病请描述： 桃子营养丰富、鲜甜多汁，民间有仙果、长寿果之称。虽然桃子营养价值高，但不是人人都适合吃的。那么，哪些人不能吃桃子?一起来看看下面的介绍吧。 一、桃子的营养与功效： 桃肉含蛋白质、脂肪、碳水化合物、粗纤维、钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素B1、以及有机酸(主要是苹果酸和柠檬酸)、糖分(主要是葡萄糖、果糖、蔗糖、木糖)和挥发油。每100克鲜桃中所含水分占比88%，蛋白质约有0.7克，碳水化合物11克，热量只有180.0千焦。 中医认为，桃子性热而味甘酸，桃有补益气血、养阴生津的作用。可用于大病之后，气血亏虚，面黄肌瘦，心悸气短者。 桃的含铁量较高，是缺铁性贫血病人的理想辅助食物。桃含钾多，含钠少，适合水肿病人食用。桃仁有活血化淤、润肠通便作用，可用于闭经、跌打损伤等的辅助治疗。桃仁提取物有抗凝血作用，并能抑制咳嗽中枢而止咳。同时能使血压下降，可用于高血压病人的辅助治疗。 桃还具有抗击黑斑的效果，能深层清洁皮肤，防止和修护由紫外线、电脑辐射等有害物对皮肤造成的伤害。经常和使用电脑办公的女性，以及外出工作较多、皮肤时常暴露在强烈阳光下的女性，不妨多吃一些。 二、哪些人不能吃桃子?5类人不适合吃桃子： 1、平时内热偏盛易生疮疖者。桃味甘而性温，过食则生热。对于已经上火的人来说，多吃桃子无异于“火上浇油”。 2、糖尿病患者。桃子的含糖量高，每百克桃含糖7克，糖尿病患者如果不加节制过量进食，就会引起血糖和尿糖迅速上升，加重病情。 3、胃肠功能弱者，桃子中含有大量的大分子物质，吃桃会增加肠胃负担，造成腹痛、腹泻，所以不宜食用。 4、婴幼儿及孕妇。婴幼儿肠胃功能差，无法消化桃子中大量的大分子物质，很容易造成过敏反应。孕妇食桃过量可生热，引起流产、出血等。 5、易过敏人群。有人吃桃会出现过敏，刚开始症状较轻，如嘴角发红、脱皮、瘙痒，这时应停止食用，将脸、手洗净。如果症状比较严重应该立即去医院诊治。此外，桃子味甘性温，容易上火的人也不应过多食用。没有完全成熟的桃子最好不要吃，吃了易引起腹胀或腹泻。 三、桃子如何清洗? 桃子表面的绒毛不易清洗，洗桃也是需要小窍门的。窍门一：先将桃子用水淋湿，抓一撮细盐均匀涂在桃子表面，轻搓几下，放在水中浸泡片刻，最后用清水冲洗几遍。窍门二：桃子不要沾水，用干净的刷子在桃子表面刷一遍，再放入盐水中清洗。窍门三：用碱水浸泡片刻，不用搓，桃毛就能下来。 四、如何挑选优质的桃子? 首先，看果型大小，着色程度，以果个大，形状端正，色泽鲜艳者为佳。其次看果肉，果肉白净，粗纤维少，肉质柔软并与果核粘连，皮薄易剥离者为优。反之，果肉色泽灰暗，粗纤维多，果肉硬，果核易剥离者为次。 看了以上的介绍，现在你知道哪些人不能吃桃子了吧，这5类人少吃桃子为妙哦。
赵金坤 2018-05-30阅读量2.1万
病请描述：胆囊结石术后康复有讲究受访专家：上海交通大学附属第一人民医院普外科樊军卫 副主任医师今年68岁的汪阿婆患有胆囊结石、胆囊炎已有20多年了。尽管医生叮嘱她平时不要暴饮暴食，油腻大荤不能吃太多。老伴和子女们也常提醒。可是，习惯勤俭持家的她看到家里剩菜一点不舍得扔，总是要一点不剩地吃下肚。可是，她几天前突然感到不舒服，呕吐、发烧、闷胀不适且有束带感……老伴送她到附近的上海第一人民医院急诊，确诊为“胆源性胰腺炎”，需要立刻手术治疗。接诊的普外科副主任樊军卫介绍，汪阿婆患有胆结石多年，由于在饮食上没有控制，剩菜和油腻的汤汁都会伴着饭吃，一点都舍不得浪费。一个多月前，汪阿婆胆结石发作，疼得不行，就来过医院就诊过，吃了几天药慢慢地好了。感觉到身体康复，刘奶奶又恢复了往日的饮食习惯，剩菜剩汤照吃。谁知道几天前，汪阿婆突然出现头昏、呕吐、发烧，最可怕的是还有束带感。就诊时，她有气无力地指着上腹部说，感觉有根带子，拼命地勒着肚子，特别难受。“根据她的症状，结合汪阿婆之前的病史，我们判定是胆结石引起的胰腺炎突然发作。检查发现，汪阿婆的结石很多，大约占了大半个胆囊，除了松散细碎的，还有一颗被压散的大结石与胆囊内黏膜长在了一起。需要在通过禁食、抑制胰酶分泌、制酸等治疗控制胰腺炎后，尽快通过微创手术切除胆囊。” 在生活中，不少人体内都会有或大或小的胆结石，在没有发作时，大多数人都往往会不加重视，尤其不注意饮食克制。汪阿婆发病前就是这样一种状况。樊医生特别提醒，近年来，临床观察发现，胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，20%～30%的胆结石患者在病情发展进程中会发生胆源性胰腺炎。在平时生活中，胆结石患者饮食需要注意哪些呢？樊医生介绍如下——1、限制脂肪摄入。 食用大量高脂肪食物会使胆汁中胆固醇含量增加，脂肪代谢紊乱，胆汁容易浓缩，形成结石；脂肪的摄入还会促进缩胆囊素的分泌，刺激胆囊引起收缩，诱发胆囊疼痛，影响消化和吸收。日常生活中我们常见的脂肪类食物包括动物脂肪、动物内脏、肥肉、蛋黄、奶油制品、油炸食品等。2、少用刺激调料。各种酒类和刺激性食品，如胡椒、辣椒、芥末等调味品，均可促进胆囊收缩素的产生，增强胆囊收缩，使胆总管口的奥狄氏括约肌不能及时松弛而流出胆汁，有可能引起胆囊炎、胆石症的急性发作，均应少用或禁用。3、注意烹调方式。日常餐饮大家都以煎、炒为主，尤其到餐馆就餐，菜肴都油重、口味重，这对胆结石患者非常不利。如果患有胆结石，建议患者多自己动手做饭，食物以炖、烩、蒸、煮为主，也可给以高碳水化合物，做点稠米粥、藕粉、莲子粥等。4、确保营养平衡。胆结石患者应限制脂肪摄入，但富含蛋白质的食物可以多吃点，以保证每日热量及新陈代谢的需要，如豆类制品、菌菇类、瘦肉、禽类、海产及贝类等。另外，可多食谷物和淀粉类食物，多食富含纤维、维生素类食物，多吃各种粗粮，蔬菜水果等。手术后，汪阿婆表示以后不敢再吃油腻的剩菜汤汁了。在出院前，樊医生说，微创胆囊切除术对于治疗胆囊炎、胆囊结石具有良好的疗效，阻止了反复胆囊炎发作给患者造成的痛苦；预防了胆总管结石、胆管炎、胆源性胰腺炎等胆囊结石严重并发症的发生；明显降低长期慢性胆囊炎造成的胆囊恶性肿瘤发生。但要取得更好的治疗效果，术后保养也很重要，是不可或缺的重要环节，不要认为做完手术就万事大吉，还是要改变不良的习惯。术后康复应注意以下事宜——1、要注意饮食调理。多吃含维生素丰富的食物。如绿叶蔬菜、胡萝卜等;多吃水果;可吃些瘦肉、鸡蛋、鱼虾和豆制品等高蛋白食物;不吃胆固醇高的食物，如动物内脏、鱼子、蟹黄等，不吃高脂肪食物如肥肉、油炸食品及含油多的糕点;不吃辛辣刺激性调味品如辣椒;不抽烟、不饮酒和咖啡;必要时可吃些能促进胆汁分泌、松弛胆道括约肌的食品，如山楂、乌梅、玉米须(泡水代茶饮)。2、要保持大便通畅。适当进食粗纤维食物，以增加肠蠕动疏通大便。如果2～3天未解大便，可服用一些缓泻剂如麻仁丸、便塞停、果导片等。3、要保持有规律的生活。做到起居有常，保证充足睡眠，心情舒畅，乐观开朗，无郁闷忧思;宽容大度，不斤斤计较；乐观可促进人体新陈代谢，提高抗病能力;苦闷易郁怒伤肝，使胆管紧张，影响胆汁的分泌与排泄，不利于术后身体康复。4、要坚持锻炼身体。如散步、练气功、打太极拳等，于病于体有百益而无一害。一则可以活动身体，流通气血，增强体质，二则可以避免终日静坐不活动。但也要注意劳逸结合，不要过度劳累。5、要每年复查。目前我国有一些医院进行保胆取石、保胆取息肉手术，胆囊结石取出、胆囊息肉摘除后有一定的复发率。建议患者每半年复查一次b超，如有复发需及时治疗。专家门诊时间：周一上午、周五上午/下午。
樊军卫 2018-01-20阅读量1.2万
病请描述：颈神经根是从其相应节段椎骨上方的椎间孔发出的，颈椎有7节椎骨，但它有8对神经根。因为第1颈椎(寰枢)与枕骨之间也有一对神经根出来，叫第1对颈神经根。其余每两个椎骨之间的椎间孔，都各有一对神经根，就是第2~7对颈神经根。另外，从颈7与胸1椎骨间发出的一对神经根，被称为颈8神经根。这些神经根除颈1~3神经根分布到后枕部、颈肩部外，其余各节均分布到上肢。所以，颈4~8神经根受到刺激都会出现上肢症状。由于颈椎间盘、颈椎钩椎关节或关节突关节增生等刺激或压迫相应水平的神经根，并出现一系列相应节段的神经根刺激或功能障碍的临床表现，其临床症状以颈肩背部疼痛、上肢及手指的放射性疼痛、麻木、无力为主，被称为神经根型颈椎病。一、神经根型颈椎病的临床表现神经根型颈椎病约占所有颈椎病的60％，在颈椎病中是发病率最高的，中老年人多见，但目前看来，青壮年当中也有不少人发病，男性多于女性一倍，以体力劳动者多见。不少病人以往有头颈部外伤史或“反复落枕”史，外伤可诱发颈椎病急性发作，随着发作次数的增多，症状也可逐渐加重。颈部活动度大，长期低头工作，喜欢高枕头者发病率较高。发病部位以下颈椎(颈5~7)多见。这种颈椎病病程长短不一，但大部分呈慢性起病，拖延时间长，反复发作，间隔时间不等。但外伤、劳累、风寒、枕头或睡觉姿势不当常为其急性发作的诱发因素，或促使原先的病情加重。二、病人的症状：1疼痛麻木：主要表现为引起颈枕部或颈肩部一阵一阵或持续不断的隐痛、剧痛或麻木，并且沿着受影响的神经根走行的方向，放射到该神经根所分布的地方；逐渐地一侧上肢、手背、手指等也可出现放射性的剧痛并伴麻木感，疼痛呈烧灼样或刀割样，伴有针刺或过电样串麻感；2、放散痛：当颈部活动或咳嗽、打喷嚏或用力大时，疼痛及串麻感可加重，病人在开玩笑时也不敢放声大笑，放射痛的部位与颈椎病变的节段有关。3、不灵活，不听话：还可出现上肢发沉、酸痛无力、握力减退、持物坠落等观象，甚至连笔也握不住，手拿其他东西也感到困难。在夜间颈肩及上肢可能痛得更厉害，翻来覆去睡不着，而且睡觉时患肢受压后容易出现酸胀麻木感。4、诱因：病人卧床休息后症状可以有所减轻，受凉、劳累或休息不好后症状可以加重；5、午后加重：病人可以有上午症状轻、下午或晚上症状加重，早晨起床后或午睡后症状可以减轻等特点。也就是说，病人休息后症状可以减轻，劳累后症状可以加重。6、僵硬肢冷：患者可以发现颈部发僵、肌肉紧张、痉挛；颈部向各个方向的活动可以受到限制，以向后仰头时及头部向病侧弯曲时活动受限最为明显。颈部可以出现肌肉痉挛，故头喜背向患侧，病程长者可有手部肌肉萎缩。三、不同节段病变的定位表现：在各自不同的部位还可以有感觉减退或过敏、肌肉萎缩或肌腱反射减弱等表现。颈椎间盘退变后向侧后方突出或钩椎关节出现增生骨刺，可刺激压迫相应节段的神经根，并出现相应的临床表现。不同颈椎病变的节段可刺激或压迫不同的神经根，从而产生不同的表现。颈椎3~4间隙以上的病变，可刺激或压迫颈3或颈4神经根，病人常感脖子痛，串向头枕部，风池穴附近可有压痛，枕部皮肤可有麻木感。但一般颈椎3-4间隙以上节段出现退变发生颈椎病者较少见。颈椎4~5间隙病变，可刺激或压迫颈5神经根，病人常常感到疼痛经肩顶部，肩胛骨内缘上部、肩部、放射至上臂外侧，很少到前臂。医生检查时，可发现肩部及上臂外侧可有痛觉过敏或痛觉减退区，上臂外展、上抬的三角肌肌力减退，严重者可发现肩部的三角肌、斜方肌及冈上肌的肌肉萎缩，直视下可以发现上述肌肉萎缩后，失去正常丰满的外形而塌陷。颈椎5~6间隙的病变，可刺激或压迫颈6神经根，病人除颈部、肩月甲骨内缘、肩部、前胸部及前臂桡侧(前臂的拇指侧)疼痛、麻木外，还可放射到上臂外侧、前臂桡侧(前臂的拇指侧)以及拇指和食指。医生检查时，可发现上臂外侧、前臂桡侧(前臂的拇指侧)以及拇指和食指痛觉过敏或减退；屈肘力量（肱二头肌力）较弱，肱二头肌腱反射减退。可发现肱桡肌腱反射减弱或消失；严重者可出现肱二头肌肌肉(即上臂前边的肌肉)萎缩。颈椎6~7间隙病变，可刺激或压迫颈7神经根，病人感疼痛沿颈肩上臂放射至前臂背侧、食指及中指。医生检查时，可发现患者食指及中指痛觉过敏或减退，伸肘力量减弱，肱三头肌腱反射减弱或消失；伸腕与伸指肌力有时也可减弱。颈椎7与胸1间隙的病变，可刺激或压迫颈8神经根，病人疼痛在颈部、肩部、肩胛骨内下缘，并常沿上臂内侧和前臂尺侧(即前臂的内侧或小指侧)放射至无名指和小指，手的精细活动功能障碍较大。医生检查时，可发现患者小指及无名指痛觉过敏或减退，食指、中指、无名指与小指屈曲以及分开与并拢的力量常有减弱，严重者可见手部肌肉萎缩明显，一般无腱反射改变。四、诊断：上述的症状和医生检查的体征与病变节段有关，因而具有定位意义。也就是说，医生通过对病人症状的详细询问以及仔细的临床体格检查，如感觉、腱反射和肌力的改变，再结合适当的影像学检查，可以发现颈神经根受刺激和压迫的节段，从而确定颈椎病变部位。如果病人保守治疗无效需要手术治疗的话，可以为手术部位和范围的确定提供依据。因此，仔细询问病史，详细的临床检查，对于颈椎病的诊断是非常重要的，不能忽视。这一点，病人应当深刻理解，积极配合。很多患者在网上发过来一张片子，就要医生作出诊断和治疗意见是不科学的，请理解医生只能给你一个进一步检查和治疗的建议。五、影像学检查：侧位X线片可见颈椎发僵，颈椎生理前凸消失，椎间隙变窄，椎体前后缘有骨质增生，项韧带可有钙化现象；过伸过屈侧位片可显示病变节段不稳定，病变节段在屈伸时活动过度；颈椎斜位片可见钩椎关节有骨刺形成并突向椎间孔，使椎间孔变小；正位片可见钩椎关节增生。核磁共振或CT检查可显示椎间盘突出、神经根管狭窄及神经根受压的表现。颈椎病的核磁共振片子神经根型颈椎病的治疗：医生首先要通过对病人症状的详细询问，询问麻木、疼痛的部位，进行仔细的临床检查。六、治疗方法：1、正骨理筋：目前主要采用正骨治疗方法，不同于普通的按摩推拿，通过祖国医学的传统正骨手法认为，颈椎病是骨错位筋出槽，通过独特的中医手法，把错位的骨关节位置扶正，把出槽的筋理正归位，经络自然疏通后，患者症状就会逐渐消失并很快恢复健康。2、按摩推拿，是中医学的精华之一，能够在一定程度上缓解痉挛，减轻疼痛，对于较轻的早期患者效果较好，对于正骨理筋治疗后的患者，能够快速促进患者恢复健康。3、理疗：是现代医学和中医学结合的高效康复物理治疗方法，具有消炎、活血化瘀，缓解痉挛，快速止痛等功效，尤其对于正骨治疗后的患者的恢复效果明显。4、手术治疗：是对于无创治疗方法无效，严重影响正常生活的患者采用的毁坏性治疗方法，无论手术精简，技术多么先进，都是破坏性的治疗，有的医生说手术后不是痊愈，而是残疾了，这句话有些过激，但是事实上确实是手术使人无论是从结构上还是功能上不再完整，在没有经过正规系统无创治疗的前提下，尤其是没有经过中医正骨治疗的病人，尤其要慎重选择手术治疗。手术后金属固定物把活动的脊柱变成固定的支撑。有问题欢迎理性沟通。
马彩毓 2017-12-03阅读量1.5万
病请描述：桃子是日常生活中很常见的水果，性热而味甘酸，富含蛋白质、糖、钙、维生素B、维生素C及大量的水分等成分，一般而言，桃子的营养价值主要体现在以下几个方面：一、具有补益气血和养阴生津的作用，平时气血亏虚，面黄肌瘦，心悸气短人群可多食用，对于身体健康有益。二、桃子的含铁量比较高，是苹果和梨的4～6倍，是缺铁性贫血病人的理想辅助食物，如能经常食用，有利于身体健康，有一定的调治效果。三、桃子有消肿、利尿之效，可用于治疗浮肿腹水，大便干结，小便不利和脚气足肿。四、桃子含钾多，含钠少，适合水肿病人食用。桃子的营养价值虽高，但是也不是适合所有人食用，有些人群就是不宜食用桃子。如果有以下这些情况的人群，就千万就不要吃桃子，以免对身体造成伤害，如：一、平时内热偏盛易生疮疖者。桃味甘而性温，过食则生热，对于已经上火的人来说，多吃桃子无异于“火上浇油”。二、胃肠功能弱者。桃子中含有大量的大分子物质，吃桃会增加肠胃负担，造成腹痛、腹泻，所以不宜食用。三、婴幼儿及孕妇。婴幼儿肠胃功能差，无法消化桃子中大量的大分子物质，很容易造成过敏反应，并且，孕妇食桃过量可生热，很容易引起流产、出血等，因此最好禁食。四、糖尿病患者。桃子的含糖量比较高，每百克桃含糖7克，糖尿病患者如果不加节制过量进食，就会引起血糖和尿糖迅速上升，加重病情。五、易过敏人群。有人吃桃子会出现过敏症状，一般是刚开始症状较轻，就会出现嘴角发红、脱皮、瘙痒等症状，这时应停止食用，将脸、手洗净，如果症状比较严重就要立即去医院诊治。
夏斯龙 2017-11-23阅读量1.9万
病请描述：1、关于术后复查的时间。答：斜视手术只是治疗的开始而不是结束。术后需要定期门诊复查视力、眼位以及双眼视功能等，复诊时间一般为术后一天、一周、一个月和三个月。期间医生也可能会根据患者的恢复情况调整复诊时间，患者须听从医嘱。 2、斜视术后需要使用那些药物？答：一般只需遵医嘱点医生开的眼药水即可，很少需要打针、挂水。 3、斜视术后孩子学习看书受影响吗？答：术后正常看电视、阅读书籍不受影响，但要防止用眼过度。对正在上学的患者，术后一周返校上课为宜。 4、斜视术后可以剧烈运动吗？答：不建议剧烈运动，因大量出汗入眼容易刺激手术切口且会增加感染风险。 5、术后可以洗脸、洗头吗？答：可以，但应采取仰卧式洗头（参考理发店的洗头方式），不能让洗脸水、洗头水等流动的水入眼。术后2周内尽量减少眼球转动，不得揉眼。 6、关于术后眼红的问题。答：斜视术后眼红会持续1个月左右。一般术后一周逐渐消退，多数患者术后1个月可完全消失。儿童因为筋膜组织较丰富，伤口部位可能出现隆起，是正常现象。如无疼痛、分泌物及其他特殊不适，无需特殊处理，严重者建议门诊复查。 7、术后饮食方面需要注意哪些问题？答：无特殊禁忌也无需大补，可以适当吃一些含丰富维生素、蛋白质的饮食。禁烟禁酒，禁食一些刺激性较强的食物。 8、斜视术后还需要戴眼镜么？答：一般术后需要继续佩戴原来的眼睛，术后三个月左右待斜视度数稳定后需要根据医嘱重新验光、配镜。弱视的患者术后仍然要继续进行遮盖等弱视治疗。 9、术后会出现眼部酸胀、眼球转动困难、眼内异物感等不适怎么办？ 答：以上现象是手术后的正常反应，其轻重程度和时间长短因人而异，一般2-5天可缓解，不必过于担忧。但如出现眼部疼痛剧烈等其他特殊情况，请立即告知医生或至门诊就诊。
赵晨 2017-08-23阅读量1.4万
病请描述： 作者：丁昊 邱伟华 据统计显示，近10余年来，甲状腺癌的发病率增长了约4.6倍，已成为发病率快速上升的我国最常见的恶性肿瘤之一，尤其好发于中青年女性，女性和男性发病比例为3∶1。目前国内平均甲状腺癌发病率为7.7/10万，其中女性甲状腺癌发病率为8.28/10万，居女性恶性肿瘤发病率的第8位，是近10余年来我国癌症谱中女性恶性肿瘤上升速度最快的肿瘤。2000年以前，女性恶性肿瘤中前20位里没有甲状腺癌，在2010年女性甲状腺癌发病率已飙升至第8位，尤其以沿海地区高发。目前，导致甲状腺恶性肿瘤发病率快速上升的原因尚不清楚，检测手段的提高能够解释部分原因，但是仍有多种因素与甲状腺癌的发病密切相关，例如生活节奏的加快、工作压力的增长、不良情绪的积累等。 与胃癌、肠癌、胰腺癌等其他肿瘤存在不同治疗模式的争议类似，对于甲状腺癌的治疗同样留有争议。虽然部分学者认为存在“过度治疗”，然而无论国内还是国外的主流观点仍均建议按照专家共识和治疗指南，推荐规范、合理的治疗，目前以外科手术为核心的治疗模式是甲状腺癌的主要治疗方法。 一、甲状腺手术的历史 回顾历史，公元952年西班牙Albucasis成功施行首例甲状腺结节切除，但是原始粗燥的手术方式使甲状腺手术的死亡率高达50%。十九世纪中叶，欧洲甲状腺疾病高发，由于当时人们还没有认识到甲状腺的重要作用，对于肿大的甲状腺往往简单地采取手术方法切除，手术方式的不合理、手术操作的不规范导致两个问题：第一，由于手术技术的局限，甲状腺切除的死亡率达到了惊人的40%以上；第二，即便患者能够安全度过甲状腺手术，但由于对甲状腺生理及局部解剖的模糊，使得患者难免出现甲状腺功能减退、喉返神经损伤（导致声音嘶哑），甲状旁腺损伤（导致手足抽搐）等严重并发症。种种不良后果使得甲状腺某种程度上成为外科手术的禁区。 1881年瑞士伯尼尔大学外科教授Emil Theodor Kocher首次提出甲状腺手术的规范化和精细化，在精湛手术技巧下，甲状腺手术的死亡率从40%降至1883年的13%。在手术过程中，Kocher的精细解剖使得操作视野几乎没有出血，这已经是一个非常了不起的成果了。1889年Kocher的甲状腺手术死亡率已经降至2.4%，1898年降至0.5%。从1901年到1908年，一年一度的诺贝尔医学奖毫无例外地颁发给了从事基础医学研究的科学家，还从未有临床医生获得这一奖项。外科医生Kocher打破了这一规律：他以精湛的手术技巧挽救了大批甲状腺疾病患者，为“使用手的医术”——外科学赢得了巨大荣誉。1909年，瑞典卡罗林斯卡医学院将当年的诺贝尔医学奖授予Kocher。在百余年的诺贝尔奖历史中，Kocher也是为数不多的获得这一崇高奖项的临床医生之一。Kocher开创的颈前领式甲状腺切口也被称为Kocher切口（Kocher incision），并且仍是目前临床应用最广泛的术式。 看似“简单”的甲状腺手术，竟然能够获得诺贝尔医学奖，可见甲状腺手术规范化的重要性。近年来随着甲状腺疾病发病率的不断增高，使得甲状腺疾病成为了常见病，变为了许多人眼中的“小毛病”。然而，根据现代外科学精准手术理念，非常有必要纠正甲状腺手术中的一些误区。 二、甲状腺手术的误区 1. 基础手术不等于简单手术。 作为普外科医师训练的必须过程，甲状腺手术和疝修补手术等已成为外科医师的“必修课”，也正因为如此，许多患者，甚至许多外科医师都认为甲状腺手术是个“小手术”。然而，颈部无小事，大家都可以理解颈椎手术的风险及难度，要知道甲状腺手术所牵涉到的局部解剖要求甚至超出颈椎手术的范围。颈部解剖结构复杂，如颈总动脉、颈内外静脉、迷走神经、食管、气管、甲状旁腺等众所周知的重要器官均与甲状腺手术息息相关，在操作手术时熟识这些结构是进行甲状腺手术的必要基础。另外颈部手术操作范围狭小，重要的血管和神经密布，而且喉返神经等组织结构变异极多，对知识储备，技术娴熟，临场应变的要求又提高了很多。比如，甲状腺手术首先会遇到喉返神经的保护问题，邱伟华主任医师团队对4241例喉返神经的精细解剖，在国际上首次报道了喉返神经全新的变异方式，仅仅这种变异就有4个亚型，由此可见细细的一根喉返神经可以产生多少种变异。完美的甲状腺手术绝对不是所谓“基本手术”所能涵盖的内容，而是长期大量手术经验的积累和技术的凝练。 2. 术中异常情况的处理纷繁复杂。 甲状腺癌和其他恶性肿瘤一样，会出现局部侵犯、淋巴结转移、血行转移，由于颈部组织精细，同时对于颈部纵横的血管、密布的神经、致命的气管、娇柔的食管而言，不仅需要保证解剖“外观”的完整性，而且功能的完整性更加重要。因此当肿瘤侵犯神经等重要器官时的处理方法非常至关重要：如何剥离肿瘤又保证神经功能的完整性，如何清扫干净侵犯在神经周围的转移淋巴结，如何寻找巨大肿瘤背后的已被压迫粘连的神经，如何从气管和食管上根治性切除侵犯的肿瘤，如何精细处理比神经更纤细的淋巴管……所有这些，都凝聚着术者的经验和技术，“差之毫厘，失之千里”，由此看来，你还觉得甲状腺手术是个小手术吗？正是在一部分优秀外科医生的努力下，用他们高超的技术完成了一个又一个疑难手术，降低了手术并发症，使人们误以为甲状腺手术简单。要知道患者眼中的“简单”，凝聚了多少外科医生的努力。正如本文开头所述，如果你生活在19世纪中叶，你会觉得甲状腺是个简单手术吗？正如同没有发现青霉素前，任何简单的感染都可能是绝症。 然而，优秀外科医生只是少数，由于实际存在的一些客观因素，仍有许多外科医师，由于缺乏规范的培训，即使到了“高年资”，仍然无法进行标准的甲状腺手术，使得大众所认为的“简单”，反而造成了许多不良的后果。 3. 甲状腺手术指征的规范化。 不是所有的甲状腺结节都需要手术，也不是没有甲状腺结节就不需要手术。手术的目的是治病，但是又不是简单的治病，而是必须在指南指导下，结合每个病人具体病情，进行规范化的治疗，既不“过度”，又不“消极”。甲状腺疾病并非一个分支类的简单性疾病，而是一个大类的综合性的疾病，虽然目前甲状腺的手术治疗指征及范围仍存在学术上的各种观点，但在实际临床工作中需行甲状腺手术的主要有如下几类：1.明确诊断或高度怀疑为甲状腺恶性肿瘤；2.巨大肿瘤引起压迫症状或影响美观；3.甲状腺功能亢进保守治疗无法控制或复发者、继发性甲状腺功能亢进者；4.家族遗传病史或多发内分泌肿瘤史，需行预防性切除者；5.某些转移性肿瘤。我们工作中经常会遇见发现因甲状腺结节而前来咨询的患者，涉及的以第一类患者居多。随着B超设备的发展、诊断技术和诊断经验的不断提高，在瑞金医院等三甲医院中，B超对甲状腺结节的良恶性辨别率已经很高，对于一些诊断不明确的小结节，仍建议结合病史、体检、甲状腺功能检查，影像学的严密随访，必要时穿刺。即使是所谓最常见、最“轻微”的乳头状癌，也可以分为包膜型乳头状癌、高柱状细胞乳头状癌、小梁状乳头状癌、未分化型乳头状癌、嗜酸细胞型乳头状癌、弥漫硬化型乳头状癌等，有些类型恶性程度非常高，可以导致严重后果。由于现在体检的普及，甲状腺微小病灶的检出率大大提高，使许多人存在 “甲状腺癌很小没问题” 的误区，甚至有些“微信养生”、“央视已报道”、“别被骗了”等所谓的网络文章刻意推波助澜，但是这是非常错误的观点，甲状腺癌的肿瘤大小和恶性程度并不成正比，临床中经常发现直径只有1毫米的极微小癌，可以出现大量中央组淋巴结转移，更有甚者出现颈部其他区域淋巴结转移、跳跃式颈部淋巴结转移、肺转移、骨转移等。因此超声医生和外科医生的临床经验对于疾病的“直觉”和判断往往至关重要。 当然，即使是恶性肿瘤也有不采取手术的，例如甲状腺未分化癌，一般采取放疗更为合理，邱伟华主任医师团队正在进行的晚期多发性转移甲状腺癌的基础和临床研究也获得了初步的良好结果。此外，原发性甲状腺功能亢进药物治疗不能控制的，甲状腺巨大肿瘤，MENII型多发性内分泌肿瘤及一些明确的家族遗传病史的患者，虽然可能没有结节，也可能没有症状，但仍应积极采取手术治疗。 近些年来，甲状腺疾病的发病率上升较为明显，甚至到了“谈甲色变”的地步，这一方面与体检的普及及检测技术水平的的提高有关，另一方面也和部分医务人员及患者对甲状腺疾病的认识不足相关。目前有些甲状腺手术指征过分扩大，非必须手术泛滥，对于常见良性小结节进行手术。特别是亚急性甲状腺炎和甲状腺癌很难鉴别，由于经验缺乏和认识有限，许多外科医生对亚急性甲状腺炎进行错误的全甲状腺切除。须知甲状腺同时也是一个内分泌器官，手术治疗仅是甲状腺疾病治疗的一种手段，内分泌治疗和同位素治疗等亦是治疗手段。一个优秀的外科医生必定是既有高超手术技巧，又有丰富医学知识的，所谓内外兼修，对甲状腺疾病的分类规范处理，选择最适合患者的治疗方案。 4. 甲状腺恶性肿瘤手术的规范化淋巴结清扫非常重要。 甲状腺恶性肿瘤与其他恶性肿瘤一样，同样会突破包膜、侵犯肌肉、气管、食管，甚至包绕喉返神经和甲状旁腺等。同样和其他恶性肿瘤一样，甲状腺癌根治术及规范化的淋巴结清扫是治疗甲状腺癌最有效最彻底的方法。然而由于手术医生经验和技术水平限制，以及目前医患关系的恶性循环，许多外科医生往往会忽视规范性的淋巴结清扫术，甚至不做肿瘤侧的甲状腺全切手术和淋巴结清扫手术。大量临床研究已经证明甲状腺严格意义上的全切和规范性的中央组淋巴结清扫术是提高良好预后的重要手段。因此对于淋巴结的规范化清扫术不仅需要对解剖学范围的扎实认识，也需要手术医生丰富的临床经验和娴熟的手术技巧，才能既完成有针对性的清扫，又减轻了手术创伤和术后并发症。此外，对于甲状腺癌复发和残留进行的二次手术，以及伴有颈部其他区淋巴结转移的患者，颈部淋巴结的清扫术有着更高的要求，如：副神经、舌下神经的保护，颈丛神经的暴露游离，颈内静脉周围的剥离，胸导管的解剖等等，无一不需要精巧的手术技巧。颈部淋巴结的清扫术涵盖了颈部手术的精华，集颈部手术学之大成，手术难度及风险极高，故许多临床医生选择不做该类手术，或行不标准的手术方式（如局部淋巴结摘除术）。由于回避颈部淋巴结的清扫及不规范的淋巴结清扫术存在，也可能是让外行人感觉手术简单的原因之一吧。 5. 甲状腺手术切口并非越小越好。 许多患者在术前术后会更多的关心切口，这又存在了对小切口的误区。爱美之心人皆有之，甲状腺位于颈前部，术后美容要求高，但颈部空间狭小，不存在天然腔隙，操作要求精细复杂。过分追求“小切口”，可能导致手术创伤的无谓扩大。小切口对于暴露甲状腺周围器官难度较大，传统手术方法反而更易造成神经、甲状旁腺等组织损伤，对淋巴结的清扫较难彻底。此外，为了暴露腺体而牵拉小切口，术后的水肿、疤痕反应可能更严重。邱伟华主任医师团队的经验发现需要尽量创造一个无张力或者低张力的甲状腺切口，即采用正中低领对称弧形切口。首先手术切口位置低于常规切口，减少暴露概率；其次，沿正常皮纹，尽量将切口埋入皮纹；再次，切口两端依据解剖标志，在保证手术视野良好的基础上，又减少了手术牵拉，使术后组织水肿明显减轻；最后，合适的缝线、仔细的解剖层次对合和精细的缝合技术也是完美手术切口的关键。此外，邱伟华主任医师开展的颈部无瘢痕全腔镜甲状腺癌根治手术，尤其是3D全腔镜甲状腺手术更是甲状腺手术完美切口的重要新方法。 总之，不同的手术方式各有自身的优点，亦存在各自容易发生的并发症。可见完美的手术切口和手术方式的选择与手术医生的经验和技术密切相关。 综上所述，甲状腺是一个功能复杂的内分泌器官，甲状腺疾病也是复杂多样的，相关治疗随着每个患者的体质、病情及手术条件等的不同而难度不一。正如邱伟华主任的座右铭：以精准手术的理念，达到外科艺术的高峰。精准手术是保证甲状腺手术安全性、有效性的关键因素。因此，甲状腺手术绝对不是一个简单的“小手术”，必须是一个“完美的手术”。
邱伟华 2016-10-23阅读量2.0万
病请描述： 患者提问：想改善面部不柔和，是该磨颧骨还是填充太阳穴？我脸长19cm,宽13.3左右，如果磨骨会不会更显脸长。我28，也会担心面部下垂问题，我是否还该做VLINE手术？ 希望提供的帮助:是该磨颧骨还是填充太阳穴？ 是否还该做VLINE手术？ 柴岗主任回复： 磨颧骨还是填充太阳穴： 一般情况下可以采取两种方法同时进行的策略，颧骨最突出的地方一般在外眼角垂直向下的地方，可以通过手术切除一部分，手术基本不会影响神经，不造成面部的下垂。同时采用自己的脂肪或透明质酸充填就可以很好的改变面型。 一般情况下不要采取颧弓内推手术，手术不容易对称，同时颧弓内推后颧部肌肉松弛，同时皮肤相对于手术前肯定缺少支持，一定会造成面部的下垂，这是简单的物理原理，一般手术以后都要比同年龄的人看上去老一点，特别是年龄增长后30几岁后更加明显，我身边就有很多的例子。同时该部位有重要的神经和血管，切除过多还会造成张口的困难，很难修复。除非严重的病例，一般不主张。 VLINE手术是不正规的名字，很多咨询师用来偷换概念的，请问清楚手术方案。 上海九院整形外科 柴岗，主任医师，博士，硕士生导师。 门诊时间：九院新门诊楼九楼 周一上午整形外科颅颌面专科； 周五下午整形专家门诊（国定假日除外) 。 如需更专业的咨询预约服务可以拨打微医预约热线95169120，或至微医官网或微医APP预约。
柴岗 2016-09-09阅读量6083
病请描述： 胆囊切除术后综合征是指手术切除胆囊后原有的症状没有消失，或在此基础上又有新的症状发生。 包括轻度非特异性的消化系症状，如上腹部闷胀不适、腹痛、肩背部疼痛不适、消化不良、食欲减退、恶心或伴呕吐、嗳气、大便次数增多等和特异性胆道症状，如右上腹剧痛、胆绞痛、发热、黄疸等。本病成因较复杂, 病因诊断尚存在一定难度，单纯的对症治疗疗效不佳。中医学认为发病的基本机制为肝胆失于疏泄、脾胃失于运化、湿热留滞，临床常见肝郁、脾虚、湿热等证，治法以理气、利湿、化瘀、通腑、调养肝脾为主。 病因病机认识 中医学认为， 肝为脏在里，胆为腑在表, 二者在生理功能上同主疏泄，肝化生和排泄胆汁，胆贮存胆汁， 共同促进消化吸收功能。然而胆既是六腑之一，又属奇恒之腑， 如《类经•藏象类》说: “然胆居六腑之一，独其藏而不泻， 与他腑之传化者为异”。 胆既不直接接受水谷，也不直接传化糟粕，而是贮藏胆汁，促进脾胃的消化吸收。多数医家认为是肝与胆相合，共同完成着重要的生理功能。《素问•灵兰秘典论》说: “肝者，将军之官，谋虑出焉。 胆者，中正之官，决断出焉”；《类经•藏象类》说：“胆附于肝，相为表里，肝气虽强，非胆不断，肝胆相济，勇敢乃成”。只有肝胆疏泄正常，中焦枢纽畅通，正气才能健旺，抵御外邪。胆主决断与肝主谋虑实际上反映了人体正气的盛衰，只有正气强盛，内气充实的人，才能主决断而有果敢行为。患者在行胆囊切除术时心理压力加大、精神紧张，导致脏腑之气机逆乱，因而不能行使其正常功能。胆囊切除术后患者正气虚弱，肝胆络损，血瘀气滞，肝胆疏泄失常，胆汁不能正常贮存与排泄，因而导致诸多病症。《灵枢•五邪篇》曰：“邪在肝，则两胁中痛”；《胀论》曰: “胆胀者， 胁下痛胀，口中苦，善太息”。描述了临床上肝胆病变常见症状为胁痛、胁胀、嗳气、口苦等，而脾胃与肝胆同居中焦，在病理情况下常发生传变；《灵枢•经脉篇》曰：“肝足厥阴之脉……循股阴，入毛中，过阴器，抵小腹，挟胃，属肝，络胆”；《灵枢•病传篇》曰：“病先发于肝，三日而之脾，五日而之胃”；《素问•至真要大论》曰：“少阳之胜，热客于胃，烦心心痛，目赤欲呕，呕酸善饥，耳痛溺赤，善惊澹妄, 暴热消烁”。 肝胆疏泄失职，胆汁排泄不畅，不能促进脾胃运化功能，以致脾胃运化不健，患者常见纳差腹胀，大便不调，甚至恶心呕吐。若肝气郁结日久则易化热，邪热犯胃，又可致胃脘灼热嘈杂，泛吐酸水，口干口苦等症。《素问•平人气象论》曰：“溺黄赤，安卧者，黄疸; ……目黄者，曰黄疸”， 若湿热中阻，升降失常，胆汁不循常道而外溢，则形成尿黄目赤、全身发黄之黄疸。气郁之火或为湿热之邪，加之手术中失血，总易导致阴血耗伤，肝胆属木，体阴用阳，阴虚失养，失其柔顺之性，又易致火旺，扰动心神，因而可见心烦、易惊。 总之， 胆的主要生理功能为贮存胆汁, 与肝相为表里，同主疏泄, 根据胆囊切除术后综合症的临床特征，本病病因以情志、饮食因素为主，其主要病位在中焦肝胆脾胃，常表现为肝郁脾虚，木土失和，肝胆疏泄失职，脾胃运化不健，病理性质有虚有实，而以实证居多，实证以气滞、血瘀、湿热为主，虚证多属脾气虚弱、肝阴不足, 临床常见虚实夹杂证候。中医由于从整体出发, 注意到患者在手术前后病变上的一致性与动态变化，能从根本上调整机体阴阳、气血、脏腑功能的平衡，根据不同的临床证候，采用辨证论治，因而疗效更全面持久。我们在临床上发现关于本病部分患者存在一些错误的认识: 如认为胆囊切除后所有的问题都已解决，不仅不需要治疗，而且在饮食选择及习惯上亦不需要任何禁忌了，造成手术后病症很快复发甚至加重；还有一些术后患者出现了食后饱胀、大便不调等症状，一味要求进行胃肠道的相关检查，或自服调节胃肠功能的药物，忽略了与胆囊切除手术有关的生理病理变化，以致失治误治。中医药对于该病的认识充分体现了中医对于肝、胆、脾、胃、中焦脏象学的理论特色，也贯穿着阴阳五行学说的应用，无论在胆囊手术前与后均有良好的治疗作用，并且强调手术后原先造成结石、息肉生成的病变基础依然存如气滞、湿热等，而手术又造成了络损血瘀、脏腑受伤，因此在手术后应及时调治，防治并发症。 本文引自孙飞, 等. 胆囊切除术后综合征的中医认识和治疗进展
赵刚 2016-07-23阅读量5262
病请描述：导语：近年来，关节炎的发病率逐年升高，且呈现低龄化趋势。越来越多的人有关节不适的症状，严重者还影响正常的工作和生活。而“得了关节炎怎么办？”恐怕是关节炎患者最关心的问题，但是关节炎有较多分类，不同的关节炎有不同的治疗方法。要想知道关节炎究竟该怎么办？还得先跟着小编一起解决下面这些问题。 一、你是否真的患了关节炎？ 首先要搞清楚什么是关节炎——关节炎泛指发生在人体关节及其周围组织的炎性疾病，可分为数十种，临床表现为关节的红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形，严重者导致关节残疾、影响生活质量。 生活中有些人可能仅有关节疼痛的表现，便怀疑自己是关节炎，但仅有关节疼痛不叫关节炎，只能叫关节痛。假如你确实出现了上述关节炎的表现，那么很有可能真的患了关节炎，建议尽快就医确诊。二、关节炎有哪些种类？ 关节炎有许多种类，如类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎、感染性关节炎、创伤性关节炎、肠病性关节炎等等。不同种类关节炎的严重程度和预后都不同，治疗对策也不同，所以搞清楚你患的是哪一种关节炎非常重要。 三、你患的是哪种关节炎？ 由于关节炎有较多分类，病因复杂、治疗原则各异，因此对关节炎进行鉴别非常重要。你可以对照下面几种常见关节炎的症状表现，看看自己可能患有哪种关节炎，但具体还需前往医院由专业医师确诊。1.类风湿关节炎 类风湿关节炎是慢性关节炎最常见的类型之一，与遗传、细菌及病毒感染、环境等因素有关，可发生在任何年龄，但40-60岁女性更多见。 类风湿关节炎主要以手足小关节肿痛为主，并伴有晨起关节僵硬感持续大于1小时及关节活动受限。绝大多数类风湿关节炎患者类风湿因子阳性，但类风湿因子水平的高低与病情的活动度无绝对的相关性。2.骨关节炎 骨关节炎又称退行性关节病、骨关节病，民间俗称骨质增生。骨关节炎的发生与年龄和肥胖密切相关。一般负重和易磨损的关节，如膝、髋、腰椎、颈椎和手最容易患骨关节炎。 如果你的膝关节上下楼时疼痛，静止后僵硬，甚至关节肿痛，要警惕是否患了骨关节炎，建议到医院拍个X线片，可以帮助诊断。手骨关节炎要与类风湿关节炎鉴别，手骨关节炎多表现为远端指间关节受累，并且晨起关节僵硬感持续时间小于 1小时，与类风湿关节炎不同。 3.痛风性关节炎 痛风性关节炎与体内尿酸产生过多和(或)排出减少有关，过多的尿酸在关节局部沉积引起关节炎。其发病非常急，常由饮食或饮酒过量诱发，表现为关节红肿热痛，单关节受累多见，最常见的发病部位为大脚趾旁的骨性突起部位。 急性痛风性关节炎缓解也很迅速，不治疗或经过药物治疗后一至两周症状可缓解，但容易再次复发。慢性痛风性关节炎则没有明显的间歇期，表现为关节炎反复发作。4.强直性脊柱炎 强直性脊柱炎有一定的遗传倾向，90％左右的患者携带HLA-B27+基因，20岁左右的男性多发。主要累及脊柱、骶髂关节，也可出现外周关节受累。病变严重时可出现脊柱僵直，颈椎、腰椎、胸椎活动受限，出现“驼背”，严重影响日常生活。5.银屑病关节炎 银屑病关节炎又称牛皮癣性关节炎，患者常伴有牛皮癣的皮肤表现。银屑病关节炎关节受累部分特点类似于类风湿关节炎，因此可能与类风湿关节炎混淆。如果患者先有牛皮癣，再患关节炎，则诊断比较容易。而有些患者先出现关节炎，这时候就要看关节炎有没有银屑病关节炎的特点，如累及手指的远端指间关节、腊肠指(趾)等，这些对诊断有一定帮助。6.反应性关节炎 反应性关节炎起病急，发病前常有肠道或泌尿系感染史。外周大关节(尤其是下肢)非对称性受累，骶髂关节及脊椎也可累及。除关节症状外还可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎，80%以上患者HLA-B27阳性，类风湿因子阴性。 7.感染性关节炎 感染性关节炎与细菌感染有关。常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、链球菌、结核杆菌。直接细菌感染所致的关节炎表现为关节红肿热痛，并出现关节功能障碍。下肢负重关节不对称受累。大关节受累多见，如髋关节和膝关节。四、各种关节炎的治疗对策 不同种类的关节炎治疗对策不同，其中类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎是慢性关节炎，病情相对复杂，如不正规治疗可出现关节畸形。治疗上除了服用缓解症状的药物外，还需服用缓解病情的药物，这两类药物的品种很多，最好去正规的大医院就诊，医生会根据你的具体情况，选用最适合你的药物。痛风性关节炎的治疗： 可分为两部分，即平时的降尿酸治疗和急性关节炎发作期的消炎止痛治疗，一般认为降尿酸治疗更重要，如果血尿酸能控制在正常水平，就不会发生急性关节炎了。控制血尿酸的方法有： ①多饮水，每天排2000毫升以上的尿量；②低嘌呤饮食；③禁酒，特别是啤酒。骨关节炎的治疗： 骨关节炎一般与中老年人关系比较密切，这里介绍一种综合治疗方案，包括：①减体重。减轻关节的负担，对保护关节非常重要；②适当运动。过多运动加重关节磨损，还会出现急性滑膜炎；过少运动，肌肉和韧带无力，关节稳定性不好，也加重关节破坏；③关节肿痛明显时，可遵医嘱服用消炎止痛类药物；④可根据需要在医生指导下服用保护软骨类的药物，这类药物能使软骨退变减慢；⑤如关节间隙已有狭窄，也可遵医嘱在关节腔内注射透明质酸，等于给关节加点润滑剂；⑥病情到了晚期，关节间隙消失、活动受限，这时候就要考虑人工关节置换了。小编提醒：以上关于关节炎的介绍希望能给你一些参考，但千万不可根据上述描述，自己给自己下诊断，盲目采取治疗措施。如果确实可疑关节炎，请尽快前往正规医院就诊，或者先在微医平台选择相关专家进行咨询，在专业医生的指导下进行下一步治疗措施。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-15阅读量8842
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4563