病请描述：饮食调整在心血管疾病的预防和治疗过程中起着至关重要的作用，吃对食物能对心血管带来极大的益处。在众多的营养元素中，钾元素是心血管健康的守护者，很多心血管病人都知道少吃钠，缺忽视了补钾，今天我们就来聊聊为什么钾元素能保护心血管，以及吃什么食物补钾效果好。钾元素如何保护心血管健康？ 钾是人体必需的矿物质之一，在人体内发挥着多种生理功能，它能维持细胞内外的电解质平衡，促进神经肌肉的正常兴奋性传导。那么，钾是如何成为心血管的守护着的呢？ 1、调节血管弹性：钾可以减少脂质在血管内壁的附着和沉积、防止血管受损和硬化。同时钾能保护内皮细胞的功能，抑制血管壁的炎症反应，维持血管正常弹性，抑制动脉硬化的发生。 2、调节心脏节律：心脏的正常搏动依赖于心肌的正常收缩，钾、钠等离子的协同作用能预防心肌异常，有助于正常心脏节律的维持，降低心律失常发生风险。 3、调节血压：钾能促进钠从尿中排出，对抗钠离子引起的血压升高，并且能够抑制肾素—血管紧张素系统，从而降低血管压力。 什么人群最需要补钾？ 1、心血管疾病患者：对于已经患有冠心病或心力衰竭的人群，心脏功能已经部分受损，补钾能够帮助调节心脏节律，减轻心脏负担，预防心脏不良事件的再次发生。 2、高血压患者：钾能发挥调节血压的作用，对于高血压患者来说，增加钾的摄入有助于降低血压，减少降压药物的使用量。 3、服用利尿剂的患者：利尿剂是治疗高血压、心力衰竭等疾病的常用药物之一。长期服用利尿剂会导致钾大量排出，从而引发低钾血症。低钾血症会引发肌无力、心律失常等严重问题。因此，长期服用利尿剂的人群应在医生的指导下，适当补充钾元素，以维持体内钾的平衡。 怎么吃才能有效补钾？ 身体中的钾主要来源食物，许多食物都富含钾元素。 1、新鲜蔬果：蔬菜水果的钾含量通常在100-400毫克/100克，香蕉、橙子、波菜、土豆等都是钾的良好来源。 2、豆类及豆制品：黄豆、芸豆、豆腐等豆类和豆制品富含钾元素，在煮饭或煮粥时加些全谷杂豆，不仅有助补钾，还能增加B族维生素以及钙、镁等矿物质的摄入量。 3、全谷物:燕麦、糙米、荞麦等全谷物也含有很高的钾元素。适量食用对维持心血管健康具有很大益处。 总的来说，合理补钾能为心血管健康保驾护航，心血管疾病患者应在医生的指导下，合理调整饮食，增加高钾食物的摄入。
沈迎 2025-05-16阅读量170
病请描述：守护你的“蝴蝶结”：微量元素如何影响桥本甲状腺炎？——上海瑞金医院费健主任的科普指南 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30年，我既拿手术刀，也用微创技术治疗甲状腺疾病，同时在线上为超百万粉丝科普健康知识。今天想和大家聊聊一个“隐形健康杀手”——桥本甲状腺炎，以及它与微量元素的关系。 一、桥本甲状腺炎：女性更要警惕的“沉默病” 桥本甲状腺炎（HT）是一种自身免疫性疾病，简单来说，就是免疫系统“误伤”了甲状腺。患者常表现为甲状腺肿大、疲劳、怕冷，严重时会发展为甲减。数据显示，全球约7.5%的成年人患病，女性发病率是男性的近3倍！我国女性甲状腺抗体阳性率高达20.35%，远高于男性。 关键信号： 体检发现TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）或TgAb（甲状腺球蛋白抗体）异常升高； 颈部肿大但无疼痛； 不明原因的体重增加、脱发或情绪低落。 二、微量元素：甲状腺的“守护卫士” 甲状腺就像身体的“调度员”，而微量元素是它工作的“润滑油”。研究发现，碘、硒、铁的失衡与桥本甲状腺炎密切相关。 1. 碘：过犹不及的“双刃剑” 最佳摄入量：尿碘浓度（UIC）在300 μg/L时，甲状腺自身免疫风险最低。 过量危害：碘超标（如长期吃海带、紫菜）可能激活免疫反应，增加孕妇和儿童抗体阳性率（风险提高1.5~3.3倍）。 缺乏风险：碘不足会导致甲状腺代偿性肿大，同样诱发炎症。 建议：普通成人每日碘摄入量控制在150 μg（约6克加碘盐），孕妇可略增至220 μg。 2. 硒：甲状腺的“抗氧化盾牌” 甲状腺是体内含硒量最高的器官之一。硒能抑制炎症因子、保护甲状腺细胞： 低硒地区HT发病率更高（风险增加3.65倍）； 补充硒酵母6个月后，患者TPOAb和TgAb水平显著下降； 推荐每日摄入量：成人60 μg，HT患者可遵医嘱短期补充至200 μg。 含硒食物：巴西坚果、海鲜、鸡蛋、蘑菇。 3. 铁：女性更容易缺的“隐形营养” 铁是合成甲状腺激素的必需元素，缺铁会导致抗体升高： 育龄女性缺铁（<15 ng/dL）时，TPOAb阳性风险增加89%； 孕妇缺铁可能影响胎儿甲状腺发育。 建议：女性每日铁需求为18 mg（男性8 mg），可多吃红肉、动物肝脏，搭配维生素C促进吸收。 三、维生素D和B12：现代人普遍缺乏的“健康盲区” 除了微量元素，维生素缺乏也可能间接影响甲状腺： 维生素D：40%的美国人维生素D不足，中国人的比例可能更高，与自身免疫病风险相关。每天晒太阳15分钟或补充600~800 IU维生素D3（优先选D3）。 维生素B12：纯素食者、老年人易缺乏，可能导致疲劳和贫血。建议通过强化食品或补充剂（每日2.4 μg）。 四、费主任的实用建议清单 体检必查项目：甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）+抗体（TPOAb、TgAb）。 饮食均衡口诀： 碘盐适量吃，海带偶尔尝； 坚果硒来补，红肉铁不慌； 维D靠阳光，B12荤食藏。 高危人群： 女性、有家族史、长期压力大者； 备孕/孕期女性需重点监测甲状腺功能。 结语：健康需要“微量”关注 甲状腺疾病虽隐匿，但可防可控。就像养花需要精准浇水，身体也需要平衡的营养。希望今天的分享能帮你建立科学的健康观。如果有甲状腺肿大、长期疲劳等问题，别犹豫，及时就医！ 我是费健，你的健康伙伴。关注我，让医学知识变得简单有用！ （本文参考《必需微量元素与桥本甲状腺炎关系的研究进展》及《维生素与微量元素缺乏 | NEJM综述》，数据来源：PubMed、NHANES及中国横断面研究。） 推荐理由：结合最新研究，从临床经验出发，为女性及亚健康人群提供实用指导，助你远离“隐形健康危机”。
费健 2025-04-03阅读量701
病请描述：胸腺瘤“隐形杀手”你知多少一、认识胸腺瘤什么是胸腺瘤？胸腺瘤是来自胸腺上皮的肿瘤，多见于成人，是前纵隔最常见的肿瘤，可呈圆形、扁平或分叶状肿块。胸腺瘤可引起胸骨后疼痛、膈肌麻痹、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征等表现，多数患者合并发生重症肌无力症状，少数病人伴有免疫、内分泌或血液方面的异常。手术切除和放射治疗是目前主要的治疗方法。为什么说胸腺瘤是“隐形杀手”呢？这是因为胸腺瘤早期并无明显症状，多数人在体检时才发现。此时有人会问“身体出现哪些症状时我们需要提高警惕呢？”接下来让我们共同探索～二、有什么症状当肿瘤生长到一定体积时，会压迫累及身体周围器官出现相应症状，多数病人会出现重症肌无力症状，出现以下这些症状时我们应提高警惕：累及身体有哪些症状？累及胸壁、气管：胸部不适、钝痛，咳嗽、气促、胸闷、心悸等呼吸困难症状累及喉返神经、膈神经：声音嘶哑，膈肌麻痹累及上腔静脉：面部青紫、颈静脉怒张若恶性病变或伴局部转移：乏力、盗汗、低热、消瘦、贫血、严重胸痛以及心包、胸腔积液主要症状—重症肌无力(MG)胸腺癌常伴有副肿瘤综合征，比如甲状腺功能亢进、单纯红细胞再生障碍性贫血、重症肌无力和内分泌疾病等，其中重症肌无力（MG）最常见，据不完全统计MG合并胸腺瘤比例为10~30%，而胸腺瘤合并MG比例为15~60%。MG症状包括：眼睑下垂、看东西有重影、流口水、登梯困难、声音嘶哑和（或）呼吸困难等。三、早发现早治疗其实胸腺瘤并不可怕，增强CT是发现胸腺瘤最快速有效的方法，每年至少一次的全面体检是必不可少的，能早期发现健康问题。目前手术是治疗胸腺瘤的主要方法之一。随着胸腔镜技术的发展，微创手术已在临床中广泛开展。据文献参考，几乎所有的Ⅰ期和绝大多数Ⅱ期胸腺瘤都能够完全切除，50%左右的Ⅲ期胸腺瘤和25％左右的Ⅳ期胸腺瘤也能完全切除。手术切除后的胸腺瘤 I期和Ⅱ期患者的10年生存率分别为 90％和 70％，m期和 iva期患者的 10年生存率分别为 55％和 35％。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者的15年总生存率分别为78％、73％、30％和 8％。另外，不能手术治疗的胸腺瘤患者应该采用放疗或放化疗联合治疗，术后放疗可以提高Ⅱ ～Ⅳ期胸腺瘤患者的局部控制率，联合化疗对于进展期胸腺瘤有效。四、如何预防养成良好的生活习惯有助于身体健康，有效预防疾病，以下几点建议希望能够给大家带来帮助：1. 避免长期接触有害化学物质：如吸烟、二手烟、空气污染和有害射线等。2. 健康饮食：保持均衡的饮食，摄入足够的维生素、矿物质和纤维素，减少摄入高脂肪、高胆固醇、高糖分的食物。3. 锻炼身体及控制体重：定期进行适量的有氧运动，如散步、跑步、游泳等，有助于增强免疫力和维持健康的身体状况，避免超重或肥胖。4. 加强免疫力：保持良好的生活习惯，充足的睡眠，快乐的心态和减轻压力，有助于增强免疫力，提高抵抗疾病的能力。5. 定期体检：定期进行全面体检可以发现任何早期症状或异常，及时进行诊治，提高治疗的效果。
郑远 2025-02-10阅读量1338
病请描述：03 儿童篇（1周岁以上）儿童篇（1周岁以上）问儿童如何居家隔离？居家环境✅建议儿童（婴幼儿或者生活不能自理的小朋友需由陪护者看护）居住在通风较好的单人带独立卫生间的房间。✅减少与同住人的近距离密切接触。✅房间要保持整洁，每日房间通风2～3次，每次开窗通风30分钟左右。✅如房间内使用空调系统通风时，应选择分体空调，避免使用中央空调。✅如使用中央空调，保证空调运行正常，加大新风量，全空气系统关闭回风。居家消毒✅每天应至少开展1次消毒，消毒期间注意房间通风。✅家居用品、地面等表面消毒可用有效氯500mg/L的含氯消毒剂进行喷洒、擦拭消毒。✅常用小件物品和不耐腐蚀的物体表面可用75%酒精消毒湿巾进行擦拭。✅对氯气或酒精过敏的患儿，可以用清水或紫外线消毒，紫外线消毒时患儿和家人要回避，消毒后注意通风。✅衣物要单独放置，用含有效氯500mg/L的含氯消毒剂浸泡30分钟后按常规洗涤程序清洗。✅不能用水洗的衣物可在阳光下充分通风晾晒，静置15天以上后再使用。✅餐具首选煮沸消毒15-30分钟或流通蒸汽消毒30分钟（时间应从煮沸和蒸汽注入开始算起）。✅家庭共用卫生间，孩子每次用完厕所应当消毒1次。✅使用单独卫生间，厕所可每天消毒1次。✅便池及周边可用含有效氯2000mg/L的含氯消毒液擦拭或喷洒消毒，作用30分钟后用清水擦净。✅感染者的生活垃圾用1000mg/L的含氯消毒液喷洒湿润后装入垃圾袋，垃圾袋扎口后喷洒1000 mg/L的含氯消毒液，按医疗废物进行处置。居家日常✅居家期间应分餐饮食，饮食上需要均衡营养，注意多饮水。✅学龄儿童与家人接触需佩戴口罩，婴幼儿很难配合戴口罩，以看护家长佩戴口罩为主。✅可适当安排锻炼或活动。✅应按时休息，确保睡眠充足，不可长时间看电视或玩电子产品。问如果儿童感染了，该如何用药？儿童感染新冠后，主要采取对症治疗的措施。发热儿童腋温≥38.2℃（或肛温≥38.5℃），伴有明显不适时，可使用退热剂，推荐使用布洛芬或对乙酰氨基酚。对发热儿童进行恰当的护理可改善患儿的舒适度，如温水外敷儿童额头、温水浴、减少穿着的衣物、退热贴、退热毯、降低室内温度等。不建议乙醇擦身、冰水灌肠等方法。咳嗽咳痰仅在儿童出现呼吸道分泌物增多且黏稠时积极进行祛痰治疗，即为化痰治疗。当儿童的咳嗽程度严重影响正常生活时，可以进行止咳治疗。当咳嗽呼吸道分泌物不多、咳嗽程度不严重时，可以暂缓使用止咳化痰治疗。是否需要抗生素抗菌药物仅对细菌感染有效，对新冠病毒感染无效，仅当新冠病毒感染合并或继发细菌感染时使用抗菌药物。问什么情况需要去医院？虽然儿童新型冠状病毒感染后多表现为无症状及轻症，但仍需要警惕重症感染的发生。如出现以下表现，建议服用退热药并及时至医院发热门诊就诊，在医生指导下进行检查和治疗。重症的表现持续高热3～5天不退、病程＞1周且症状、体征无改善或进行性加重者。出现呼吸困难，呼吸急促。静息状态下，指氧饱和度≤95％。出现精神反应差、惊厥发作、持续拒食、喂养困难、嗜睡等。严重的消化道症状：呕吐、腹泻和腹痛等。影像学：两侧或多叶广泛浸润、胸腔积液等短期内进展迅速。问常见问答Q＆A新冠感染一般多久好转？儿童属于新冠病毒的易感人群，且儿童感染新冠后潜伏期较短，可在一两天内迅速起病。大多数患儿属于无症状感染者，一部分患儿可出现轻型症状（包括发热、鼻塞、咽痛、咳嗽、肠胃炎等），以上症状通常会在1-2周内康复。新冠的常见症状有哪些？儿童新冠感染者的呼吸道感染症状以发热、干咳、乏力为主要表现，少数伴有鼻塞、流涕、咽痛、头痛等。此外部分患儿可表现为呕吐、腹泻等消化道症状，偶伴有嗅觉、味觉下降，极少数患儿可能会出现睡眠异常、认知功能障碍，焦虑抑郁情绪，易激惹及冲动攻击行为等。儿童新冠感染是否有特效药？虽然目前有小分子抗病毒药物已经被批准用于治疗新冠，但是适用于在发病5天内的轻型和普通型且伴有进展为重型高风险因素的，年龄适用于12-17岁青少年（体重＞40kg）和成人。考虑到药物的毒副作用和潜在的健康风险，以及儿童的临床用药数据缺乏， 目前并没有明确在儿童中推荐使用针对新冠病毒特异性抗病毒药物。一般儿童都是以轻症和普通型为主，有一定自限性，主要是对症治疗，同时观察病情变化。哪些患儿容易发生重症新冠感染？儿童感染新冠病毒的临床表现多样，部分感染者可无临床症状，以轻症或无症状为主。有基础疾病（如先天性心肺气道疾病、慢性心肾疾病、营养不良、遗传代谢性疾病、免疫缺陷病、血液肿瘤疾病等）以及近期使用大剂量免疫抑制剂或接受移植者患儿易发生重症。本期支持：上海市第一妇婴保健院、上海市儿童医院栏目支持：市卫生健康委、上海市医学会科普分会漫画支持：陈子鸣编辑：林欣END
洪岭 2025-01-14阅读量1924
病请描述：在尿路结石的复杂世界里，有一种结石虽然少见，却常让患者和医生倍感头疼——它就是胱氨酸结石（Cystine Stone,以下简称“CS”）。胱氨酸结石患者，不仅面临疾病本身的挑战，还需要应对长期管理和治疗的艰难之路。今天，让我们通过一篇有趣又严谨的文章，一起了解这位“结石界的异类”。什么是胱氨酸结石？胱氨酸结石是由于遗传性疾病——胱氨酸尿引起的尿路结石。胱氨酸尿是一种代谢缺陷，患者肾小管无法有效地重吸收胱氨酸，导致胱氨酸在尿液中过度排泄并形成结晶，最终发展为结石。从患病率来看，胱氨酸尿被定义为罕见疾病。全球范围内，这一疾病的患病率因种族和地区而异，例如，利比亚犹太人的患病率为1/2500，而瑞典的这一数字仅为1/100000。临床急需进步或重视发病率虽低，但复发率高，治疗棘手…诊断问题，早期易误诊/漏诊，基层医院缺乏检测手段，基因检测推广受限…诊断标准不统一：认知和应用存在差异，尿胱氨酸定性定量检测方法及结果判读不统一…药物治疗差异：种类、剂量、疗程不统一，副作用管理不同，影响治疗效果和患者依从性。手术治疗水平不均：不同地区医院手术设备和技术有差距，并发症发生率和术后恢复情况不同，影响患者预后。调查研究，约90%CS患者的诊断年龄＜30岁，中位诊断年龄12~14 （尤其婴儿或青春期出现鹿角形结石累及肾盏或双侧肾结石、具阳性肾结石家族史，或患有阻塞性急性肾损伤的幼儿，临床应高度怀疑CS）。胱氨酸结石“罕见”，但“难缠”尽管胱氨酸结石仅占所有尿路结石的1%-2%（部分研究认为这一数字被低估），它却常常伴随着频繁发病、复发难以控制的特点。数据表明：1在儿童结石中，胱氨酸结石的占比达到6%-8%。2男性患者的首次发病中位年龄为12岁，女性为15岁。3男性每年平均结石发作次数为0.42次，女性为0.21次。尤其令人关注的是，部分患者在3岁时便开始发病，而多数患者的症状会伴随终生。这种复杂的疾病特性让胱氨酸结石成为泌尿外科医生的重要研究课题。遗传学：胱氨酸结石的根源胱氨酸结石背后的基因缺陷已经被明确——它是由SLC3A1和SLC7A9基因的突变引起的。虽然携带这些突变的个体在尿液中的胱氨酸水平较高，但发病风险仍然受到环境和其他基因的影响。比如，研究发现，带有相同基因突变的兄弟姐妹中，可能因为性别差异、饮食习惯、生活环境而有截然不同的症状。“三步走”治疗策略：预防、清除、依从胱氨酸结石的治疗不仅复杂，还需要患者和医生共同努力。主要分为以下三步：预防结石的形成通过大量饮水稀释尿液，控制尿液酸碱度（使用碱化剂）。清除现有结石包括体外震波碎石术（ESWL）、内镜取石术甚至开放手术。由于胱氨酸结石硬度较高，常对碎石治疗反应不佳，这增加了治疗难度。长期管理依从性患者需要长期遵医嘱进行随访和用药，但依从性较差一直是治疗的主要障碍。教育患者并开发更便利、更安全的药物是未来的方向。随访要点个性化治疗及终身随访对于预防CU患者的CKD和肾衰竭至关重要，基于一个分步策略，通过增加尿量和尿碱化增加胱氨酸的溶解度，提高患者接受度及其HRQoL，可将手术干预率降低一半！1水化保持充足尿量保证尿液＞3.0L/d（儿童2L/1.73m2），目标是保持尿液胱氨酸浓度<250 mg/L和特异性尿比重≤1.005。2尿液碱化维持pH在7.5~8.0，首选柠檬酸钾（60-80mEg/d）或碳酸氢钠，保证24小时尿液碱化。3低钠和低蛋氨酸饮食钠摄入量成人<100mEq/d，儿童1-1.5mEq/kg/d，蛋白质≤1 g/kg/d。未来之光：基因治疗近年来，基因治疗为胱氨酸尿的根治带来了希望。科学家已经开始尝试将基因转导入肾脏近曲小管的技术。这一研究虽然尚处于早期阶段，但为未来治愈这种遗传病打开了一扇窗。同时，国际胱氨酸尿基金会（ICC）正在积极推动公众和医药界对这一疾病的关注。更多的基础研究和国际协作，或许能为胱氨酸结石患者带来更加个性化的治疗方案。与“罕见”疾病共舞胱氨酸结石虽然罕见，但它带来的挑战却无比真实。作为一种复杂的结石病，它需要医生、患者和科研界的紧密合作。未来，我们期待更高效的治疗、更便捷的管理方式，以及有朝一日从根本上治愈这一疾病的突破。（本文图片由AI生成，部分来源网络，如有侵权请联系删除）作者介绍黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）
黄云腾 2025-01-10阅读量420
病请描述：糖皮质激素是瘢痕疙瘩注射治疗的传统药物，也是目前国内外广泛应用的治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的药物，其作用原理是抑制胶原α-肽链和脯氨酰羟化酶的合成，进而使胶原合成减少；诱导成纤维细胞产生胶原酶，使胶原降解增加，进而使瘢痕萎缩，体积缩小。 目前临床上常用的药物有曲安奈德(triamcinolone acetonide)和复方倍他米松注射液(得宝松)。得宝松的药物纯度较高、作用相对温和并持续时间较长、较少发生过敏反应， 适用于面部、早期和小面积瘢痕疙瘩，有过敏史及儿童患者使用。对于较为严重的瘢痕疙瘩，曲安奈德能取得更快的治疗效果。通常建议躯干部位大面积严重瘢痕选用曲安奈德，其它部位建议尽量选用得宝松。 注射治疗前需照相，同时与患者沟通，向患者及其家属交代瘢痕内药物注射治疗的必要性、可能达到的效果及出现的并发症风险，消除患者紧张及恐惧心理，完成治疗同意书签字。 使用方法：曲安奈德每次用量为不超过80mg,每4周一次，3-6次为一个疗程。注射前加入2%的利多卡因溶液，以缓解注射时的疼痛。若治疗有效，注射后1～2周可见局部变软、变薄，症状明显减轻，颜色与周围皮肤接近。得宝松每次用量为7~14mg或1.4mg/cm²,每4周一次，4-6次为一个疗程。 注射时建议采用1ml螺旋形针头注射器，将药物分点、均匀注射到瘢痕实质内，以使瘢痕组织发白为宜。注射量：约0.2ml/cm²。注射时需注意缓慢注射，避免药物渗入正常皮肤后造成周围组织萎缩；药物注射范围应严格控制在瘢痕内，注射部位不宜过浅，以免引起表皮坏死，不宜过深，以免引起皮下组织萎缩；对于面积较大的瘢痕，以分次注射为宜，每次注射应控制药物用量，一次用量曲安奈德不超过80mg、得宝松不超过14mg(2支)、5-FU不超过50mg为宜；仅用于注射于隆起的瘢痕；应避免对感染部位的瘢痕注射；在注射过程中需经常摇动注射器以防药液沉淀；注射后应嘱咐患者充分压迫止血；经数次治疗后瘢痕逐渐软化萎缩，可逐渐降低5-FU及类固醇药物的浓度，并逐渐延长药物注射间隔期，逐步过渡到每6周、每2个月、每4个月和每6个月注射一次。 尽管糖皮质激素治疗瘢痕效果显著，但术后容易复发，目前临床多推荐糖皮质激素联合5-Fu尿嘧啶联合注射，2002年Mustoe TA等[1]在PRS发表国际瘢痕管理临床建议局部皮质类固醇联合5-Fu尿嘧啶注射。2013年Kim S等[3]发表亚洲瘢痕治疗指南，将5-氟尿嘧啶与其他治疗模式结合使用，也可能在治疗和预防瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕方面取得更佳的效果。2014年关于瘢痕治疗的最新国际临床治疗建议认为多年累积的临床证据支持5-氟尿嘧啶在肥厚疤痕和瘢痕疙瘩的治疗中的重大作用，尤其是与皮质类固醇相结合的作用。 2017年上海瑞金医院夏照帆院士在《中华损伤与修复杂志》发表“中国临床瘢痕防治专家共识”，推荐对于手术或外伤引起的线性瘢痕，建议糖皮质激素联合5-FU尿嘧啶联合注射[5]。 2021年上海第九人民医院章一新教授组在《中华烧伤杂志》发表“瘢痕早期治疗全国专家共识2020版”，推荐如成年患者如出现瘢痕明显变硬、隆起，应尽早考虑局部注射治疗(糖皮质激素结合5-FU)控制[6]。 2018年上海九院刘伟教授在《中国美容整形外科杂志》发表“中国瘢痕疙瘩临床诊疗推荐指南”，推荐低浓度5-FU注射或联合糖皮质激素注射作为瘢痕疙瘩非手术治疗的一线治疗方案及预防术后瘢痕疙瘩复发的注射药物。 注意事项：1、糖皮质激素类药物局部注射治疗有局部萎缩、凹陷、色素缺失、月经紊乱等副作用，应注意把药物注射到瘢痕内，并掌握适当的剂量。如果注射到瘢痕外可能会出现组织萎缩或者血管栓塞，导致听力丧失等危险。治疗过程中应注意询问病情，如出现副作用应停药观察。注射激素导致严重痤疮、毛囊炎等皮损者也是激素注射的禁忌证。2、曲安奈德和得宝松与5-氟尿嘧啶、脉冲染料激光、冷冻疗法等联合应用，效果会更好。3、停药后，瘢痕可能复发，可再次局部注射治疗。 注射后护理：注射后24小时内瘢痕处避免沾水，保持创面清洁、干燥，适当的压力固定包扎，以防感染；部分患者有疼痛不适，可服用止痛药；如创面有水泡和分泌物流出，应及时换药，外用抗生素软膏，预防感染，促进愈合；如无异常，一般于治疗后2天去除敷料，继续外用治疗瘢痕的药物或制剂。不需要应用抗生素。饮食和活动不受影响，建议清淡饮食。 参考文献： [1] Mustoe T A, Cooter R D, Gold M H, et al. International clinical recommendations on scar management[J]. Plast Reconstr Surg, 2002,110(2):560-571. [2] 武晓莉, 刘伟, 曹谊林. 低浓度5-氟尿嘧啶抑制血管增生在瘢痕疙瘩综合治疗中的作用初探[J]. 中华整形外科杂志, 2006,22(1):44-46.DOI:10.3760/j.issn:1009-4598.2006.01.012. [3] Kim S, Choi T H, Liu W, et al. Update on scar management: guidelines for treating Asian patients[J]. Plast Reconstr Surg, 2013,132(6):1580-1589.DOI:10.1097/PRS.0b013e3182a8070c. [4] Gold M H, Berman B, Clementoni M T, et al. Updated international clinical recommendations on scar management: part 1--evaluating the evidence[J]. Dermatol Surg, 2014,40(8):817-824.DOI:10.1111/dsu.0000000000000049. [5] 吕开阳, 肖仕初, 夏照帆. 中国临床瘢痕防治专家共识[J]. 中华整形外科杂志, 2018,34(12):985-990.DOI:10.3760/cma.j.issn.1009-4598.2018.12.001. [6] 中国整形美容协会瘢痕医学分会. 瘢痕早期治疗全国专家共识(2020版)[J]. 中华烧伤杂志, 2021,37(2):113-125.DOI:10.3760/cma.j.cn501120-20200609-00300. [7] 中国整形美容协会瘢痕医学分会常务委员会专家组. 中国瘢痕疙瘩临床治疗推荐指南[J]. 中国美容整形外科杂志, 2018,29(5):前插3-前插14.DOI:10.3969/j.issn.1673-7040.2018.05.001 [8] 王炜. 中国整形外科学，第二版，北京：浙江科学技术出版社；2019年.
付记乐 2024-12-25阅读量2045
病请描述：①本药可用于哪些疾病？ 本药首选用于单纯饮食及体育锻炼控制血糖无效的2型糖尿病，可单用，也可与磺酰脲类药或胰岛素联用。②如何使用这个药品？口服。（1）本药普通制剂（盐酸二甲双胍片）和缓释制剂（盐酸二甲双胍缓释片）应随餐服用。（2）缓释制剂须整片(粒)吞服，不得碾碎或咀嚼后服用。（3）缓慢可增加本药的剂量可提高胃肠道耐受性。常见用量： 本药应从小剂量开始使用，根据患者状况，逐渐增加剂量。推荐剂量如下（具体用量须遵医嘱）：（1）普通片（以500mg/片为例）：通常本品（盐酸二甲双胍片）的起始剂量为一次500mg，每日二次；或一次850mg，每日一次；随餐服用。可每周增加500mg，或每2周增加850mg，逐渐加至每日2000mg，分次服用。（2）缓释片（以500mg/片为例）：通常起始剂量为500mg，每日一次，随晚餐服用。根据血糖水平，每周剂量增加500mg，最大剂量至2000mg，每日一次，随晚餐服用。如果用至2000mg，每日一次，血糖仍没控制满意，可以考虑改用一次1000mg，2次/日试验性治疗。③服用本药时有哪些注意事项？（1）1.用药期间饮酒可能导致乳酸性酸中毒。请您避免突然或长期过量饮酒。（2）建议用药期间定期监测肾功能(至少每年监测1次)。（3）二甲双胍可能影响维生素B12的吸收，维生素B12和钙摄入或吸收不足的病人更容易出现维生素B12水平降低，建议这类病人在用药期间每隔2-3年检查一次血清维生素B12。（4）为更好地控制血糖，用药期间建议您在医生指导下控制饮食，坚持适度体育锻炼。开始用药和调整剂量期间请检查空腹血糖，以确定治疗效果和最小有效剂量。此后，每3个月检查一次糖化血红蛋白。请根据医生的建议进行血糖自我监测，或者按照以下方法监测：² 在剂量调整期间每天检测1-2次。² 达到稳定剂量和目标血糖后，您可能只需要一周检测几次，通常可在清晨或餐前测。² 如果您正在生病、需要长时间开车或坐车、饮食和运动习惯发生了改变，您可能需要更频繁地监测血糖。（5）血管内注射碘造影剂进行放射检查(如静脉泌尿系统造影、静脉胆道造影、血管造影和静脉注射造影剂的CT检查)需提前告知医生日常服用二甲双胍。肾功能正常的病人请在检查前至检查结束后48小时内停用二甲双胍，肾功能异常者请在检查前48小时停用二甲双胍，待肾功能恢复后才能继续用药。（6）二甲双胍可能会导致无排卵的绝经前妇女出现排卵，进而导致意外怀孕。请根据需要采取避孕措施。（7）树脂类胆汁酸螯合药(如考来烯胺、猪去氧胆酸)可能减少二甲双胍的吸收，降低疗效。如需合用，请间隔至少2小时使用并监测血糖水平。④本药常见的不良反应有哪些？ 刚开始用药时最常见的副作用包括恶心、呕吐、腹泻、腹痛、食欲差等，继续用药可自行缓解。⑤特殊人群可以服用本品吗？（1）儿童 不推荐10岁以下儿童使用本药。儿童的剂量信息参见说明书“用法与用量”项。（2）老人² 老人使用本药更易发生低血糖。² 老人可能出现肾功能减退，应定期检查肾功能并根据肾功能调整本药的剂量。² 65岁以上老人慎用本药。（3）妊娠期妇女 妊娠期妇女使用本药的数据有限，导致重大出生缺陷或自然流产的风险尚不明确。不推荐妊娠期妇女或计划妊娠的妇女使用本药。（4）哺乳期妇女 本药可随人类乳汁排泄，不推荐哺乳期妇女用药期间哺乳。⑥如何保存该药品？ 请在遮光、阴凉处，密封保存。
微医科普君 2024-10-28阅读量1888
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2215
病请描述：天旋地转、恶心、呕吐……眩晕常让患者痛苦不堪。 在门诊，眩晕的患者病情往往比较复杂，通常伴有或者不全伴有耳鸣、偏头痛、失眠、心慌、恶心、呕吐、血压异常、眼球震颤等症状。 什么是眩晕感呢？ 眩晕是因机体对空间定位障碍 而产生的一种运动性或位置性错觉。人体维持正常的空间位象有赖于视觉、本体感觉和前庭系统，称“平衡三联”，其中前庭系统最为重要。 其中任何一个或几个环节出现问题，就会出现相应的眩晕症状，表现为视物旋转或自身旋转感，也可表现为摇摆不稳、波浪起伏、跌落感等，患者不敢睁眼，常伴恶心、呕吐、多汗、血压波动等自主神经症候。 据我整理资料发现可引发眩晕的疾病多达几十种： 首先，单从发病部位来看，有周围性眩晕和中枢性眩晕。周围性眩晕是由内耳迷路或前庭部分、前庭神经颅外段（在内听道内）病变引起的眩晕，包括急性迷路炎、梅尼埃病等。中枢性眩晕是指前庭神经核、脑干、小脑和大脑颞叶病变引起的眩晕。 从病因分类：为前庭性眩晕和非前庭性眩晕。 第一、非前庭性眩晕 1、血管疾病（心律失常、高血压、低血压） 2、血液疾病（贫血、红细胞增多症） 3、内分泌疾病（低血糖） 4、环境变化（高温、缺氧） 6、活动过度（久立、过劳等 7、头部轻微外伤后综合征 8、视觉疲劳及眼部疾病（重症肌无力、青光眼） 9、低血压 低血压引起的眩晕特点是： 站立过久、疲劳、饥饿或突然起立时发生眩晕或晕厥症状，平卧休息片刻 后可缓解，发作时常伴有耳鸣，但无听力减退。主要是因轻型低血压引起轻度的大脑缺血、缺氧而致眩晕。 10、精神性眩晕 由焦虑及其他精神障碍疾病引起的眩晕。特点是：眩晕几乎天天存在，呈持续性，可伴有惊恐发作；注意力分散或活动时头晕不显，休息时或闲时头晕明显；主观感觉障碍；心慌、胸闷、气促等躯体症状；睡眠、消化常有问题是指由焦虑及其他精神障碍疾病引起的眩晕。特点是：眩晕几乎天天存在，呈持续性，可伴有惊恐发作；注意力分散或活动时头晕不显，休息时或闲时头晕明显； 主观感觉障碍；心慌、胸闷、气促等躯体症状；睡眠、消化常有问题。 11、颈椎病 颈椎病引起眩晕的可能原因包括：椎动脉在颈椎横突孔走行过程中受压；颈交感神经受刺激引起的椎动脉痉挛；反应性水肿等。 临床诊断颈椎病需同时具备3个条件：椎间盘和椎间关节的退行性改变；邻近组织和结构受累，包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经受累； 与上述病理学改变一致的临床表现。 第二、非前庭性眩晕 1、后循环缺血（椎基底动脉供血不足） 2、脑出血 3、脑肿瘤 4、脑炎 5、脑梗死 6、脑出血 7、急性冠脉综合征 8、中毒 9、性阵发性位置性眩晕 俗称“耳石症”，特点是：头位变化时发作眩晕（起床和卧床、抬头、 转头时可诱发）；发作后短时间内仍可有头昏沉感；眩晕症候有自我好转性，也可复发；不伴发听力下降、耳鸣，亦无复视、行走不稳感等脑干症候。 10、梅尼埃病 梅尼埃病（美尼尔氏综合症），又称膜迷路积水，是一种原因不明的以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。典型临床表现为：发作性眩晕、波动性听力减退、耳鸣和（或）耳内闷胀感。其诊断标准是：2次或2次以上眩晕发作，每次持续20分钟至12小时；病程中至少有一次听力学检查证实患耳有低到中频的感音神经性听力下降；患耳有波动性听力下降、耳鸣和（或）耳闷胀感；排除其他疾病引起的眩晕。 11、前庭神经元炎 12、迷路炎 称内耳炎，是化脓性中耳乳突炎 常见的并发症。眩晕程度逐渐加重，且均伴有 听力下降。 13、淋巴管漏 好了，我整理了很多可能引起眩晕的病因，小小的眩晕病因都很复杂，涉及多种学科（神经内科、五官科、眼科、骨科、心血管科、精神心理科、康复科），病因复杂，易出现漏诊、误诊及误治。 针对病因，明确诊断非常重要！ 首先，要预防和控制眩晕发作，应首先从改善生活习惯，控制高血压、高血糖、高血脂等疾病做起。 其次，注意饮食均衡，少吃油腻、甜食等；保证高质量睡眠；适当运动，提高抵抗力。运动对体质、情绪调节都比较好。王明杰博士建议，但运动量不宜过大，有眩晕的患者应注意避免头部的强烈运动。 还有最重要的是：加强情绪管理。部分患者单纯由情绪引发的眩晕，容易焦虑，导致恢复缓慢。 那么，如何治疗眩晕呢？ 必须明确诊断后，针对病因治疗： 1、口服药物：盐酸氟桂利嗪，甲磺酸倍他司汀片等。 2、静脉注射药物 3、手法复位 4、高压氧 5、针刺（电针、针刀、火针等等） 6、中药 7、运动康复锻炼 8、手术 治疗眩晕，由于病因复杂，根据全身情况寻找可能的病因。只有找到病因，对症下药及治疗，才能解决痛苦。
王明杰 2024-09-06阅读量2222
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1802