知识库 > 外科 > 乳腺外科 > 乳房恶性肿瘤 > 内容

乳房恶性肿瘤内容

刘懿博士说肺癌(八〇七五)运...

病请描述: 2024-8-6天津医科大学总医院肺部肿瘤外科副主任医师 在肺癌的发病率和死亡率位居恶性肿瘤的前列,有些有肺癌家族史或者之前抽烟的朋友就有些担心,怕自己也会得这种病,想了解通过什么样的方式能够有效预防自己得肺癌?有朋友问我要自己每天要参加运动锻炼,能不能管用? 根据现有发布的数据可以了解到,久坐不动确实可以增加患癌的风险。对于乳腺癌,结直肠癌以及前列腺癌来说,规律运动者的死亡率会下降。对于各个部位的癌症来说,如果确诊了之后,能够参加规律的运动,可以有效的降低死亡率和复发率。 适当的运动可以改善身体的内环境,减轻慢性炎症的刺激,提升免疫力,将肿瘤生长微环境,从这个角度来说,有一定的预防肺癌发生的作用。需要指出的是,运动不能过力,如果过于劳累,反而会损伤身体免疫力,对于癌症的预防会起反作用。

刘懿 2024-08-06阅读量1443

真的存在所谓的息肉体质吗?

病请描述:真的存在所谓息肉“体质”吗? 子宫内膜息肉是妇科常见疾病,据研究,<30岁、绝经前及绝经后子宫内膜息肉患病率分别为0.9%、5.8%及11.8%。子宫内膜息肉临床表现不尽相同,患者常因异常子宫出血、不孕、阴道流液及腹痛等症状而就诊。部分患者无任何不适,只因在B超检查中发现宫腔内赘生物而来就诊。 虽然子宫内膜息肉不是严重威胁生命的大病,但它非常“粘人”。诊室里经常听到这样的声音: “我3个月前刚做过息肉摘除术,现在月经又滴滴答答了?” “哇,我半年前刚做过息肉摘除手术,怎么又长出来了?” 的确,不少患者认为,子宫内膜息肉就喜欢纠缠自己,有些患者甚至诉苦:“中医给我搭过脉,说我就是长息肉的体质”。真的存在息肉“体质”吗? 经研究,以下“体质”的女性还真容易患上子宫内膜息肉。 1、月经失调(频发,稀发或不规律):这些患者往往存在排卵障碍,缺乏孕激素对雌激素的拮抗。 2、患有他雌激素依赖性疾病,如子宫肌腺症。 3、代谢性疾病:肥胖,糖尿病,多囊卵巢综合征(PCOS)等。这些患者的肥胖、胰岛素抵抗影响雌激素代谢,同时存在脂肪因子失衡、慢性炎症、氧化应激等,上述因素直接或间接协同促进子宫内膜息肉形成: 4、应用他莫昔芬的患者:国内外研究显示,使用他莫昔芬的乳腺癌患者子宫内膜息肉的发病率为26%~60%。 5、宫腔手术史,炎症和家族遗传史等。 有些患者不存在以上任何情况,但手术治疗后又复发,这得归因于“子宫内膜孕激素受体/雌激素受体比例失调”。 子宫内膜息肉的治疗包括观察(期待治疗)、药物治疗、手术治疗。由于不同人群对于生育需求不同、治疗方案不尽相同,应进行个体化管理。 子宫内膜息肉切除后的复发率会随着随访时间的延长而升高,这也是就是它的“粘人”特性。绝经前女 性的息肉切除术后复发率较高:术后第1年的复发率为6.19%,第2年的复发率为19.23%。其原因在于:原来致病机制去除困难。例如PCOS这个疾病,在育龄阶段基本找不到治愈的手段,术后依旧存在的稀发排卵或无排卵将促进子宫内膜息肉的复发。绝经后子宫内膜息肉虽然复发率较低,但恶变率更高,所以,绝经后子宫内膜息肉患者均应接受手术治疗。 子宫内膜息肉术后复发的高危因素包括年龄≥35岁、肥胖、原来为多发息肉(息肉数量≥2个)或息肉直径≥2cm、伴有子宫内膜异位症、月经失调、慢性子宫内膜炎等。子宫内膜息肉切除术后复发的预防可选择孕激素类药物、口服避孕药、或术后放置左炔诺孕酮宫内环等。 总之,这个疾病虽然粘人,但只要患者依从医嘱,接受长期管理,它就不那么棘手了。 西院专家门诊:周一上午,周二、四全天,周五下午 西院特需门诊:周三下午

王哲蔚 2024-07-29阅读量2251

真的有所谓息肉体质吗?

病请描述: 子宫内膜息肉是妇科常见疾病,据研究,<30 岁、绝经前及绝经后子宫内膜息肉患病率分别为0.9%、5.8%及11.8%。子宫内膜息肉临床表现不尽相同,患者常因异常子宫出血、不孕、阴道流液及腹痛等症状而就诊。部分患者无任何不适,只因在B超检查中发现宫腔内赘生物而来就诊。 虽然子宫内膜息肉不是严重威胁生命的大病,但它非常“粘人”。诊室里经常听到这样的声音: “我3个月前刚做过息肉摘除术,现在月经又滴滴答答了?” “哇,我半年前刚做过息肉摘除手术,怎么又长出来了?” 的确,不少患者认为,子宫内膜息肉就喜欢纠缠自己,有些患者甚至诉苦:“中医给我搭过脉,说我就是长息肉的体质”。真的存在息肉“体质”吗? 经研究,以下“体质”的女性还真容易患上子宫内膜息肉。 1、月经失调(频发,稀发或不规律):这些患者往往存在排卵障碍,缺乏孕激素对雌激素的拮抗。 2、患有他雌激素依赖性疾病,如子宫肌腺症。 3、代谢性疾病:肥胖,糖尿病,多囊卵巢综合征(PCOS)等。这些患者的肥胖、胰岛素抵抗影响雌激素代谢,同时存在脂肪因子失衡、慢性炎症、氧化应激等,上述因素直接或间接协同促进子宫内膜息肉形成: 4、应用他莫昔芬的患者:国内外研究显示,使用他莫昔芬的乳腺癌患者子宫内膜息肉的发病率为26%~60%。 5、宫腔手术史,炎症和家族遗传史等。 有些患者不存在以上任何情况,但手术治疗后又复发,这得归因于“子宫内膜孕激素受体/雌激素受体比例失调”。 子宫内膜息肉的治疗包括观察(期待治疗)、药物治疗、手术治疗。由于不同人群对于生育需求不同、治疗方案不尽相同,应进行个体化管理。 子宫内膜息肉切除后的复发率会随着随访时间的延长而升高,这也是就是它的“粘人”特性。绝经前女 性的息肉肉切除术后复发率较高:术后第1年的复发率为6.19%,第2年的复发率为19.23%。其原因在于:原来致病机制去除困难。例如PCOS这个疾病,在育龄阶段基本找不到治愈的手段,术后依旧存在的稀发排卵或无排卵将促进子宫内膜息肉的复发。绝经后子宫内膜息肉虽然复发率较低,但恶变率更高,所以,绝经后子宫内膜息肉患者均应接受手术治疗。  子宫内膜息肉术后复发的高危因素包括年龄≥35岁、肥胖、原来为多发息肉(息肉数量≥2个)或息肉直径≥2cm、伴有子宫内膜异位症、月经失调、慢性子宫内膜炎等。子宫内膜息肉切除术后复发的预防可选择孕激素类药物、口服避孕药、或术后放置左炔诺孕酮宫内环等。 总之,这个疾病虽然粘人,但只要患者依从医嘱,接受长期管理,它就不那么棘手了。 西院专家门诊:周二、四全天 特需门诊:周三下午

王哲蔚 2024-07-29阅读量2192

有家族遗传乳腺癌,日常要注意...

病请描述:  遗传是乳腺癌患者患病率增加的因素之一,常有病人问,妈妈有乳腺癌,我要不要像电视明星那样直接把乳房切了来预防,以后是不是用不害怕患乳腺癌了。   大约5%-10%的乳腺癌患者被认为是遗传性的,即遗传性乳腺癌,这种乳腺癌是指具有明确遗传基因的乳腺癌,肿瘤的易感性通过易感基因被遗传。   遗传性乳腺癌的特点:发病年龄早(如<35岁)、双侧乳腺癌、多中心多病灶乳腺癌等;   遗传性乳腺癌的病因:遗传性乳腺癌最常见的原因是BRCA1或BRCA2基因的遗传突变。其他易感基因(如ATM、TP53、CHEK2、PTEN、CDH1、STK11、PALB2)的突变也会导致遗传性乳腺癌,但这些基因突变不常见,且大多数基因突变增加患乳腺癌的风险没有BRCA基因那么多。在正常细胞中,BRCA1或BRCA2基因可帮助制造修复受损DNA的蛋白。这些基因的突变版本可导致细胞生长异常,最终癌症发生。   这些人做基因检测,做好预防工作   如果基因检测结果是阳性的,那么测试者之后应咨询医生并制定个人管理计划,该计划应该包含定期筛查以及采取相应的预防措施。平时要注意合理的饮食,多吃含蛋白质,维生素含量丰富的食物。要注意调整心态,保持心情舒畅,避免生闷气;不能过度劳累,注意劳逸结合;定期的进行乳腺检查。   需要注意的是,检测结果阳性并不意味着测试者将来一定会患有癌症,检测结果阴性也并不表示测试者没有患病的风险。

赵华栋 2024-07-25阅读量1671

肥胖儿童与男性乳房发育:探寻...

病请描述:肥胖儿童与男性乳房发育:探寻隐秘的关联 导语:在现代社会,肥胖问题已成为影响儿童健康的重要隐患。然而,你是否知道,肥胖竟然还与男性儿童乳房发育这一现象有着千丝万缕的联系?今天,让我们揭开这一神秘现象的面纱,探寻背后的科学原理。 一、肥胖:儿童健康的隐形杀手 随着生活水平的提高,孩子们的饮食结构发生了巨大变化,越来越多的美食诱惑让孩子们陷入肥胖的泥潭。据世界卫生组织报告,全球5-19岁的儿童和青少年中,超过1.2亿人存在肥胖问题。而我国的数据也相当惊人,近年来儿童肥胖率不断攀升,已成为严重的公共卫生问题。 肥胖不仅仅影响儿童的外貌,更严重的是,它还是心血管疾病、糖尿病、高血压等多种慢性病的罪魁祸首。然而,肥胖带来的困扰还远不止这些。近年来,医学研究发现,肥胖竟然还会导致男性儿童乳房发育! 二、男性乳房发育:不容忽视的现象 男性乳房发育,医学上称为男性乳腺发育症,是一种常见的内分泌疾病。通常表现为男性乳房组织增生、增大,有时甚至会出现乳头凹陷。这一现象在肥胖儿童中尤为常见。 许多人认为,男性乳房发育只是影响外观,并不会对健康造成实质性的影响。然而,事实并非如此。男性乳房发育可能导致患者心理压力增大,影响正常社交,严重时甚至会导致自卑、抑郁等心理问题。此外,长期的乳腺发育还可能增加患者未来患乳腺癌的风险,因此,这一问题不容忽视。 三、探寻肥胖与男性乳房发育的关联 肥胖为何会导致男性乳房发育?这要从雌激素说起。雌激素是女性特征的主要调控激素,而在男性体内,雄激素占主导地位。然而,当儿童过于肥胖时,脂肪组织会分泌大量的雌激素,打破了正常的激素平衡。 过多的雌激素会刺激乳腺组织生长,导致男性儿童出现乳房发育。此外,肥胖还会导致胰岛素抵抗,进一步加剧激素失衡,使乳腺组织更加敏感,从而加重乳房发育的症状。 四、防治结合,还孩子健康未来 面对肥胖与男性乳房发育的问题,我们应采取防治结合的策略。首先,家长要重视孩子的饮食管理,培养良好的生活习惯,防止肥胖的发生。其次,学校、社会应加强对儿童健康知识的普及,提高家长和孩子的健康意识。 对于已经出现男性乳房发育的儿童,家长不必过于担忧。大多数情况下,随着体重的控制,乳房发育症状会逐渐减轻甚至消失。但如果症状严重,应及时就诊,寻求专业医生的帮助。 总结:肥胖与男性乳房发育之间的关联提醒我们,儿童健康问题不容忽视。关注孩子的饮食、生活习惯,预防肥胖,是每位家长和全社会共同的责任。让我们携手努力,还孩子一个健康的未来。面对这一现象,我们不仅要关注儿童肥胖问题的根源,更要重视其带来的衍生影响。通过科学的干预和治疗,我们有能力为孩子提供一个免受肥胖及其并发症困扰的童年。让我们共同努力,为孩子们的身体健康和心理健康保驾护航,创造一个更加美好的未来。

生长发育 2024-07-12阅读量2649

乳腺癌可防可控不可怕,规范治...

病请描述:  相较于肝癌等其他癌种,乳腺癌并不算凶险,并且治疗手段更为多样,故对于晚期无法治愈的患者也能够逐步实现带瘤生存,当作一种慢性病来管理和治疗。晚期乳腺癌患者在带瘤生存的同时,应当强化全程管理模式,长期维持有效的治疗方式。在疾病进展后及时变更为有效的治疗方式,让患者获取最佳疗效。随着乳腺癌治疗手段的多样化,从早年单纯的手术治疗方式到化疗药物的运用,以及后来内分泌治疗、靶向治疗药物的出现,都提高了患者的生存率。另外,近年来,个体化治疗、精准医疗等概念的提出,也为乳腺癌患者的预后改善带来更多的可能性。   既然乳腺癌是慢性病,那么手术之后的综合治疗更为重要。乳腺癌术后的病理指标关乎患者的治疗方案。手术后,病理指标的HER2阳性不但意味着5年内的复发风险更高,也是生物靶向治疗决策的依据。内分泌治疗的决策主要依赖于雌激素受体(ER)的检测。每种治疗手段都有相应依据和最佳方案,按照医生指示,积极配合治疗便是最佳的自我管理。另外,对于乳腺癌患者的术后随访,我们建议术后两年内每3个月进行一次;3年~5年内每半年检查;5年以后可以考虑每年复查,随访期间如有不适应及时就诊。   乳腺癌术后注意五年复发率   乳腺癌5年后复发率通常为20%左右,复发率高低主要与以下几种因素有关:   第一、诊断及治疗时机,病人如果能够在乳腺癌早期即得到正确的诊断和及时的治疗,会使体内的肿瘤细胞完全清除,能够显著降低手术后的5年复发率。   第二、治疗方法的选择,合理的治疗方案可以最大程度的抑制体内的肿瘤细胞,使病人的5年复发率明显降低。   第三、病人的自身状态,病人免疫功能加强,营养状态改善,可以使肿瘤发展速度缓慢,从而降低5年复发率。   乳腺癌要如何预防复发?   1、调整生活方式:乳腺癌患者在日常生活中应注意调整生活方式,保证充足睡眠,避免过度劳累。同时还应保持愉悦的心情,避免情绪过于激动,有助于防止乳腺癌复发;   2、调整饮食习惯:建议保持清淡饮食,避免进食油腻、辛辣刺激的食物,同时还应避免进食过多富含雌激素的食物,以免刺激激素分泌或加重不适症状,不利于乳腺癌患者控制病情;   3、定期复查:乳腺癌患者在治疗后应定期到医院进行复查,如CT、肿瘤标志物等,有利于及早发现复发或转移,可及时进行治疗;   4、坚持锻炼:适当进行锻炼有助于增强身体素质,且有助于提高机体抵抗力,可在一定程度上帮助防止乳腺癌复发;   还建议患者在日常生活中避免过度劳累,避免经常熬夜。应正确面对疾病,不能让情绪过度波动,积极乐观面对生活,对预后也有积极作用。

赵华栋 2024-06-27阅读量746

乳腺癌并骨转移解救治疗病例分...

病请描述:病例介绍* 患者概况患者姓名(首字母):HXB患者性别:女患者年龄:51岁民族:汉族就诊时间:2021年3月10日就诊科室:乳腺外科主诉:发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史:患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体:右乳外下象限可触及1枚肿物,大小约4.0 cm×3.0 cm,质硬,界限欠清,形态规则,无压痛,表面皮肤破溃,未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结,约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可,食欲良好,体重无明显变化。既往史/个人史/家族史:患者平素身体健康,否认肝炎病史,无结核病史,否认疟疾病史,否认密切接触史,否认高血压、心脏病史,否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史,否认手术史   ,无外伤史,无输血史,无过敏史,其他预防接种史不详。过敏史:否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物,大小约4.0 cm×3.0 cm,质硬,界限欠清,形态规则,无压痛,表面皮肤破溃,未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结,约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声:双侧乳腺腺体略增厚,腺叶增粗,回声增强,腺体结构清晰,分布欠均匀,右乳7~8点位见不均质低回声区,范围约3.9 cm×3.1 cm,边界不清,形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结,门髓欠清;左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论:右乳不均质回声区(BI-RADS 5类);右侧腋下淋巴结肿大,考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描:左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查:右侧乳腺外下象限软组织密度肿块,代谢增高,SUVmax为13.9;右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限(约平乳头平面)软组织密度结节影,结节状代谢增高,SUVmax为5.1;右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结,代谢增高,SUVmax为14.7;双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏,代谢增高,SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理:(右乳低回声区穿刺活检)浸润性癌(组织学Ⅲ级)。(右腋下淋巴结穿刺活检)淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化(右乳低回声区穿刺活检)ER(++~+++,90%),PR(++~+++,80%),HER-2(0),Ki-67(+,50%)。(右腋下淋巴结穿刺活检)ER(++~+++,80%),PR(++~+++,80%),HER-2(0),Ki-67(+,60%)。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR)  61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L,尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA  0.51, 低密度脂蛋白  3.39mmol/L, 游离脂肪酸  0.89mmol/L。基因检测:无CT检查:2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结,双肺未见明显结节影,建议随诊复查,双肺慢性炎症可能性大,冠脉走行区可见钙化,请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常,内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可,壁不厚,腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查:无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199  4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153  11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125  6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原  0.88 ng/m 。* 诊断疾病1: 乳房恶性肿瘤疾病2: 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日:青岛大学附属医院一线解救治疗   选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg(254 mg/m2)21 d/次,卡培他滨1.5 bid po d1-14,21天/周期。同时应用骨保护剂:唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况;每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小,物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化,总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征,经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低,给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体:右乳外下象限可触及1枚肿物,大小约3.5 cm×3.0 cm,质硬,界限欠清,形态规则,无压痛,表面皮肤破溃,较前略缩小,肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结,约2.0cm×1.5cm,活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物,双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查:2021年5月7日乳腺超声:双侧乳腺腺体略增厚,腺叶增粗,回声增强,腺体结构清晰,分布欠均匀,右乳7-8点位见不均质低回声区,范围约3.5 cm×2.9 cm,边界不清,形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结,门髓欠清;左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论:右乳癌治疗后右乳不均质回声区(BI-RADS 6类),右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日:青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者,2周期TX化疗不敏感,疗效总体评价SD,且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗(起始治疗时间为2021年5月10日),具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21,戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28,依西美坦25 mg 口服 qd;继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制,粒缺性发热,第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利,无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合,乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体:右乳未触及明显肿物,表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结,约1.0 cm×1.0 cm,活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物,双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查:2021年8月21日(用药3个月后)乳腺超声:双侧乳腺腺体略增厚,腺叶增粗,回声增强,腺体结构清晰,分布欠均匀,右乳7-8点位见不均质低回声区,范围约1.6 cm×1.4 cm,边界不清,形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结,门髓欠清;左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日(用药24个月后)乳腺超声:双侧乳腺腺体略增厚,腺叶增粗,回声增强,腺体结构清晰,分布欠均匀,右乳7-8点位见不均质低回声区,范围约1.2 cm×1.0 cm,边界不清,形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结,门髓欠清;左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日(用药36个月后)乳腺超声:双侧乳腺腺体略增厚,腺叶增粗,回声增强,腺体结构清晰,分布欠均匀,右乳7点位见低回声区,范围约1.0 cm×0.8cm,边界不清,形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结;左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫(用药36个月后):双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏,较前未见明显变化,部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物:CA125 2.20 U/ml,CA153 4.70 U/ml,CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会      该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗,效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗,乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小,溃破面愈合结痂,骨转移瘤得到有效控制,目前病情稳定达36个月,耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存,控制症状,预防并发症,提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin-dependent kinase,CDK)4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”,迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子,可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃,表现出显著活性,促使癌细胞增殖扩散,而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期,从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中,上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活,进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体,导致细胞周期异常,加速肿瘤细胞增殖,CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期,并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长,恢复正常细胞周期,阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比,来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存(progression free survival,PFS)由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群,较氟维司群单药可改善PFS(9.2个月vs 3.8个月),在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势,《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》(2021版)指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保,价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者,医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心,不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗,我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳,内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言,按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下,结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识,化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感,应用内分泌治疗后取得了理想的效果,这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现,内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富,特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益,推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌,经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗,取得了满意的临床效果,再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图,进入大医精诚经典病例项目专区        

大医精诚 2024-06-14阅读量3374

子宫内膜癌

病请描述:最近门诊有较多异常子宫出血的患者,且发现子宫内膜癌的患者呈现上升趋势,故感觉有必要科普一些关于子宫内膜癌方面的知识。 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一种恶性肿瘤,近年来发病率呈上升趋势。 主要有两种发病类型: 1.雌激素依赖型,顾名思义与雌激素密切相关。这种类型占子宫内膜癌的大多数。多见于年轻肥胖女性。 2.另一种少见类型是非雌激素依赖型,与雌激素无明确关系。多见于老年体瘦妇女,恶性程度高,预后不良。 目前病因并不十分清楚,主要与以下一些因素有关: 1.患多囊卵巢综合征 2.患分泌雌激素的卵巢肿瘤 3.绝经后长期服用雌激素 4.乳腺癌术后长期服用他莫西芬 5.有内膜癌家族史 6.患高血压或糖尿病或不孕不育或绝经延迟或肥胖。 诊断: 通过B超,核磁共振或CT等了解是否侵犯子宫肌层或周围组织。宫腔镜检查及诊断性刮宫是最终明确诊断的金标准。 处理:子宫内膜癌主要的治疗方法为手术,术后病理指导进一步治疗方案。 预防: 1.一旦出现异常子宫出血包括非经期出血,月经不规则,月经淋漓不尽或绝经后出血均须尽快就诊。 2.对雌激素的应用须到正规医院在专科医生的指导下进行,且需定期检查随访。 3.对有高危因素的人群须密切随访,包括有乳腺癌术后服药的女性,有内膜癌家族史的女性。或患多囊卵巢综合征的孕龄女性须调理月经,并定期随访内膜情况, 4.注意控制体重,如有高血压或糖尿病等须治疗控制达正常范围。 总之,一旦发现问题须尽快就医,即使出现子宫内膜癌,也不需要太担心,大部分都是雌激素依赖型,早期愈合良好。 端午节即将来临,最后祝大家节日快乐!健康幸福!                                  上海市第一妇婴保健院何拉曼

何拉曼 2024-06-04阅读量4123

子宫内膜癌

病请描述:最近门诊有较多异常子宫出血的患者,且发现子宫内膜癌的患者呈现上升趋势,故感觉有必要科普一些关于子宫内膜癌方面的知识。 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一种恶性肿瘤,近年来发病率呈上升趋势。 主要有两种发病类型: 1.雌激素依赖型,顾名思义与雌激素密切相关。这种类型占子宫内膜癌的大多数。多见于年轻肥胖女性。 2.另一种少见类型是非雌激素依赖型,与雌激素无明确关系。多见于老年体瘦妇女,恶性程度高,预后不良。 目前病因并不十分清楚,主要与以下一些因素有关: 1.患多囊卵巢综合征 2.患分泌雌激素的卵巢肿瘤 3.绝经后长期服用雌激素 4.乳腺癌术后长期服用他莫西芬 5.有内膜癌家族史 6.患高血压或糖尿病或不孕不育或绝经延迟或肥胖。 诊断: 通过B超,核磁共振或CT等了解是否侵犯子宫肌层或周围组织。宫腔镜检查及诊断性刮宫是最终明确诊断的金标准。 处理:子宫内膜癌主要的治疗方法为手术,术后病理指导进一步治疗方案。 预防: 1.一旦出现异常子宫出血包括非经期出血,月经不规则,月经淋漓不尽或绝经后出血均须尽快就诊。 2.对雌激素的应用须到正规医院在专科医生的指导下进行,且需定期检查随访。 3.对有高危因素的人群须密切随访,包括有乳腺癌术后服药的女性,有内膜癌家族史的女性。或患多囊卵巢综合征的孕龄女性须调理月经,并定期随访内膜情况, 4.注意控制体重,如有高血压或糖尿病等须治疗控制达正常范围。 总之,一旦发现问题须尽快就医,即使出现子宫内膜癌,也不需要太担心,大部分都是雌激素依赖型,早期愈合良好。 端午节即将来临,最后祝大家节日快乐!健康幸福!                                  上海市第一妇婴保健院何拉曼

何拉曼 2024-06-04阅读量3967

肥胖为什么会引起糖尿病?-杜...

病请描述:肥胖为什么会引起糖尿病?   亲爱的家长们,你们好!作为一名儿科医生,我经常会被问到这样一个问题:“我家孩子有点胖,会不会得糖尿病啊?”今天,我就和大家深入探讨一下,肥胖为什么会引起糖尿病,以及我们该如何预防这一健康隐患。   一、肥胖与糖尿病的关系   肥胖和糖尿病之间,确实存在着千丝万缕的联系。简单来说,肥胖者体内过多的脂肪,尤其是腹部脂肪,会干扰胰岛素的正常工作,导致血糖水平升高,最终可能发展为糖尿病。   二、胰岛素与血糖的舞蹈   要了解肥胖如何导致糖尿病,我们首先需要明白胰岛素和血糖的关系。胰岛素是由胰腺分泌的一种激素,它的主要作用是帮助细胞吸收血糖,将其转化为能量或储存起来。当我们吃饭后,血糖水平上升,胰腺就会释放出胰岛素,帮助血糖进入细胞。   三、肥胖如何打破这场舞蹈的平衡   然而,在肥胖的人群中,这个精妙的平衡往往被打破。肥胖者体内通常有过多的脂肪细胞,尤其是内脏脂肪(围绕在内脏器官周围的脂肪),这些脂肪细胞不仅储存能量,还会分泌各种化学物质,其中包括一些能够干扰胰岛素作用的物质。   这些干扰物质会降低细胞对胰岛素的敏感性,使得胰岛素在帮助血糖进入细胞时变得不那么有效。为了维持正常的血糖水平,胰腺不得不分泌更多的胰岛素。长此以往,胰腺会过度劳累,最终可能导致其功能下降,无法再产生足够的胰岛素来维持血糖水平,这时,糖尿病就悄然而至了。   四、肥胖导致的其他健康问题   除了糖尿病,肥胖还可能引发一系列其他的健康问题。例如,肥胖者更容易出现高血压、高胆固醇、心脏病、某些类型的癌症(如乳腺癌、结肠癌)、睡眠呼吸暂停、骨关节炎以及心理健康问题等。因此,控制体重不仅关乎外在美观,更关乎整体健康。   五、如何预防肥胖和糖尿病   那么,作为家长,我们该如何帮助孩子预防肥胖和糖尿病呢?以下是一些实用的建议:   健康饮食:鼓励孩子多吃蔬菜、水果和全谷物,少吃高脂肪、高糖和高盐的食物。避免过量摄入加工食品和含糖饮料。   规律运动:确保孩子每天有足够的身体活动。无论是户外游戏、体育活动还是健身操,都能有效促进新陈代谢,帮助控制体重。   减少屏幕时间:长时间看电视、玩手机或电脑不仅减少了孩子的活动时间,还可能导致他们摄入更多的垃圾食品。设定合理的屏幕时间限制是非常有必要的。   定期体检:定期带孩子去医院进行体检,监测体重、血糖和血脂等指标。这样可以及时发现问题并采取相应的措施。   心理支持:肥胖可能会给孩子带来心理压力和自卑感。作为家长,要给予孩子足够的支持和鼓励,帮助他们建立积极的自我形象和健康的生活态度。   六、结语   肥胖与糖尿病之间的关系复杂而密切。作为家长,我们有责任引导孩子养成健康的生活习惯,预防这些慢性疾病的发生。通过合理的饮食、规律的运动以及定期的体检,我们可以帮助孩子远离肥胖和糖尿病的威胁,让他们拥有一个健康、快乐的童年。

生长发育 2024-05-25阅读量2360