病请描述：26、帕母单抗 2017.7.27FDA批准默沙东公司的帕母单抗(Pembrolizumab)注射液/粉针剂说明书修订。 【警告和注意事项】中增加：接受本药治疗有免疫介导的皮肤不良反应发生。 27、乐伐替尼 2017.7.31FDA批准卫材公司的乐伐替尼（Lenvatinib）胶囊说明书修订。 【不良反应】中增加：胰腺炎、淀粉酶升高、胆囊炎。 28、达沙替尼 2017.8.10FDA批准百时美施贵宝公司的达沙替尼（Dasatinib）片剂说明书修订。【不良反应】中增加：肾病综合征。 29、奥拉帕尼 2017.8.17FDA批准阿斯利康公司的奥拉帕尼（Olaparib）片剂上市，用于复发性卵巢癌的维持治疗，还可用于治疗先前接受过3种或3种以上化疗方案的gBRCA突变的晚期卵巢癌。 常见不良反应为贫血、恶心、疲劳（包括无力）、呕吐、鼻咽炎/上呼吸道感染、腹泻、关节/肌肉骨骼痛、味觉障碍、头痛、消化不良、食欲减退、便秘、口腔炎。 2017.8.17FDA批准奥拉帕尼胶囊说明书修订。 【用法用量】中增加：因生物利用率不同，本药胶囊和片剂不得按mg：mg进行替换。 【不良反应】中增加：超敏反应（皮疹/皮炎）。 30、氟维司群 2017.8.25FDA批准阿斯利康公司的氟维司群（Fulvestrant）注射液说明书修订。 【临床应用】中增加：本药单药用于未经内分泌治疗绝经后妇女的激素受体阳性、HER2阴性的晚期乳腺癌。 31、卡巴他赛 2017.9.14FDA批准赛诺菲-安万特公司的卡巴他赛（Cabazitaxel）注射液说明书修订。 【黑框警示】中增加：有中性粒细胞减少高危临床征象的患者推荐粒细胞集落刺激因子（G-CSF）预防治疗。 【用法用量】中修订：推荐剂量一次20mg/m2,每3周1次，滴注时间为1小时。医生可自行判断使用25mg/m2剂量。 【警告和注意事项】中修订：老年患者毒性作用增强。 32、醋酸兰瑞肽 2017.9.15FDA批准益普生公司的醋酸兰瑞肽（LanreotideAcetate）注射液说明书修订。 【临床应用】中增加：本药用于治疗类癌综合征。 33、盐酸拓扑替康 2017.9.20FDA批准梯瓦公司的盐酸拓扑替康（TopotecanHydrochloride）注射液说明书修订。 【临床应用】中增加：用于治疗卵巢癌。 34、帕母单抗 2017.9.22FDA批准默沙东公司的帕母单抗(Pembrolizumab)注射液/粉针剂说明书修订。 【临床应用】中增加：本药用于治疗胃癌。 35、纳武单抗 2017.9.22批准百时美施贵宝公司的纳武单抗（Nivolumab）注射液说明书修订。 【临床应用】中增加：本药用于治疗肝细胞癌（HCC）。 36、依维莫司 2017.9.26FDA批准诺华公司的依维莫司（Everolimus）片剂说明书修订。 【警告和注意事项】中修订：接受本药治疗者有口腔炎报道，使用类固醇类漱口水可降低口腔炎的发生率和严重性。 【特殊人群用药】中修订：有生育潜力女性伴侣的男性患者用药期间及末次剂量后4周内采取有效避孕措施。 37、Abemaciclib 2017.9.28FDA批准礼来公司的Abemaciclib片剂上市，用于晚期或转移性乳腺癌。 Abemaciclib为细胞周期素依赖性激酶（CDK）4和CDK6抑制药。 常见不良反应为腹泻、中性粒细胞减少、恶心、腹痛、感染、疲劳、贫血、白细胞减少、食欲降低、呕吐、头痛、血小板减少。 38、培美曲塞二钠 2017.10.11FDA批准礼来公司的培美曲塞二钠（PemetrexedDisodium）粉针剂说明书修订。 【警告和注意事项】中增加： 1）本药可引起大疱和表皮剥脱性皮肤毒性，如出现应永久停药。 2）本药可引起严重间质性肺炎，如出现急性发作的新发或肺部症状恶化，应暂停用药，确诊肺炎应永久停药。 3）接受本药治疗者如数周或数年前接受过放射治疗可出现再放射反应。如出现应永久停药。 【特殊人群用药】中修订： 1）因本药对乳儿的潜在严重不良反应，哺乳期妇女用药期间和末次剂量后1周内不得哺乳。 2）本药可致妊娠期妇女胎儿损害。因本药的基因毒性，有生育潜力的女性用药期间及末次剂量后6个月内采用有效避孕措施。有生育潜力女性伴侣的男性用药期间的末次剂量后3个月内采用有效避孕措施。 39、罗拉匹坦 2017.10.25FDA批准Tesaro公司的罗拉匹坦（Rolapitant）注射用乳上市，与其他止吐药连用于预防抗肿瘤化疗（包括但不限于高度致吐性抗肿瘤化疗）初次和重复治疗期间出现的迟发性恶心和呕吐。 本药为人类P物质/神经激肽1（NK1）受体的选择性及竞争性拮抗药。对NK2受体、NK3受体及其他一系列受体、转运蛋白、酶和离子通道无显著亲和性。 最常见的不良反应为中性粒细胞减少、呃逆、食欲减退、头晕。 40、威罗非尼 2017.11.6FDA批准罗氏公司的威罗非尼（Vemurafenib）片剂说明书修订。 【临床应用】中增加：用于治疗BRAFV600E突变型Erdheim-Vhester病。 【警告和注意事项】中增加：接受本药治疗有掌腱膜挛缩症和拓腱膜纤维瘤报道。 41、艾乐替尼 2017.11.6FDA批准罗氏公司的艾乐替尼（Alectinib）胶囊说明书修订。 【临床应用】中修订：用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。 42、阿瑞匹坦 2017.11.9FDA批准HeronTheraps公司的阿瑞匹坦（Aprepitant）注射用乳上市，与其他止吐药联用于预防致吐性癌症化疗引起的恶心和呕吐。 阿瑞匹坦为人类P物质/神经激肽1（NK1）受体的选择性高亲和力拮抗药，对其他治疗化疗引起恶心、呕吐和术后恶心、呕吐的作用靶点（5-HT3受体、多巴胺受体和糖皮质激素受体）的亲和力低或无亲和力。 最常见不良反应为头痛和疲劳。
李琦 2018-02-23阅读量1.2万
病请描述：如何预防和抵御癌症？----为“肥胖者”和“久坐族”敲响警钟！袁霆骨科学博士/上海交通大学硕士研究生导师上海市第六人民医院骨科副主任医师/骨肿瘤科副主任医师 癌症的种类虽然千变万化，但这几十年医学的发展和大数据的整合结果提示我们，有相似特征的一类人，被癌症光顾的机率远大于普通人，并且患癌后，同样的治疗情况下，死亡率也远高于普通人。这类人的标签是：肥胖，缺乏运动。下面这句话引用自著名的杂志《CA: A Cancer Journal for Clinicians》2017年11月22日出版的一篇文章Weight management and physical activity throughout the cancer care continuum:Excess weight gain, overweight, and obesity are associated with an increased risk of many cancers; recently, the International Agency for Research on Cancer reported that there is sufficient evidence to conclude that avoidance of excess body fat is associated with a lower risk for cancers of the endometrium, esophagus (adenocarcinoma), gastric cardia, kidney (renal cell), multiple myeloma, meningioma, liver, pancreas, colorectum, gallbladder, breast (postmenopausal), ovary, and thyroid.[8] There also is growing observational evidence that obesity is associated with poorer cancer outcomes among individuals with cancer.几乎所有高发生率的癌症，都喜欢肥胖者和久坐族。而且一旦沾上，治疗效果还差。比如绝经前患乳腺癌，肥胖患者比普通患者的死亡率高75%，绝经后患乳腺癌，肥胖患者比普通患者的死亡率高34%。而在中国，正确的预防癌症和治疗癌症的观点远未普及。经历过饥荒的长辈们生怕孩子们吃不饱，用食物把孩子们撑成肥胖少年，成为癌症的易患人群；病房里，家属会为癌症患者提供大量食物并强劝之吃下，导致患者体征猛增，治疗效果变差。无法去追溯，为何在中国有如此多的荒唐的民间医学理论？比如孩子高烧，要多穿衣服捂汗，而正确的做法是应该脱衣服散热；孕妇产后，一个月不能洗澡，不能见风，正确的做法是洗澡通风，防止感染；。。。。。。医生们做科普，任重道远！
袁霆 2018-02-05阅读量9512
病请描述：注：下列医院排名不分先后 上海市 1.复旦大学附属肿瘤医院 [简介]：复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科于2000年6月单独建科，是在国内最早实施乳腺癌根治术的单位之一。现为上海市乳腺癌临床医学中心、复旦大学乳腺癌研究所、中国抗癌协会乳腺癌专业委员会主任委员单位，其在国内乃至亚洲乳腺癌诊治方面居领先地位。为卫生部和上海市重点的临床科研基地，是上海市乳腺肿瘤临床重点实验室及上海市教委“重中之重临床医学中心B类”项目。[地址]：上海市徐汇区东安路270号[治疗特色]：擅长以保留乳房手术和前哨淋巴结活检为主的治疗和研究以及乳腺癌根治术后一期乳房重建、乳腺癌的早期诊断、乳头溢液的乳管内视镜筛查技术、乳腺癌的综合治疗等的诊治。[相关专家]： 乳腺外科 2.第二军医大学附属长海医院 [简介]：第二军医大学长海医院甲乳外科（甲状腺乳腺外科），2005年成立，是国家级普通外科重点学科的一部分，是上海市三级甲等综合医院中为数不多的独立运行的特色专科，是外科学博士、硕士学位授与学科，是集医疗、教学、科研为一体的专业特色科室。[地址]：上海市杨浦区长海路168号[治疗特色]：擅长乳腺癌术后的重建术、BRCA1/BRCA2基因的检测、21基因风险预测、循环肿瘤细胞检测、乳腺癌个体化精准治疗等的诊治。[相关专家]： 甲乳外科 3.上海交通大学医学院附属仁济医院 [简介]：上海交通大学医学院附属仁济医院泌乳腺外科成立于2013年10月，为浦东地区唯一个三甲医院乳腺疾病专业诊疗科室，科室依托于综合医院的强大综合实力、大规模资金投入和尖端医疗技术支持，将肿瘤放化疗科、病理科、放射诊断科、超声诊断科、核医学科以及整形外科等整合成为高水准的乳腺疾病诊治中心，是致力于乳腺疾病预防、诊断与治疗的医疗及教学和科研机构。[地址]：上海市浦东新区浦建路160号（东院）；上海市黄浦区山东中路145号（西院）[治疗特色]：擅长各种乳腺疾病、乳腺癌的综合治疗、乳房病灶微创旋切术、乳腺癌新辅助化疗等的诊治。[相关专家]：乳腺外科 4.上海市第一人民医院 [简介]：上海市第一人民医院乳腺甲状腺专科已经有二十年历史，属于普外科的亚专科之一。2005年牵头成立院内的乳腺疾病诊治中心，充分利用医院现有的设备和技术，通过多学科协作为疑难病例寻找最适合的治疗方案。[地址]：上海市虹口区海宁路100号[治疗特色]：擅长常规的乳腺癌根治术及改良根治术、保留乳房的乳腺癌根治手术、乳腺癌改良根治术后Ⅰ期乳房假体再造手术、前哨淋巴结活检等的诊治。[相关专家]：普外甲乳外科 北京市 1.中国人民解放军总医院（301医院） [简介]：中国人民解放军总医院乳腺外科是国内首先开展磁共振导航下的活检技术，显著提高了乳腺癌早期诊断率。该科收治的不可触及肿块乳腺癌高于国外同行，在国内最早开展乳腺癌保乳手术联合术中放疗技术。乳腺癌整形重建外科目前已处于国内先进水平。该科依据国际上相关领域内最新研究成果，更新观念、方法和技术的治疗手段，给予每位患者提供适合自己的最佳治疗方案。[地址]：北京市海淀区复兴路28号[治疗特色]：擅长不可触及的乳腺癌的诊治、保乳手术、前哨淋巴结活检、乳腺癌整形重建、Mammotome乳腺微创手术等的诊治。[相关专家]： 乳腺外科 2.中国人民解放军第307医院 [简介]：中国人民解放军第307医院（即全军肿瘤中心、军事医学科学院附属医院）乳腺外科专业，已建立起完善的乳腺癌、乳腺良性疾病诊治体系，是国内最早开展乳腺癌保乳性根治、哨兵淋巴结活检、乳腺癌基因筛查、风险评估的单位之一。在乳腺癌风险评估、早期诊断、各期乳腺癌个体化综合治疗、术前新辅助化疗、乳腺肿瘤微创外科治疗及乳房再造、美容整形等方面处于国内先进水平。[地址]：北京市朝阳区德胜门外安翔北里9号[治疗特色]：擅长乳腺癌早期诊治、乳腺癌流行病学危险评估、乳腺微创术、乳腺癌个体化综合治疗、保乳手术、哨兵淋巴结活检、乳房重建等的诊治。[相关专家]：乳腺外科 天津市 天津医科大学附属肿瘤医院 [简介]：天津医科大学附属肿瘤医院（即天津市肿瘤医院）乳腺科正式成立于1972年，最早在全国开展乳腺癌扩大根治术，后发展成为拥有全国病例数最多的乳腺专科。随着临床工作分工的需要和医疗改革的深入，在原有基础上分别建立了乳腺三个科。乳腺肿瘤一科以外科专业技术娴熟而享誉国内，拥有国内一流的乳腺肿瘤专业队伍，成立了乳腺癌防治研究中心。乳腺肿瘤二科严格执行诊治规范，多学科会诊制定最佳治疗方案。乳腺肿瘤三科参照国际标准，对乳腺癌进行了规范化治疗。[地址]：天津市河西区体院北环湖西路[治疗特色]：擅长高龄乳腺癌、晚期乳腺癌、罕见乳腺肿瘤、转移性乳腺癌、乳腺癌术后乳房再造、计算机辅助立体定位早期诊断、粗针吸活检后新辅助化疗、前哨淋巴结活检预测腋淋巴结转移以及保乳手术、乳腺微创手术-真空辅助乳腺旋切技术等的诊治。[相关专家]：乳腺一门诊 乳腺二门诊 乳腺三门诊 山东省 山东省肿瘤医院 [简介]：山东省肿瘤医院乳腺外科是山东省乳腺病中心 、山东省乳腺病诊断治疗技术研究推广中心、山东省医药卫生重点学科、中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常委单位，已成为山东省乳腺癌防治研究的龙头单位和我国知名的乳腺癌防治研究中心之一。[地址]：山东省济南市济兖路440号[治疗特色]：擅长乳腺癌的保乳治疗、前哨淋巴结活检替代腋清扫术、乳腺病变的微创诊断、乳腺癌及良性疾病的诊断和手术治疗、辅助化疗、内分泌治疗、分子靶向治疗，乳腺癌术后乳房重建、乳腺肿瘤综合治疗等的诊治。[相关专家]：乳腺外科一病区 乳腺外科二病区 乳腺外科三病区 浙江省 浙江省肿瘤医院 [简介]：浙江省肿瘤医院1963年开展乳腺外科工作，2000年正式成立乳腺外科，该科把乳腺癌的早期诊断和以手术为主的综合治疗作为研究重点，按现代规范化与个体化相结合的原则对乳腺癌综合治疗开展全面系统的研究。参加全国乳腺癌前哨淋巴结活检临床协作研究，是国家"十五"科技重点攻关顶目 "早期乳腺癌规范化保乳综合治疗临床研究"的主要参与单位之一。[地址]：浙江省杭州市拱墅区半山桥广济路38号[治疗特色]：擅长乳腺癌的早期诊断和治疗、乳腺癌综合治疗、乳腺癌前哨淋巴结活检术、隐性病灶钼靶或B超引导下金属丝定位切除活检术、乳腺癌改良根治术、保乳根治术、乳腺切除术后背阔肌皮瓣或腹直肌皮瓣乳房再造术、假体植入乳房再造术等的诊治。[相关专家]：乳腺外科 江苏省 扬州市第一人民医院 [简介]：扬州市第一人民医院乳腺外科成立于1986年，是目前扬州市内该专业成立最早、规模最大、诊治病人最多的专科。拥有先进设备，能开展国内外该专业的各类手术。在乳腺癌的治疗上，率先在扬州市开展乳腺癌规范化治疗、乳腺癌各型保乳手术及乳房再造手术，其中乳房再造手术是本市唯一获得省卫生厅审批允许开展的单位。[地址]：江苏省扬州市邗江区邗江中路368号（西区）；江苏省扬州市泰州路45号（东区）[治疗特色]：擅长各种乳房良恶性肿瘤的治疗、各种乳房整形手术、乳腺增生等的诊治。[相关专家]：乳腺外科（西区） 乳腺外科（东区） 湖北省 1. 华中科技大学同济医学院附属同济医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属同济医院甲状腺乳腺外科专业组成立于1989年，2003年成立甲状腺乳腺专科，是同济医院国家级重点学科 — 普通外科的重要组成部分。附设乳腺疾病微创治疗室、空芯针活检治疗室和乳管镜检查室，已成为集甲状腺乳腺疾病早期诊断、综合治疗、乳腺微创诊断治疗为一体的临床医疗中心。该科室在中南地区率先开展乳腺Mammotome微创治疗，乳腺导管内窥镜诊疗项目，在乳腺疾病的早期诊断和微创治疗方面处于领先地位。并建立了一整套规范化的乳腺癌综合治疗模式。[地址]：湖北省武汉市解放大道1095号[治疗特色]：擅长乳腺Mammotome（麦默通）旋切微创诊断和治疗、乳腺导管内窥镜检查、空芯针活检、乳腺癌规范化个体化治疗、保乳手术、乳腺癌术后一期重建手术、乳腺癌术后康复指导等的综合诊治。[相关专家]：乳腺外科 2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属协和医院乳腺甲状腺外科成立于2003年，是协和医院国家级重点学科——普外科的一部分。目前是全国特大型综合医院中少数几家，也是华中地区最大的乳腺及甲状腺外科专业诊疗中心，同时也是湖北省乳甲外科质量控制中心及武汉市甲状腺乳腺疾病诊疗研究中心。并且是乳腺甲状腺外科专业博士和硕士学位的授权学科点。[地址]：湖北省武汉市解放大道1277号[治疗特色]：擅长乳腺癌的诊断和包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗、生物治疗在内的综合治疗，各种乳腺良性疾病的诊断和治疗，乳腺微创手术、乳腺整形等的综合诊治。[相关专家]：乳腺外科 3.湖北省肿瘤医院 [简介]：湖北省肿瘤医院乳腺科是全国成立最早(1970年)的乳腺专科之一，拥有一批国内外知名的乳腺科专家，是湖北省肿瘤医院的特色专科，是集门诊、病房、检查、治疗、保健以及终身随访为一体的大型独立专科。设有湖北省乳腺病防治中心，护理部获“全国巾帼文明示范岗”称号。[地址]：湖北省武汉市洪山区卓刀泉南路116号[治疗特色]：擅长乳腺癌的系统治疗、乳腺癌的保乳手术、乳房再造和美容手术、乳腺肿瘤的微创手术、乳腺导管镜检查等的诊治。[相关专家]：乳腺外科 湖南省 1.中南大学湘雅医院 [简介]：中南大学湘雅医院乳腺科成立于1994年，是国内最早成立的乳腺专科之一。为硕士学位、博士学位授权点。是中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员单位、中国医师协会乳腺疾病培训专家委员会常务委员单位、第一届中国女医师协会临床肿瘤学专家委员会委员单位、湖南省乳腺癌临床医疗技术研究中心所在单位。[地址]：湖南省长沙市湘雅路87号[治疗特色]：擅长乳腺癌的早期诊治、各种乳腺疑难疾病的诊治、乳腺癌综合治疗、乳腺癌保留乳房根治术、乳腺癌改良根治术+Ⅰ期乳房重建术、乳腺癌术后乳房重建术、乳腺癌前哨淋巴结活检术、乳腺良性肿瘤微创手术、乳头溢血溢液的导管镜检、乳房发育异常（如巨乳症等）的诊治、乳腺癌防治指导等的诊治。[相关专家]：乳腺外科 2.中南大学湘雅二医院 [简介]：中南大学湘雅二医院乳甲外科是湖南省创建最早的乳腺甲状腺专科，自1982年创建以来，已经走过三十多年的风雨历程，目前已经成为湖南省收治乳腺及甲状腺肿瘤最多的专科。该科是国家重点学科普通外科学的一部分，是乳腺甲状腺外科专业硕士学位授权学科点。[地址]：湖南省长沙市人民中路139号[治疗特色]：擅长纤维乳管内视镜的诊断、B超定位下微创乳腺肿瘤旋切术等的诊治。 [相关专家]：乳腺外科 3.湖南省肿瘤医院 [简介]：湖南省肿瘤医院乳腺外科运用现代生物科学、材料科学、信息科学、计算机科学及网络技术等学科为乳腺疾病患者提供乳腺常规外科手术治疗，并向微创与功能治疗发展，强调综合治疗的重要性。[地址]：湖南省长沙市岳麓区桐梓坡路283号[治疗特色]：擅长乳腺常规手术、整形与重建、微创功能治疗以及康复和心理治疗、乳腺微创手术、乳腺良性肿瘤外科治疗等的诊治。[相关专家]：乳腺外一科 乳腺外二科 重庆市 1.重庆市肿瘤医院 [简介]：重庆市肿瘤医院乳腺科创建于20世纪80年代，是重庆市卫生局授予的乳腺肿瘤学特色专科,、国家卫生部乳腺癌筛查专家组成员、英国卡迪夫大学医学院乳腺中心协作单位，也是目前重庆市唯一的三级甲等医院乳腺疾病专科。重庆市乳腺疾病治疗中心1991年由重庆市卫生局批准建立，是集临床、科研及教学为一体的临床研究中心，是长江上游唯一的乳腺专科，居全国领先水平。[地址]：重庆市沙坪坝区汉渝路181号[治疗特色]：擅长乳腺癌早期诊断、乳腺癌新辅助化疗、乳头溢液/溢血的诊治、静脉港置管化疗、乳腺癌多学科联合诊治、早期乳腺癌保乳技术、晚期乳腺癌个性化治疗、乳腺癌术后乳房重建、乳房良性肿瘤微创旋切技术、乳腺癌前哨淋巴结活检技术等的诊疗。[相关专家]：乳腺外科 2.第三军医大学西南医院 [简介]：第三军医大学西南医院2003年3月成立乳腺疾病中心，专门收治乳腺和甲状腺疾病。该中心是中国妇女发展基金会和中华医学会肿瘤学分会乳腺癌学组联合授牌的乳腺疾病诊疗中心暨培训基地，担负临床医疗、教学、科研和预防保健等任务，系硕、博士授权学科和博士后流动站，2007年被批准为国家重点学科，2008年通过全军普通外科专科中心和乳腺专病中心评审。[地址]：重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号[治疗特色]：擅长乳腺癌的早期诊断和保留乳房手术、局部晚期乳腺癌的根治切除、乳腺微小病变的定位切除、乳腺微创腔镜手术等的诊疗。[相关专家]：乳腺外科 广东省 1.南方医科大学南方医院 [简介]：南方医科大学南方医院乳腺中心2012年被评选为国家临床重点专科建设单位，多年来坚持先进医学诊疗技术和理念。其主要技术骨干以医学博士、硕士为主，技术精湛，经验丰富，掌握了国际前沿的治疗理念与技术手段，擅长集早期诊疗、外科手术、根治术后整形再造、化学治疗、内分泌治疗、分子靶向治疗于一体的单病种、多学科综合治疗。[地址]：广东省广州市广州大道北1838号[治疗特色]：擅长各种良恶性乳腺疾病的诊断和鉴别诊断、鉬靶全数字化检查、高频超声检查对微小钙化、微小病变进行微创旋切和立体定向活检等的诊治。[相关专家]：乳腺科 2.广州医科大学附属第一医院 [简介]：广州医科大学附属第一医院乳腺外科是一个集临床、教学、科研及管理为一体的学科，自2007年建科以来迅速发展壮大，经过数年的发展，逐步形成以微创诊治乳腺疾病和乳腺重建为显著特色的产学研教平台，是广州市乃至广东省内权威的乳腺科疾病诊治中心。是卫生部批准的国家临床药物临床试验机构，承担并完成了全国抗癌新药的临床研究。[地址]：广东省广州市沿江路151号(原市总工对面)[治疗特色]：擅长腔镜下早期中期乳腺癌的保乳手术、乳腺癌术后ⅠⅡ期重建技术、注射隆胸术后乳房皮下切除+Ⅰ期重建术、乳腺肿物麦默通切除活检术等的诊治。[相关专家]：乳腺外科 山西省 山西省肿瘤医院 [简介]：山西省肿瘤医院乳腺科是2002年从普外科分出并成立的第一个单病种、多学科综合性治疗的科室，是以治疗乳腺肿瘤为主的一个集医疗、教学、科研、预防为一体的乳腺肿瘤临床基地，是山西省医学重点学科，是山西省唯一“全国百万妇女乳腺普查工程”基地，是山西省乳腺疾病诊治中心的基石和骨干科室，拥有雄厚的技术力量和丰富的临床经验。[地址]：山西省太原市杏花岭区职工新村3号[治疗特色]：擅长各种乳腺疾病、乳腺癌的各种手术及个体化的新辅助化疗、术后辅助化疗、内分泌治及靶向治疗、静脉港植入术、假体植入乳房重建术、乳腺癌综合治疗等的诊治。 [相关专家]：乳腺外科一 乳腺外科二 乳腺外科三 安徽省 安徽医科大学第一附属医院 [简介]：安徽医科大学第一附属医院乳腺外科成立于2005年11月，是安徽省最早成立的、到目前为止也是安徽省唯一一家以乳腺疾病医疗、教学和科研为一体的规范化特色乳腺专科，是安徽医科大学普外乳腺外科硕士研究生培养和学位授予点。是集外科手术、化疗、放疗、病理、影像诊断和基础医学等多门学科为一体的医疗和科研机构。[地址]：安徽省合肥市绩溪路218号[治疗特色]：擅长乳腺疾病普查和精查、乳腺癌的早期诊断及个性化治疗、乳腺疾病微创手术、早期乳腺癌的保乳手术、局部晚期乳腺癌的新辅助化疗、乳腺癌术后1期再造，术后辅助性化疗及内分泌治疗等的诊治。[相关专家]： 乳腺外科 吉林省 吉林大学第二医院 [简介]：吉林大学第二医院乳腺外科是吉林省首个乳腺疾病治疗的专科专业团队。在徐景伟教授的带领下，于2002年开设乳腺专科门诊，开始了吉林省乳腺疾病专科化治疗及乳腺癌规范化的综合治疗。[地址]：吉林省长春市南关区自强街218号[治疗特色]：擅长乳腺疾病诊查、保乳、保腋窝、前哨淋巴结探查、良恶性乳腺疾病的乳房重建及肿瘤整形手术、晚期乳腺癌新辅助化疗等的诊治。 [相关专家]：乳腺外科 河南省 1.郑州大学第一附属医院 [简介]：郑州大学第一附属医院乳腺外科是河南省集乳腺疾病的预防、诊断、治疗、科研、教学为一体的乳腺中心，是卫生部评定的国家临床重点专科，是河南省重点学科，是郑州大学硕士学位授予点，是全国较大的乳腺中心之一。[地址]：河南省郑州市建设东路1号[治疗特色]：擅长乳腺癌保留乳房手术、乳腺癌前哨淋巴结活检术、乳腺癌乳房重建术、乳腺麦默通微创活检术、静脉输液港技术等的诊治。[相关专家]：乳腺科门诊 2.河南省肿瘤医院 [简介]：河南省肿瘤医院乳腺科是河南省乳腺癌诊疗中心所在科室，是河南省内领先的集手术、化疗、放疗、病理、影像诊断等多门学科为一体的医疗与科研机构。其乳腺癌手术达到国际先进水平。在河南省内率先开展纤维乳管内视镜对乳腺导管内病变进行分型诊断、影像学三维立体定位下的乳腺微小病灶微创活检，乳腺癌术后即时和II期乳房再造术填补了省内空白，并获得了河南省科技厅、卫生厅科技进步成果奖。[地址]：河南省郑州市东明路127号[治疗特色]：擅长保乳术、肿瘤整形术、乳房即时再造、乳腺癌新辅助化疗、乳腺癌综合治疗、复发转移乳腺癌以及乳腺肿瘤微创术等的诊治。[相关专家]：乳腺科门诊 甘肃省 甘肃省肿瘤医院 [简介]：甘肃省肿瘤医院乳腺科成立于1995年8月，集医疗、教学、科研于一体，为甘肃省最早的乳腺病诊治专业科室，承担着广大妇女乳腺疾病的诊治、普查和健康宣教工作。1996年被省卫生厅确认为甘肃省乳腺病诊治中心，2007年被省卫生厅确认为甘肃省医疗卫生重点学科，是甘肃省抗癌协会乳腺癌专业委员会主委单位。[地址]：甘肃省兰州市七里河小西湖东街2号[治疗特色]：擅长乳腺癌各种手术、乳腺癌的规范化疗及内分泌治疗、局部晚期乳腺癌的新辅助治疗及区域性动脉灌注化疗、巨大乳房缩减术、乳房各种良性疾患的诊断和治疗、乳头溢液病人的纤维乳管镜检查、Mammotome真空辅助乳腺微创旋切系统微创手术和乳房疾患的微创手术活检、MAGNUM乳腺疾病穿刺活检诊断新技术等的诊治。[相关专家]：乳腺病诊治中心 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-05-12阅读量4.6万
病请描述：导语：随着现代医学的发展，以及医学学科领域的深入研究，很多专科都进行了专业细化，衍生了相应的亚专科，妇科也不例外。下面，小编就妇科常见的几个分科做下简单的介绍。一、普通妇科 1.诊治范围： 女性生殖器官相关疾病 2.诊治疾病举例： (1)生殖器官感染：包括阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、乳腺炎等； (2)生殖器官创伤、脱垂：包括会阴裂伤、子宫脱垂、卵巢破裂、阴道脱垂等疾病；(3)生殖器官发育畸形：包括外阴畸形、阴道异常、处女膜闭锁等；(4)子宫内膜异位症：子宫内膜异位症及由其引起的痛经、慢性盆腔痛、月经异常等疾病的诊治。二、妇科肿瘤科 1.诊治范围： 妇科肿瘤疾病2.诊治疾病举例： (1)女性生殖器官肿瘤：包括外阴、阴道、宫颈、子宫体、卵巢以及输卵管等的良、恶性肿瘤；(2)妊娠滋养细胞肿瘤：包括完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌等等；(3)乳腺肿瘤：各种乳腺良恶性肿瘤的诊治。三、生殖内分泌科 1.诊治范围： 生殖内分泌疾病及不孕不育2.诊治疾病举例： (1)妇科内分泌疾病：如月经失调，闭经，功能性子宫出血，多囊卵巢综合征治疗，高泌乳素血症等；(2)不孕不育及相关疾病：包括各种女性因素或男性因素以及男女双方因素所致不孕。四、泌尿妇科 1.诊治范围： 女性盆底功能障碍性疾病 2.诊治疾病举例： (1)尿路疾病：包括尿失禁、尿路疼痛、尿路感染及其他疾病；(2)盆腔器官脱垂：包括阴道前壁膨出、子宫脱垂、阴道顶脱垂、肠疝等等；(3)结直肠功能障碍：如肛门失禁、便秘、梗阻性排便、直肠脱垂等。五、妇女保健科 1.诊治范围： 女性各个生理时期的疾病预防及保健 2.诊治疾病举例： (1)青春期保健：包括性早熟的治疗，青春少女发育饮食指导、心理指导等；(2)围产期保健：包括妊娠前、妊娠期、分娩期以及哺乳期的疾病预防预与保健；(3)更年期保健：更年期出现的一系列症状的治疗保健；(4)老年期保健：老年妇科疾病的预防与保健。小编提醒：不同医院的门诊妇科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通妇科门诊就诊。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-07阅读量2.0万
病请描述： 便秘是一件既使人痛苦而又令人尴尬的事情。它与饮食有密切关系，因此，需要通过饮食调理就达到改善便秘的效果。 什么是便秘？ 当粪便在大肠内停留时间过久，粪便内所含的水分被过量吸收，粪便变得干燥坚硬，排便时出现时间延长，难于排出，肛门坠胀、疼痛，甚至引起了腹胀、腹痛、食欲不振、头晕乏力等症状，且排便次数减少，间隔时间延长，严重者排出的大便像羊粪样，呈小球形颗粒状，这种情况就被称为便秘。 便秘的危害有哪些？ 1.上腹部饱胀不适甚至引发皮肤病 便秘常常导致上腹部饱胀不适、反胃、恶心，由于粪便在肠道存留时间过长，致使肠内毒素吸收并在血液中循环，从而引发痤疮和色素沉着等皮肤病。 2.用力排便会导致肛肠问题 经常排便用力，还会导致直肠炎、肛裂和痔疮。 3.可能诱发心脑血管疾病 对于患有高血压、冠心病和脑动脉硬化等老年病者，便秘可能诱发心脑血管疾病发作甚至危及生命。 此外，流行病学调查结果显示，长期的严重的便秘者易患结肠癌、乳腺癌和老年性痴呆。因此，积极防治便秘不容忽视。 如何预防便秘？ 患了便秘后不要忙着服用那些“排毒”、“净肠”的药物，也许它们的确能起到即服即排的效果，但是这些药物会产生依赖性即“泻药瘾”，一旦停服，便秘就又开始了。 1.合理饮食是关键 大多数人通过改善饮食结构及生活习惯可以防治便秘，应注意多食富含纤维素的食品如胡萝卜、白菜、波菜、韭菜、芹菜、红薯、黄豆以及粗粮和水果等。 要多喝水及其它饮料，多参加运动，尤其是腹肌训练可增加胃肠蠕动功能，对孕妇产后、年老体弱者更为重要。 2.培养良好的排便习惯 培养良好的排便习惯非常重要，不要抑制便意，应培养不论有无大便都定时规律地上厕所的排便习惯，使之逐渐形成条件反射。 3.不要随便滥用药物 便秘病人不能随便滥用药物，应在医生指导下正确使用。随便滥用泻药，会造成胃肠功能紊乱，加重便秘。 对于便秘和腹泻交替、短期内出现便秘并进行性加重或药物治疗无效以及伴有血便的患者，肠镜检查非常必要，以排除肠道器质性病变特别是肠道肿瘤所引起的继发性便秘。 *本文原作者江苏省人民医院 消化内科 孙为豪 主任医师，由微医整理编辑。未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2016-07-05阅读量1.3万
病请描述：导语：骨质疏松症通常被称为“沉默的杀手”，大多数患者在早期没有症状，随着人体骨质的逐步流失而出现症状，晚期大多数人会出现全身关节疼痛，甚至稍有不慎受到磕碰便会骨折。而且骨质疏松症一旦发生是不可逆转的，所有的治疗和干预只能起到延缓疾病发展及预防骨折的作用。因此，骨质疏松症的预防极为重要，而对于已患有骨质疏松症的人来说，更要做到早发现、早治疗。那么，骨质疏松症该如何预防和治疗呢？ 骨质疏松症的预防和治疗总结起来就是三点： 基础预防、药物治疗、运动康复 一、基础预防 骨质疏松症的基础预防主要是注意日常饮食及生活方式，并适当补充有助骨骼健康的补充剂，来达到预防、改善骨质疏松的目的。它是骨质疏松预防和治疗过程中最重要的、不可缺少的措施，但并不是“全部”和“唯一”，还需结合药物治疗和康复治疗。1.适用范围包括： (1)骨质疏松症的初级预防(尚未患有骨质疏松症时，针对骨质疏松的危险因素采取相应措施，预防骨质疏松的发生)；(2)骨质疏松症的二级预防(已患有骨质疏松症，并尽早发现，尽早采取治疗措施阻止病程进展，防止骨折等并发症的发生)；(3)骨质疏松症的药物治疗和康复期间。2.内容包括： (1)调整生活方式 ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食；②适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗；③避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；④采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药；⑤加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 (2)服用骨健康基本补充剂 ①钙剂： 作用：钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用法：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙)，是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600mg。注意：钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 ②维生素D： 作用：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。用法：成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800IU(10～20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200IU，还可与其他药物联合使用。注意：使用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。二、药物治疗 1.适应证包括： (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度：T≤2.5)，无论是否有过骨折；(2)骨量低下患者(骨密度：-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；(3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：—已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”—FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％2.抗骨质疏松药物包括： (1)双膦酸盐类 药理作用：双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。注意事项：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。(2)降钙素类 药理作用：降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。注意事项：降钙素类制剂的总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。(3)雌激素类 药理作用：雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT)，包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。注意事项：激素治疗有利有弊，治疗前要进行利与弊的全面评估，保证治疗利大于弊的前提下方可进行治疗。治疗过程中还需坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。(4)甲状旁腺激素 药理作用：甲状旁腺激素是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量使用有促进骨形成的作用。注意事项：患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget's病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用。(5)选择性雌激素受体调节剂类 药理作用：选择性雌激素受体调节剂类不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。临床试验表明选择性雌激素受体调节剂类的雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度，降低发生椎体骨折的风险。降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。注意事项：雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者，如长期卧床和久坐期间禁用。(6)锶盐 药理作用：锶是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶，是新一代抗骨质疏松药物。雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实应用雷奈酸锶治疗能显著提高骨密度，改善骨微结构，降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。最长临床资料长达10年。注意事项：雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。(7)活性维生素D及其类似物 药理作用：适当剂量的活性维生素D及其类似物能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D及其类似物对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。注意事项：治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。(8)维生素K2(四烯甲萘醌) 药理作用：四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，研究表明维生素K2能够增加骨质疏松患者的骨量，预防骨折发生的风险。注意事项：少数患者有胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。服用华法令的患者应禁用。(9)中药 药理作用：国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。注意事项：中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 三、运动康复 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同：①儿童期增加骨量；②成人期获得骨量并保存骨量；③老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 1.运动康复的建议 (1)运动原则 ①个体原则由于个体的生理状态和运动机能差异，应选择适合自己的运动方式。②评定原则每个个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。③产生骨效应的原则：负重、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。(2)运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等。(3)运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究指出高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量。建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。小编提醒：以上这些关于骨质疏松症预防和治疗措施，仅作参考，不建议自行参照上述措施进行治疗，因为不管是基础预防、药物治疗还是运动康复，不同的患者实际治疗起来都会有所差异，都需要在专业医务人员的指导下进行。 所以，骨质疏松症究竟该如何治疗，具体还需要听从医生的建议，希望以上关于预防和治疗方法的介绍，能够帮助你理解。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量2998
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4679