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性，该治疗方法的有效性还需进一步证实。 有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿，脑室造口引流术，脑室腹腔分流，腰椎穿刺等，关于这些治疗的数据较少。 推荐建议： 尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少，但该治疗方法的安全性和有效性不确定，还需进一步研究证实(Class IIb; Level of Evidence: B)。 脑出血的外科治疗 目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤，但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言，外科手术风险更大。此外，外科手术清除血肿都要行颅骨切除术，即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开，以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者，因为在临床试验中，该类患者病情危重，不可能随机化分组进行治疗，此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。 经颅手术治疗脑出血 绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验，都没有纳入小脑出血患者，而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示，血肿直径﹥75px，或出现脑干受压，或出现脑积水的小脑出血患者，外科手术清除血肿疗效较好，而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px，未出现脑干受压或脑积水，不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究，但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别，临床实际操作中，该类患者不适合进行随机对照研究。此外，仅应用脑室导管引流小脑血肿，而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当，目前不推荐使用，尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。 STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者，96小时外科手术治疗优于保守治疗，但是未达到统计学差异（优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者，外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异，因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反，STICH试验研究还显示，血肿距离皮质表面大于25px，或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验，纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者，随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示，手术治疗疗效明显优于内科保守治疗，但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少，不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效，或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组，或者就没有报道相关试验结果，因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。 脑出血的微创手术治疗 如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议，那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术，这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示，皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术，以及内窥镜吸引术（不论是否采取立体定向），都能增加血肿清除率，降低死亡率，但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。 手术治疗时机 目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽，从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究，纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者（其中60例患者3小时内手术），结果显示手术治疗疗效较预期好。然而，随后的一些随机对照试验显示，发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。 随机对照试验研究结果显示，患者发病后24小时，48小时，72小时，96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比，手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好，而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。 建议： 1.对于大多数脑出血患者来说，手术治疗的有效性还不确定（Ⅱb, C）。（新的建议） 2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿（Ⅰ；B）(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术（Ⅲ；C）。（新的建议） 3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px，可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿（Ⅱb, B）(修订以往的指南) 4.利用立体定向或内窥镜吸引术（联合或不联合应用溶栓药物）等微创血肿清除术疗效仍不确定，需要进一步研究证实（Ⅱb, B）。（新的建议） 5.虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据表明，超早期手术清除幕上血肿能够改善预后，降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修订以往的指南) 预后及治疗的撤退 许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中，已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置，是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响，这些局限性包括放弃复苏治疗，放弃支持治疗等。 大部分脑出血患者死亡发生在入院后，而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定，入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施（如放弃复苏）是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性，所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定，不准确的悲观预测差的预后，对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗，而该类患者仍然可能有好的疗效。 放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施，但是在临床实践中，脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗，这一点提示，即使不考虑患者的个体差异，医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。 无论是医生，病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况，但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果，我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时，尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此，在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。 建议： 脑出血后早期推荐强有力的治疗，若要放弃复苏治疗，推荐延缓至入院后至少第2天（Ⅱa, B）。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素，我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时，患者都应接受合理的内科治疗和外科干预，除非已明确没有任何治疗价值。（修订以往的指南） 再出血的预防 人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人，高于再次梗塞率。 已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。 高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区，丘脑，脑干，也可复发，但比较少见。一些研究显示，与脑出血复发有关的其它因素包括：高龄，脑出血后抗凝治疗，脑出血前的其他部位出血史，携带载脂蛋白E 2 或 4等位基因，MRI T2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。 高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究（PROGRESS）数据显示控制血压的重要性。该研究显示，服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组，首次发生脑出血的风险显著降低（校正危害比0.44，95%可信区间为0.28-0.69），同样的，也降低了再次出血的风险，尽管没有明显的统计学意义（校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38）。特别值得注意的是，无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血，控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防，检测，评估和治疗高血压的新的建议，血压控制的合理目标是BP﹤140/90（合并糖尿病，慢性肾病患者BP﹤130/80） 口服抗凝药物与差的脑出血预后有关，而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者，根据马尔可夫模型预测，长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期，因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂，预防血栓形成及再次出血，利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比，再次出血的风险明显降低，表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前，一项随机双盲试验研究表明：高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一，作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例，因此，该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林，严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年，然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。 通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究（SPARCL）显示，既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加（未校正的危险比1.68；95%可信区间1.09-2.59）。对于有脑出血病史的患者，他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒（每天大于两次）会增加再次出血的风险，因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为，比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关，虽然关于这方面研究报道数据很少。 建议： 1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定，应考虑以下再次出血的高危因素：初次脑出血的部位，年龄，服用抗凝药物，携带载脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa, B）（新的建议） 2.脑出血急性期渡过后，若没有禁忌症，应严格控制血压，尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。（Ⅰ；A）（新的建议） 3.脑出血急性期后，目标血压应控制在﹤140/90（若合并糖尿病，慢性肾病BP﹤130/80）。（Ⅱa, B）（新的建议） 4.脑叶出血后，对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者，应避免长期使用抗凝药物治疗，因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险（Ⅱa, B）。若是有明确的使用这些药物适应症，可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂，或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。（Ⅱb, B）（以往的指南） 5.避免过量饮酒有益（Ⅱa, B）。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗，体力活动及性活动。（Ⅱb, C）（新的建议） 康复 一般来说，脑出血后的最初几周恢复情况较快，而且可能会持续数月，但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而，病人在恢复的速度和程度方面差异较大，而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激，以及社会的支持均会影响他的恢复情况，而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平，以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶，可能会破入脑室，因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢，这些情况在康复治疗中需要特别的处理。 最近几年，卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面，需要制定康复方案，保证最优的康复，另一方面，迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明，组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比，更有益于提高颅内出血患者存活率，促进康复，回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区，早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大，但是有效的。与传统的门诊康复相比，稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此，任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育，达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变，是否合并抑郁，照料者负担等适合患者和照料者。 推荐建议： 考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性，推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的话，尽早开始康复治疗是有效的，社区康复可作为加速患者出院计划的一部分，家庭为基础的康复措施也能促进康复(Class IIa; Level of Evidence: B)。 （郭晓燕 摘译）
刘建仁 2015-03-31阅读量1.8万
病请描述： 可谓世界脑卒中的重灾区，这种中老年常见病，一旦发作，若不及时救治，后果“非死即残”。 中国可谓世界脑卒中的重灾区，这种中老年常见病，一旦发作，若不及时救治，后果“非死即残”。作为九院神经内科主任，刘建仁的脑卒中救治经验丰富，他说，急性脑卒中的抢救一定要争分夺秒，如果在发病四个半小时内可以进行静脉溶栓治疗，六至八小时内可以通过动脉介入机械取栓开通血管，这是近二十年来脑卒中治疗的革命性进步。 因此，对于急性脑卒中的抢救来说，时间就是大脑和生命。目前，上海共有11家市级脑卒中中心，建立了脑卒中的防控体系，上海交通大学医学院附属第九人民医院作为市级卒中中心之一，与长宁区、嘉定区等医院形成联动机制，守护着一方市民的平安。 作为九院神经内科主任，刘建仁的脑卒中救治经验丰富，他说，“急性脑卒中的抢救一定要争分夺秒，如果在发病4.5小时内可以进行静脉溶栓治疗，6-8小时内可以通过动脉介入机械取栓开通血管，这是近20年来脑卒中治疗的革命性进步，上月公布的数个国际大型临床研究的结果进一步证实了介入方法治疗急性脑卒中的疗效和安全性。动静脉联合的脑血管再通治疗已经成为未来重症脑卒中的重要的治疗手段，但是目前人们对急性脑卒中的溶栓和动脉内介入治疗的认识还不够。九院建立了脑卒中急救通道、卓力推广和普及动静脉联合治疗方法，将和上海的兄弟医院一道推动脑卒中急救的工作的开展。” 脑卒中救治网络 神经内科是与大内科平级的二级学科，涉及很多疾病，如脑卒中、癫痫、脑炎、周围神经疾病、脑肿瘤、老年痴呆、帕金森氏病、渐冻人、神经肌肉疾病等。其中，脑卒中发病率、死亡率最高，而防治得当，效果也较明显。 脑卒中，又称脑中风，是一种突然发病的脑血液循环障碍性疾病，高发病率、高致残率以及较高的死亡率使其成为威胁人类健康的最大杀手之一。脑卒中致残率高达75%，中国每年因中风死亡120万人，排在死因的首位。 脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒（有时也叫脑梗死、脑梗塞和脑栓塞）大约占所有脑卒中的80%，这是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病，或者身体其他部位的栓子通过血流进入脑循环，堵塞脑动脉。 对于脑卒中的抢救来说，时间就是生命，必须争分夺秒，这就对脑卒中的抢救流程提出了非常高的要求。 6月20日晚上10时，一位51岁的男性患者从上海嘉定区的一家医院急诊室紧急被转送到上海九院神经内科。在当地医院，这名患者被诊断为急性基底动脉闭塞，这是所有缺血性脑卒中（脑梗死）中最严重的一种，由于基底动脉的闭塞，患者的脑干发生缺血，随即出现眩晕、呕吐、偏瘫、昏迷、呼吸甚至心跳停止等现象。当地医院的医生告知患者，由于CT上显示基底动脉的高密度征，提示大动脉的血栓病情也很危重，单纯的静脉溶栓效果往往不好，更加适合动静脉联合的血管再通治疗技术，这种全天候的动静脉联合血管再通技术只有在上海九院等极少数医院开展。听了当地医生的介绍，家属决定马上送患者到上海九院脑卒中中心进行抢救。 到了九院的急诊室，绿色通道及时启动，完成了临床和实验室评估之后，九院神经科和急诊室医护人员决定对患者进行动静脉联合的血管再通治疗。首先是静脉内给予溶栓药物，在静脉使用溶栓药物的同时送DSA介入手术室进行动脉内介入开通治疗。DSA影像下发现患者的最重要的供应呼吸心跳的中枢的基底动脉发生了闭塞。医生们立即给予机械性的碎栓治疗。在30分钟后，在药物作用和机械碎栓的双重作用下，患者闭塞的重要脑动脉得到完全开通，患者的神志很快清醒，安全地转回了普通病房。次日，患者神经功能进一步明显地恢复，本来完全偏瘫的右侧肢体开始活动，现在随访近半年，恢复良好。 刘建仁说，“这一快速有效的脑卒中治疗绿色通道，得益于上海九院同嘉定区中心医院、长宁区中心医院、浦东公利医院等建立起的远程脑卒中救治网络，通过这个远程网络平台，可以实现脑卒中医生线上的技术交流、提高。也使得一些技术条件有限的医院可以在接受脑卒中患者的过程中迅速积累经验，在遇到危急情况下也可以将危重患者紧急送到脑卒中中心进行进一步救治。” 另外，值得一提的是，通过这个“远程脑卒中网络”，医生之间通过社交工具（智能手机）和微信等软件就可以实现医疗信息（文字、放射学图片或者视频）实时地沟通。刘建仁说，“CT和MRI神经放射学图片的交流与探讨，复杂病情的建议与会诊，医生间有了实时交流的可能，大大方便了医生的诊疗效率，也使得医疗资源实现更为有效的配置使用，让大小医院的医生交流沟通实现共同的进步，在此基础上又将有抢救价值的‘危重疑难患者’集中到医疗条件较为发达的大医院中。” 动脉内介入取栓 对于急性脑卒中患者的抢救来说，近20年来除了静脉溶栓治疗外没有特别的突破。而动脉内介入取栓治疗的出现，无疑给脑卒中救治带来了革命性的进步。 刘建仁说，“目前静脉溶栓治疗仍然是急性期缺血性脑卒中的一个基本的治疗方法，对于发病时间在4.5小时以内的急性脑卒中患者，通过在静脉内注射溶栓药物，可以帮助很多患者恢复。但是，静脉溶栓也有其局限性，如出血倾向的患者不适合使用，对大动脉急性闭塞的患者开通率低，而且发病时间必须是4.5小时内；而动脉溶栓或者取栓就能弥补其不足。相比之下，动脉溶栓或者取栓的血管再通率高于静脉溶栓，在静脉溶栓基础上进行动脉的溶栓是非常有利的。对于大动脉闭塞的重症脑卒中患者，这两种方法联合，加上快速的抢救流程，效果会很好。这个方法的疗效在国外已经得到证实。” 动脉介入取栓治疗究竟是怎样的？刘建仁说，所谓的动脉内介入取栓是指在现代影像技术的帮助下，利用人体天然的血管通道，微创地通过微小的导管、支架等器械，深入患者闭塞的脑动脉内进行开通的方法。动脉介入治疗通常在专用的导管室内完成，治疗过程中，医生将约0.5毫米粗细的柔软导管从患者股动脉穿刺进入，导管通过微导丝的导引进入大脑内动脉血管，通过造影剂显影找到动脉栓塞处，释放支架后进行取栓操作。一般情况下，只要在股动脉穿刺处局部麻醉即可，必要时需要全麻。 “颅内血管非常娇嫩，脑内动脉壁厚度只有0.09毫米，是心脏血管厚度的十分之一。在如此娇嫩脑动脉里进行操作，稍有不慎就会有风险。”刘建仁这样形容，“生命就在一念之间，通过现代影像技术将颅内血管部位放大数倍，医生的操作非常精细，动作要很轻柔，避免损伤脑内血管；部分患者局麻下取栓时会有一定的不适，这是正常的现象。” 神经内科医生常常反复提及这样一句话：在脑卒中患者的抢救工作中，时间就是生命。近期一项58353例静脉溶栓患者的回顾性队列研究提示：在4.5小时时间窗内，发病到治疗的时间每减少15分钟，在院死亡率降低4%，症状性出血风险降低4%，步行离院率增加3%。因此，尽可能缩短这个时间窗对于患者的治疗效果将会带来显著的改变。刘建仁说，“脑卒中患者发病后4.5小时内就要保证用上药，而这个时间内包含了就医途中、术前检查等过程中花费的时间，这就要求患者在发病之后1到2小时内就要赶往医院就医。通过动脉取栓的方法，原有基础上患者时间窗还可以延长2-3个小时，这会增加很多可以治疗的患者。” 风险和收益并存 通过动静脉联合治疗的方法，患者闭塞血管再通率大大提高，把很多病患从死亡线上救回。不过，动静脉联合方法的开展，需要建立一整套抢救体系，这是对医院管理等综合能力的考验。 九院在院领导的协调下，建立了一整套应对急性脑卒中的治疗体系，建立了24小时运行的脑卒中绿色通道，整合急诊、放射科、神经内外科、导管室等科室，制定科学的诊疗流程，由5位经验丰富的神经科主治医生在急诊轮班，确保脑卒中的患者到院后马上能够被识别出来，并在送院后一小时内进行静脉溶栓-动脉取栓治疗。 由于脑卒中的突发性，常常在半夜需要紧急为患者开展溶栓和取栓治疗。相对于以前单纯的静脉溶栓而言，动脉取栓需要120医生、急诊科医生、放射科、神经内外科、麻醉师、导管室医技护士团队的配合，医疗成本高于静脉溶栓。刘建仁说，“大家经过长期磨合，现在脑卒中患者的溶栓取栓治疗过程中已经形成了难得的默契和信任，这也极大地提高了脑卒中治疗的效率，为患者赢得了更多宝贵的时间。这种默契配合来源于医院的有效协调和医护人员的奉献精神。” 在德国和美国留学期间，刘建仁看到过很多国际知名的脑卒中中心积极进行脑卒中再通治疗，这让刘建仁觉得动静脉联合血管再通治疗是未来脑卒中治疗的发展方向。回到九院后，他便开始进行静动脉联合血管再通治疗，在上海走在前列。 任何新技术的出现，都是伴随着争议的。前一阵，介入治疗急性脑卒中的效果在医疗界仍有争议，上个月随着国际上几个重要的临床研究成果相继证明脑卒中动脉取栓治疗的有效性，让医生们更加坚定了信心，“动脉内取栓治疗术，已经被国际四个大型研究机构证实有效，国际脑卒中急救治疗指南将改写。去年一年，九院静脉溶栓数量是70例，平均是在发病三小时内用药，其中一部分是动静脉联合治疗，在上海处在前列。相比以前中国溶栓治疗率不足1％，这个数据已经相当领先了。取得的成绩也要归功于九院领导的高度重视和对各科室的全力协调。” 当然，任何治疗都是风险和收益并存的。虽然美国FDA批准静脉溶栓治疗已经20年，在国外是一种常规治疗手段，甚至不需要用药前家属和患者签字；但在中国仍然面临着推广的难度，这和医疗体系、疾病宣教等多因素相关。目前的数据显示，静脉溶栓对30%患者有明显疗效，但是仍有1.5%到5%的出血概率。这样的客观和现实的阻力打击了医生进行溶栓治疗、改善患者病情的积极性。一些医生害怕意外，干脆不做。很多患者家属也往往不理解。因此需要加强宣教和双方的沟通。 “进行脑卒中介入治疗，医生将和患者一起面对很大的风险，还要深夜加班，但是这样的辛苦是值得的，因为这对患者有利。”刘建仁认为，“经过近年来大型临床研究的证实，动静脉联合治疗对于病患而言是利大于弊的，将确实有效的方法用到患者身上，是每一个医生的责任。” 刘建仁认为，“动静脉联合治疗，不是简单的技术问题，而是责任心问题。好的医生不仅有好的技术，更应该具备医者仁心，要以救死扶伤为使命，敢于承担责任，不能因为害怕承担风险而逃避，患者家属一般都是理解医生的。” 刘建仁对于脑卒中救治体系的建立充满信心，他说，“上海的老年人多，脑卒中的发病率高，九院神经内科将在抢救危重脑血管患者中起到重要作用。随着脑卒中急救通道的建立、动静脉联合治疗方法的普及，脑卒中急救的成功率将不断得到提高。接下来还希望能研发一些新材料、新技术造福患者。目前正在进行脑卒中临床疾病变化与治疗效果的规律性研究。随着脑卒中防治网络的建成，以九院为代表的市级脑卒中中心将积极带动下级医院构筑脑卒中预防和急救体系，提高县级医院脑卒中规范化防治水平，逐渐改变医生和患者的理念，为更多患者争取有效治疗的机会。” （身体周刊记者 肖蓓 实习生 刘炜杰 发表于2014-12-13 07:50）
刘建仁 2015-03-31阅读量1.6万
病请描述：【学科地位】 中华医学会脑血管病专业委员会委员单位 中国医师协会神经介入分会委员单位 上海市首批（准入）神经血管介入诊疗中心 上海市首批市级卒中中心 上海市首批住院医师规范化培训中心 上海市首批神经内科专科医师培训基地 上海市医学会神经病学分会委员单位 医院重点学科 教育部重点（培育）学科 科室具有博士学位点 首批卫生部神经疾病GCP临床研究基地 上海市医学会神经病学分会帕金森病专委会委员单位 上海市医学会神经病学分会癫痫专业委员会委员单位 上海市医学会神经病学分会痴呆和认知专业委员会委员单位 上海交通大学医学院-中国科学院神经研究所卓越创新中心 脑损伤研究组长单位 上海交通大学医学院系统生物医学协同创新中心任务PI单位 【特色服务】 1. 脑卒中急诊救治（24小时不间断服务）：绿色通道，时间窗内的静脉内溶栓治疗。 2. 脑卒中的介入诊疗（每周二上午、周四下午刘建仁主任专家门诊；周三上午脑血管病介入专病门诊）：动脉瘤栓塞、颅内外动脉狭窄的球囊扩张和支架植入术、颅内血管畸形栓塞、急诊脑卒中的机械性血管再通介入治疗。 3. 位置性眩晕（耳石症）的诊疗一体化服务（周一、周四 下午， 陈伟、舒良、潘辉、孙旭红、吴菁等主治医师）：采用最新的价值70余万元的眼震电图仪器进行定量诊断，并进行个体化的手法复位治疗和随访。 4. 肉毒毒素治疗肌张力障碍和脑卒中后的肌肉痉挛（每周二上午、周四下午刘建仁主任专家门诊）：采用肌电图仪器进行精确导向的肉毒素治疗，提高疗效，减少并发症。 5. 帕金森病专病门诊（周三下午 董幼镕主任，陈伟，和青，赵蕾等专病门诊） 6. 睡眠和记忆障碍专病门诊（严为宏，方晶，唐学梅，崔国红等周三上午专病门诊） 7. 癫痫门诊（周四上午，陆勤主任专家；陆勤主任和沈皛磊医生等癫痫专病门诊等） 8. 脱髓鞘性脑脊髓疾病（多发性硬化、视神经脊髓炎等）的诊断和治疗（周四下午 刘建仁 李正熙 等特需门诊） 9. 神经系统遗传性疾病的诊断和治疗 （周四下午 刘建仁 苏敬敬等特需门诊） 上海交通大学医学院附属第九人民医院（简称：上海九院 或者上海第九人民医院）介绍： 上海交通大学医学院附属第九人民医院创建于1920年。是一所拥有4位中国工程院院士、5个国家重点学科、9个国家临床重点专科、4个国家211工程重点学科、11个上海市重点学科和上海市临床医学中心等的三级甲等综合性教学医院。九院拥有973项目首席科学家、中组部“千人计划”、长江学者、国家百千万人才工程、国家杰出青年等国家级人才，以及上海市领军人才、上海市千人计划等各级人才100多人。医院排名全国20位左右。 2014年11月，经上海市人民政府同意，上海交通大学医学院附属第九人民医院与上海交通大学医学院附属第三人民医院资源整合，2015年10月，第三人民医院整建制并入上海第九人民医院，由上海第九人民医院统一布局、统一管理。截至2015年底，医院占地面积111亩（含宝山院区），核定床位1800张，临床科室40个，医技科室10个。全院职工4064余人。医院年门急诊量410多万人次，日门急诊量突破1.1万人次，年住院量超过9.39万人次，住院手术量6.24万人次，门诊手术14.94万人次。上海九院现拥有博士点、硕士点及博士后流动站，拥有博士生导师95名，硕士生导师162名，正高189名，副高318名。 博极医源、精勤不倦、海纳百川、追求卓越，九院综合实力不断提高，九院人正以“风正、劲足、心齐、气顺”的精神风貌为病人提供最佳的服务，齐心协力为把九院建设成为一所鲜明学科特色的国际知名的现代化研究型综合性教学医院而努力奋斗！ 上海九院（南、北两部）神经内科简介 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科是上海市第一批市级卒中中心，负责长宁区、嘉定区和上海九院周边（宝山和黄浦等区）的脑卒中防治工作。 我科共有医生40位。其中正主任医师4名，博士生导师1名，硕士生导师3位，副主任医师7名，主治医生15名，博士学位15位，硕士学位24人，外籍顾问教授2位（分别是世界运动障碍协会的主席和德国神经放射学会前任主席）。多人分别担任中华医学会神经病学分会脑血管病学组成员、中国卒中学会神经介入分会委员，中国卒中学会新药评审委员会委员，中国神经科学会上海分会理事、上海市医学会神经内科分会和行为医学分会以及中西医结合神经内科专科委员、上海市医学会脑电图与临床神经生理专科委员。 科室主任刘建仁主任医师/教授，博士生导师。美国哈佛医学院麻省总医院、德国基尔大学、美国南卡医科大学访问学者。中国卒中学会神经介入分会和新药评审专家委员会委员，上海市医学会神经病学分会委员，上海市脑卒中专业委员会委员。中国卒中学院高级专家顾问。上海市市级卒中中心主任。上海市嘉定区脑卒中中心顾问。对神经病学常见病、疑难病具有丰富的诊疗经验。对脑脊髓血管性疾病，包括颅内外动脉狭窄、颅内动脉瘤和血管畸形、急性脑梗死的溶栓和取栓治疗等具有丰富的临床经验。 科室副主任吴丹红，主任医师，硕士生导师。中国医师协会中西医结合医师分会神经病学专家委员会委员，上海医学会神经科分会青年委员，上海市医学会神经内科分会脑血管组成员，上海医学会脑电图与神经电生理专业委员会委员，上海神经内科质控专家委员会委员，上海医学会高压氧分会委员，上海市康复医学会神经康复专业委员会常委，上海中医药学会神经科分会常委，宝山区医学会神经病学学组组长，宝山区脑卒中救治中心主任，宝山区神经内科质控组长等。对脑血管病、急诊脑卒中的溶栓和取栓等神经系统疑难疾病有丰富的诊疗经验。 科室副主任翟宇主任医师，上海神经病学分会和脑卒中学会委员，擅长脑血管病等神经系统疑难疾病的诊治。 科室副主任董幼镕主任医师，上海市医学会神经病学分会委员，擅长帕金森病、老年性痴呆等神经系统疑难疾病的诊治。 神经内科南北两部拥有正式床位80张，年收治住院病人3000例，门急诊量约14万人次以上。南北两部各有独立的神经电生理实验室，可以完成包括常规脑电图、视频监护、睡眠监护、24小时动态脑电图（6台）、肌电图（3台EMG仪）、肉毒素注射专用肌电图仪1，各种诱发电位等各种临床神经电生理检查。南北两部各有神经重症监护室，抢救各类危重患者。 南、北两部全天候进行急性脑血管病（脑卒中）的动、静脉联合的血管再通治疗。每年开展神经介入手术500台，包括急诊取栓、颈动脉支架、颅内动脉支架、动脉瘤栓塞等。 同时对难治性癫痫、帕金森病、老年痴呆、脱髓鞘性疾病、眩晕相关疾病等治疗方面也拥有相当丰富的经验。科室常年开设脑血管病、记忆和睡眠障碍、帕金森病及眩晕（耳石症）等专病门诊。 北部神经内科专家门诊时间表： 刘建仁 主任医师/教授 周二上午 特需门诊 （脑血管病、颅内外动脉狭窄、颅内动脉瘤、脑卒中后失语康复、面肌痉挛、肌张力障碍、三叉神经痛、各种神经系统疾病诊治） 李威 主任医师 周三下午特需门诊 脑血管病、脱髓鞘病、癫痫、帕金森病 吴丹红 主任医师 周一上午、周三上午脑血管病和各类神经系统疑难疾病 周 红 副主任医师 周一下午、周五上午脑血管病和各类神经系统疑难疾病 包关水 副主任医师 周二上午、周四上午脑血管病、帕金森病和各类神经系统疑难疾病 陈金梅 副主任医师 周二下午 脑血管病和各类神经系统疑难疾病 南部专家门诊： 刘建仁 主任医师 周三全天脑血管病、神经介入、各种神经系统疾病诊治 李 威 主任医师 周一下午特需门诊 周五上午脑血管病、脱髓鞘病、癫痫、帕金森病 金嘉翔 主任医师 周二下午（特需）、周四上午（特需）神经心理疾病 周翠娟 主任医师 周一上午脑血管病、帕金森病、心理障碍 董幼镕 副主任医师 周二全天帕金森病、脑血管病 翟 宇 主任医师 周三下午脑血管病及其他神经内科疾病 严为宏 副主任医师 周四下午脑血管病，心身疾病，记忆障碍 陆 勤 副主任医师 周四上午癫痫及周围神经与肌肉疾病 陈金梅 副主任医师 周三上午脑血管病和各类神经系统疑难疾病 苏敬敬 副主任医师 周一下午脑血管病、偏头痛和各类疑难疾病 急性脑血管病的诊疗是我科的重点和特色，是我院市级脑卒中中心的重要组成部分。九院有独立的神经内科急诊和急救绿色通道。国内较早开展急性脑梗死超早期溶栓治，已经形成从临床诊治到二级预防一整套规范的工作流程。同时开展脑血管病和脊髓血管病的介入诊疗工作，目前有介入神经病学医生8人。 全天候进行脑卒中的动、静脉联合的血管再通治疗。同时对难治性癫痫、帕金森病、老年痴呆、脱髓鞘性疾病、眩晕相关疾病等治疗方面也拥有相当丰富的经验。科室常年开设脑血管病、记忆和睡眠障碍、帕金森病及眩晕（耳石症）等专病门诊。 神经内科获得国家药品临床试验基地资格，先后承担和参与了包括CHIST、PROFESS、PERFORM等在内的多项国际和国内大型课题研究，在临床药物试验方面享有良好声誉。目前正在承担4项全国性的临床药物试验。 本科室成员获得国家自然科学基金项目7项，在研5项。承担上海市科委重点项目3项。科研经费900多万元。本科室成员以第一作者或者通讯作者在Brain、Neurology、Biamaterial、Stroke、Neurobiol Aging、J Alzheimers Dis、Exp Neurol、Autophagy、Neuroradiology、Cell Signal、J Neurol Sci、Neuropathol Appl Neurobiol、Neurosci Letter、Int J Stroke、CNS Neurosci Therapeutics等杂志发表大量的临床和基础研究论文。 神经病学教研室承担九院临床医学、交大医学院药学专业和口腔医学的本专科以及研究生的神经病学课程的教学工作，是交大医学院课程建设和精品课程的项目承担单位。曾获得优秀教学集体荣誉，多人获得了医学院优秀教师奖和其他教学奖，并有多篇SCI论文发表。目前是上海市住院医生培训基地和专科医师基地 。或者国家级教学研究项目多项，发表教学研究论文10多篇。 【专家团队】 金嘉翔 教授、主任医师 1962年毕业于上海第二医科大学医疗系（本科），1962年分配到上海第二医科大学附属仁济医院神经科工作任住院医生，1966-1983参加“留种医生”队伍到上海金山县人民医院工作，1983年调入上海第二医学院附属第九人民医院神经内科任主治医生，1987年任神经内科主任，1993年晋升神经科主任医生、教授。2002年退休，现返聘在第九人民医院。多次获九院临床医学院教学奖；1984、1999年两度获卫生部科技进步二等奖；1991年获上海卫生系统十佳好事奖；1994年获上海市银蛇奖；1995年获上海卫生局先进工作者奖。现任上海医学会神经科学会顾问、“中国神经病学与神经康复学杂志”顾问、上海市医疗事故鉴定专家组成员及上海医学会精神科学会综合医院学组委员。主要研究方向：脑血管病、心理障碍及睡眠障碍。 专家门诊时间：周二下午（特需）、周四上午（特需） 李威 教授、主任医师、硕士生导师 1985年毕业于山东医科大学神经病学专业，获医学硕士学位。1996-1998年在法国Claude Bernard大学医学和药学院神经病学和神经外科学医院进修。曾先后担任中华医学会神经病学分会脑血管病学组成员，上海市医学会神经内科分会、脑血管病分会、行为医学分会委员、顾问，中国神经科学会上海市分会理事, 中国医师学会中西医结合分会神经内科专业分会委员,上海市中西医结合学会神经内科分会委员。上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科主任、医学院九院临床学院神经病学教研组主任等。 现任上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科学科带头人、上海市医学会卒中专业委员会顾问，中国医师学会中西医结合分会委员、上海市中西医结合学会神经内科分会委员、上海中医药学会神经内科专业委员会委员等。长期从事神经病学专业的临床、教学和科研工作。擅长脑血管病防治，尤其对急性脑血管病的规范诊疗有特色。 专家门诊时间：周三下午（特需）、周五上午 刘建仁 博士，上海交大医学院教授，主任医师，博士生导师，科主任，上海交通大学医学院-中科院神经科学研究所卓越创新中心脑疾病临床研究中心PI。上海交通大学系统生物医学协同创新中心特聘研究员和PI。 现任上海市医学会脑卒中专业委员会出血性脑卒中规范化诊疗学组副组长、上海市市级卒中中心主任、上海市医学会神经病学分会委员、上海市脑卒中专业委员会委员、上海市嘉定区脑血管病中心顾问、上海交通大学医学院附属第九人民医院神内科主任、上海交通大学九院临床医学院神经病学教研室主任、九院神经病学GCP临床研究中心负责人、九院神经内科介入中心负责人。美国哈佛医学院麻省总医院访问学者。上海交通大学医学院“新百人计划”人才。中国医师协会神经介入专业委员会委员。擅长神经科常见疾病的诊断和治疗；特别是急诊脑卒中的动静脉联合途径的血管再通救治。 2000.9--2001.9在北京宣武医院神经外科神经介入中心进修。2007.1--2007.12在德国Kiel大学神经中心进修。2010.8-2011.8年在美国哈佛医学院 麻省总医院 神经科进修。2011年在美国MUSC卒中中心进修急诊脑卒中的治疗。 专家门诊时间：周二上午 Olav Jansen 九院临床医学院顾问教授、前德国神经放射学会主席 Günther Deuschl教授 上海交通大学医学院客座教授、世界运动障碍协会主席 周翠娟 教授、主任医师 1970年毕业于上海第二医科大学医学系，分配九院内科工作，1978年开始从事神经内科专业，曾参加仁济医院举办的神经病学学习班及新华医院小儿神经病学学习班，并赴华山神经内科、华东医院放射科进修学习，除了临床工作外，还担任医学院教学，多次获九院临床医学院教学奖及高尚师德提名奖，1997年晋升神经科主任医生、教授。2008年退休，由医院返聘，继续从事神经内科临床工作及医学院教学督导工作。临床工作中主要从事脑血管病、癫痫、心理障碍疾病、睡眠障碍、各种认知功能障碍及各种类型痴呆（如老年性痴呆，血管病性痴呆）等疾病的诊断及治疗。 专家门诊时间：周一上午。 董幼镕 副主任医师、科室行政副主任 1985年毕业于上海第二医科大学医疗系，1995-1999年赴日本留学，获硕士学位。长期从事神经内科临床工作，2008年获交大医学院“百人计划”赴澳大利亚皇家阿德莱德医院神经内科访问学习。现任中华医学会上海神经科分会运动障碍性疾病专科委员。擅长各类运动障碍性疾病（帕金森病、原发性震颤、肌张力障碍等）、痴呆、睡眠障碍及脑卒中等临床诊疗。 专家门诊时间：周二全天 翟宇 副主任医师 科室行政副主任 目前担任上海市医学会神经病学分会委员。1989年毕业于上海交通大学医学院医疗系，从事神经内科工作20多年来，擅长脑血管病的诊治。负责并参与了多项国家级、市级的科研课题的具体实施和国际上具有影响力的大型国际多中心的RCT研究。长年承担了医学院的专业理论课和临床见实习的带教工作以及研究生的指导工作。作为神经内科住院医生培训基地的骨干教师，多次获得医学教学奖。 专家门诊时间：周三下午 吴丹红，主任医师，硕士导师。上海九院北院神经内科科主任。长期从事神经系统疾病的诊断和治疗。负责上海市科委等研究项目多项。 陆勤 副主任医师、神经病学硕士 目前担任中华医学会上海神经病学分会脑电图与临床神经生理专科委员。2001年至新加坡中央医院神经内科和神经电生理室进修，擅长癫痫与周围神经、肌肉疾病和其他神经系统疾病的诊治。 专家门诊时间：周四上午 严为宏 副主任医师、神经病学博士 1995年毕业于上海第二医科大学临床医学系，同年进入我院神经内科工作，期间先后完成硕士及神经病学博士学位。现任中华医学会上海神经科分会痴呆及认知功能障碍学组成员，中华医学会上海脑卒中分会青年委员，国家二级心理咨询师。擅长记忆障碍，各型痴呆（如老年性痴呆，脑血管 病性痴呆），睡眠障碍等神经心理疾病和脑血管病等其他神经系统疾病的临床诊疗。 专家门诊时间：周四下午。 【分院门诊时间】 1. 浦东分院 周四下午 2. 奉城分院 周四上午 李 威 主任 3. 周浦分院 周四上午 周翠娟 主任 4. 嘉定区中心医院 周四 下午 刘建仁主任 最新动态 2009年-2014年发表的SCI论文。 1. Zhao R, Feng XY, Zhang M, Shen XL, Su JJ, Liu JR*. Progressive hemorrhagic transformation following dual antiplatelet therapy. CNS Neurosci Ther. 2014; 20(1):92-4. 2. Zhao R, Feng XY, Zhang M, Shen XL, Su JJ, Liu JR*. Delayed shortening and shifting of carotid wallstent. CNS Neurosci Ther. 2014; 20(1):86-7. 3. Su JJ, Pan H, Zhou HG, Tang YP, Dong Q, Liu JR. Acid-sensing Ion Channels Activation and Hypoxia Upregulate Homer1a Expression. CNS Neurosci Ther. 2014; 20(3):264-74. 4. Zhang X, Li L, Zhang X, Xie W, Li L, Yang D, Heng X, Du Y, Doody RS, Le W. Prenatal hypoxia may aggravate the cognitive impairment and Alzheimer’s disease neuropathology in APPSwe/PS1A246E transgenic mice. Neurobiology of Aging.2013; 34(3), 663-78. 5. Hu XY, Zhang M, Wang DM, Feng XY, Shen XL, Wei ML, Pan H, Tang XM, Fang J, Huang JX, Huang Q, Yan WH, Su JJ, Liu JR*. Prevalence of carotid artery stenosis in southern China: a retrospective, cross-sectional study. Int J Stroke. 2013; 8(6):E31-2. 6. Hu XY, Li ZX, Liu HQ, Zhang M, Wei ML, Fang S, Chen W, Pan H, Huang JX, Zhu YM, Liu JR*. Relationship between vertebral artery hypoplasia and posterior circulation stroke in Chinese patients. Neuroradiology. 2013; 55(3):291-5. 7. Liu JR, Zhang M, Wei ML. Value of imaging lenticulostriate arteries before middle cerebral artery stenting for the prevention of perforator stroke. Neuroradiology. 2013; 55(1):57-64. 8. Gong H, Shu L(Co-first author), Xu H, Chen B, Mao R, Zhang F, Wang Y. Bilateral internal carotid arteries ligation temporary impairs brain vasculaturev in young rats. Auton Neurosci. 2013; 173(1-2):39-44. 9. Zhang M, Xu HD, Pan SD, Lin S, Yue JH, Liu JR*. Low-dose-rate californium-252 neutron intracavitary afterloading radiotherapy combined with conformal radiotherapy for treatment of cervical cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2012; 83(3):966-71. 10. Wang DM, Li J, Liu JR, Hu HY. Diffusion tensor imaging predicts long-term motor functional outcome in patients with acute supratentorial intracranial hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2012; 34(3):199-205. 11. Chen W, Chen S, Kang WY, Li B, Xu ZM, Xiao Q, Liu J, Wang Y, Wang G, Chen SD. Application of odor identification test in Parkinson’s disease in China: a matched case-control study. J Neurol Sci. 2012; 316(1-2):47-50. 12. Chen W, Xu ZM, Wang G, Chen SD. Non-motor symptoms of Parkinson's disease in China: a review of the literature. Parkinsonism Relat Disord. 2012; 18(5):446-52. 13. Chen W, Chen S, Xiao Q, Wang G, Chen SD. Current clinical practice for Parkinson’s disease among Chinese physicians, general neurologists and movement disorders specialists: a national survey. BMC Neurol.2012; 12:155. 14. Chen W, Tan YY, Hu YY, Zhan WW, Wu L, Lou Y, Wang X, Zhou Y, Huang P, Gao Y, Xiao Q, Chen SD. Combination of olfactory test and substantia nigra transcranial sonopraphy in the differential diagnosis of Parkinson’s disease: a pilot study from China. Transl Neurodegener 2012, 1: 25. 15. Su J, Tang Y, Zhou H, Liu L, Dong Q. Tissue kallikrein protects neurons from hypoxia/reoxygenation-induced cell injury through Homer1b/c. Cell Signal. 2012; 24(11):2205-15. 16. Yan W, Zhang T, Jia W, Sun X, Liu X. Chronic stress impairs learning and hippocampal cell proliferation in senescence-accelerated prone mice. Neurosci Lett. 2011; 490(2):85-9. 17. Fang J, Yan W, Jiang GX, Li W, Cheng Q. Time interval between stroke onset and hospital arrival in acute ischemic stroke patients in Shanghai, China. Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113(2):85-8. 18. Zhang T, Yan W, Li Q, Fu J, Liu K, Jia W, Sun X, Liu X. 3-n-Butylphthalide (NBP) attenuated neuronal autophagy and amyloid-beta expression in diabetic mice subjected to brain ischemia. Neurol Res. 2011; 33(4):396-404. 19. Su J, Tang Y, Liu L, Zhou H, Dong Q. Regulation of acid-sensing ion channel 1a function by tissue kallikrein may be through channel cleavage. Neurosci Lett. 2011; 490(1):46-51. 20. Chen W, Fang J, Dong YR, Di Y, Li W. Teaching NeuroImages: Isolated vertigo and imbalance due to deep border zone cerebellar infarct. Neurology. 2011; 77(21):e122. 21. Fang J, Yan W, Jiang GX, Li W, Cheng Q. Serotonin transporter gene polymorphism in Chinese patients with poststroke depression: a case-control study. Stroke. 2011; 42(5):1461-3. 22. Fang J, Yan W, Jiang GX, Li W, Cheng Q. Time interval between stroke onset and hospital arrival in acute ischemic stroke patients in Shanghai, China. Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113(2):85-8. 23. Zhang X, Heng X, Li T, Li L, Yang D, Zhang X, Du Y, Doody RS, Le W. Long-term treatment with lithium alleviates memory deficits and reduces amyloid-β production in an aged Alzheimer's disease transgenic mouse model. Journal of Alzheimer's Disease. 2011; 24(4), 739-749. 24. Zhang X, Le W. Pathological role of hypoxia in Alzheimer's disease. Experimental Neurology.2010; 223(2), 299-303. 25. Liu JR, Fang S, Ding MP, Chen ZC, Zhou JJ, Sun F, Jiang B, Huang J. Toxic encephalopathy caused by occupational exposure to 1, 2-Dichloroethane. J Neurol Sci. 2010; 292(1-2):111-3. 26. Liu JR, Zhao Y, Patzer A, Staak N, Boehm R, Deuschl G, Culman J, Bonny C, Herdegen T, Eschenfelder C. The c-Jun N-terminal kinase (JNK) inhibitor XG-102 enhances the neuroprotection of hyperbaric oxygen after cerebral ischaemia in adult rats. Neuropathol Appl Neurobiol. 2010; 36(3):211-24. 27. Zhang T, Liu X, Li Q, Wang J, Jia W, Sun X. Exacerbation of ischemia-induced amyloid-beta generation by diabetes is associated with autophagy activation in mice brain. Neurosci Lett. 2010; 479(3):215-20. 28. Liu JR, Plotz BM, Rohr A, Stingele R, Jansen O, Alfke K. Association of right-to-left shunt with frontal white matter lesions in T2-weighted MR imaging of stroke patients. Neuroradiology. 2009; 51(5):299-304. 29. Su J, Cui M, Tang Y, Zhou H, Liu L, Dong Q. Blockade of bradykinin B2 receptor more effectively reduces postischemic blood-brain barrier disruption and cytokines release than B1 receptor inhibition. Biochem Biophys Res Commun. 2009; 388(2):205-11. 30. Fang J, Cheng Q. A Review: the etiological mechanisms of poststroke depression. Neurological research. 2009; 31: 904–909.
刘建仁 2015-03-31阅读量3.7万
病请描述： 日前我院神经外科沈文俊医师《脑-硬脑膜-颞肌血管融合术治疗幼儿烟雾病》论文在天坛国际脑血管病会议中，获得国内外专家一致认可，一举夺得美中神经科学与卒中学会的优秀奖。 何为“烟雾病(Moyamoya diease， MMD) ”，烟雾病又称自发性颅底动脉环闭症，是由于颈内动脉及其分支的进行性狭窄闭塞，导致颅底出现代偿性异常网状血管网。这种扩张的血管在血管造影时的形态就像吸烟时吐出的烟雾，故命名为烟雾病。临床及实验表明，该病乃免疫性血管反应以及随之而来的炎症反应，是一组后天获得性闭塞性脑血管病。本病最早于1961年在日本发现，随后各国均有报道。流行病学调查发现，MMD在东亚地区的黄色人种中高发。烟雾病存在两个发病高峰，即为5-10岁和35-45岁。近年来，随着MRA、CTA无创性血管检查的推广，以及神经科医师对烟雾病的认识不断加深，使得烟雾病的临床检出率明显上升。以日本为例1995年时患病率为3.16/10万，2008年时患病率已经升高到10.5/10万。 烟雾病首发症状类型有TIA、脑梗、癫痫、头痛及脑出血，实际发病过程复杂多变，也可呈混合型。儿童烟雾病90%以上为缺血型发作，可出现不同程度的偏瘫，或左右两侧相继出现瘫痪，可伴有失语、饮水呛咳、吞咽困难、智能减退、痴呆、癫痫发作、头痛以及短暂性脑缺血发作。我国儿童烟雾病有着接近50%脑梗比例，远高于日本和韩国，说明在我国一些诸如视物不清、头痛、肢体麻木抽动、智力减退等早期症状并没有引起足够的重视，导致就诊时间较晚。 对于无症状的烟雾病患者，前瞻性研究发现，其卒中几率为3.2%/人/年；而对于已经出现症状的烟雾病患者，起病后5年内卒中的比例在65%，而手术治疗组只有5.5%-17%，能明显下降死亡率和致残率。在日本、欧美及韩国有关烟雾病的手术治疗问题已没有疑议。在日本2012版烟雾病诊疗指南中，明确指出对表现为缺血症状的烟雾病患者行外科血管重建术是有效的。血管重建术可以改善脑血流、减轻缺血性损伤的严重程度和发作频率，降低脑梗死的风险、改善术后的生活质量和脑功能的长期预后。对于缺血型为主的儿童烟雾病，手术还能有效保护智能发育。 烟雾病的手术目的是想寻找一种减轻或者缓解脑血管闭塞的方法。目前大致可分为直接和间接两大类，其目的都是通过手术将颈外动脉的血管融合灌注于大脑皮层。直接吻合术和间接吻合术对儿童患者改善预后均有效。至目前为止，我院小儿烟雾病手术例数为200余例，年手术70余例，为全国儿童专科医院之首。我院一组6岁以内的烟雾病幼儿，经过平均15.8个月的随访，77.5%的患儿改善了神经功能, 20.0%症状得到了控制，DSA以及同位素检查提示脑血流灌注得到了改善。我们正在进一步改善手术技巧，长期随访观察，进一步改善小儿烟雾病的临床疗效和预后。
沈文俊 2018-07-15阅读量9620