病请描述： 在胆石症的病因至今尚未完全明晰，手术治疗该病带来了很多未知的风险和并发症的情况下，运用中医体质理论研究胆石症的病因与治疗很有意义。中医体质辨识目前虽不能肯定是胆石症防治的一项有效手段，但是作为一项辅助手段，应用中医体质理论未病先防和指导该病患者的日常调理都将有深远的意义。 通过对120例胆石症患者和120例非胆石症社区居民的中医体质调查分析，结果提示，在性别差异上，女性明显多于男性;在发病年龄上40-60岁中年人居多;从体质分布情况看，在胆石症患者中比较常见的体质类型有湿热质、痰湿质和气虚质，而且湿热质更容易患胆石症。 胆石症患者中医体质分布情况 120例胆石症患者中，9种中医体质类型的人数分布的多寡依次排开顺序为:湿热质、痰湿质、气虚质、气郁质、血淤质、阳虚质、平和质=阴虚质、特禀质。单就病例组人群体质分布情况来看，湿热质、痰湿质和气虚质为胆石症常见中医体质类型。病例组中血淤质、湿热质、痰湿质、气郁质较对照组多，而上述体质均属于实性体质类型，属于虚性体质类型的气虚质、阳虚质和阴虚质相应的较少。 从调查结果可以得出，女性明显多于男性;在发病年龄在40-60岁中年人居多，尤其是该年龄段的女性比例明显偏高; 从体质分布情况看，在胆石症患者中比较常见的体质类型有湿热质、痰湿质和气虚质，而湿热质可能比其他体质人群更容易患胆结石。 湿热质人群的胆石症发病病理基础 湿热质人群的特征表述为：“体态肥胖或苍白消瘦。平索油光垢而，易生痤疮粉刺，舌质偏红，舌苔黄腻，易口苦口干，唾液粘稠，食欲不振，身重疲乏困倦。眼目红赤或发黄，焦躁不安，小便短赤，大便粘滞或干结，女性易白带增多，男性易阴囊潮湿，脉象多滑数。性情多易怒急躁。易患胁痛、黄疽、火热、疗疮等病证。具体表现因湿热所在不同的部位而有差别:在皮肉则为湿疹或疗疱; 在关节筋脉则局部肿痛; 在脏腑则胁痛、黄疽。较难适应湿热环境，夏秋之交湿热交蒸之际易患病。” 湿热质人，多体态肥胖或苍白消瘦，懈怠少动，易致气机郁滞，可致肝胆气机不畅，胆汁蕴积，久而成石。气机不畅，胆道阻塞为关键病机。过食肥甘厚腻，湿热外侵，或内生湿热，或互结蕴阻肝胆，众多的致病因素，最终通过干预肝的疏泄功能和胆汁正常排泄，肝郁气滞或肝气暴逆，遂致疏泄不利，肝胆气机不畅，胆汁久经煎熬则形成结石。气机阻滞，胆道阻塞，亦可使结石由小到大，由少到多。 湿热体质的人平素喜食辛热厚味，喜饮酒浆，饮食不节，嗜酒肥腻厚味或饥饱失常，脾胃运化失职，湿浊内生，郁而化热，熏蒸肝胆，胆汁被耗，或胆汁外溢，胆道失泄，或胆道受阻，日久形成结石。见肝之病，知肝传脾，脾胃的运化功能失常，湿自内生，湿可化热，湿与热相结，难舍难分，阻遏胆汁的正常疏泄。湿自内生或外湿内侵，湿郁化热，湿热互结侵犯肝胆，胆附于肝，肝胆疏泄失调，阻滞胆道，亦日久成石。 湿热质人，性格多急躁易怒，怒则伤肝，肝郁气滞，气郁化火，火热灼津，煎熬胆汁，聚而为石。 湿热之体易感受湿邪、热邪，湿热之邪如郁于体内，气机运行障碍，肝胆失于疏泄，胆汁排泄不畅，易聚而成石;湿热之邪如内生痰湿、湿热，湿则郁而化热，湿热相交，煎熬胆汁，易结成砂石。 本文选自 伊西磊、郭吕，患者中医体质分析研究。
赵刚 2017-05-05阅读量1.5万
病请描述： 治疗痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。 1.一般治疗 进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。 2. 饮食控制 饮食控制，基本而且重要。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，要抑制尿酸的过多积累，就要想办法控制源头。对于一切富含嘌呤的食物都要限制食用，避免高嘌呤食物，如动物内脏、骨髓、鱼虾类、蛤、蟹等海味、肉类、豌豆、酒类。 啤酒是靠谷物发酵而成的，在这个生产过程中，会产生大量的嘌呤。这也就是为什么很多爱好喝啤酒的人容易得痛风的原因之一。特别是那些喜欢喝啤酒就着海鲜的人，经常采取这样的饮食搭配，诱发痛风的几率会大大提高。因此患有痛风的病人要严格禁止啤酒的摄入。而其他的酒类中也有或多或少的嘌呤，也应禁止饮用。 肥胖已经被证实与痛风的发生有着一定的关系，因此痛风患者要适当地采取运动，科学地锻炼身体，同时限制食物热量的摄入，以避免发胖。 多喝水、多跳一跳，有很大的可能性这些结石就能够排出体外。为了要排出体内过多的尿酸，要鼓励患者多喝水，每天喝多于2000毫升的开水，千万不要喝饮料。水能帮助新陈代谢，使尿酸排出。 3.药物治疗 需要到正规医院临床检查后在医生指导下正确用药。
沈奕 2017-04-15阅读量1.4万
病请描述： 治疗痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。 1.一般治疗 进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。 2.急性痛风性关节炎 制动休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解后恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。 （1）非甾体类抗炎药 非甾体类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾体类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。 （2）秋水仙碱 是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。 （3）糖皮质激素 治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾体类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药。 3.间歇期和慢性期 目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是降低血尿酸，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时，服用低剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药至少1个月，以预防急性关节炎复发。 （1）抑制尿酸生成药 为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。 （2）促尿酸排泄药 主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。对于已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者，不宜使用。在用药期间，特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①丙磺舒；②苯磺唑酮；③苯溴马隆。 （3）碱性药物 尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式，作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。 4.肾脏病变的治疗 痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等，其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性尿路结石，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地降低急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同急性肾衰竭。 5.饮食控制 饮食控制，基本而且重要。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，要抑制尿酸的过多积累，就要想办法控制源头。对于一切富含嘌呤的食物都要限制食用，比如动物的内脏、海鲜、豆制品等等。 啤酒是靠谷物发酵而成的，在这个生产过程中，会产生大量的嘌呤。这也就是为什么很多爱好喝啤酒的人容易得痛风的原因之一。特别是那些喜欢喝啤酒就着海鲜的人，经常采取这样的饮食搭配，诱发痛风的几率会大大提高。因此患有痛风的病人要严格禁止啤酒的摄入。而其他的酒类中也有或多或少的嘌呤，也应禁止饮用。 肥胖已经被证实与痛风的发生有着一定的关系，因此痛风患者要适当地采取运动，科学地锻炼身体，同时限制食物热量的摄入，以避免发胖。 多喝水、多跳一跳，有很大的可能性这些结石就能够排出体外。为了要排出体内过多的尿酸，要鼓励患者多喝水，每天喝多于2000毫升的开水，千万不要喝饮料。水能帮助新陈代谢，使尿酸排出。
沈奕 2017-04-15阅读量1.1万
病请描述： 近年来，关于阿司匹林能否预防子痫前期的研究结论不尽一致，争议较大，多数人认为效果显著，部分认为疗效轻微，甚至无效。文献太多，观点不同，经常会影响到临床医生的治疗决策。今天我们就聊聊这个话题： 什么是子痫前期？ 子痫前期定义为妊娠 20 周以后出现高血压（血压140/90 mm Hg）和蛋白尿（尿蛋白（+）或24h尿蛋白≥0.3g），可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊等症状。在未出现蛋白尿的情况下，子痫前期根据出现高血压伴随下列任一情况分类：血小板减少；肝功能受损；肾功能不全；肺水肿；脑或视觉功能障碍。 子痫前期的危害性有多大？ 子痫前期是妊娠女性最严重的健康问题之一，全球范围内 2%-8% 的妊娠女性受此影响，在美国12%的孕妇死亡是由于子痫前期和子痫引起，是导致孕产妇死亡的重要原因之一。除了对母亲的影响，子痫前期还会影响胎儿和婴儿，包括：胎儿宫内发育迟缓、羊水过少、早产、胎盘早剥、死产、新生儿死亡、低出生体重儿等，其中15% 的早产由子痫前期所导致。 什么是子痫前期的高危因素？ 子痫前期的重要危险因素包括：既往子痫前期病史，宫内发育迟缓（IUGR），早产，胎盘早剥或死胎，孕妇伴随疾病（慢性高血压、1 型或 2 型糖尿病、肾脏疾病、自身免疫性疾病、易栓症、肥胖），多胎妊娠等。 为何会发生子痫前期？ 该病发病机制迄今尚未阐明，可能与胎盘－子宫动脉血管重铸不足、炎症免疫过度激活、氧化应激及血管内皮细胞损伤等因素相关。1980年，Pijnenborg等提出胎盘－子宫动脉血管重铸学说，孕12周前蜕膜层血管重铸，孕12-16周子宫螺旋动脉经历重铸过程，胎盘－子宫动脉血管重铸一般在孕16-18周基本完成。如果在这些过程中，血管重铸出现异常，会导致胎盘血流灌注不足，最终引起损伤因子释放，引起母体炎症反应过激状态发生。同时，母体本身的炎症过激状态也会导致子痫前期的发生，如：高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮、心磷脂综合征等。 如何预测子痫前期状态发生？ 结合血清标志物、子宫动脉多普勒超声、临床病史等危险因素的风险预测模型正在研发，目前尚无精确的预测模型用于临床。子宫动脉血流灌注对子痫前期的预测可能具有一定价值，但国内尚缺乏统一标准。我们生殖免疫科正在探索早孕期子宫动脉血流灌注对妊娠结局的预测。 阿司匹林能否预防子痫前期呢？ 1985年Lancet杂志发表第1篇关于阿司匹林预防子痫前期的RCT研究，认为：孕12-14周服用阿司匹林可预防子痫前期和胎儿宫内发育迟缓的发生，尤其对降低围生儿死亡率有显著作用。随后关于阿司匹林预防子痫前期研究众多，结论并非一致，多数认为效果显著，部分认为疗效轻微，甚至无。 于是，2014年4月美国预防服务工作组（USPSTF）汇总了2006-2013年欧美国家关于阿司匹林在妊娠期相关研究的文献，发布了 低剂量阿司匹林预防子痫前期临床指南。 适应人群 具有子痫前期高危因素的无症状妊娠女性 推荐 妊娠12周后服用低剂量阿司匹林（81mg/d），证据等级B 风险评估 有下列一项或多项危险因素为高危人群： 1. 既往子痫前期病史，特别是伴随有不良结局时 2. 多胎妊娠 3. 慢性高血压 4. 1型或2型糖尿病 5. 肾脏疾病 6. 自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮或抗磷脂抗体综合征） 预防用药 高危子痫前期女性在妊娠12-28周开始使用低剂量阿司匹林（60-150mg/d），减少子痫前期、早产和宫内发育迟缓（IUGR）的发生 利弊权衡 每日低剂量阿司匹林对高危子痫前期女性的子痫前期、早产和宫内发育迟缓风险降低有明显的净获益 其它推荐 USPSTF推荐所有计划怀孕或有怀孕能力的女性每日额外补充0.4-0.8mg叶酸 阿司匹林预防子痫前期的作用有多大？ 美国预防服务工作组（USPSTF）发现：子痫前期高危女性接受低剂量阿司匹林治疗可降低子痫前期、早产和宫内发育迟缓的风险，临床试验中，低剂量阿司匹林（60-150mg/d）使子痫前期的风险降低了至少10%（甚至可达 24%）、早产风险降低 14%、宫内发育迟缓的风险降低 20%。 阿司匹林预防子痫前期的危害性如何？ USPSTF 发现：低剂量阿司匹林作为预防药物并不会增加胎盘早剥、产后出血和胎儿颅内出血的风险。此外，不同剂量的阿司匹林对胎盘早剥的风险无明显区别。低剂量阿司匹林作为预防药物用于子痫前期风险增加的女性不会增加围产期胎儿的死亡率。 服用阿司匹林的剂量和时间？ 1. 服用剂量 多项随机对照试验显示，60-150mg/d 的阿司匹林可减少子痫前期、早产和宫内发育迟缓的风险。最常用的使用剂量为100mg/d，但两个最大样本研究认为 60mg/d 就有获益。尽管既往研究并未评估 81mg/d 阿司匹林，但美国可用的低剂量阿司匹林为 81mg，可作为子痫前期高危女性预防用药的合理剂量。 2. 服用时机 低剂量阿司匹林开始于妊娠 12-28 周。对于子痫前期高危女性，相关证据未发现提早使用（12-16 周）阿司匹林较延期使用（≥16 周）有额外获益。 目前欧美国家正在进行的阿司匹林预防子痫前期研究 1. 法国：5000个病例。孕16周前，双侧子宫动脉血流出现切迹的孕妇，给予160mg/天阿司匹林。观察用药组和未用药组子痫前期的发生率。 2. 美国：220个病例。孕12周前，子痫前期多指标预测模型，给予81mg/天阿司匹林，比较用药组和未用药组子痫前期发生率。 3. 西班牙：270个病例。150mg/天阿司匹林，评估用药组和未用药组滋养细胞的发育，晚孕期子宫动脉血流灌注状况，以及子痫前期发生率。 个人观点 上述研究结论均为欧美国家数据，目前缺乏亚洲女性的用药剂量研究。由于人种差异，我们需要寻找适合中国子痫前期高危女性的阿司匹林的适合剂量；阿司匹林使用时机，需要根据病史和原发疾病而有所不同，如：对于多次早孕期自然流产史合并心磷脂综合征、易栓症等患者，需在孕早期进行阿司匹林干预，低剂量阿司匹林开始于妊娠 12-28 周往往已经来不及预防某些患者子痫前期的发生。早孕期子宫动脉血流灌注的评估需要加以重视，目前我们习流门诊正在积极探索中。当然，一个好的研究，需进一步开展更多大样本、多中心、高质量RCT病例对照研究，才能为阿司匹林在妊娠期高血压疾病防治中的安全、有效应用，提供更可靠的循证医学证据。
鲍时华 2017-04-07阅读量1.2万
病请描述： 核心提示：要想肾脏好，首先“盯”住自己的小便。若小便泡沫突然变多，长时间不消失，说明尿液中排泄的蛋白质较多；若尿液颜色异常，呈浓茶色、酱油色或混浊如淘米水时，都应引起重视，尽快去医院检查。 近十年来，中国慢性肾脏疾病增长迅猛。统计显示，上海慢性肾病的社区发病率就高达11.8%。近日，改善全球肾脏病预后组织在上海召开国际研讨会，就治疗急性肾损伤指南、肾小球肾炎指南和慢性肾病贫血指南进行探讨和修改。这是该组织首次在亚洲召开国际性会议，其中一个原因，就在于中国肾病患者基数大，引人关注。 在欧美发达国家，高血压、糖尿病肾病居多，患者多是老年人。而在我国，肾小球肾炎是发病第一位的慢性肾脏疾病，也是导致终末期肾衰竭的首位病因。以上海为例，目前约有1.1万名透析治疗患者，53%—55%是由肾小球肾炎引起的。而这一疾病的患者，七八成都是年轻人，令人痛心。 要想肾脏好，首先“盯”住自己的小便。若小便泡沫突然变多，长时间不消失，说明尿液中排泄的蛋白质较多；若尿液颜色异常，呈浓茶色、酱油色或混浊如淘米水时，都应引起重视，尽快去医院检查。 肾，藏有先天之精，为脏腑阴阳之本，也是人体生长、发育、生殖之源，是生命活动之根本。 因为肾，为“先天之本”，所以要格外保护，知道的越多，保护的越到位！！！ 1、没劲儿 肾功能不好时，很多废物难以从尿里排泄出往，会出现精神不振、疲惫、乏力等没劲儿的感觉。肾脏有病，蛋白质等营养物质从肾脏漏出，通过尿液排出体外，也会有没劲儿的表现。有些患者会以为是过于劳累，或者是其他原因，而忽视了肾脏题目。 2、不想吃 不想吃饭、厌食，甚至恶心、呕吐，也是肾脏病的常见症状。有些患者总是先往到消化科或者肝病科，看看是不是得了胃病或肝病，一看没胃病和肝病，就搁置不管了，忘了看肾病医生，结果耽误了病情。 3、尿有泡沫 尿里有泡沫的原因有多种，其中假如蛋白质从肾脏漏到了尿里，尿就会起很多泡沫。 4、腰痛 肾脏的位置在腰部的脊柱两侧，所以肾脏有病时，会感到腰痛。 5、尿多尿少 健康的人天天排尿次数大约4—6次，尿量约800—2000毫升，假如排尿次数和尿量过多或过少，就要留意了。 6、水肿 饮水太多，或者是睡眠时间过长、过于肥胖等，眼睑、脸部、小腿等部位可以出现稍微的水肿，假如不是这样，就要怀疑是不是肾脏有了题目。 7、尿蛋白和尿潜血 尿里有蛋白或者潜血，是肾脏有病的重要指征，查一查尿常规就可以明确。但有时非肾病专业的医生会忽视这一点，建议最好找肾病专业医师咨询。 8、贫血 贫血的患者经常会往血液科看贫血，实在，肾脏除了有排泄废物等功能外，还有内分泌功能，分泌造血激素，当肾功能损害时，也会造成贫血。 9、糖尿病 糖尿病会引起肾脏病，它的名字叫糖尿病肾病，是糖尿病的并发症。糖尿病肾病分五期，在早期的时候治疗效果较好，一旦晚了，就很难治，会发展为尿毒症。所以，糖尿病患者，一定要常看看肾科。 10、高血压 高血压可以引起高血压肾病，也叫高血压肾损害，所以有高血压病的人要多加留意。当然，肾脏病也会导致高血压，血压假如高了，要当心是不是得了肾脏病。 11、痛风、高尿酸血症 痛风、高尿酸血症都是血液中尿酸过多造成的，血液尿酸高的人，尿酸会沉积在肾脏里，使肾功能受损伤。 12、尿路感染 经常尿路感染的人，时间长了，有可能造成肾功能不全。我接触过不少尿路感染的患者，因早期治疗不及时、不彻底，也不了解会导致肾功能不好，结果等发现时，已经错过了最佳治疗时机。
张冉 2017-03-25阅读量5.9万
病请描述： 3月9日是第十二个世界肾脏日，今年的主题是“肾脏病与肥胖”，为普及肾病知识，为患者搭建沟通交流平台，由多家医疗机构、公益组织和肾病患者联手发起的“上海肾斗士之家”在同济大学附属天佑医院举行揭牌仪式，同济大学附属天佑医院院长刘诗强、总经理林海、长征医院肾内科张玉强副教授、同济大学附属天佑医院肾内科张冉主任、宅医送全国公益联盟发起人伍军等出席揭牌仪式。 专家现场讲授肾病知识 据了解，目前全球约5亿人口患有肾脏疾病，在我国约1.3亿人存在不同程度的肾损害。然而，公众却对肾脏病方面的知识普遍缺乏。上海市医学会肾病分会统计数据显示，上海肾病透析人数10年间增长了20.9％，全市每9人中即有1人患有慢性肾脏病，而老年患者的慢性肾脏病常常与高血压、糖尿病等慢性疾病一同出现。上海肾斗士之家成立初衷之一便是借此契机，加强宣教，提高大家对肾脏病防治知识的了解。 揭牌仪式后，出席本次活动的张玉强副教授、张冉主任等专家就相关肾病防治问题作了专题科普讲座，与病友们和热心市民一起分享肾脏病的预防、治疗、血液透析等相关知识。 除每周固定在我院透析的患者外，当天还有不少病友从浦东、闵行、奉贤等区赶过来听课。长征医院肾内科张玉强副教授从尿毒症的预防诊治等方面向在坐的病友及市民进行了详细的讲解。 我院肾内科张冉主任向大家普及了肾脏疾病早期的症状，反复强调了肾病的危害以及如何预防肾病的发生；肾内科欧文珺医生从临床案例上教导病友们在血液透析中的注意点，尤其是如何防止低血压的出现。讲座通过典型案例、精彩图片和现场互动等方式，将专业知识深入浅出地分析、讲解。 本次活动的另一个环节，通过肾友与医务人员以及肾友与肾友之间交心谈心，相互讲述自己治疗的经历、在医院接受透析治疗的感受等，让大家们融为了一体。 家住嘉定的尿毒症患者老余，每周在同济大学附属天佑医院血透，作为一名果农，老余只能靠每年一茬葡萄钱来 “续命”，生活非常艰难。去年8月份葡萄成熟季，已经基本丧失劳动能力的老余对卖葡萄一筹莫展，血透室护士长详细了解老余的难处后，通过社交媒体帮老余卖起了葡萄，谁知一石激起千层浪，诸多网友被老余的处境和护士长的善举所打动，热心市民伸出援手，爱心事件迅速发酵，主流媒体和门户网站也纷纷转载并呼吁，老余2万斤滞销葡萄打开了销路。 “我今天能够站在这里，分享我的故事给大家听，这份勇气是我之前不敢想象的，但正是因为去年大家对我的帮助、病友对我的鼓励，让我有足够的勇气面对疾病。都说尿毒症是绝症，现今医学界并没有根治的办法，但我相信科技总归是在进步的，如果我们积极治疗、互相加油打气，说不定10年之后就能等到治愈那一天。” 原本消极的老余，在上海肾斗士之家成立仪式上，面对台下150位病友，迫不及待地把自己的故事分享给大家，送出正能量。 有一位肾友坦言，从当初对疾病的抗拒、对透析治疗的难以接受到现在以平稳的心态进行透析治疗、享受生活，关键是要摆正心态，肾友们完全可以正常的生活。也正是家人、朋友以及医护人员的细心照料才让自己重新鼓起勇气面对疾病，热爱生活。 还有的家属讲述了自己陪伴亲人一路走来的血透之路，有好几次都是我院张冉主任将老伴从生死线上拽了回来，从昏迷不醒到卧床不起再到如今可以精神十足的在现场参与活动，要感谢医护人员悉心的治疗和无微不至的关怀。 同济大学附属天佑医院院长刘诗强说到，希望通过肾斗士之家的成立加深医患之间的了解和沟通，医院将竭力为透析患者提供更好的医疗服务和治疗环境，帮助大家增强康复的信心。 同时肾斗士之家还将不定期通过新媒体渠道组织群友见面会、成立各类兴趣小组，分享就医心得，实施心灵抚慰，传播正能量，共同抵抗疾病。也希望吸纳更多医疗机构参与其中，合力为沪上肾脏病患者提供科普预防、远程会诊、治疗援助等服务。 此次活动还受到了媒体的关注，人民网、新华网、中国新闻网等媒体报道，以及凤凰资讯、网易新闻等媒体转载。 通过媒体的传播，肾斗士之家的活动影响力也得到了扩大，使得更多的人能进一步提高对肾病相关知识的认知，参与到这项公益活动中。
张冉 2017-03-11阅读量6529
病请描述： 发病机制和病理 人类上呼吸道组织和气管主要分布有唾液酸a-2,6型受体（人流感病毒受体）；人类肺组织分布有唾液酸a-2,3型受体（禽流感病毒受体）和唾液酸a-2,6型受体。H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸a-2,3型受体和唾液酸a-2,6型受体，但H7血凝素与唾液酸a-2,3型受体亲合力更高，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞。H7N9禽流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，如干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8(IL-6,IL-8)等，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变，肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。临床表现潜伏期多为7天以内，也可长达10天。 1.症状、体征肺炎为主要临床表现，患者常出现发热、咳嗽、咳痰，可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻或呕吐等症状。重症患者病情发展迅速，多在发病3〜7天出现重症肺炎，体温大多持续在39°C以上，出现呼吸困难，可伴有咯血痰。常快速进展为ARDS、脓毒性休克和MODS。少数患者可为轻症，仅表现为发热伴上呼吸道感染症状。 2.实验室检查(1)血常规。早期白细胞总数一般不高或降低。重症患者淋巴细胞、血小板减少。(2)血生化检查。多有C反应蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，肌红蛋白可升高。(3)病原学及相关检测。釆集呼吸道标本送检，下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。①核酸检测：对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸，直至阴转。②甲型流感病毒通用型抗原检测：呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测H7N9禽流感病毒阳性率低。对高度怀疑人感染H7N9禽流感病例，应尽快送检呼吸道标本检测核酸。③病毒分离：从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。④血清学检测：动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。 3.胸部影像学检查发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。重症患者病变进展迅速，常呈双肺多发磨坡璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。 4.预后人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、并发症等。诊断与鉴别诊断1.诊断(1)流行病学史。发病前10天内，有接触禽类及其分泌物、排泄物，或者到过活禽市场，或者与人感染H7N9禽流感病例有密切接触史。(2)诊断标准。①疑似病例：符合上述流行病学史和临床表现，尚无病原学检测结果。②确诊病例：有上述临床表现和病原学检测阳性。③重症病例：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症病例：➤主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。➤次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa)；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.14mmol/L；⑥收缩压65岁。(2)合并严重基础病或特殊临床情况，如心脏或肺部基础疾病、高血压、糖尿病、肥胖、肿瘤、免疫抑制状态、孕产妇等。(3)发病后持续高热（T>39°C)。(4)淋巴细胞计数持续降低。(5)CRP、LDH及CK持续增高。(6)胸部影像学提示肺炎快速进展。 2.鉴别诊断主要依靠病原学鉴别诊断。
王智刚 2017-02-17阅读量1.4万
病请描述： 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。
王智刚 2017-02-11阅读量1.4万
病请描述： 早泄（premature ejaculation ，PE）定义： 推荐国际性医学会（ISSM）以循证为基础的全新定义： 1.阴茎进入阴道后，射精总是或者通常大约在一分钟内（原发性）, 或不足3分钟，伴明显困扰（继发性）； 2.阴茎部分或完全进入阴道后，射精无法推迟； 3.伴随消极心理，如苦恼、忧虑、挫败感，避免性接触。 患病率 NHSLS （美国）研究显示，按不同年龄分组，PE患病率分别为30%（18 -29岁），32%（30 -39 岁），28%（40 -49 岁）和55%（50 -59 岁）。 病因 不明确。生理心理学假说如焦虑、阴茎头过于敏感，5 - HT 受体功能障碍。目前支持上述理论的资料有限。 危险因素 勃起功能障碍（ED）中伴随焦虑较多，PE的比例也较高。但和ED不同，PE发生率与年龄不相关。 种族 在黑人、西班牙裔男子和伊斯兰人更常见。 教育 在教育程度低发病偏高。 其他 遗传、全身健康不佳、肥胖、慢性前列腺炎、甲状腺激素紊乱，心理因素、和压力过大，有性经历创伤史等。 诊断 根据病史和性生活史即可判断。若考虑PE，再以原发性或继发性归类。留意是为情境性（特定环境或特定伴侣）还是持续出现。 注意其射精潜伏期，性刺激强弱，对生活质量影响，以及有无不当使用药物和毒品。 治疗 治疗前必须充分了解患者期望值和对治疗措施全面评估。 性心理辅导及宣教；病因治疗（存在ED、前列腺炎时）；行为治疗；药物治疗。 心理行为疗法 行为治疗主要包括西曼斯（Semans)“动-停”法和马斯特斯-约翰逊（Masers -Johnson,）“挤捏法”。 1.“动停”法 停–动技术（间歇刺激阴茎法）是由Kaplan在二十世纪70年代最先提出的，通过对阴茎的不断刺激降低其敏感性，达到提高射精阈值的目的。具体方法：男方仰卧，把注意力完全集中到体验由女方刺激阴茎而出现的感觉上，女方坐在男方旁边或两腿之间，用手慢慢地抚摸阴茎使其勃起，男方表示即将达到射精高潮时，即停止抚摸阴茎，让情欲消退。几分钟后，女方再继续抚摸阴茎，使男方再次兴奋。如此反复进行，使患者逐渐能耐受大量刺激而又不射精。间歇的次数逐渐减少，最后不需要中途休息，也能够经受长时间的连续刺激而仍不会过早射精。 2.阴茎头“挤捏法 ” 此法由女方具体操作，分三个阶段进行。 第一阶段在无性交情况下进行。男方取仰卧姿势，女方坐于一侧。女方把拇指放在阴茎龟头系带部位，食指和中指放在阴茎另一侧，正好在冠状缘的上下方。捏挤压迫4秒钟，然后突然放松。不管男方是否有射精感觉，每几分钟捏挤一次。捏挤力的轻重与阴茎勃起程度成正比。充分勃起者，用力捏挤，无勃起者，用中等力量捏挤。这一阶段需要4-5天。 第二阶段在性交情况下进行。取男下女上式，阴茎插入阴道前，女方用手捏挤阴茎3-6次，时间方法同上。阴茎插入阴道短时停留后，即拔出再次捏挤。再插入运载快要射精时，男方提示女方下来捏挤。直至阴茎在阴道内可停留4-5分钟时，即可加快磨擦速度，让其射精。此阶段约需2周时间。 第三阶段为阴茎根部捏挤术。在性交中进行，取男上女下式。阴茎插入阴道后，女方一面间断捏挤阴茎根部，一面主动进行磨擦，直到阴茎可在阴道内停留10-15分钟射精为止。该阶段需3-6个月，疗效才能持久。 3.二次排精法 有年轻男性使用。机制为手淫法射精后阴茎敏感度下降，不应期后射精潜伏期延长。 总体上心理行为治疗的短期成功率为50-60%。行为心理治疗联合药物的价值更大。
叶臻 2017-02-07阅读量6999
病请描述： 据《美国呼吸和重症监护杂志》发表的一项研究显示，被诊断患有哮喘的儿童更可能在儿童期后变得肥胖。研究人员报告说，使用救援吸入剂进行治疗可能有助于减轻风险。 “哮喘和肥胖通常在儿童中同时发生，但目前尚不清楚患哮喘儿童发生肥胖的风险是否较高，或者肥胖儿童是否易患哮喘。”来自Keck医学院的ZhanghuaChen博士称。“我们的发现又证明了，早期的哮喘病史可能导致儿童肥胖的风险增加。” 为了探讨哮喘和肥胖之间的关系，Chen及其同事分析了2171名5岁至8岁时加入南加州儿童健康研究并且在入组时不肥胖的儿童的数据。研究中的儿童在入组后随访10年。每年测量和称重以确定体重指数，父母或儿童报告哮喘状态。 调节社会经济因素，儿童活动，健康保险和接触父母吸烟情况后，与纳入研究时无哮喘的患者相比，纳入研究时哮喘患儿在儿童或青少年期间的肥胖风险增加51％（风险比[HR]，1.51;95％置信区间[CI]，1.08-2.10）。 研究人员通过分析在同一研究中招募的2684名单独组的儿童数据证实了他们的发现。在复制队列中，在约8年的随访期间，基线哮喘与肥胖风险增加56％相关（HR，1.56;95％CI，1.11-2.19）。使用救援吸入剂（但不是其他哮喘药物），在研究登记似乎减少了原来队列中肥胖的风险。，哮喘儿童在进入研究时使用救援吸入剂的肥胖风险是未使用这些药物的儿童肥胖风险的一半（HR，0.57;95％CI，0.33-0.96）。
王智刚 2017-01-30阅读量5182