病请描述：心脏也会感染吗？ 感染性疾病里，有一些种类大家耳熟能详，比如肺部感染，软组织感染，尿路感染，但很多人不了解，心脏也可能会感染。我们心脏的结构像一个房子，分成四个房间（左心室，左心房，右心室，右心房），这几个房间的门就是心脏瓣膜（二尖瓣，三尖瓣，主动脉瓣，肺动脉瓣）。在我们的日常生活中，难免会有一些情况导致细菌入血，比如我们的口腔里有丰富的菌群，如果刷牙或使用牙线的时候牙龈出血，就会有少量细菌进入血液循环；遇到外伤（摔跤擦破皮）时，皮肤屏障被破坏了，细菌也可以入血；如果有拔牙甚至口腔科手术这一类大动作，那出血量会更多一些，细菌入血的风险也更高。对于绝大多数人来说，一过性的细菌入血没什么关系。一过性、微量的菌血症几乎每天都在发生，一旦发生，我们血液循环系统里的卫兵-白细胞（单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞）会及时出动，吞噬和杀死细菌。同时，心脏内部的血流速度极快，有文献显示，心室内的血流速度最高可达60km/h，在如此快速的流体环境下，又有白细胞的保护和加持，心脏瓣膜一般不会被感染，细菌在瓣膜上甚至都站不住脚，哗啦啦被冲走然后被白细胞吃掉了。但对于一些特殊人群，情况就变得复杂了。比如先天性心脏病患者（房间隔缺损，室间隔缺损，卵圆孔未闭，先天性二叶式主动脉瓣畸形，等等），这时由于心脏结构的畸形，心脏内部血流动力学发生改变，局部形成湍流，损伤内皮，有时会有血流淤滞，您可以理解为，在心脏内的局部，血流从一泻千里的瀑布变成了一汪安静的湖水，这时如果有细菌入侵，那可就麻烦了，细菌可能会在心脏内安营扎寨、繁衍子孙后代，附着在瓣膜上或房间隔/室间隔的侧面，形成赘生物，类似于我们的房间泡在脏水里，随后房门锈蚀了。这种情况在医学上叫感染性心内膜炎，是一种非常严重的疾病，病死率高，治疗困难，而且起病隐匿，容易被漏诊。下一篇给大家接着讲讲感染性心内膜炎。
蔡思诗 2024-05-06阅读量5897
病请描述：努南综合症：探索罕见疾病中的发育和心理特性 努南综合症是一种罕见的遗传性疾病，它以生长迟缓、特殊的面部特征和心脏问题为特征。我的门诊就遇到过这样一个小朋友徐徐（化名），她的父母注意到她的身高增长缓慢，并且她的身材比同龄人矮小。此外，小玲还表现出智力发育迟缓和特殊的面部特征。进入学龄期后协调能力不佳，上学以后出现有学习障碍，老师经常反馈小朋友不够灵光，反应差，上课也不够专注。同时徐徐有一些相关的特殊的面部特征，眼距宽并且眼睑下垂；一对类似招风耳的小耳朵；前额饱满，圆脸、宽鼻梁、宽嘴巴和突出的舌头。有些特征可以作为判断和评估是否可能是努南综合征的依据。 最终在我和家长的沟通下，对孩子完善基因检查，最终明确诊断为努南综合征。当听到这个消息的时候家长感到非常震惊和绝望，因此也在门诊和家长沟通了关于徐徐未来的治疗与管理，也希望小朋友和小朋友家长都能够逐渐放下心来，开始后续长期的管理。在此也想给家长读者朋友们分享一下这个疾病： 一、什么是努南综合症？ 努南综合症，又称为Noonan综合症，是一种罕见的遗传性疾病。它由基因突变引起，主要影响身体的发育和心脏功能。 二、症状特征： 努南综合症的症状可以在婴幼儿期就开始显现，但也可能在儿童期才被发现。以下是一些常见的症状特征： 1. 生长迟缓：患者通常表现出生长迟缓，身高和体重增长速度明显低于同龄人。 2. 特殊的面部特征：患者的面部可能具有一些特殊的特征，如宽额、宽鼻梁、下颌后缩等。 3. 心脏问题：努南综合症患者常常伴有心脏问题，如狭窄的主动脉瓣、房间隔缺损等。 4. 其他身体异常：患者可能还伴有其他身体异常，如胸骨畸形、手指或脚趾短小等。 5. 智力发育问题：一些努南综合症患者可能存在智力发育延迟或学习困难。 三、诊断方法： 努南综合症的诊断通常是基于临床表现和一系列的评估。以下是常用的诊断方法： 1. 遗传学检测：通过基因检测，可以确定是否存在与努南综合症相关的基因突变。也建议徐徐家长及时给孩子完善基因检查最终发现的问题。 2. 生长曲线评估：通过监测患者的身高和体重生长曲线，可以确定是否存在生长迟缓。徐徐小朋友就是因为身高问题来到门诊就诊，疑惑为什么身材较同龄人矮了一大截。 3. 心脏检查：患者通常需要进行心脏超声检查，以评估是否存在心脏问题。 4. 面部特征评估：医生会评估患者的面部特征，观察是否存在努南综合症的特殊面部特征。家长朋友们也可以根据孩子的面容特征去进行判断，是否可能有些异样的地方。 四、治疗和管理： 目前，针对努南综合症的治疗方法主要是对症治疗和综合管理。以下是一些常见的治疗和管理方法： 1. 心脏治疗：对于存在心脏问题的患者，可能需要进行手术或药物治疗来改善心脏功能。 2. 生长激素治疗：对于生长迟缓的患者，生长激素治疗可能有助于促进生长。徐徐的家长我也建议过可以考虑生长激素治疗，当然这个治疗也不是强制的，家长还是希望通过生活方式的干预先进行随访观察。 3. 教育和康复支持：努南综合症患者可能需要接受特殊的教育和康复支持，以帮助他们克服智力发育问题和学习困难。 4. 心理支持：提供心理支持和咨询服务对努南综合症患者和家庭的心理健康至关重要。尤其是对于家长，在长期陪伴孩子的过程中，充分的耐心，合理的沟通方式等等都十分重要。 5. 多学科团队管理：努南综合症的治疗需要多学科团队的协作，包括儿科医生、心脏专家、康复专家等。 努南综合症主要特征是生长迟缓、特殊的面部特征和心脏问题。通过临床表现和一系列的评估，可以进行诊断。目前，治疗和管理方法主要包括心脏治疗、生长激素治疗、教育和康复支持、心理支持和多学科团队管理。及早的诊断和综合的治疗管理对努南综合症患者的身体和心理健康至关重要。希望家长朋友们不要因为这些罕见疾病而感到焦虑与苦恼，正确认识每一个问题，提供给孩子力所能及的帮助！
生长发育 2024-04-26阅读量2556
病请描述：大畸形筛查（大排畸）和迟发性畸形筛查（小排畸）并不是二选一，而是宝妈们都要做的产检项目哦~ 很多宝妈说，大畸形筛查和迟发性畸形筛查反正都是排畸项目，只用选一个做就可以了。 可不是这样的，两个项目虽然都是以排畸为目的，但并不是只做一个就好，当然，也还有很多宝妈在问，为什么做过大畸形筛查，还要再做一次迟发性畸形筛查？这不是重复排畸吗？迟发性畸形筛查真的有必要做吗？是不是宝宝有问题才要做？ 大畸形筛查 大畸形筛查是孕中期的胎儿结构超声筛查，是宝妈绝对不能忽视，且一定要做的重要产检项目，因为它可以检查胎儿各器官及外表发育是否正常，排查胎儿是否存在结构缺陷，排除重大心脏畸形，同时还能检查胎儿的生长发育、胎盘情况以及羊水情况，可以说是给宝宝的一次健康大“搜查”。 大畸形筛查的检查时间是：孕20-24周（单胎），检查内容包括：无脑儿、脑膨出、开放性脊柱裂、单腔心、严重腹壁缺损、至死性软骨发育不良、无叶全前脑、双肾缺如、单一大动脉干等等。 适合人群也很广泛：适合所有宝妈。无遗传性疾病、无家族史、无不良孕产史的宝妈可以选择；普通B超发现胎儿有部分微小异常，孕期有感冒等疾病发生后，有应用药物，或者有心脏病史、代谢性疾病的宝妈也可以选择。大畸形筛查可以排除重大心脏畸形，排除70%-75%的胎儿结构畸形。 四舍五入一下，说大畸形筛查是关系到宝宝是否健康、出生后的生存质量，以及影响整个家庭幸福的检查都莫得问题。基本宝妈们做完检查知道宝宝无恙后，心都能落回去一半！ 迟发性畸形筛查 迟发性畸形筛查是宝妈在孕28-32周要进行的一项超声检查，它其实主要是针对之前的大畸形筛查进行的查漏补缺。 因为胎儿的发育是一个动态过程，很多脏器随着孕周增大，不断发育完善，这个过程中同样存在风险，有些异常情况直到后期才开始出现。 比如：十二指肠扩张、肠道闭锁、颅内出血、颅内积水、心肾肿瘤、隔离肺、软骨发育不良、宫内生长发育迟缓等。而且在后期的检查中我们发现，胎儿颅内出血、消化道问题以及心肾肿瘤存在一定比例，需要及时采取相关措施。 通过孕晚期迟发性畸形筛查，除了筛查出孕晚期才会出现的一些异常外，同时还能对胎儿总体的生长状况进行监测和评估，确认胎儿的生长发育是否受到限制，同时查看胎儿的大小是否和孕周相符合，查看羊水、胎盘、脐带的情况。 所以，我们都建议宝妈们在孕28—32周之时，再进行一次孕晚期的迟发性畸形筛查，以确保宝宝的发育健康。如果筛查时发现宝宝的一些异常情况，也可以及早进行治疗，以免错过最佳疗愈期，造成遗憾。
微医健康 2024-04-01阅读量1051
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2103
病请描述：儿童脊柱侧弯：重要的健康问题与挑战 儿童脊柱侧弯是一种常见的脊柱疾病，通常在儿童和青少年时期发生。它是指脊柱在正常纵轴上出现侧向弯曲，导致脊柱的形状和姿势异常。虽然这个问题在一开始可能不太引人注意，但它可能对孩子的身体健康、生活质量和心理发展产生严重影响。本文将探讨儿童脊柱侧弯的危害，并强调早期发现、定期监测和综合治疗的重要性。 一．身体畸形和器官受压 儿童脊柱侧弯可能导致身体畸形，特别是在脊柱侧弯逐渐加重的情况下。当脊柱侧弯超过一定角度时，孩子的背部会出现明显的弯曲，形成所谓的驼背或弓背。这不仅影响外观，还可能导致身高不平衡和不对称的肌肉发展。此外，脊柱侧弯还可能对内脏器官产生压力，影响其正常功能。例如，脊柱侧弯可能导致肺部容积减少，影响呼吸功能。心脏、胃和肠道等器官也可能受到压迫，导致不适和消化问题。 二．身体功能受限 脊柱侧弯可能导致孩子的身体功能受限。由于脊柱的异常姿势和肌肉力量的不平衡，孩子可能经常感到疲劳和肌肉酸痛。他们的身体灵活性和运动能力可能受到限制，影响日常活动和体育锻炼。这可能导致孩子在体育课上感到困难和自卑，影响他们的自信心和社交能力。此外，脊柱侧弯还可能影响孩子的平衡和协调能力，增加摔倒和受伤的风险。 三．心理健康问题 儿童脊柱侧弯不仅对身体健康有影响，还可能对孩子的心理健康产生负面影响。由于外观的变化和身体功能的受限，孩子可能感到自卑、焦虑和抑郁。他们可能对自己的外貌感到不满意，担心被同龄人嘲笑和排斥。此外，由于脊柱侧弯可能需要长期的治疗和康复过程，孩子可能感到沮丧和无助。这些心理健康问题可能对孩子的学习、社交和情绪发展产生长期的影响。 四．早期发现和干预的重要性 考虑到儿童脊柱侧弯的危害，早期发现和干预变得至关重要。家长、教育者和医疗专业人员应密切关注孩子的姿势和脊柱的变化。定期进行体检和脊柱检查是早期发现脊柱侧弯的重要途径。一旦发现脊柱侧弯，及早采取治疗措施可以避免问题进一步恶化，并减轻后续治疗的难度。 五．综合治疗的重要性 治疗儿童脊柱侧弯需要综合的、多学科的治疗方法。这包括物理治疗和康复训练，通过特定的体操、拉伸和肌肉锻炼来改善脊柱的姿势和稳定性。矫正器具如脊柱矫正背心或矫正带可以帮助纠正脊柱的侧弯，并维持正确的姿势。对于严重情况，手术可能是必要的选择，通过植入螺钉、金属棒或其他支架来稳定脊柱，并恢复正常的曲度和姿势。此外，心理支持也是治疗儿童脊柱侧弯的重要组成部分，帮助孩子应对身体变化和治疗过程中的心理压力。 综上所述，儿童脊柱侧弯是一种常见但严重的健康问题，可能对孩子的身体健康、生活质量和心理发展产生负面影响。早期发现和干预、定期监测和综合治疗是预防和治疗儿童脊柱侧弯的关键。家长、教育者和医疗专业人员应该密切关注孩子的姿势和脊柱的变化，并寻求适当的治疗和支持措施。通过早期发现和综合治疗，我们可以帮助孩子预防和管理脊柱侧弯，保障他们的健康和生活质量。
生长发育 2024-03-12阅读量2171
病请描述： 痛风发作时常影响关节，侵犯关节和肌腱，使关节运动受限，导致肢体畸形和功能障碍，久而久之，还会形成痛风石，造成关节固定，甚至致残，所以，一直以来大家都认为痛风是尿酸盐沉积所致的关节病，其实尿酸居高不下，受伤的不只是关节，除了我们的大脑，尿酸几乎无孔不入，人体内的重要脏器也会受到伤害，所以，痛风治疗不及时，可能产生的并发症和危害有很多， 1、潜伏的“肾脏杀手”：尿酸结晶沉积在肾脏上，形成肾结石，会逐渐损伤肾脏，给肾脏造成严重的负担，导致肾功能不全。而肾脏恰恰又是尿酸排泄的重要器官，约2/3的尿酸由肾脏排出体外，肾功能对尿酸排泄至关重要！尿酸升高使肾脏受损，反过来，肾脏受损又使尿酸排泄障碍，形成恶性循环，最终导致急、慢性高尿酸血症肾病，甚至出现尿毒症，后果不堪设想，所以居高不下的尿酸对肾脏的危害极大，是潜伏的“肾脏杀手”。 2、“祸不单行”，增加慢性代谢性疾病风险：痛风患者一般糖和脂肪的代谢功能会明显降低，因此相当容易并发各种严重的代谢疾病，所谓 “祸不单行”，痛风常合并糖尿病、高血压、高脂血症、肥胖等，这些疾病就像“好朋友“一样，难舍难分，互相影响，互为危险因素。 3、也会“伤“心，增加心血管疾病风险：痛风患者大多较为肥胖，心血管容易发生动脉硬化，导致血液无法充分送达心脏，使血液循环功能不良，尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更容易发生心脏疾病，痛风与心血管疾病的发生有密切关系。有研究报道，血尿酸每升高60微摩尔每升，冠心病的发生风险就增加48%。可见，痛风会严重增加心血管疾病的发生风险。 现在大家明白了，痛风不是只损伤关节，它是一种全身病变，可引起多脏器损害。所以，有痛风倾向的朋友，一定要谨慎该病的发生，时刻提醒自已做好早期预防。
杨宁 2024-03-12阅读量1200
病请描述：儿童脊柱侧弯的危害及其症状深度解析 儿童脊柱侧弯，又称脊柱侧凸，是一种常见的儿童骨骼发育疾病，尤其在青少年群体中较为多见。这种病症不仅影响患儿的生理健康和生活质量，若不及时发现和治疗，更可能对患者一生的发展产生深远影响。本文将详尽阐述儿童脊柱侧弯所带来的危害及典型症状，旨在提高公众对这一疾病的认知度，促进早期预防和干预。 一、儿童脊柱侧弯的危害 1. 影响生长发育：脊柱作为支撑人体的重要结构，其形态异常会直接影响到身体各部位的正常发育。严重的脊柱侧弯可导致胸廓变形，限制肺部和心脏的发育空间，进而影响心肺功能，引发呼吸困难、心悸等问题，长期下来甚至可能导致心肺功能衰竭。 2. 生理功能障碍：脊柱侧弯随着病情加重，会对神经根产生压迫，出现肢体麻木、疼痛、无力等症状，严重时可致下肢运动功能受限，乃至瘫痪。同时，由于脊柱两侧肌肉张力失衡，可能会引起持续性腰背部疼痛，严重影响日常生活。 3. 心理健康问题：外观上的显著改变，如肩部不对称、背部隆起等，容易使患儿产生自卑心理，对自我形象产生负面认知，从而诱发焦虑、抑郁等心理健康问题。这不仅影响孩子的社交能力，还可能对其学业成绩和社会适应能力造成负面影响。 4. 预后不良：未经有效治疗的重度脊柱侧弯，随着年龄增长，弯曲程度会逐渐加剧，可能导致脊柱功能丧失，严重者需要进行手术矫正，并且术后恢复过程漫长而艰难。 二、儿童脊柱侧弯的症状 1. 观察体态变化：最直观的症状是身体外形的不对称，包括双肩高低不平，背部或腰部皮肤皱褶明显不对称，一侧肩膀、臀部或腰部高于另一侧；背部可见明显的“剃刀背”畸形，即脊柱向一侧呈C型或S型弯曲。 2. 身高增长受限：脊柱侧弯可能会影响患者的身高增长，特别是对于正在快速生长期的孩子，如果发现身高增长速度低于同龄人，应警惕是否存在脊柱侧弯的问题。 3. 背部疼痛与疲劳：虽然并非所有脊柱侧弯患者都会出现背部疼痛，但在生长发育期，部分孩子可能出现轻至中度的背痛，尤其是在长时间站立、坐立或者活动后，感觉背部肌肉紧张、酸痛以及易疲劳。 4. 运动功能受限：随着脊柱侧弯的发展，孩子可能会发现某些动作变得困难，例如无法顺利地弯腰触脚、跑步时步态异常等。 5. 女孩影响月经、生育，如果骨盆倾斜旋转变形，盆腔体积也减小，还会影响胎位和正常分娩。 6. 并发症多：行走姿势不良，劳动能力下降，严重导致下肢瘫痪，甚至减少寿命。 总结： 儿童脊柱侧弯的危害深远且广泛，涉及生理、心理多个层面。因此，家长和学校需密切关注儿童生长发育过程中可能存在的脊柱侧弯迹象，定期进行体检，一旦发现上述提及的症状，务必及时就医，采取有效的矫治措施，以最大程度降低脊柱侧弯对孩子身心健康的影响，保障他们能够健康成长。
生长发育 2024-02-19阅读量2139
病请描述：10岁的小叶子，生后因先心手术，术后胸骨畸形愈合，胸骨凹陷，漏斗明显，随着生长发育凹陷加剧！遂决定手术治疗！手术的难点在于胸骨与心脏🫀粘连明天，放置钢板损伤🫀的风险明显增高！所以我们决定要增加胸骨下端剑突切口，避免损伤心脏🫀！手术全程在左右胸腔镜下安全操作，效果立竿见影！
冉旭东 2024-02-06阅读量1033
病请描述：儿童脊柱侧弯的危害及治疗 儿童脊柱侧弯，也被称为儿童脊柱侧凸或脊柱侧弯病，是指儿童脊柱在正常生长过程中出现弯曲或弯曲度增加的一种疾病。它通常在儿童生长发育期间发现，尤其是在青春期前后。 儿童脊柱侧弯可能是由多种因素引起的，包括遗传因素、神经肌肉疾病、先天性脊柱畸形或骨骼发育不良等。同时，坐姿不正确、不良的站姿、肌肉不平衡、过重的书包以及缺乏体育锻炼等也可能对脊柱健康造成负面影响。儿童脊柱侧弯如果不及早治疗和管理，可能会带来一系列的危害和健康问题，包括: 1.骨骼畸形：严重的脊柱侧弯会导致脊柱曲率增加，使得背部变形，出现明显的S形或C形曲度。这不仅影响孩子的外观，还可能影响身体的平衡和正常的姿势。 2.呼吸功能受限：脊柱侧弯可能压迫肺部，限制肺部的展开和膨胀，导致呼吸功能受限。这可能导致呼吸困难、气促和氧气供应不足。 3.心肺功能减退：脊柱侧弯可能影响心肺功能，导致心脏和肺部工作更加困难。这可能导致体力活动受限、体力下降和心肺疾病的风险增加。 4.腰背疼痛：脊柱侧弯可能导致腰背部肌肉和韧带的紊乱，引发腰背疼痛。长期的脊柱侧弯病变可能导致慢性背部疼痛，影响孩子的日常活动和生活质量。 5.自尊心和心理健康问题：脊柱侧弯可能引起孩子的身体形象不满，导致自尊心受损和心理健康问题。孩子可能感到羞愧、焦虑或抑郁，影响其社交和学习能力。 因此，早期发现和治疗儿童脊柱侧弯非常重要，以防止这些危害的发生和进一步恶化。及时的监测、诊断和治疗，可以减轻症状，预防并管理可能出现的并发症。儿童脊柱侧弯的治疗方法因病情的严重程度和孩子的年龄而有所不同，以下是常见的治疗方法： 1.观察和监测：对于较轻的侧弯，医生可能会建议定期观察和监测，以确保脊柱曲度不会进一步恶化。这通常包括定期的X光检查。 2.矫正体操：矫正体操是一种通过特定的体 位和运动来纠正脊柱侧弯的治疗方法。它可以帮助改善姿势、增强肌肉力量和灵活性，减轻曲度。 3.矫形器：对于较严重的侧弯，医生可能推荐佩戴矫形器来帮助纠正脊柱曲度。矫形器是一种特制的外部装置，可以通过对脊柱施加压力来减轻曲度。 4.手术治疗：对于严重或急速恶化的脊柱侧弯，可能需要进行手术治疗。手术的目标是通过植入螺钉、钢板或棒子来稳定脊柱，并纠正曲度。 需要注意的是，治疗方法的选择应基于专业医生的评估和对孩子个体情况的综合分析。早期诊断和治疗通常能够取得较好的疗效，并预防并发症的发生。在治疗过程中，家长的支持和参与也非常重要，配合专业医生的建议和指导，确保治疗的有效性和持续性。
生长发育 2024-02-01阅读量2884
病请描述：成人脊柱侧凸主要表现为骨骼发育成熟后的脊柱三维旋转畸形，并常伴有腰背部疼痛。据统计，我国男性成人脊柱侧凸患病率为12.5%，女性患病率为15.2%。 “我的骨骼已经发育成熟了，为什么还会出现脊柱侧凸呢？” 成人脊柱侧凸按病因可分为两大类：一类是由青少年时期的先天性或特发性脊柱侧凸发展转归而来；另一类是成年后脊柱逐渐发生退行性变的结果。此外，像血管瘤也可引起脊柱畸形。与青少年脊柱侧凸相比，成人脊柱侧凸患者的椎间盘和小关节面退变较重，因此常伴严重的疼痛和功能障碍。 由青少年时期发展来的成人脊柱侧凸来源明确，成年后也有可能由于退行性变进一步恶化。所以，我们重点分析下成年后的退行性脊柱侧凸。 成人退行性脊柱侧凸 成人退行性脊柱侧凸是指既往无脊柱侧凸畸形病史，而在骨骼发育成熟后由于脊柱发生退行性变而引起的侧凸畸形。随着年龄的增长逐渐出现节段失稳，可能导致侧凸畸形、疼痛加重，甚至导致残疾。 产生原因 脊柱退变过程始于椎间盘，包括椎间盘高度降低、水分和蛋白聚糖含量损失、酶降解增加。 退行性变最终会导致椎间关节等的病理改变，导致这些关节重塑、不稳定，这种重塑循环会引发脊柱韧带、椎旁和躯干肌肉组织的进行性衰退，最终导致脊柱畸形。 骨质疏松导致的椎体楔形变和压缩性骨折会加剧退变。脊柱退变通常还会导致神经根受压迫、椎管狭窄或脊柱不稳定（通过椎体滑脱或旋转半脱位）。 诱发因素 椎间盘、小关节非对称退变、韧带松弛以及骨质疏松是退变性脊柱侧凸的诱发因素。 “成年人得了脊柱侧凸，会有什么表现？” 成年人脊柱侧凸的症状因个体差异而异。轻度脊柱侧凸可能无明显症状，仅在体检或拍片时发现；中重度脊柱侧凸可能出现肩背部不对称、腰部突出、盆骨歪斜，以及腰椎退变产生的疼痛、间歇性跛行、脊柱畸形导致的冠状面和矢状失平衡以及心理健康问题；严重脊柱侧凸可能导致呼吸困难、心脏功能受限等。 典 型 症 状 -疼痛：患者往往因为腰椎退变椎间盘突出、椎管狭窄、腰椎滑脱以及腰椎不稳定会出现腰痛及下肢放射痛，还有部分严重侧凸、后凸畸形患者会由于肋骨与髂骨撞击出现严重疼痛。 间歇性跛行（神经源性跛行）：由于腰椎退变，中央椎管狭窄，会出现间歇性跛行症状，即长时间行走或站立后下肢出现酸胀不适、乏力、麻木疼痛等症状，弯腰或坐下休息后可缓解。 功能障碍：由于脊柱畸形失去平衡，患者会出现功能障碍，表现为行走距离及站立时间受限，伴腰腿痛、乏力，需要借助拐杖、助行器或者屈膝才能维持直立姿势。 心理健康：慢性疼痛与功能障碍会给患者带来沉重的精神负担，27%-38%的脊柱畸形患者伴有至少一项精神健康问题，最常见的问题包括抑郁（16.0%）、睡眠障碍（7.1%）、焦虑（6.7%）等。 伴 随 症 状 退变性脊柱侧凸患者有可能伴有颈椎病、骨质疏松、下肢深静脉血栓等。 颈椎病：8%的患者会同时伴有颈椎病，需要注意评估颈椎病严重程度及其是否需要治疗。 颈椎生理曲度反弓 骨质疏松：退变性脊柱畸形主要见于中老年人，多伴有骨质疏松或骨量减低。 下肢深静脉血栓：由于脊柱畸形活动受限，甚至长期卧床的老年人需要注意下肢深静脉血栓。 内科基础疾病：老年人常常伴有心、脑、血管及呼吸系统等相关内科基础疾病也需要注意。 “怎么确定我是否得了脊柱侧凸？” 成年人脊柱侧凸的诊断主要依靠影像学检查。影像学检查如X光、CT、MRI等，可明确脊柱侧凸的形态、程度和病变部位，为治疗提供依据。 影像评估需要包括全脊正侧位片，同时需要注意骨盆、髋关节及下肢代偿情况。此外，还需要行MRI及CT评估椎间盘退变、神经根受压及椎管狭窄的情况。对于老年人，骨密度评估也十分必要。 脊柱侧凸患者的X线片：脊柱全长片正位 “成年人得了脊柱侧凸，该怎么治疗？” 成年人脊柱侧凸的治疗方法因病因、程度和症状而异。 非 手 术 治 疗 轻度脊柱侧凸可采取保守治疗，以减缓脊柱侧凸的进展，如药物治疗、物理治疗、体操和脊柱侧凸矫形器等。 对表现出疼痛症状的成人脊柱侧凸患者进行初始治疗，首先给予抗炎药（如非甾体抗炎药）、肌肉松弛剂和止痛剂来控制疼痛。如果症状没有缓解,通常可以进行硬膜外类固醇注射、神经根阻滞和关节面注射,并且与口服止痛药配合使用。 除药物治疗外，还可以采用物理治疗或水中运动疗法来帮助缓解功能失调及维持肌肉张力；可通过脊柱侧凸体疗操治疗（点击蓝字跳转查看：施罗斯脊柱侧凸体疗操）；使用脊柱侧凸矫形器可防止退行性脊柱侧凸进一步变形恶化。 手 术 治 疗 成人脊柱侧凸患者非手术治疗失败后，或中重度脊柱侧凸患者，如症状严重影响生活质量且达到手术指征，可考虑手术治疗。特别是那些侧凸存在进展风险、神经功能长期缺损（如神经根病或神经源性跛行）的患者，治疗过程中应密切关注病情变化，及时调整治疗方案。 3D打印鞋垫、3D打印脊柱侧凸矫形器在成人脊柱侧凸治疗中的应用 对于成年人的轻度代偿性脊柱侧凸，可通过3D打印矫形鞋垫矫正代偿性脊柱侧凸导致的骨盆倾斜、双下肢相对不等长。矫形鞋垫可控制足部内外侧压力分布，从而减少对脊柱姿势的不良影响，从下向上地矫正力线，避免脊柱进一步发生退变。 3D打印鞋垫矫正前 3D打印鞋垫矫正后 3D打印脊柱侧凸矫形器可用于治疗中重度情况的成人脊柱侧凸，其作用主要是对侧凸进行矫正、防止脊柱侧凸进一步加重。3D打印脊柱侧凸矫形器可以通过扫描和设计，直接制造，个性化程度高、透气性好、制作环保，矫形器的重量低，佩戴舒适度好，治疗结果明显。 佩戴侧凸矫形器前 佩戴侧凸矫形器矫正 患者女，38岁，患有脊柱侧凸 使用3D打印脊柱侧凸矫形器进行矫正 成年人骨骼发育已经成熟，使用矫形器治疗侧凸会是一个漫长的过程，需要每天坚持佩戴，患者可综合考量医生建议、自身是否能够坚持、侧凸症状是否影响生活质量、侧凸病情是否发展迅速等因素后决定是否佩戴矫形器。
王金武 2024-01-08阅读量1351