病请描述： 急性胆囊炎是妊娠期比较常见的急腹症，仅次于急性阑尾炎，发生率高达 1 /10000 ～ 1 /1600。可发生于妊娠各期，以妊娠晚期多见。急性胆囊炎可发生严重并发症，如胆源性胰腺炎、胆囊积脓、胆囊穿孔、急性腹膜炎等，炎症可诱发宫缩导致流产、早产、胎儿窘迫等，威胁母儿生命。 1、早期诊断 该类患者既往多有右上腹疼痛病史，常在饱餐或过度疲劳后突发右上腹痛、上腹部正中或剑突下，阵发性加剧。疼痛可放射至右肩部、右肩胛下角或右腰部，少数患者可放射至左肩部。大部分患者可有恶心和呕吐，寒战、发热，25% 左右的患者合并黄疸。查体右上腹压痛明显。实验室检查:血常规白细胞、肝酶和胆红素可升高; B 超检查可见胆囊肿大、壁厚或合并胆石。由于妊娠晚期增大的子宫使脏器移位，妊娠期急性胆囊炎的体征常不典型，易误诊为其他急腹症如急性胰腺炎。X 线、CT 检查因可能对胎儿造成伤害，应用受到限制，当超声检查结果不确定时，可以加用磁共振检查以提高诊断的准确性。 妊娠晚期发胆囊炎的原因是：孕期雌激素和孕酮的水平高，胆囊组织具有雌激素、孕激素的受体，激素使得胆囊对缩胆囊素的反应减弱，胆囊排空能力降低，空腹胆囊的容量增加，妊娠晚期胆囊体积较非妊娠期体积增大一倍，胆汁淤积。此外，妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。 2、妊娠晚期急性胆囊炎的治疗 急性胆囊炎妊娠期治疗原则与非妊娠期一致。由于妊娠期手术治疗对于胎儿有潜在的风险，选择手术治疗多有顾虑，因此，多选用保守治疗，缓解症状，控制感染和预防并发症。但保守治疗复发率较高，一旦再发，病情较前加重，增加手术难度，且容易引起早产。 2. 1 非手术治疗 ①控制饮食：应禁脂肪饮食，缓解期可给予高糖、高蛋白、低脂肪、低胆固醇饮食。 ②对症治疗：可用解痉止痛剂，如阿托品肌内注射，或哌替啶肌内注射。症状缓解期可适当服用利胆药，促进胆囊排空。 ③抗感染治疗：应选用广谱抗生素头孢菌素类，对胎儿无不良影响，应作为首选。 2. 2 手术治疗 2. 2. 1 手术指征： ①非手术治疗无效，且病情加重; ②有明显的腹膜炎体征或疑为坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔、胆囊周围积液; ③合并有胆总管结石、急性胆管炎，出现梗阻性黄疸，并发急性坏死性胰腺炎; ④妊娠期胆绞痛反复发作＞3次者。 2. 2. 2 手术方式： 手术方式包括腹腔镜或开腹手术行胆囊切除或胆囊造瘘术。由于妊娠晚期孕妇血流动力学的改变明显，腹腔镜气腹腹腔内压的升降会加剧其改变，孕妇易出现心律不齐、心肺功能不全等并发症。但目前认为妊娠期腹腔镜下胆囊切除术是安全有效的治疗方法。 具有手术时间短、术后疼痛减轻、创伤小、出血少、切口液化和感染几率低、血栓发生率低、住院日缩短的优点。相对于开腹手术可减少对子宫的操作和激惹，降低早产的概率。 2. 2. 3 手术时机选择 妊娠晚期可选择腹腔镜手术治疗，但要求术者技术娴熟，经验丰富。妊娠晚期急性胆囊炎患者保守治疗出现症状复发的概率为 44%。妊娠期急性胆囊炎症状复发，增加住院次数和早产风险。非手术治疗的急性胆囊炎患者产后症状容易复发，亦及早手术治疗。症状一旦再发，病情较前加重，增加手术难度，和中转开腹的概率。 本文引自 马媛媛等，实用妇产科杂志 2016 年 1 月第 32 卷第 1 期
赵刚 2016-11-26阅读量9528
病请描述：导语：正常月经的建立依赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的雌、孕激素调节，子宫内膜对卵巢分泌的激素具有正常的反应以及女性生殖器官的正常发育。如果女性受各种因素影响而不能满足这些条件(如内分泌失调或者子宫病变)，即会出现各种月经不调。内分泌失调(即激素分泌异常)引起的月经不调较为常见，生活中很多不良的习惯或者行为都可影响内分泌。常见的有以下几种： 一、情绪异常 如长期的精神压抑、精神紧张或遭受重大精神刺激和心理创伤，都可导致月经不调或痛经、闭经。这是因为月经受卵巢分泌的激素调节，卵巢分泌激素又受垂体和下丘脑释放的激素控制，当情绪异常时，容易使卵巢、垂体或者下丘脑功能发生异常，导致激素分泌失调，从而影响到月经。二、节食减肥 女性体内脂肪需达到体重的一定比例才能维持正常的月经周期。当过度节食，机体能量摄入不足，造成体内大量脂肪和蛋白质被消耗，致使雌激素合成障碍而明显缺乏，进而导致月经过少甚至闭经。因此，追求身材苗条的女性，切不可盲目节食。三、寒冷刺激 女性经期受寒冷刺激，会使盆腔内的血管过分收缩，从而引起月经过少甚至闭经。因此，经期要注意防寒避湿。四、嗜烟酒 香烟中的某些成分以及酒精可以干扰与月经有关的生理过程，引起月经不调。有调查显示，每天吸烟1包以上或饮高度白酒100毫升以上的女性中，月经不调者是不吸烟喝酒女性的3倍。故女性应不吸烟，少饮酒。小编提醒：除注意上述几个因素外，生活中还要注意规律作息，合理饮食，养生健康的生活习惯，这样月经不调才会离你越来越远。 了解更多月经不调的相关信息，请点击→《症状自查 | 你的月经正常吗》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-08-19阅读量2.5万
病请描述：导语：随着现代医学的发展，以及医学学科领域的深入研究，很多专科都进行了专业细化，衍生了相应的亚专科，妇科也不例外。下面，小编就妇科常见的几个分科做下简单的介绍。一、普通妇科 1.诊治范围： 女性生殖器官相关疾病 2.诊治疾病举例： (1)生殖器官感染：包括阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、乳腺炎等； (2)生殖器官创伤、脱垂：包括会阴裂伤、子宫脱垂、卵巢破裂、阴道脱垂等疾病；(3)生殖器官发育畸形：包括外阴畸形、阴道异常、处女膜闭锁等；(4)子宫内膜异位症：子宫内膜异位症及由其引起的痛经、慢性盆腔痛、月经异常等疾病的诊治。二、妇科肿瘤科 1.诊治范围： 妇科肿瘤疾病2.诊治疾病举例： (1)女性生殖器官肿瘤：包括外阴、阴道、宫颈、子宫体、卵巢以及输卵管等的良、恶性肿瘤；(2)妊娠滋养细胞肿瘤：包括完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌等等；(3)乳腺肿瘤：各种乳腺良恶性肿瘤的诊治。三、生殖内分泌科 1.诊治范围： 生殖内分泌疾病及不孕不育2.诊治疾病举例： (1)妇科内分泌疾病：如月经失调，闭经，功能性子宫出血，多囊卵巢综合征治疗，高泌乳素血症等；(2)不孕不育及相关疾病：包括各种女性因素或男性因素以及男女双方因素所致不孕。四、泌尿妇科 1.诊治范围： 女性盆底功能障碍性疾病 2.诊治疾病举例： (1)尿路疾病：包括尿失禁、尿路疼痛、尿路感染及其他疾病；(2)盆腔器官脱垂：包括阴道前壁膨出、子宫脱垂、阴道顶脱垂、肠疝等等；(3)结直肠功能障碍：如肛门失禁、便秘、梗阻性排便、直肠脱垂等。五、妇女保健科 1.诊治范围： 女性各个生理时期的疾病预防及保健 2.诊治疾病举例： (1)青春期保健：包括性早熟的治疗，青春少女发育饮食指导、心理指导等；(2)围产期保健：包括妊娠前、妊娠期、分娩期以及哺乳期的疾病预防预与保健；(3)更年期保健：更年期出现的一系列症状的治疗保健；(4)老年期保健：老年妇科疾病的预防与保健。小编提醒：不同医院的门诊妇科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通妇科门诊就诊。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-07阅读量2.0万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4563
病请描述： 1． 心态：经过外科手术等治疗措施，肺癌是完全有可能治愈的，因此您对自己的病情和治疗期间的副反应要有正确的认识，务必保持乐观开朗的情绪，坚信自己一定能够战胜疾病。只有调整心态，树立信心，积极配合治疗，才能调动身体内部的抗病机制，消极悲观对康复是非常不利的。 2． 饮食：维持正常饮食，不要忌口，各种食物只要是清淡、新鲜、富于营养、易于消化的都可以吃，不吃或少吃辛辣刺激的食物，禁烟酒。 3． 保养：您要重视呼吸道的保养，注意气候冷暖变化，尽量避免感冒，如果发生上呼吸道感染，应及时就医用药，彻底治疗，以免发生肺炎。不要在空气污浊的场所停留，避免吸入二手烟。 4． 不适：如果您还有一些刺激性咳嗽，您不必紧张，因为肺切除后，支气管残端在愈合过程中可能会引起咳嗽，您要注意有痰一定要及时咳出来。如果痰较为粘稠，您可以服用一些祛痰药物如沐舒坦等；如果咳嗽较为严重影响您休息，您可以服用一些镇咳药物如复方甘草合剂、联邦止咳露等。如果您感觉手术伤口有针刺样疼痛和麻木感，与手术时切断了胸壁的神经有关，您要耐心，数月后，这种不适感才会慢慢消退。 5． 随访：您应坚持长期定期随访，这是非常重要的。术后两年内每三月复查一次，之后每半年复查一次，至第五年后可延长至每年复查一次。医生会给您复查胸片、胸部CT、腹部B超等，根据需要还可能行全身骨扫描、颅脑磁共振等其它检查。如果您还有任何其它问题，随时欢迎您来咨询。 6． 化疗：如果您需要接受术后化疗，一般于术后3～4周开始。化疗副反应因人而异，并不如您想象中那么可怕，您不必过份担心。化疗前半小时可注射止吐药物如枢丹、欧贝等减少胃肠道反应。化疗每3周重复1次，视情况可能需要2-6次甚至更多。每次化疗前应验血查白细胞和肝、肾功能，若白细胞<3500或肝肾功能异常，则应暂时中止化疗。 7． 放疗：如果医生告诉您需要接受放疗，您应听从放疗科医生的安排，每日坚持放疗，一般于术后3～4周开始，疗程大约需要2-6周时间。 8． 中药：您可以在放、化疗的同时服用中药，包括中成药和中草药。建议您在有经验的中医师的指导下用药，不要随便服用一些所谓的秘方或偏方，以免毒副作用的危害。请您注意，所谓中药没有副作用的说法是完全错误的。必要时，您也可以在医生的指导下应用一些免疫调节药物和生物制品如干扰素等，以增强您机体内的抗癌机制。 9． 滋补：您可以服用一些中—药来加快恢复，提高免疫力，减轻放、化疗的毒副作用。但请您注意，目前中—药市场较为混乱，请您不要轻信一些不法厂商的不实宣传，警惕上当受骗。如果您需要服用某些中—药，最好事先征求一下医生的意见。 10. 工作：因手术创伤较大，术后常辅以化疗或放疗，需要一段时间的休养和恢复，待这些治疗结束，再休息2～3个月，可视体质情况逐步恢复工作，一般可以胜任除较重体力劳动以外的任何工作。 最后需要再次强调的是，您一定要保持乐观开朗的心态，坚信肺癌是完全有可能治愈的，正确对待自己的病情和治疗期间的副反应，积极配合治疗，您一定会在癌症康复之路上越走越顺利！祝您早日康复！
谢冬 2016-06-26阅读量7382
病请描述： 听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤，为良性肿瘤，确切的称谓应是听神经鞘瘤，是常见颅内肿瘤之一，占颅内肿瘤的7%～12%，占桥小脑角肿瘤的80~95%。多见于成年人，高峰在30～50岁，20岁以下者少见，儿童单发性听神经瘤非常罕见。无明显性别差异。左、右发生率相仿，偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。 谈到听神经瘤，顾名思义就是听神经长出来的肿瘤。听神经好比一根电线，里面是铜丝传导冲动，外面是绝缘的电线皮，肿瘤就是电线皮上长出来的。那为什么会长肿瘤呢，可能跟一个叫做NF2的基因相关，这个基因出现了问题就有可能长听神经瘤了，与打手机有没有关系暂时没有定论，但是总抱着电话玩总不是好的。 例1：有些患者会出现耳朵听不清楚，一般人都认为是耳朵出了问题，不过医生提醒，排除耳部疾病后，最好到神经外科进行颅内肿瘤的排查，问题也可能出在大脑内。耳鸣和听力减退是听神经瘤做常见的早期症状，肿瘤体积小时，出现一侧耳鸣、听力减退及 眩晕，少数患者时间稍长后出现耳聋。耳鸣可伴有眩晕或恶心、呕吐。 例2：近半年来无明显诱因出现行走不稳，头痛头晕，左耳耳鸣的现象，说话时像吟诗一样。一个月前，他头痛的症状加重，左耳听力下降等。这个时候已经出现了中晚期的症状，肿瘤继续增大时，压迫同侧的面神经和三叉神经，出现面肌抽搐及泪腺分泌减少，或有轻度周围性面瘫。三叉神经损害表现为面部麻木、痛、触觉减退、角膜反射减弱、颞肌和咀嚼肌力差或肌萎缩。肿瘤体积大时，压迫脑干、小脑及后组颅神经，引起交叉性偏瘫及偏身感觉障碍，小脑性共济失调、步态不稳、发音困难、声音嘶哑、 吞咽困难、饮食呛咳等。发生脑脊液循环梗阻则有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿或继发性视神经萎缩。 大多数病人到不了中晚期阶段就会就诊，也有一些粗心的人到了中期才会看病。还有一些更粗心的患者，肿瘤继续增大出现了脑积水才来看病，视力也下降了，这可能就是听神经瘤的较晚期表现。至于终末期表现，就不说了。 典型的听神经瘤具有上述渐进性加重的临床表现，借助影像学及神经功能检查多可明确诊断。 以前，对于听神经瘤的治疗一直局限于生物、放疗和化疗等治疗手段。随着科学及医疗的不断提高，听神经瘤的治疗首选手术治疗，手术成功率高、复发率小、创伤小，通过微创手术可以完全切除、彻底治愈，恢复正常生活。
李心远 2015-06-03阅读量8390
病请描述： 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民，二十多年来不断探索，尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然，对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 无影灯下，施宝民一双巧手精工细雕，上下翻飞，这双手不仅要稳准狠地切下肿瘤，更要小心翼翼地呵护着邻近的脏器。“外科学本就是用一种创伤治疗另一种创伤，如何把治疗创伤降到最低，达到治疗疾病的目的？要在精准切除病灶局部的同时，最大限度地保留脏器功能。”施宝民说。 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民，20多年来不断探索，尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然。对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 在不断的积累中，他也在思考着未来外科手术的发展趋势。他说，“外科的宗旨就是以最小的代价换取疾病的治疗。外科的发展是一个从小到大又到准的发展过程，最开始是局部切除，后来发展为扩大根治手术，可是又发现扩大根治手术并没有改变预后，反而增加了并发症。因此近年来，医学界推崇保留脏器功能的精准切除手术。精准切除、微创手术将是未来外科学的发展方向。” 反复手术的难题 对外科医生来说，在胆管结石的众多亚型中，肝内胆管结石是最为棘手的。 施宝民解释说，“肝内胆管结石有三高，高残石率、高复发率、高再次手术率。肝脏就像一棵大树，肝内胆管就像是一根根树枝，某些胆管里出现结石，进行取石手术后，很难一次性取净。过一段时间终末支胆管的结石又会增多，下移到大胆管，再次引起梗阻感染。肝内胆管结石病人反复发作最后发生胆汁性肝硬化、门静脉高压症，由于粘连和出血，往往无法达到手术部位，而使得手术不得不终止。” 这究竟是一种什么病呢？肝内胆管结石是指左右肝管汇合部以上各分支胆管内的结石，可弥漫存在于肝内胆管系统，也可发生在某肝叶或肝段的胆管内，且左叶明显多于右叶。患者症状一般不典型，在病程的间歇期多无症状，或仅表现为右上腹部轻度不适；在急性期则可出现急性化脓性胆管炎的症状（黄疸、畏寒、发热等）。此病可引起严重并发症，主要病理改变是胆道梗阻和感染，重症肝胆管炎常伴有严重的肝细胞损害，甚至导致大片的肝细胞坏死，成为良性胆道疾病死亡的主要原因。长期炎症刺激会导致癌变，形成肝脏的胆管细胞癌。晚期病人会因重度肝硬化而导致肝功能衰竭，最终需要进行肝移植。 肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。此外，胆汁中的黏蛋白、酸性粘多糖、免疫球蛋白等大分子物质，炎性渗出物，脱落的上皮细胞、细菌、寄生虫、胆汁中的金属离子等，均参与结石的形成。还有的患者先天肝管引流不畅，造成胆汁潴留，易感染。 十几年来，外科学家们创用了联合肝段切除的方法，将隐藏在肝内胆管的结石连同部分肝脏一起去除。如果结石仍有残留，还可以经内镜胆道取石手术将残余结石取出。 曾有一位患者30岁时患上了肝内外广泛胆管结石，在20年中先后进行了10次手术，出现了严重的胆道梗阻和感染等并发症，命悬一线。面对这样一个重症患者，施宝民打破手术禁区，为他进行两次手术，先解决胆道梗阻问题，休养一段时间后又进行联合肝段的精准肝切除手术，终于获得了相对较好的效果。 一般情况下，腹部经过一次手术后，腹腔内往往发生粘连，导致脏器移位、解剖困难，再次手术难度加大。因此，以往对于历经腹部多次手术的病人，不论是患者还是医生，基本选择放弃。如今随着医疗技术的进步，以往手术次数不再是手术的绝对禁忌证。而对于那些良性肿瘤或者相对低度恶性肿瘤多次复发者，再次手术切除，甚至减瘤术，在保证生活质量的前提下，仍然可以获得较好的效果。 施宝民曾开展过数例历经多次手术的疑难病例。曾有一位80岁的老太太，曾先后进行过13次手术。20年前曾因为硫酸腐蚀胃部在外院行全胃切除、结肠代胃术，由于手术不顺利，发生了多发肠瘘，气胸、食管瘘等，先后进行腹部及胸部大小手术达11次，给病人造成极大伤害，对手术有极大恐惧感。2013年初，老太太突发腹痛被诊断为胆囊结石并急性胆囊炎，在外院实施胆囊切除术，术后切口不愈合，1个月后才好转。术后4个月，腹痛再次发作，来到同济医院普外科肝胆胰病区就诊，经过检查诊断为胆总管结石并胆管炎。如果不做手术，病人只能坐等病情恶化。在病人及家属的强烈请求下，施宝民和他的团队再次予以手术，手术顺利，术后恢复好。 施宝民说，“以往国外报道腹部手术次数最多的达60余次，主要是反复的肠粘连肠梗阻手术。国内有些专家报道肝内外胆管结石的病人手术高达12次之多。无论手术次数多少，都不是主要目的。关键是在具有可行性的情况下，一刀下去，能解决全部或者部分问题，提高生存或生活质量。” 胰腺手术保留脏器 作为人体最重要的器官之一，胰腺由于位于腹腔的最深面，一旦长了肿瘤，往往早期不易被发现。手术切除率很低，甚至曾经小于20%。即便切除之后，也比较容易复发转移，属于治疗效果最差的肿瘤之一，所以常被称为“癌中之王”，大部分人“谈胰色变”。 在施宝民看来，随着健康意识的普及以及医疗技术的进步，很多早期的胰腺肿瘤能够被发现。患者无需“谈胰色变”，只要早发现早治疗，绝大部分都可以得到满意效果。 他说，超声是首选的检查方法，经验丰富的医生可以发现5毫米左右的胰腺囊肿，CT、磁共振、选择性血管造影等影像学检查都能够发现1厘米甚至以下的肿瘤。还有内镜下的超声，即通过胃镜做胰腺的超声检查，不仅可以发现细微的病灶，还可以在超声引导下，做肿块的穿刺活检，用于定性诊断。这种情况下发现的肿瘤，绝大部分都能够切除，而且如此早期的肿瘤切除之后，预后会大大改善。 除了发现得更早、切除率更高，更重要的是胰腺肿瘤切除也更加精准了。施宝民就十分擅长保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除手术。他说，以往胰头部肿瘤即便是良性病变，也一定要做胰头十二指肠切除术，需要切除胆囊、胆总管、十二指肠、胃远端、胰头、近端部分小肠，是腹部外科传统手术里最大的手术，而目前可以做单纯胰头的切除。 中段胰腺的肿瘤，以往要做创伤更大的合并脾脏切除的胰体尾切除，现在则可以仅作中段肿瘤的切除。胰腺良性的内分泌肿瘤，都可以做局部切除。这样既切除了病变，又保留了胰腺组织，以最小的代价换来肿瘤的切除。这种方法，医学上称之为保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除术。也是近十年才被逐渐重视的较新的外科理念和技术。 另外一个巨大进展就是微创外科技术。目前腹腔镜外科技术已经比较成熟地应用在肝胆胰外科领域。在腹部打上三四个小孔，就可以把病变切除。目前同济医院普外科也开展了经脐单孔腹腔镜手术，比如胆囊切除术、阑尾切除术等。目前95%以上的胆囊切除都可以在腹腔镜下完成。胰腺的腹腔镜微创手术也可以做到肿瘤局部切除、保留脾脏的胰体尾部切除、较大的胰十二指肠切除术等。切口小、痛苦轻，恢复快，第二天就可以下床活动，很多人术后3至5天就可以出院。手术机器人的应用也使得微创胰腺外科进入了一个新的时代。 精准切除部分脾脏 外科手术主要是切除病灶以治疗疾病，但有时候为了完整切除病灶不得不切除过多的正常组织甚至邻近器官。施宝民说，切除病灶和保留脏器功能有时候是一对矛盾，但随着医疗技术的发展，在许多良性病变的外科治疗中，这一矛盾正逐步得到解决。精准的肝脏和脾脏的段切除术就是典型例子。 曾有一名20多岁的大学生，一次体检发现脾脏巨大囊肿，约10厘米×12厘米大小。前往多家大型综合医院就诊，被诊断为脾囊肿，并被告知需要进行全脾切除手术。因病人年纪较轻，不想切除脾脏。最后到某三甲医院，诊断为先天性畸胎瘤，并认为有可能不是脾脏来源。医生为他施行囊肿穿刺引流术，引流效果并不理想，囊肿依然存在，而且出现了发热等症状。病人四处辗转，慕名找到施宝民，经过仔细甄别，确定病人是脾脏囊肿。囊肿位于脾脏上极，原有12厘米大小，穿刺后有所减小，但囊壁较厚，脾脏下极尚有部分可以保留。 于是，施宝民带领手术团队，为患者实施了精准脾脏部分切除术，完整地切除了囊肿及小部分脾脏，术中病理冰冻切片诊断为良性囊肿，成功保留了下极脾脏约7厘米×6厘米大小。手术顺利，出血极少，术后恢复良好，无任何并发症。2月后病人复查，彩色多普勒超声显示剩余脾脏动静脉通畅，脾脏血运良好。 施宝民说，以往由于人们认为脾脏没有特别功能，是人体可有可无的器官，一旦发生病变，基本上都是切除；同时由于脾脏富含血液，甚至像豆腐一样质脆，非常容易破裂出血，不易缝合，部分切除之后极易发生再出血，不得不二次手术切除。所以，以往对于脾脏病变以及脾脏破裂等情况，绝大部分病例都实施全脾脏切除术。但随着人们对脾脏功能认识的加深，发现脾脏在免疫调节等方面具有强大功能，切除脾脏的儿童往往日后容易发生凶险性感染，甚至会危及生命，称之为脾切除术后凶险性感染。人既然有这个器官，那这个器官必然有其功能，因此近10年以来保留脾脏的理念得以推广。 以往胃癌、结肠癌、胰体尾肿瘤常常合并脾脏切除，临床现已经不再提倡，除非以上器官的肿瘤侵及脾门及脾脏，为了达到根治切除的目的，必须合并脾脏切除。肝脾疾病的精准切除术是肝胆外科近年来的一大进展，尤其是脾脏的精准部分切除术或又称脾段切除术，目前只在国内少数大型医院开展。 腹部巨大肿瘤切除 作为一名外科主任，施宝民经常参与危重病人的会诊、抢救，对于每一个病人，只要有一线生机，他都选择不放弃。 有一天，同济医院急诊科收治一名急性呼吸窘迫的病人，素有哮喘，但并未坚持用药。此次突然加重，才急来就诊。接诊医生发现病人极度呼吸困难，缺氧紫绀明显，双肺布满哮鸣音。腹部体检更是令人大吃一惊。患者腹部被一个足球大小的肿物明显隆起，腹部皮肤被巨大肿瘤顶压得透亮。急诊科各位医师迅速组织抢救，几个小时以后，紫绀缓解、呼吸困难减轻。 CT检查提示腹腔内一个直径20多厘米的巨大肿瘤。施宝民会诊后，发现肿瘤自腹膜后长出，占据腹腔内2/3空间。考虑病人肿瘤巨大，腹部压迫明显，呼吸严重困难，又加上病人有哮喘病，更是雪上加霜。但是，如果不做处理，病人生还可能极小，呼吸衰竭随时就有生命危险。施宝民仔细分析影像结果，发现尽管肿瘤巨大，还是有切除可能。经过长达两周的营养支持、抗炎、扩管、平喘、持续监护，患者情况明显好转。 在家属的强烈请求下，报医院重大手术批准后，施宝民准备接受挑战，尽力一搏。手术采用上腹部长达40厘米的人字形切口。切开皮肤，由于张力较大腹壁像爆裂的西瓜一样自然裂开，尽管早有预料，还是不免让他倒抽一口冷气。腹腔内肿瘤直径达20多厘米，肿瘤侵犯胆道、肝门，与胰头粘连，并压迫、包绕于腹主动脉、右肾动静脉、左肾静脉、下腔静脉，虽位于后腹膜，但已经突出于腹壁以外，手术困难极大。经过6个小时的顽强奋战，终于完整切除肿瘤。其中没有发生任何副损伤，没有出现惊心动魄的大出血，以最小的代价安全切除了病灶。患者渡过了呼吸衰竭、心衰等一道道难关，最终未发生任何并发症，顺利恢复，切口愈合良好，术后12天治愈出院。 早年曾留学于德法的施宝民，对于国内的医疗问题也有着自己的思考，“现在国内的医院在医疗器械、临床病例上，可能与国际水平差距不大，但是我们在治病的理念上仍然有一定差距。欧美国家有的教授就建议，你们中国病人多，医生临床技能和敬业精神都非常好，但除了治病之外，其他因素考虑得太多，比如费用问题、科室临床考核指标等等。如同中国经济一样，你们应该放慢脚步，不能光讲究数量；不管治疗多少病人，每一个病例都要精细，要以高成功率来考核工作，而不是单纯地依据做了多少手术，看了多少病人。” 医者的身体 站功 憋功 睡功 每天早晨5点50分，晨曦初露的时候，施宝民就已经起床了，他通常步行或者骑自行车7点一刻到医院，7点半开始查房，8点交接班，开始一天忙碌的工作。 每周除了周一门诊外，施宝民其余时间都在忙于手术，管理病人、病例讨论、学术研究及指导研究生等。有时候一天多则五六台手术，少则两三台，常常要忙到晚上八九点。周末如果不是在外地出差，每周日他一定要去医院查房。“我就像张雨生的《大海》歌里唱的一样，一天到晚就像鱼儿不停游，经常一天中静下来喝一杯水的时间都没有。” 身为山东人的施宝民身上透露着一种山东汉子的质朴和热情，他说，病是吃出来的——要节制饮食，祸是说出来的——不乱谈是非，烦恼是想出来的——要平心静气、清心寡欲，健康是走出来的——要保持适当运动。 首先，要有一个良好的生活习惯，作为一个外科医生，要有三功——站功，憋功和睡功。要善于抓住一切机会休息，随时在哪里都能睡，有时在手术室地板上也能睡着。 其次，要保持一个良好的心态。施宝民说，“什么是人才，首先是一个有健全人格的人，掌握了一定技能，其次才成为才。不光要有技能，有一个开放、感恩的心态，遇到不如意的事情不要怨天尤人，这样容易与周围摩擦。如果你无法改变环境，那就积极改变自己的心态。在工作方面，一个座右铭是：做一台手术，出一个精品，交一个朋友。”精心地对待每一名病患，竭尽全力做到一丝不苟。 提问 保胆还是去胆？ 身体周刊：近年胆囊结石和胆囊息肉发病率逐年增加，现在有些医疗机构打出“保胆取石”“保胆取息肉”等多种宣传，很多病人非常纠结，究竟是保胆还是去胆？ 施宝民：对于胆囊结石和胆囊息肉，有的患者合并胆囊炎，有明显症状，非常痛苦；有的患者胆囊功能良好，无任何不适。有些胆囊病变的病人，又想治病，又想保胆，非常纠结。其实，不必烦恼，只要按医疗原则来处理。 胆囊结石比胆囊息肉更常见，胆囊结石处理原则是： 无任何症状，尤其是年轻患者（35岁以下），胆囊功能良好，可以随访观察，每3-6个月复查B超。 虽无症状，但结石大于2.5厘米，胆囊壁增厚，有时合并钙化，年龄大于50岁以上，可考虑预防性切除胆囊。 有症状即合并胆囊炎，一般为非特异性消化系统症状，如消化不良，上腹撑胀，厌油腻、脂肪，进餐或饮酒后加重；如结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管，则会引起急性胆囊炎的症状：右上腹剧烈疼痛、恶心、呕吐、发热及黄疸等。平时虽然没有感觉，但有引起急性胰腺炎者。这些情况均需要手术治疗。 胆囊无功能者，保守治疗无效，须做胆囊切除术。判断胆囊功能可以通过超声检查。 胆囊有功能者，可以试行保守疗法，各类溶石利胆药物均有一定效果，但治愈率较低，结石残留较常见，5年内复发率常达50％以上。 保留胆囊，单纯取出结石，仅适用于特别年轻者，30岁以下，胆囊功能良好且有症状者。但是取石之后，许多病人几年后再次复发，而最终行胆囊切除术。 胆囊息肉样病变发病率约5%，男多于女，分为非肿瘤性与肿瘤性两类，后者又分为良性与恶性。非肿瘤病变中以胆固醇息肉最多见，其次为炎症性息肉、腺瘤样增生、腺肌瘤等。肿瘤性息肉中良性以腺瘤和良性间叶组织肿瘤为主， 恶性即胆囊癌。 处理原则是：直径小于1.0厘米多发、带蒂、不合并结石的胆囊息肉样病变可暂不手术，但需要定期随访；直径虽小于1.0厘米，单发、广基、合并结石者可考虑手术，无结石又无症状，但随访发现有增大趋势者，亦应积极手术治疗；直径大于1.0厘米，单发、广基、合并结石，年龄大于50岁的胆囊壁有增厚者，原则上应手术治疗，并作组织病理学检查。 对于良性息肉，一些学者为保留胆囊的功能而提出采用仅切除息肉而保留功能正常胆囊的治疗方法，目前还未得到普遍认可。 身体周刊：那么到底哪些情况下可以保胆呢？ 施宝民：有一些临床中心报道了保胆的可行性。保胆的前提是胆囊功能良好。如果保留一个没有功能的胆囊，不但没有好处，还有引起急性胆囊炎、急性胰腺炎、胆囊癌的坏处。 如何判断胆囊功能好坏？一是平时的症状，如果饮食正常下无任何不适，或者是饱餐、高脂餐后，没有不舒服或者腹痛；二是B超检查，空腹测量胆囊体积，进食高脂餐后40分钟再测胆囊，如果胆囊体积缩小50%以上，说明胆囊收缩功能良好；三是B超检查胆囊壁光滑，壁厚小于3毫米。 保胆的第二个前提是：保胆后不会复发或引起其他病变。基底宽大的息肉，保胆切除有时不完全，容易导致复发或者癌变；切除部分胆囊壁再次缝合，胆囊形态和收缩功能受到影响，再发胆囊结石和胆囊炎的可能性也增加了。胆囊腺肌病是一种癌前病变，不宜保胆。 有些医院做了保胆手术，报道的复发率并没有几十年前国外研究的那么高，其中主要原因是做了一些无症状的胆囊结石，而这些病人原则上观察无需特别治疗，他们虽然有结石，但可能一辈子都不发生胆囊炎。 我们在临床上也经常碰上在外院做了保胆手术，出现胆囊内血肿、结石复发、无法缓解的胆囊炎、右上腹胀痛不适等术前症状仍然存在等情况，不得不进行了二次胆囊切除术。 所以保胆还是去胆不用纠结，首先看胆囊结石或者息肉需不需要处理，不需要处理就不存在这个问题，定期观察就行。其次，如果需要处理的结石或者息肉，要看胆囊功能是不是正常，如果胆囊功能正常，胆囊炎症不明显，对于年轻病人还是可以试行做保胆手术的，但前提是要有复发切除胆囊的思想等各种准备。
施宝民 2015-04-24阅读量1.2万
病请描述： 【疾病描述】 陶瓷样胆囊(porcelain gallbladder)即胆囊壁的广泛钙化，也称钙化性胆囊、瓷瓶样胆囊、瓷胆囊、陶瓷样胆囊病等。是一种少见病，占胆囊切除标本的0.06%～0.8%。陶瓷样胆囊分两类：一类为整个胆囊壁的完全透壁性钙化，也称“真性”陶瓷样胆囊、完全钙化性胆囊。另一类为胆囊壁的部分钙化，表现为胆囊壁黏膜层的灶状钙化，也称非完全性钙化、选择性钙化或非真性陶瓷样胆囊。非完全钙化性陶瓷样胆囊较“真性”陶瓷样胆囊更常见，一般认为其与胆囊癌的关系更密切。 法国人Fabre于1831年首次在尸检中描述了陶瓷样胆囊。该术语于约100年后的1929年由Flrcken首先提出，用于描述胆囊壁广泛钙化而引起的胆囊变脆及蓝色样变的病理改变。 【症状体征】 陶瓷样胆囊的病人临床症状无特异性。多数表现为胆绞痛和胆囊炎的症状，约1/3的病人可无任何临床症状，只是在拍X线片或做B超时偶然发现。50～60岁的人常见，女性病人是男性病人的5 倍。临床症状与胆囊炎、胆结石的症状高度重迭。诊断依赖于B超、CT、X 线及病理等各种检查。 【疾病病因】 Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3 种局部致病因素：颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管，胆囊壁有慢性炎症，胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测，只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。 【诊断】 陶瓷样胆囊的诊断主要是病理诊断。根据胆囊壁的钙化情况可分为完全钙化与不完全钙化。完全性钙化表现为胆囊壁的肌层，甚至整个囊壁，有广泛的、连续的碳酸钙沉积带。不完全钙化为黏膜层的多发性、点状钙化。 【其他辅助检查】 1.腹平片 腹平片时发现胆囊钙化的机会相对较少。部分病人右上腹可见大块斑片状致密影，或薄片状弧形、密度不均匀影，或呈椭圆状或球形高密度影。有时其内可见含钙盐的胆石。侧位片见致密影位于脊柱前方。 2.腹部B超 B超及CT检查是发现无症状陶瓷样胆囊的主要方法。B超可见胆囊壁呈强回声、后方伴声影，胆囊壁可增厚。B超下陶瓷样胆囊分为3型：Ⅰ型，也称硬化萎缩期，为回声增强的半月状结构伴后方声影，类似于一个充满石头而无胆汁的收缩胆囊。Ⅱ型，为双凸状曲线结构伴可变声影，但声波衰减较Ⅰ型轻，因而可观察到胆囊的前后壁，该型常常能见到胆囊内结石。Ⅲ型，为不规律块状回声伴后方声影。Ⅰ型为病理分型中的完全钙化型，发生癌症的几率低或没有。Ⅱ型和Ⅲ型为不完全钙化型，易并发结石和胆囊癌。 3.腹部CT 可见胆囊壁边缘呈弧状钙化。胆囊缩小，如在胆囊颈部或胆囊管有梗阻，胆囊亦可扩大。CT尚能观察胆囊周围的肿块，及腹部内脏的转移性癌。 4.造影检查 造影检查能判断胆囊的功能及形态，对于胆囊疾病的进一步检查及指导手术方案有帮助。 5. 超声内镜检查(EUS) EUS及在EUS引导下细针抽吸，对诊断陶瓷样胆囊合并胆囊癌有确诊意义。EUS用高频率探头仅隔胃或十二指肠壁对胆囊进行扫描，极大提高了胆囊癌的检出率，并且能进一步判定胆囊壁各层结构受肿瘤浸润的程度。 6.磁共振胰胆造影术（MRCP) 。在MRCP图像上，静态液体呈高信号排列，而与低信号或黑色背景形成对比。目前，MRCP有逐渐取代诊断性ERCP的作用。 总之，以上各项针对胆囊的检查不一定都适应某一具体的陶瓷样胆囊病人。B超、腹平片是常规检查。CT能排除某些肿瘤。口服胆囊造影操作简便，能同时显示结石和胆囊功能，但只有60%的病人单次造影便能取得满意结果。静脉胆道造影能克服胃肠道影响，在口服双倍剂量造影剂仍不显影时可用静脉法。在有黄疸、不排除肿瘤时，可直接用ERCP或PTC检查，以缩短检查时间。EUS及FNA检查创伤小，对于怀疑肿瘤的病人可考虑使用。有ERCP适应证而无法进行ERCP或EPCP失败者可行MRCP检查。 【治疗方案】 目前多数专家仍认为，对于陶瓷样胆囊，尤其是非“真性”陶瓷样胆囊应进行摘除治疗。可考虑剖腹手术或胆囊镜手术。由于胆囊癌术前能确诊的甚少，因此，手术前及手术时应提前做好充分准备。“真性”陶瓷样胆囊的病人常常与胆总管结石病并发，一般胆囊功能已丧失，是否进行胆囊摘除，主要根据病人症状。而选择性胆囊壁钙化的病人，并发胆囊恶性肿瘤的机会明显增高(可为对照组的14倍)，这类陶瓷样胆囊应考虑尽早预防性手术切除。日本的一组研究报道显示，腹腔镜下摘除陶瓷样胆囊是安全的。但手术时，应采取严格防患措施、杜绝可能引起肿瘤腹膜扩散。如不要弄破胆囊或使胆汁流出，标本通过腹壁时要用袋子装好，气腹时应该用套管针尽量排尽气体，标本移出体外后要仔细检查，可疑时要做相关的病理检查。无功能性胆囊也可行腹腔镜胆囊切除术。 【流行病学】 大宗病例报道见于1931年，Kirklin报道了5864例切除的胆囊中24例为钙化性胆囊。20世纪60～70年代文献报道的陶瓷样胆囊标本中，肿瘤的发生率是12.5%～61%。其中1962年Etala的研究显示陶瓷样胆囊的恶性率高达61%，且大多数胆囊癌的预后极差。这些研究结果使得当时的专家普遍认可：对于陶瓷样胆囊的病人应行胆囊切除术。但近年来的研究，有些不同的结果，使许多作者对陶瓷样胆囊的治疗提出了不同意见。Stephen对150例胆囊癌和44例胆囊钙化的研究显示只有7%的胆囊钙化合并胆囊癌，且17例“真性”陶瓷样胆囊的病人无一例合并胆囊癌。Towfigh等对1955～1998年的10741例切除胆囊的美国人的资料进行分析后，大胆地提出陶瓷样胆囊与胆囊癌无关(10741例胆囊标本中，15例陶瓷样胆囊均无胆囊癌，同期88 例胆囊癌的病人无一例有钙化)。尽管如此，由于胆囊癌是一种恶性度高、早期诊断困难且预后差的疾病，目前多数作者仍主张，一旦有陶瓷样胆囊尤其是不完全钙化性胆囊，应预防性手术切除。 【特别提示】 本病无特殊预防方式，饮食上低脂肪饮食。
赵刚 2015-04-05阅读量8074
病请描述： 炎热的夏季，经常会有人吃坏肚子或着凉而拉肚子，不过通常几天后就能不治而愈，但有些人的“腹泻”却持久不愈，折磨身心。 “出口”关不牢 五项管理措施 郭大爷有一个难言之隐，就是每次大便总是忍不住会沾在裤子上，为此整日躲在家里，心情郁闷却又难以启齿，人也很快瘦了下来。后来，在老伴的关心和开导下，郭大爷终于鼓起勇气去了医院。经过治疗和一段时间的康复锻炼后，郭大爷的病终于痊愈了，笑容又出现在他脸上。 据上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师王振宜介绍，郭大爷的这种情况，临床上称作肛门不完全失禁，是排便功能紊乱的一种表现，患者失去控制排气、排液的能力，虽然不会威胁生命，但造成身体和精神上的痛苦，干扰正常生活和工作。 “出口”为何关不牢 肛门失禁有完全性失禁和不完全性失禁两种。完全性失禁患者症状严重，不能随意控制排便，排便次数不固定，肠蠕动时粪便即从肛门排出，甚至于咳嗽、下蹲、行走、睡觉时都可能会有粪便或肠液流出；不完全性失禁患者粪便干时没有失禁现象，一旦便稀则不能控制。另外，还有一种感觉性失禁患者，平时不会流出大量粪便，而是当粪便稀时，在排便前因动作稍慢而不自觉有少量粪便溢出，污染衣裤。 王主任指出，导致肛门失禁的原因有很多，常见的主要①有肛管、直肠、结肠疾病，如直肠肿瘤、溃疡性结肠炎、克隆病引起的直肠炎症长期腹泻；②创伤，主要是括约肌损伤，最多见的是肛管直肠部手术损伤或肛管部组织遭受外来暴力、药物注射、灼伤、冻伤等；③神经系统疾病，如脑血管意外、脑肿瘤，脊柱裂，脊髓脊膜膨出，脊髓及骶神经损伤、感染和脊髓瘤等；④肛门直肠先天畸形和肛门直肠神经障碍。 管好“出口”的五项措施 某些非器质性的不完全肛门失禁是可以通过治疗使症状得以改善，所以患者应积极配合，全面排查发病原因，不要因羞于启齿而延误治疗时机。及时的治疗加上科学的锻炼，轻度的肛门失禁是可以治愈的。 1、加强肛门功能锻炼。积极参加轻微的体育活动，增强体质，提高机体各脏器的功能。尤其要加强肛门功能的锻炼，坚持提肛运动，增强肛门括约肌的收缩力。这种锻炼对老年括约肌松弛患者或者经肛门手术后出现失禁的患者有一定的功能改善作用，如果再通过诸如生物反馈治疗等方法，则有更好的疗效。 2、养成定时排便的习惯。养成每日定时排一次便的习惯，可减少对直肠粘膜感受器的刺激。时间最好选在早餐后20分钟，排便时要集中注意力，不要读书看报，把每次排便的时间控制在5~10分钟以内，做到排尽即起，不要养成空坐马桶的习惯。王主任提醒说，当老年人发生便秘时，不要随意使用通便药，以免损伤结肠功能。同时定时排便，缩短排便时间对于直肠前突，直肠黏膜内脱垂或者III至IV度脱垂性痔疮的患者有一定的改善作用。 此外，有一种老年人急性发作的肛门失禁，尤其是近期首先出现便秘症状，而后经过使用开塞露等通便药后，大便非但未解，反而突然出现的失禁，粪水外流，则首先要考虑，粪便嵌顿性的便秘，是由坚硬的宿便导致直肠肛门括约肌功能的暂时性失调，而并非真正的肛门失禁或者腹泻。 3、保持肛门的清洁。排便后尽可能将肛门擦干净，避免粪便残留，必要时可用温水清洗，一次洗3~5分钟左右。清洗肛门时不要用碱性肥皂或者其他清洁液，清洗的同时可以做肛门保健操。这样可以避免因为肛门排出物或清洁液的刺激肛周而诱发肛周湿疹。 4、饮食要清淡。饮食应以清淡为主，忌辛辣刺激性或油腻的食物。可多吃富含维生素的新鲜蔬菜、水果，但保持大便软化的同时，也要注意不要长期腹泻，因为有些肛门不完全失禁的患者，如果排便次数较少，大便成形
王振宜 2014-11-07阅读量7280
病请描述：南方健康原创2019年08月18日44评论桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺癌是常见的癌症之一，除了颈部曾经暴露过多的辐射之外，碘过多或是不足、生活压力跟污染之外，甲状腺的自体免疫疾病、尤其是桥本氏症（Hashimoto'sdisease）的患者，其实也是甲状腺癌的好发人群之一，所以这类患者日常生活应该要随时注意自己甲状腺状况，避免恶化成甲状腺癌。 一、什么是桥本氏症 桥本氏症是一种自体免疫的疾病，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎、慢性淋巴球甲状腺炎，病因复杂，常常引起甲状腺肿大以及甲状腺功能减退，表现为特异性甲状腺自身抗体升高、淋巴细胞浸润和其自身抗原特异性T淋巴细胞的产生、滤泡结构的破坏。也可能跟家族史有关，或是被外界环境如污染、压力等诱发，通常还会伴随其他的自体免疫疾病，像是红斑性狼疮、类风湿性关节炎等 病理表现：甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。 桥本氏症好发在30岁左右的女性身上，由于身体的免疫系统会失调，产生甲状腺的抗体，让免疫细胞去攻击甲状腺，造成甲状腺功能低下，但初期的时候症状并不明显，是一个缓慢发生的疾病，而且症状并不特殊，所以很常找不出原因。 表现症状 甲状腺功能低下症状 皮肤跟头发变得干燥粗糙。 身体浮肿、变胖。 便秘。 莫名出汗、觉得身体虚弱。 手脚冰冷。 早上起不来。 月经周期出现变化，可能变得频繁、或是很久都没来。 变得越来越容易疲累。 身体僵硬。 下肢无力。 莫名的低落、忧郁。 因为甲状腺功能变得低下，为了维持平常的作用，会代偿性的变大，但属于比较平均、双侧的肿大；但如果甲状腺组织持续被攻击而产生防御作用，细胞就会增生，产生局部肿大的结节，可能有一个部位或是多个部位都产生。 二、桥本氏病与甲状腺结节 甲状腺结节大约有5~10％的机率可能是甲状腺癌，但良性的结节变成癌症的几率很小，只是不能否认的确是个危险因素，因为结节的产生也是透过自体免疫、压力、环境等因素，而且多半自行消失，如果一直处在容易长结节的环境下，其实也是让自己暴露在容易诱发癌症的环境。 桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺桥本氏病癌症免疫系统 桥本氏甲状腺炎合并结节诊断的不确切，极有可能使恶性病变贻误最佳的手术时机，或使炎性病变遭误切从而导致永久性甲状腺功能减退，对患者造成的创伤不仅仅是生理的，更严重的是心理的，往往持久且难以平复。 三、桥本氏症与甲状腺癌 目前可以知道桥本氏症是甲状腺癌的一个危险因子，因为甲状腺长期处在发炎之下，很可能造成细胞病变，而最容易变成的甲状腺癌是甲状腺淋巴瘤，在日本的相关研究中，有桥本氏症的人变成甲状腺淋巴瘤的机会，比没有桥本氏症的人多非常多，大约有6成的甲状腺淋巴瘤患者都有桥本氏症。 不过依现有的资料库来看，则没有发现这么高的比例，但也可能是桥本氏症的患者症状，跟甲状腺淋巴瘤的症状实在太像，如果没有做病理切片，很难完全区分二者。 所以对于桥本氏症的患者来说，即使服用了甲状腺素的药物，生活上没有感觉到太多症状，还是建议要定期追踪自己的甲状腺情况，可能长出新发的结节自己不知道；如果有转成恶性的可能，也建议进行手术切除。 四、针对桥本氏症的治疗 ⑴保守治疗: 多数桥本氏病病人除甲状腺肿大外无特殊症状,一般无需处理。 甲减明显者可服甲状腺素进行替代治疗。 伴甲亢者，其症状常为一过性，一般不主张用抗甲状腺药物，对病情较重者应随访，必要时可用抗甲状腺药物，但剂量应适当，否则可导致甲状腺功能减退。甲状腺功能低下者服用甲状腺素替代治疗。 甲状腺功能正常，无其他不适，甲状腺肿大明显，伴疼痛者可予肾上腺皮质激素治疗。 ⑵外科处理 ①颈部有多发淋巴结肿大且质地较硬者，核素扫描为冷结节或肿块质硬韧，不能排除甲状腺腺瘤或甲状腺恶性肿瘤的可能，均有必要手术探查或活检。 ②诊断明确，有气管压迫征，但峡部肿大明显，可手术切除。以免甲减的发生，应控制甲状腺的切除量。手术治疗后，还需较长时间的内科治疗和随访。 外科手术指征是: 甲状腺扫描示冷结节,或触及坚硬肿块不能排除甲状腺癌的桥本氏病患者; 甲状腺峡部肿大明显,有气管压迫症状,需手术切除峡部、解除压迫者; 术前诊断不清,怀疑桥本氏病者。 术中应先活检冰冻切片检查,再决定手术方式,切勿先切除甲状腺再行病理检查; 术中确诊为桥本氏病需切除甲状腺时,应尽量控制甲状腺的切除量,以减低术后甲减程度。 五、总结 桥本氏甲状腺炎是一种良性病变，以内科保守治疗为主，包括随访观察、低碘饮食、补充左旋甲状腺素片、调整免疫功能等。 而且，基于桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌之间的相关性，适时对桥本氏甲状腺炎进行必要的外科干预同样需要引起临床医师重视。
费健 2020-07-17阅读量1.0万